Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Bioszka > cukrzyca > Flashcards

cukrzyca Flashcards

1
Q

jakie istnieją inne patologie niezwiązane z cukrzycą, które mogą prowadzić do hipoglikemii?

A

Niewydolność nerek
Niektóre nowotwory produkujące insulinę (insulinoma),
Niewydolność wątroby
Niedoczynność tarczycy
Głodzenie (szczególnie dzieci)
Ciężkie infekcje
Reakcje na leki i etanol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

jakie są początkowe i późniejsze objawy hipoglikemii?

A

początkowe: drżenie kończyn, niepokój, szerokie źrenice, tachykardia, wzrost BP, wzmożona potliwość, bladość, osłabienie, poczucie głodu
późniejsze: (związane z niedostatecznym dopływem glikozy do OUN) zaburzenia funkcji psychicznych –> niemożność skupienia uwagi, utrudniony kontakt z otoczeniem, niechęć do jedzenia; zaburzenia neurologiczne –> dreszcze, zaburzenia mowy, widzenia i równowagi, utrata przytomności

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

jakie są dwie główne przyczyny cukrzycy?

A

1) komórki beta trzustki nie produkują insuliny (w tym uszkodzenie komórek beta trzustki)
2) komórki różnych narządów (wątroba, mięśnie, tkanka tłuszczowa) staja się niewrażliwe na insulinę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

jakie są powikłania przewlekłe hiperglikemii (>7mM)?

A

a) choroby układu
sercowo-naczyniowego
b) choroby nerek
c) zaćma
d) stopa cukrzycowa (ZSC = zespół
stopy cukrzycowej)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

jakie są powikłania ostre hiperglikemii?

A

a) kwasica ketonowa
(cukrzycowa)
b) nieketonowy hiperglikemiczny
zespół hipermolalny
c) śpiączka
d) kwasica mleczanowa (jeśli
stężenie mleczanu >5 mM)
e) hipoglikemia
(skutek błędnego leczenia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

czym jest ZSC?

A

zespół stopy cukrzycowej
najczęstszy powód hospitalizacji chorych z cukrzycą, zmiany patologiczne na kończynie dolnej (poniżej kostki) związane z uszkodzeniem nerwów, naczyń (lub obu), konsekwencją tych uszkodzeń może być zgorzel lub martwica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

jakie mogą być przyczyny uszkodzenia komórek beta trzustki oraz niewrażliwości na insulinę?

A
  1. Autoagresja
  2. Glukotoksyczność
  3. Lipotoksyczność
    a) WKT
    b) ceramidy
    c) inne
  4. Adipocytokiny
  5. Stres – ER
  6. [Ca2+]  wewnątrz
    -komórkowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

czym charakteryzuje się faza początkowa cukrzycy typu II?

A

dominuje oporność na insulinę ze względnym niedoborem insuliny?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

czym charakteryzuje się faza późna cukrzycy typu II?

A

dominują zaburzenia w wydzielaniu insuliny połączone z opornością na
insulinę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

jakie są wda czynniki wskazujące na stan przedcukrzycowy?

A

1) nieprawidłowa glikemia na czczo
2) nieprawidłowa tolerancja glukozy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

co to znaczy ze jest nieprawidłowa glikemia na czczo?

A

100-125 mg/dL - wskazanie do przeprowadzniea OGTT (doustnego testu tolerancji glukozy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

co to znaczy że jest nieprawidłowa tolerancja glukozy?

A

IGT rozpoznaje się jeśli w OGTT w 120 minucie glikemia wynosi 140-199mg/dL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

na czym polega OGTT - doustny test tolerancji glukozy?

A

Test czynnościowy, który polega na pomiarach stężenia glukozy we krwi na czczo oraz w ciągu 2 godzin po wypiciu przez pacjenta 250 mL wodnego roztworu glukozy zawierającego 75 g tego cukru.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

jakie są kryteria rozpoznania cukrzycy?

A

1) objawy hiperglikemii i glikemia przygodna >=200mg/dL
2) dwukrotnie glikemia na czczo >=126mg/dL
3) glikemia w 120 minucie testu OGTT >=200mg/dL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

czym jest “złowieszczy oktet” w cukrzycy typu II? xddd

A

1) zmniejszone wydzielanie
insuliny przez komórki β trzustki
2) dysfunkcja systemu dopaminergicznego
(niedobór dopaminy prowadzi do hiperglikemii)
3) zwiększona lipoliza w tkance tłuszczowej
4) zwiększona reabsorpcja glukozy w nerkach; Wzrost poziomu mRNA i
białka SGLT2 odpowiedzialnego za
reabsorpcję glukozy.
5) zmniejszone zużycie glukozy przez mięśnie i tkankę tłuszczową
6) osłabiony efekt inkretynowy (jelito)
7) zwiększona glukoneogeneza wątrobowa
8) zwiększone wydzielanie glukagonu przez komórki α trzustki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

czym charakteryzuje się cukrzyca typu 1?

A

jest schorzeniem osób z predyspozycją genetyczną u których pod wpływem czynników środowiskowych dochodzi do zniszczenia komórek beta trzustki. prowadzi to do całkowitego niedoboru insuliny, która musi być obligatoryjnie podawana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

jakie choroby są zaliczane do współistniejących przy cukrzycy typu 1?

A

a) niedoczynność lub nadczynność tarczycy
b) niedoczynność kory nadnerczy
c) niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
d) choroba trzewna
e) niedoczynność przytarczyc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

jakie są markery uszkodzenia komórek beta trzustki?

A

a) przeciwwyspowe (ICA – IsletCell Antibodies )
b) przeciwinsulinowe (IAA – Insulin AutoAntibodies )
c) przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-
GAD65)
d) przeciw tyrozynowym fosfatazom białkowym (IA2 –
InsulinomaAssociatedAntigen )

19
Q

jakie są jeszcze inne typy cukrzycy oprócz 1 i 2?

A

1) cukrzyca ciężarnych - u zdrowych kobiet w czasie ciąży występuje wysokie stężenie glukozy, czasami poprzedza cukrzycę typu 2
2) cukrzyca indukowana przez wysokie dawki glukokortykosteroidów (innych hormonów i leków)
3) cukrzyca wrodzona (niedorozwój trzustki)
4) cukrzyca związana z chorobami trzustki: przewlekłe zapalenie trzustki, mukowiscydoza, chirurgiczne usunięcie trzustki, nowotwory trzustki

20
Q

Czym charakteryzuje się cukrzyca typu MODY?

A

powodowana jest przez mutacje genetyczne genów kodujących:
1. MODY 1– HNF4α
2. MODY 2 (GCK-MODY) – glukokinazę
(mutacja dość częsta 1:1000; rzadko
diagnozowana, stężenie glukozy od urodzenia
5,4-8,3 mM oraz HbA1c 5,8-7,6%)
3. MODY 3 - HNF1α
4. MODY 4 – IPF (Insulin Promoter Factor)
5. MODY 5 – HNF1β

21
Q

mutacje genów kodujących białka związane z jakimi procesami mogą prowadzić do cukrzycy?

A

1) oporności na insulinę
2) z sekrecją insuliny
3) apoptozą

22
Q

mutacje jakich genów prowadzą do oporności na insulinę?

A

a) gen kodujący PPARγ (agoniści PPARγ są stosowani jako leki
przeciwcukrzycowe)
b) gen kodujący receptor insulinowy (INSR)

23
Q

mutacje jakich genów prowadzą do zaburzeń sekrecji insuliny?

A

a) glukokinaza (wspomniana powyżej)
b) gen KCNJ11kodujący białko Kir6.2, składnik ASKC

24
Q

mutacje jakich genów prowadza do apoptozy?

A

Wolcott-Rallison gene EIF2AK3 , który koduje
kinazę występującą w retikulum endoplazmatycznym trzustki
(PERK –pancreatic endoplasmic reticulum kinasezwaną
również eucaryotic initiation factor 2 αkinase 3= EIF2AK3 )

25
Q

jak wyglądają zmiany stężenia insuliny po posiłku przy wczesnej fazie cukrzycy typu 2, późnej fazie oraz przy cukrzycy typu 1?

A

wczesna faza CT2: zmiana stężeń insuliny taka sama jak u człowieka zdrowego
późna faza CT2: zmiana stężeń insuliny jest znacznie mniejsza niż u człowieka zdrowego
CT1: właściwie brak zmian w stężeniu insuliny (śladowe ilości we krwi)

26
Q

jakie są główne zmiany metaboliczne w cukrzycy typu 1?

A

Zwiększony katabolizm:
1. Degradacja białek (głównie mięśniowych) – są one substratami dla
glukoneogenezy → wzrost stężenia glukozy we krwi spowodowany
również zahamowaniem transportu glukozy do mięśni i tkanki
tłuszczowej
2. Lipemia (zahamowana LPL)
3. Zwiększona lipoliza → WKT wzrasta→
→ wzmożona β-oksydacja → wzmożona synteza ciał ketonowych → ketonemia (oraz ketonuria) → spadek pH → śpiączka →śmierć

27
Q

czym jest fruktozamina?

A

Produkt reakcji glukozy z grupą aminową reszt lizynowych głównie albuminy

28
Q

po co jest oznaczane osoczowe stężenie fruktozaminy?

A

Fruktozamina odzwierciedla średnie stężenie glukozy we krwi w czasie 2-3
tygodni przed wykonaniem badania (T0.5 albuminy to 14-20 dni);
Fruktozamina jest oznaczana przy problemach w oznaczaniu HbA1c (np. w
żółtaczce hemolitycznej).

29
Q

do jakiej patologicznej reakcji jest wykorzystywane NADPH w wyniku długotrwałego podwyższenia stężenia glukozy?

A

reakcja reduktazy aldozowej gdzie glukoza zmienia się w sorbitol –> nie dyfunduje przez błony, gromadzi się w tkankach np soczewce oka i prowadzi do zaćmy cukrzycowej

30
Q

z czym konkuruje reduktaza aldozowa o NADPH?

A

z reduktazą glutationu

31
Q

jakie są skutki braku insuliny (objawy kliniczne)?

A
  1. Hiperglikemia– 300-400 mg/dL (w skrajnych przypadkach do
    1000 mg/dL)
  2. Glikozuria– hiperglikemia przekracza możliwości reabsorpcyjne
    → glukoza w moczu
  3. Poliuria– efekt osmotyczny glukozy w kanalikach nerkowych
    (płyn nie może ulegać reabsorpcji → więcej wody (moczu)
    diureza osmotyczna
  4. Polidypsja– często pierwszy objaw cukrzycy (kompensacja
    utraty wody z moczem)
  5. Polifagia–zwiększony apetyt (mechanizm nie jest znany: jeden
    z możliwych przyczyn to utrata glukozy z moczem)
  6. Utrata masy ciała
32
Q

jakie leki stymulują wydzielanie insuliny?

A

Pochodne sulfonylomocznika (np. glibenklamid, tulbutamid) i glinidy (repaglinid)
Inhibitory dipeptydylopeptydazy 4 (DPP4, peptydaza dipeptydylowa 4)
Agoniści receptora GLP-1R (memetyki) np Exenatide i Liraglutide

33
Q

jaki jest mechanizm działania pochodnych sulfonylomocznika?

A
  • pobudzają wydzielanie insuliny przez komórki β-trzustki w konsekwencji
    zwiększając stężenie insuliny
  • mechanizm działania:
    blokują kanały potasowe zależne od ATP (ASKC) → otwarcie kanałów wapniowych (VSCC) → [Ca2+ cytopl.] → uwalnianie insuliny
    Działanie pozatrzustkowe:
    a) zwiększają wrażliwość tkanek na insulinę
    b) zapobiegają nadmiernemu wychwytowi insuliny przez wątrobę
    c) hamują glukoneogenezę (zwiększają stężenie fruktozo 2,6-bisfosforanu)
34
Q

jakie jest działanie inhibitorów DPP4?

A

nierozkładane jest GLP-1 więc zwiększa wydzielanie insuliny oraz hamuje wydzielanie glukagonu –> obniżenie glukozy we krwi

35
Q

jaki jest mechanizm działania agonistów GLP-1R?

A

taki sam jak przy inhibitorach DPP4; zwiększa wydzielanie insuliny oraz hamuje wydzielanie glukagonu –> obniżenie glukozy we krwi

36
Q

jaki jest mechanizm działania biguanidów np. metforminy?

A

hamują glukoneogenezę i glikogenolizę w wątrobie, zwiększają transport
glukozy w mięśnach poprzez aktywację AMPK i hamowanie kompleksu I
łańcucha oddechowego; Zwiększone ryzyko kwasicu mleczanowej
- Hamowanie Kompleksu I
łańcucha oddechowego
- Stymulacja syntezy glikogenu
(zależna od insuliny)
- Hamowanie
glukoneogenezy

37
Q

jaki jest efekt inhibitorów alfa-glukozydazy np akarboza?

A

opóźniają wchłanianie węglowodanów z przewodu pokarmowego →
obniżając głównie poposiłkowe stężenie glukozy

38
Q

jaki jest mechanizm działania inhibitorów alfa-glikozydazy np akarboza?

A

hamują hydrolizę węglowodanów w przewodzie pokarmowym (hamują
aktywność α-glukozydazy)

39
Q

jak działają inhibitory SGLT2?

A

np. Gliflozyny (np. Dapagliflozyna)
większe wydalanie glukozy z moczem, w wyniku zahamowania jej zwrotnej resorpcji z kanalików nerkowych; Hamują rozwój niewydolności serca
Zalecane również w curzycy typu 1

40
Q

jakie leki zmniejszają insulinooporność?

A

glitazony– tiazolidynediony TZDs
(np. Rozsiglitazon):
- wpływają na receptory PPARγ w tkance tłuszczowej oraz w mięśniach
szkieletowych
- stymulują różnicowanie adipocytów i metabolizm tkanki tłuszczowej
- działania niepożądane:
a) retencja płynów
b) wzrost masy ciała
c) osteoporoza

41
Q

jakie są główne efekty TZDs?

A

1) Stymulują uwalnianie adiponektyny
z tkanki tłuszczowej –> diponektyna aktywuje
AMPKw wątrobie i m.szkieletowychliwości na insulinę i spadek glikozy we krwi
2) Hamują ekspresję
genów kodujących
cytokiny prozapalne –> Hamowanie procesów
zapalnych

42
Q

jak działają leki wpływające na system dopaminoergiczny (np. brokmokryptyna)?

A

agoniści receptora dopaminy D2 obniżają stężenie glukozy we krwi
(nie wpływają na stężenie insuliny). Prawdopodobne działanie odbywa
się przez nerw błędny.

43
Q

na czym polega chirurgiczne leczenie cukrzycy?

A

U większości pacjentów poddanych zabiegowi chirurgii
bariatrycznej (patrz schemat powyżej) już po kilku dniach od
zabiegu obserwuje się normalizację stężenia glukozy we krwi.
Molekularny mechanizm tego zjawiska jest nieznany.

Bioszka (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions