etanol Flashcards

1
Q

w jakim procesie powstaje etanol?

A

glikoliza beztlenowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

co jest zdolne do produkcji etanolu?

A

drożdże i inne mikroorganizmy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

jakiego enzymu brakuje w ludzkim organizmie który pozwalałby na produkcję endogenną etanolu?

A

dekarboksylazy pirogronianowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

napisz szlak powstawania etanolu z pirogronianu?

A

1) pirogronian –> aldehyd octowy + CO2
E: dekarboksylaza pirogronianowa
potrzebna wit B1 (TPP)
2) aldehyd octowy + NADH+H+ –> etanol + NAD+
E: dehydrogenaza alkoholowa (ADH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

za co odpowiada dehydrogenaza alkoholowa u człowieka?

A

odpowiedzialny za utlenianie alkoholu (reakcja w drugą stronę)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

napisz reakcję przemiany pirogronianu do acetylo-CoA w mitochondriach człowieka?

A

Pirogronian + NAD+ + CoA –> acetylo-CoA + CO2 + NADH+H+
E: dehydrogenaza pirogronianowa
potrzebna wit B1, B2, liponian

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

co powstaje z pirogronianu w glikolizie beztlenowej u człowieka?

A

pirogronian + 2NADH+H+ –> mleczan + 2NAD+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

napisz reakcję sumaryczną fermentacji alkoholowej

A

glukoza + 2ADP + 2Pi → 2etanol + 2CO2 + 2ATP + 2H2O

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

czy w organizmie człowieka móż powstawać etanol?

A

TAK, mikroorganizmy jelita grubego
produkują około 3 g etanolu / 24 h; Śladowe ilości mogą powstawać jako produkty uboczne w różnych
reakcjach (ma to marginalne znaczenie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

co się tworzy w organizmie człowieka po spożyciu aspartamu?

A

metanol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

czym jest metanol?

A

Aspartam jest estrem metylowym dipeptydu zbudowanego z
kwasu asparaginowego i fenyloalaniny. Związek ten jest używany
jako słodzik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

do czego jest jest rozkładany metanol w przewodzie pokarmowym?

A

rozkładany do
metanolu, kwasu asparaginowego i fenyloalaniny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

jaka jest wartość energetyczna 1g etanolu?

A

7 kcal/g = 29,3 kJ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

jak etanol jest rozkładany w przewodzie pokarmowym?

A

NIE JEST ROZKŁADANY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

jak transportowany przez błony jest etanol?

A

dyfuzja prosta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Czy etanol jest magazynowany?

A

nie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

jaka jest rozpuszczalność etanolu w wodzie?

A

jest bardzo dobrze rozpuszczalny w wodzie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

jak chroniczne spożywanie etanolu prowadzi do obniżenia stężenia ATP w komórce?

A

uszkodzenie struktury i funkcji mitochondriów
zahamowanie glikolizy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

do czego jeszcze prowadzi chroniczne spożycie alkoholu?

A

spadek masy ciała pomimo spożywania odpowiedniej ilości kalorii

20
Q

do czego metabolizowany jest etanol w wątrobie?

A

octanu

21
Q

gdzie wykorzystywany jest octan w organizmie?

A

w mięśniach jest utleniany do CO2 i H2O –> tylko 80%
20% jest aktywowana do acetylo-CoA

22
Q

jak inaczej jest usuwany etanol z organizmu?

A
  • żółć
  • nerki (mocz)
  • płuca (wydychany)
  • skóra (pot)
23
Q

napisz szlak przemiany etanolu do octanu

A

1) etanol + NAD+ –> aldehyd octowy + NADH+H+
E: dehydrogenaza alkoholowa ADH
2) aldehyd octowy + NAD+ + H2O –> kwas octowy/octan + NADH+H+
E: dehydrogenaza aldehydowa ALDH

24
Q

dlaczego octan nie jest
utleniany do CO2 i H2O
w mitochondriach
wątroby?

A

[NADH] wzrasta a [NAD+] spada;
w konsekwencji
zahamowany jest cykl
Krebsa. Uniemożliwia
to utlenienie acetylo-
CoA powstającego z
octanu.

25
Q

jaki jest bilans energetyczny utleniania etanolu?

A

1 mol etanolu = 16 moli ATP

26
Q

jaka jest szybkość metabolizmu alkoholu u okazjonalnie pijących i alkoholików?

A

okazjonalnie pijących - 100 mg/kg masy ciała / h
alkoholicy - 120 mg/kg masy ciała / h

27
Q

jakie są dodatkowe reakcje metabolizowania aldehydu octowego w wątrobie?

A

1) reakcja katalazy w peroksysomach
aldehyd octowy + H2O2 –> octan + 2H2O
2) reakcja MEOS w mikrosomach
aldehyd octowy + NADPH+H+ + O2 –> octan + 2H2O + NADP+

28
Q

jakie są typy ALDH (dehydrogenazy aldehydowa)?

A

ALDH1 - cytosolowa
ALDH2 - mitochondrialna

29
Q

kiedy aktywność mikrosomalnej MEOS jest wzmożona?

A

przy chronicznym alkoholizmie, co może być przyczyną szybszego usuwania etanolu z krwi u tych osób

30
Q

od czego jest zależna reakcja MEOS?

A

cytochromu P450

31
Q

metabolizm jakich leków jest hamowany przez etanol?

A

barbituranów, współzawodnicząc o enzymy zależne od cytochromu P-450.

32
Q

jakie leki stosowane w leczeniu alkoholizmu prowadza do gromadzenia się aldehydu octowego?

A

Disulfiram (Antabus, Esperal)

33
Q

jakie są toksyczne działania aldehydu octowego?

A
  1. Tworzenie adduktów z białkami
    a) zaburzenia tworzenia mikrotubul
    b) inhibicja sekrecji białek
    c) wzmożona synteza kolagenu
    d) tworzenie neoantygenów
  2. Dysfunkcja mitochondriów
  3. Zmiany w obrębie błon biologicznych
  4. Peroksydacja lipidów
34
Q

jaki jest niekorzystny wpływ nadmiaru NADH powstającego intensywnie podczas metabolizmu etanolu?

A
  1. Zaburzenia metabolizmu
    lipidów
  2. Zaburzenia metabolizmu
    białek
  3. Zaburzenia metabolizmu
    węglowodanów
  4. Zaburzenia metabolizmu
    mleczanu
  5. Stłuszczenie wątroby
35
Q

jaki jest niekorzystny wpływ nadmiaru NADH powstającego intensywnie podczas metabolizmu etanolu? (bardziej szczegółowo)

A
  1. Wzrost wartości proporcji [NADH]/ [NAD+] powoduje podwyższenie proporcji [mleczan]/ [pirogronian], czego rezultatem jest kwasica mleczanowa (hiperlaktacydemia).
  2. Hiperurikemia bo kwasica mleczanowa utrudnia wydalanie kwasu moczowego, pogłębiając dolegliwości u chorych na dnę moczanową
  3. Wzrost wartości proporcji [jabłczan]/ [szczawiooctan] skutkuje obniżeniem dostępności szczawioctanu czego rezultatem jest obniżenie glukoneogenezy i hipoglikemia poalkoholowa.
36
Q

dlaczego połączenie alkoholu i posiłku rzadko powoduje hipoglikemię?

A
  1. zmniejszone jest obwodowe zużycie glukozy (rola octanu powstającego z etanolu)
  2. Wzrost aktywności wątrobowej fosforylazy glikogenu
  3. Zahamowanie glikolizy na poziomie dehydrogenazy aldehydu 3-fosfoglicerynowego (bo NADH wzrasta)
37
Q

do czego może prowadzić kwasica mleczanowa i hipoglikemia?

A

śpiączka i śmierć oraz alkoholowe uszkodzenie wątroby

38
Q

jakie mechanizmy patologiczne prowadza do stłuszczenia wątroby?

A

Upośledzone utlenianie kwasów tłuszczowych i wzmożonej lipogenezy i syntezy TAG.
Wysokie stężenie NADH hamuje
utlenianie kwasów tłuszczowych, prowadząc do ich wzmożonej
estryfikacji i syntezy triacylogliceroli, co w rezultacie doprowadza do
stłuszczenia wątroby.

39
Q

jakie są skutki alkoholowy zespół płodowy FAS?

A
  1. Niska masa urodzeniowa
    noworodka
  2. Cechy dysmorficzne twarzy
    dziecka matki pijącej
    alkohol w czasie ciąży:
    a) cienka górna warga
    b) krótkie szpary powiekowe
    c) wygładzenie rynienki podnosowej
40
Q

jakie są mechanizmy tworzenia awitaminozy pod wpływem etanolu?

A
  1. hamuje wchłanianie niektórych witamin w jelicie
  2. hamuje przemiany prowitamin w aktywne formy witamin
  3. ponadto alkoholicy często źle się odżywiają – alkohol jest dla nich
    głównym (czasami jedynym) posiłkiem, dlatego mają niedobory
    witamin
41
Q

do jakich chorób prowadzi awitaminoza spowodowana spożyciem alkoholu ?

A

Niedobory witaminy B1 u alkoholików:
* encefalopatia Wernickiego z psychozą Korsakowa
* kardiomiopatia rozstrzeniowa

42
Q

jakie sa stadia zatrucia alkoholem?

A

Stadium I – pobudzenie (stężenie alkoholu nie przekracza 2,0‰)
Stadium II – senność (stężenie alkoholu od 2,0-2,5‰)
Stadium III – zamroczenie (stężenie alkoholu 2,5-4,0‰)
Stadium IV - asfiksja (stężenie alkoholu >4,0‰)

43
Q

co to jest asfiksja?

A

zamartwica– uduszenie (anoksemia)- stan niedoboru tlenowego w
organizmie. Jeśli nie podejmie się natychmiastowych czynności ratowniczych,
prowadzi do szybkiej utraty przytomności i śmierci.

44
Q

jaka jest przyczyna śmierci śmiertelnego zatrucia alkoholem?

A

PORAŻENIE OŚRODKA ODDECHOWEGO

45
Q

jak metanol wpływa na utratę wzroku?

A

gromadzi się w gałce ocznej → uszkodzenie nerwu wzrokowego → ślepota

46
Q

czym można leczyć zatrucie metanolem?

A

etanolem; inhibicja kompetycyjna–
przykład inhibitora jako leku