metabolismo do potássio Flashcards
função cardíaca e potássio
-hipercalemia
-hipocalemia
parada na diástole
parada na sístole
fatores que estimulam entrada do K na célula
fatores que estimulam a saída do K da célula
o que aumenta a excreção de K
acidose, glicoinsulinoterapia, beta-2-agonistas
alcalose, glucagon e propranol (antagonistas adrenérgicos)
aldosterona
hipocalemia por perda renal
-acidose tubular renal tipo 1
-acidose tubular renal tipo 2
-acetazolamida
-cetoacidose diabética
-situações de hipocalemia e alcalose metabólica
-síndrome de cushing
incapacidade de secretar H+, tenta compensar com liberação aumentada de K
defeito na reabsorção de bicarbonato, acarretando em diurese osmótica que leva a perda de K
inibe reabsorção de bicarbonato. diurese osmótica que leva a perda de K
glicose atua como diurético osmótico
síndrome de bartter, síndrome de gilman, hiperaldosteronismo
corticoide em excesso ativa receptores de aldosterona. cursa como hiperaldosteronismo
síndrome de liddle
-o que ocorre
-como tratar
síndrome de fanconi
-como leva a hipocalemia
como a obstrução leva a hipocalemia
reabsorção excessiva de sódio por distúrbio no ducto coletor. hiperreasborção de sódio leva a perda de potássio, sem alteração na aldosterona
amilorida e tiantereno
ácido-base variável. incapacidade de reabsorver potássio pelos tubulos
após uma obstrução, tubulos renais perdem a capacidade de concentrar e reabsorver solutos. quando ocorre desobstrução, ocorre uma diurese muito intensa, levando a perda de sódio, cloreto e potássio. ativa SRAA e perde mais K ainda
hipocalemia - sintomas
-coma hepático
-ecg
-músculos
-TGI
hipocalemia estimula produção de amonia. no hepatopata, pode levar ao coma
alargamento QRS e depressão ST, arritmias, depressão da onda T/onda U
paralisia flacida, parestesia, fraqueza
ileo paralítico, náuseas
hipercalemia
-pseudohipercalemia
-causas de redistribuição
-paralisia periódica
-arginina e succinilcolina
-intoxicação digitálica
aumento da lise celular leva a liberação de potássio para LEC
despolarização sustentada da membrana muscular, aumentando saída de potassio das células. cursa com episódios de paralisia flacida
despolarização prolongada, permitindo que canal de K permaneça aberto, levando a sua saída da célula
digoxina inibe a bomba de Na-K-ATPase, então K deixa de entrar na célula
hipercalemia por retenção
-hipercatabolismo
-deficiência de aldosterona
-demais
aumenta degradação proteica, causando aumento do potássio
doença de addinson e hipoaldosteronismo hiporreninêmico
oliguria
quais drogas podem causar hipercalemia
o que também pode causar hipercalemia
espironolactona, amilorida, triamterene
tubulopatias, porque diminuem a excreção
clínica da hipercalemia
-ecg
-musculo
-cardio
onda t pontiaguda, depressão t e r/ alargamento QRS, prolongamento PR
paralisia, fraqueza, parestesia, arreflexia
parada cardiaca, hipotensão, fibrilação ventricular
tratamento hipercalemia
-gluconato de calcio
-bicarbonato de sódio
-glicoinsulinoterapia
-inalação com beta-2 agonista
-diálise
cardioprotetor
alcaliniza para enviar potássio para dentro da célula
insulina envia potássio para dentro da célula
broncodiltadores enviam potássio para dentro da célula
se paciente está em IR
