Metabolisme 2 Flashcards

1
Q

Les lipides fournissent un rendement énergétique ____ que les glucides. Comme on l’a vu, les lipides sont transportés dans ____ sous la forme de ____. Dans les capillaires sanguins, les triglycérides sont coupés par les____ des cellules endothéliales en ____.

A
2x plus élevé
la lymphe
gouttelettes de chylomicrons
 lipases
glycérol et acides gras
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2
Q

1 lipide +lipase =

A

1 glycerol, 2 acides gras

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3
Q

Glycerol se transforme en

A

glycéraldéhyde phosphate (produit 2 ATP)

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4
Q

glycéraldéhyde phosphate - processus - produit ____

A

glycolyse - acide pyruvique (CH3-CO-COOH)

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5
Q

acide pyruvique se transforme en

A

Acétyl CoA

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6
Q

Acétyl CoA rentre dans

A

le cycle de Krebs

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7
Q

combien d’ATP produit 1 glycerol

A

17 ATP

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8
Q

Les acides gras sont coupé en Acétyl-CoA par la

A

B- oxydation

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9
Q

L’acide palmitique de 16 carbons = ? ATP

A

123
129

Pour un acide gras à n carbones, il y a :

[(n/2) - 1] tours d'hélice de Lynen
[(n/2) - 1] NADH
[(n/2) - 1] FADH2
(n/2) acétyl CoA

Exemple : palmityl-CoA + 7 FAD (coenzyme Q) + 7 NAD+ + 7 CoA-SH + 7 H2O => 1 acétyl-CoA + 7 FADH2 (coenzyme QH2) + 7 NADH + 7 H+ + 7 acétyl-CoA

Si l’acide gras contient un nombre pair de carbones, le butyryl-CoA final est converti en 2 acétyl-CoA.

L’équivalence en ATP est la suivante : 8 acétyl-CoA produisent 96 ATP, 7 FADH2 produisent 14 ATP et 7 NADH produisent 21 ATP, soit un total de 131 ATP. L’activation de l’acide palmitique en palmityl-CoA nécessitant 2 ATP, le rendement net est 129 ATP par molécule de palmitate oxydé.

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10
Q

Les triglycérides emmagasinés dans les tissus adipeux sont constamment _______.

A

renouvelés
Ils sont libérés dans la circulation alors que ceux consommés par l’alimentation seront stockés. Ainsi, les lipides de vos tissus adipeux d’aujourd’hui ne seront pas les mêmes dans un mois.

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11
Q

Lipogenèse

A

Lorsque la concentration en ATP et en glucose sanguin est élevée, le corps emmagasine l’Acétyl-CoA et les glycéraldéhydes sous la forme de triglycérides dans les tissus adipeux.

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12
Q

une diète pauvre en graisse peut provoquer l’accumulation de triglycérides - Vrai ou faut

A

vrai - par une surconsommation de sucre.

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13
Q

Lipolyse

A

Lorsque l’apport en glucides est insuffisant, le corps puise dans les réserves de graisses pour libérer des acides gras et des glycérols dans le sang.

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14
Q

Pour entrer dans le cycle de Krebs, l’Acétyl-CoA a besoin de l’____. Toutefois, en absence de glucides, l’_____ est converti en ____ pour l’encéphale qui utilise exclusivement les ___ comme source d’énergie. L’Acétyl-CoA ne pouvant pas entrer dans le cycle de Krebs sera converti par le foie en _____.

A
acide oxaloacétique
acide oxaloacétique
glucose
glucides
corps cétonique
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15
Q

Les protéines sont digérées en _____dans le tube digestif, puis sont absorbés dans le sang et serviront à la synthèse de nouvelles protéines (______), à raison d’environ ____ grammes par jour.

A

acides aminés
protéogenèse
100

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16
Q

On se rappelle que la consommation d’acides aminés essentiels est obligatoire pour combler les besoins, alors que les acides aminés nonessentiels peuvent être produits par ___. Les surplus en acides aminés seront convertis en ______ ou utilisé pour la production d’énergie grâce à un processus complexe au niveau du foie.

A

le foie

composés azotés

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17
Q

Glucides sont utilisé dans les processus:

A
respiration cellulaire
glycolyse
glycogénèse
glycogénolyse
néoglucogenèse
cycle de Krebs
chaine de transport des électrons
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18
Q

Lipides sont utilisé dans les processus:

A

B-oxydation
Lipolyse
Lipogenèse

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19
Q

Protéines sont utilisé dans les processus:

A

Transamination

Désamination oxydative

20
Q

respiration cellulaire

A

ensemble de réations qui aboutissent è l’oxydation complète du glucose. Produits: CO2, H2O, ATP

21
Q

Glycolyse

A

conversion du glucose en acide pyruvique

22
Q

glycogenèse

A

polymérisation du glucose pour former du glycogène

23
Q

glycogénolyse

A

hydrolyse du glycogène en monomères de glucose

24
Q

néoglucogenèse

A

formation de glucose à partir de précurseurs non glucidiques

25
Q

cycle de Krebs

A

dégradation complète de l’acide pyruvique en CO2. Produits: 2 ATP, coenzymes réduites

26
Q

chaine de transport des électrons

A

réactions productrices d’énergie qui séparent les protons (H+) et les électrons (e-) des atoms d’hydrogène captés lors des réactions d’oxydation et créent un gradient de protons servant à lier des molécules de P et d’ADP pour former de l’ATP

27
Q

B-oxydation

A

conversion des acides gras en acétyl CoA

28
Q

Lipolyse

A

dégradation des lipides en acides gras et en glycérol

29
Q

lipogenèse

A

formation de lipides à partir s’acétyl CoA et de glycéraldéhyde phosphate

30
Q

transamination

A

transfert d’un groupement amine d’un acide aminé à l’acide alpha-cétoglutarique, transformant ce dernier en acide glutamatique

31
Q

désamination oxydative

A

élimination sous forme d’ammoniac du groupement amine de l’acide glutamique pour reconstituer l’acide alpha-cétoglutarique (le NH3 est converti en urée par le foie)

32
Q

État postprandial

A

Il s’agit du moment tout de suite après les repas, durant lequel l’anabolisme l’emporte sur le catabolisme. Cette période dure environ 4 heures, soit le temps de la digestion par l’estomac.

33
Q

augmentation de la concentration plasmatique de glucose stimule

A

endocrinocytes bêta des îlots pancréatiques

34
Q

endocrinocytes bêta des îlots pancréatiques stimule

A

aumentation de la concentation plasmatique d’insuline

35
Q

aumentation de la concentation plasmatique d’insuline stimule

A
  • les cellules qui vont absorber les acides aminés pour le synthèse des protéines
  • les cellules hépatiques et muscles pour emmagasiner la glucose en forme de glycogène
  • les tissus adipeux à emmagasiner les triglycérides
36
Q

respiration cellulaire stimule

A

l’utilisation du glucose par les cellules du corps

37
Q

État post-prandiale est régulée par l’hormone

A

insuline

38
Q

État de jeûne

A

Il s’agit de la période entre les repas, où la concentration en nutriments est plus faible, ce qui favorise le catabolisme des réserves afin de maintenir la glycémie à une valeur homéostatique entre 3,9 et 5.6 mmol/L.

39
Q

catabolisme: protéines, glycogènes, triglycerides

A

Acides aminés, glucose, glycérol, acides gras

40
Q

métabolisme hépatique: conversion des acides aminés en glucose

A

acides aminés -> acides cétoniques -> glucose

41
Q

Foie en catabolisme

A

utilise les réserves du glycogène. Glucose est libéré dans le sang.

42
Q

Muscle squelettiques en catabolisme

A

Glycogènes: ATP, acides pyruvique et acides lactique dans le foie qui va les transformer en glucose.

43
Q

tissus adipeux en catabolisme

A

envoie les triglycérides vers le foie

44
Q

en condition de sous-alimentation

A

les protéines dans les muscles sont convertis en acides aminés -> acides cétoniques - corps cétoniques

45
Q

diminution de la concentration plasmatique de glucose stimule
(nomme l’hormone effecteur)

A

endocrinocytes alpha des îlots pancréatiques

glucagon

46
Q

endocrinocytes alpha des îlots pancréatiques stimule

A

augmentation de la concentration plasmique de glucagon

47
Q

glucagon stimule

A
  • degradation des lipides dans le tissu adipeux

- la glycogènolyse et de la néoglucogenèse par la foie et les muscles