Meningites Flashcards

1
Q

O que são as Meningites?

A

As meninges compreendem a dura-máter, a pia-máter e a aracnoide. As meningites são processos inflamatórios que acometem essas membranas e o espaço subaracnóideo, que contém o líquido cefalorraquidiano (LCR).

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2
Q

O que são as encefalites?

A

Encefalites são processos inflamatórios que envolvem o parênquima encefálico. Os pacientes podem apresentar** crise convulsiva, alteração cognitivo-comportamental, como agitação ou psicose, rebaixamento de nível de consciência ou sinais focais, como afasia ou hemiparesia**.

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3
Q

Como são as meningoencefalites?

A

Os pacientes apresentam sinais e sintomas de meningite e de encefalite frequentemente sobrepostos.

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4
Q

As meningites podem ser classificadas de diferentes maneiras:

A

Inflamatórias ou infeciosas;
De acordo com o agente causador: bacterianas, virais, fúngicas, parasitárias;
**De acordo com o tempo de evolução: **agudas, subagudas e crônicas; ou
De acordo com o grupo etário acometido.

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5
Q

Epidemiologia das Meningites

A

A infecção meníngea pode se iniciar por via hematogênica ou por contiguidade de um processo infeccioso de estruturas cranianas, como ouvidos, garganta, seios da face ou ossos cranianos.

As meningites bacterianas nos Estados Unidos são mais frequentemente causadas pelo Streptococcus pneumoniae (58,0%), Streptococcus do grupo B (18,1%), Neisseria meningitidis (13,9%), Haemophilus influenzae (6,7%) e Listeria monocytogenes (3,4%). Escherichia coli na população neonatal e Mycobacterium tuberculosis em pacientes imunocomprometidos também são agentes etiológicos importantes. Em outros lugares, o S. pneumoniae é responsável por 25 a 51% das meningites bacterianas no mundo. Um estudo holandês com 1.412 meningites bacterianas encontrou o S. pneumoniae em 51% dos casos, N. meningitidis em 37% dos pacientes, L. monocytogenes em 4% dos casos e os demais casos foram causados por H. influenzae, estreptococos, S. aureus e bacilos Gram-negativos.

Em neonatos, têm maior frequência o Streptococos agalactiae, Escherichia coli. A Lysteria monocytogenes, que já foi uma causa importante de meningite neste grupo, tem diminuído sua prevalência, mas permanece como a terceira causa.

Na população pediátrica excluindo os neonatos, os estudos apontam como maior causa a N. meningitidis, seguida pelo S. pneumoniae e H. influenzae.

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6
Q

Como são os mecanismos fisiopatológicos da Meningite ?

A

Na disseminação hematogênica, as bactérias colonizam as vias aéreas superiores, invadem a corrente sanguínea e gradualmente chegam ao espaço subaracnóideo. Os componentes subcapsulares do S. pneumoniae, H. influenzae e N. meningitidis induzem uma cascata inflamatória, e as citocinas liberadas no processo levam a edema celular e à inflamação do cérebro e das meninges. A permeabilidade da barreira hematoencefálica aumenta, levando a edema vasogênico. A drenagem do líquido cefalorraquidiano pode ser prejudicada, levando a hidrocefalia e a edema intersticial. O rompimento da homeostase da membrana celular também causa edema citotóxico. Como o cérebro e as meninges se encontram em um crânio de volume fixo, pode haver aumento da pressão intracraniana e diminuição da pressão de perfusão de perfusão cerebral, podendo causar isquemia e trombose. Além disso, os neurônios são diretamente lesados pelos radicais do processo inflamatório.

Na disseminação contígua direta, os microrganismos obtêm entrada no líquido cerebrospinal de infecções adjacentes, como sinusite, abscesso cerebral ou otite média. Também podem entrar diretamente por lesões traumáticas penetrantes, por meio de defeitos congênitos ou durante procedimentos neurocirúrgicos. A Tabela 1 resume as etiologias das meningites infecciosas.

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7
Q

Como ocorrem as encefalites?

A

As encefalites ocorrem principalmente por meio dos chamados vírus neurotrópicos, dos quais o mais importante é o herpes vírus.

A porta de entrada é dependente da forma de contaminação (mordida, picada, inalação etc.). A viremia pode ser suficiente para invadir o tecido nervoso, através dos capilares sanguíneos, e pode se disseminar pelas meninges.

O processo infeccioso é dependente da imunidade humoral, que se opõe à infecção. As principais etiologias de encefalites são especificadas na Tabela 2.

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8
Q

O que é a Meningoencefalite tuberculosa (neurotuberculose)?

A

A neurotuberculose é a forma mais grave da tuberculose, mas felizmente representa apenas pequena percentagem dos casos de tuberculose extrapulmonar.

O processo inflamatório ocorre predominantemente na base do crânio, ocorre por disseminação hematogênica, com formação de granulomas, espessamento meníngeo, obstrução do fluxo liquórico e hipertensão intracraniana.

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9
Q

Quais são os exames complementares na meningite?

A

Em pacientes com suspeita de meningite é prioritária a administração rápida de antibióticos. A investigação etiológica deve ocorrer em paralelo, e devem ser coletados exames como provas de atividade inflamatória, hemoculturas, sorologias para HIV e sífilis e avaliação de coagulação (para coleta de LCR). Exames adicionais como radiografia de tórax e pesquisa de BK no escarro podem ser úteis, dependendo das circunstâncias clínicas. A positividade de hemoculturas em pacientes com meningite bacteriana é de 75% para pacientes com meningite pneumocóccica, 50 a 90% para H. influenzae e 40 a 60% para pacientes com meningite meningocócica.

A coleta de LCR é fundamental para o diagnóstico da meningite. No entanto, antes da coleta do LCR, é preciso verificar se há segurança, pois pacientes com hipertensão intracraniana grave ou lesões com efeito de massa no SNC podem sofrer herniação uncal ou central após coleta. Duas abordagens para neuroimagem antes da coleta de LCR podem ser consideradas conforme a disponibilidade de exames no serviço (Figura 1). A Tabela 5 resume as principais indicações de realizar exame de imagem antes da punção liquórica.

Embora a tomografia computadorizada possa ajudar a identificar contraindicações para a punção lombar, uma TC de crânio normal não exclui a possibilidade de herniação se um paciente apresentar preditores clínicos de herniação iminente, como deterioração do estado mental, alteração pupilar, convulsão ou respiração irregular.

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10
Q

indicações de realizar exame de imagem antes da punção liquórica.

A
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11
Q

Como está o líquor nas meningites bacterianas?

A

A meningite bacteriana está associada a pressão de abertura elevada e os leucócitos são aumentados (usualmente acima de 1.000/mm³) com predominância neutrofílica e em um estudo em 198 crianças uma contagem de leucócitos > 100 céls./mm3 e concentração de proteínas > 0,5 g/dL foi associado com uma probabilidade 13 vezes maior do diagnóstico de meningite bacteriana. A coloração de Gram é positiva em 60 a 80% dos pacientes quando a coleta é feita antes do início dos antibióticos, com um declínio significativo quando os antibióticos são iniciados previamente (positiva em apenas 7 a 41% dos casos). A* quantidade de proteína no líquido cefalorraquidiano é frequentemente elevada e acima de 200 mg/dL, com reação de Pandy positiva, e glicose frequentemente reduzida e abaixo de 40 mg/dL ou relação glicose/líquido cefalorraquidiano < 0,4. A* esterilização do líquido cefalorraquidiano é possível dentro de 2 horas do início dos antibióticos parenterais no meningococo, e de 6 horas no pneumococo. Testes rápidos de aglutinação do látex podem ser usados para detectar antígenos bacterianos e melhorar a identificação bacteriana. Esses testes estão disponíveis para S. pneumoniae, estreptococos do grupo B, H. influenzae, E. coli e N. meningitides, mas estão associados a resultados falsos-positivos e falsos-negativos com sensibilidade e especificidade limitadas. Um estudo mostrou, no entanto, que 5% dos pacientes com meningite pneumocócica apresentavam contagem de células < 10 céls./mm3 e 26% das meningites por Listeria apresentavam liquor não típico de meningite bacteriana.

**O teste de reação em cadeia da polimerase (PCR) **é altamente sensível para organismos como S. pneumoniae, N. meningitides, estreptococos do grupo B, H. influenzae, L. monocytogenes e M. tuberculosis, mas não fornece informações sobre a susceptibilidade antimicrobiana.

As concentrações de pró-calcitonina, proteína C-reativa e lactato no líquido cefalorraquidiano têm sido estudadas como coadjuvantes no diagnóstico de meningite bacteriana, mas não permitem a tomada de decisão no tratamento de um paciente

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12
Q

Exames indisponíveis nas primeiras horas, mas que devem ser considerados quando disponíveis incluem:

A

Exames indisponíveis nas primeiras horas, mas que devem ser considerados quando disponíveis incluem o PCR para enterovírus (causa mais frequente de meningite viral), PCR para herpes simples 1 e 2, PCR para Mycobacterium tuberculosis, culturas para bactérias e micobactérias e pBAAR.

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13
Q

Como é o LCR nas meningites virais?

A

As meningites virais estão associadas a pressões normais de abertura e a coloração negativa de Gram. Os leucócitos são usualmente < 300/mm³ com predomínio linfocitário e menos de 20% de polimorfonucleares. A proteína é frequentemente elevada, mas tipicamente abaixo de 200 mg/dL, e a glicose no líquido cefalorraquidiano é normal. A porcentagem de células polimorfonucleares pode ser maior na meningite viral precoce e, em alguns casos, os níveis de glicose podem estar diminuídos. Deve-se considerar a possibilidade de meningite bacteriana parcialmente tratada se um paciente com sintomas consistentes com meningite tiver sido previamente tratado com antibióticos e na punção lombar sugerir a presença de uma meningite asséptica. A cultura viral é insensível; portanto, se houver suspeita de etiologia viral, deve-se enviar o LCR para teste molecular pela reação em cadeia da polimerase. O teste de reação em cadeia da polimerase está disponível para herpes vírus, enterovírus e outros organismos virais.

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14
Q

Como está o LCR nas meningites fúngicas?

A

O LCR na meningite fúngica mostra predomínio linfocitário, pressão de abertura elevada, glicose baixa e proteína levemente aumentada. Elevações significativas na pressão de abertura são frequentemente observadas na meningite criptocócica. A coloração de Gram é negativa e o leucograma é geralmente < 500/mm³. Deve-se considerar realizar pesquisa de fungos no LCR em pacientes imunocomprometidos, e incluir coloração de tinta da China, citologia e histopatologia e teste de antígeno criptocócico sérico. Deve-se nesses pacientes considerar TC ou RNM para procurar complicações intracranianas, como granulomas ou abscessos.

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15
Q

Nos pacientes com meningites, os exames laboratoriais servem também para o seguimento dos pacientes. Os parâmetros mais utilizados incluem:

A

Séricos: proteína C-reativa e pró-calcitonina.
LCR: contagem celular global e diferencial, proteínas, glicose, bacterioscópico, micobacteriológico direto (pBAAR).

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16
Q

Exames laboratorias nas Encefalites.

A

Nas encefalites virais os estudos de neuroimagem como RNM ou TC, além do eletroencefalograma e da punção lombar, são importantes para afastar lesões com efeito de massa e fazer o diagnóstico de encefalite. A RNM é mais sensível do que a TC, mostrando hipersinal em lobos temporais na imagem em T2 e eventualmente em lobos frontais e sistema límbico. A RNM pode ajudar a excluir lesões como abscessos cerebrais.
Os achados do eletroencefalograma podem apresentar na encefalite herpética atividade pseudoperiódica curta temporal, que é muito característica, ocorrendo em 80% dos casos, mas não é patognomônica dessa afecção.

Os achados do LCR na encefalite herpética são semelhantes aos descritos na meningite viral, e pode ocorrer aumento da adenosinodeaminase (ADA). O PCR para HSV tem alta especificidade e sensibilidade, e fornece o diagnóstico de certeza se realizado na primeira semana de doença, também ocorre aumento das imunogloblulinas G no LCR, principalmente após a primeira semana.

17
Q

Na neurotuberculose, o exame do LCR mostra o quê?

A

Na neurotuberculose, o exame do LCR mostra pleocitose, geralmente entre 50 e 500 células por mm³, com um perfil misto (linfócitos, plasmócitos, monócitos e macrófagos junto a neutrófilos). A descrição clássica é de uma proporção de cerca de 1/3 de linfócitos, 1/3 de plasmócitos e 1/3 de neutrófilos. O teor proteico está sempre elevado, entre 50 e 200 mg/dL. Nas fases avançadas da doença ocorre aumento do teor de gamaglobulinas no LCR. Já nas fases iniciais, o perfil é do tipo albumínico. A glicorraquia é sempre baixa, porém não na mesma intensidade do que ocorre nas meningites bacterianas. Na neurotuberculose, as taxas de glicorraquia costumam variar de 20 a 40 mg/dL. Não se deve esquecer de realizar a coleta de sangue para determinação da glicemia cerca de 1 hora antes da coleta do LCR. Lembrar que, em condições normais, a glicorraquia equivale a cerca de 2/3 da glicemia. As taxas de lactato estão aumentadas no LCR; ocorre diminuição do teor de cloretos; aumentam os teores de ADA no LCR, sinalizando comprometimento do tipo encefalítico. Somente raramente se demonstra a presença de BAAR no LCR ao exame direto, o que ocorre com maior frequência nos pacientes com SIDA. As culturas mostram positividade em até 50% dos casos entre 30 e 120 dias. O PCR para BK tem sensibilidade baixa, que varia entre 60 e 80%, porém alta especificidade (mais de 90%) para o diagnóstico.
Os exames de imagem podem mostrar espessamentos das meninges da base do crânio, acentuação do epêndima dos ventrículos laterais na TC de crânio com contraste ou na RNM com gadolínio. Pode ainda ocorrer hidrocefalia comunicante ou obstrutiva, além da possibilidade da ocorrência de granulomas com áreas de necrose central (tuberculomas), que são abscessos no cérebro, cerebelo, espaço subdural e epidual. Nas crianças os tuberculomas predominam na fossa posterior do crânio, enquanto nos adultos predominam nas regiões supratentoriais. Em pacientes com neurotuberculose deve-se realizar a investigação de outros locais potencialmente acometidos pela tuberculose, com radiografias do tórax, que podem mostrar tuberculose miliar ou evidenciar a presença de cavernas. A Tabela 6 mostra os padrões laboratoriais nas infecções do SNC.

18
Q

Quadro clínico meningite bacteriana

A

A meningite bacteriana pode ser de difícil diagnóstico, pois outras patologias podem apresentar sintomas semelhantes; felizmente boa parte dos pacientes procuram precocemente o departamento de emergência na maioria das vezes bastante toxemiados. Existem quatro sinais clássicos de meningite: febre, cefaleia, alteração do nível de consciência e rigidez de nuca. A síndrome clássica ocorre na minoria dos casos, mas qualquer combinação de dois dos quatro sintomas está presente em 95% dos pacientes. Cefaleia é o sintoma mais comum e é visto em mais de 85% dos pacientes. Febre é o segundo sintoma mais comum e, em pacientes imunocompetentes, ocorre em mais de 90% dos casos. A rigidez de nuca é descrita como presente em até 88% dos pacientes. O estado mental é alterado em até 78% dos casos. A tríade clínica de febre, rigidez de nuca e alteração do estado mental ocorre em apenas 41% dos casos.

Pode-se ainda dividir os sinais clínicos da meningite em três síndromes específicas:

Síndrome toxi-infecciosa: sinais e sintomas de toxemia, como febre, mal-estar, agitação e confusão mental.
Síndrome de irritação meníngea: sinais e sintomas de irritação meníngea, como rigidez de nuca, sinais de Kernig e Brudzinski. Algumas vezes o paciente se apresenta em opistótono, quando o quadro é muito grave.
Síndrome de hipertensão intracraniana: cefaleia, náuseas e vômitos. Às vezes ocorrem vômitos em jato.
Os sinais de Kernig e Brudzinski têm sido utilizados na avaliação clínica da meningite há muitos anos, mas sua utilidade é duvidosa. Eles apresentam alta especificidade (até 95%), mas a sensibilidade pode ser tão baixa quanto 5%. Assim, os sinais de Kernig e Brudizinski não devem ser usados para excluir ou estabelecer um diagnóstico de meningite bacteriana.

Rigidez de nuca sem meningite pode acontecer nos abscessos retrofaríngeos, laringite ou adenite cervical grave, artrite ou osteomielite em vértebras cervicais, pneumonia em lobo superior, hemorragia subaracnóidea, tétano e pielonefrite.

Déficits neurológicos focais são observados em 25 a 30% dos pacientes. Convulsões são descritas em 15 a 30% dos casos, e rash cutâneo (usualmente petequial) ocorre em 10% dos casos de meningites e em 64% dos casos de meningite meningocócica. Infartos cerebrais ocorrem em 25% dos casos (principalmente quando a etiologia é o S. pneumoniae). Papiledema, por sua vez, ocorre em menos de 5% dos casos e artrites ocorrem em menos de 7% dos pacientes, sendo mais frequente nos casos em que o meningococo é a etiologia.

Em recém-nascidos e em menores de 3 meses, o quadro clínico é inespecífico, sobrepondo-se ao de uma infecção qualquer com febre ou hipotermia. Podem ocorrer depressão sensorial, irritabilidade à manipulação, hipotonia, vômitos, alterações do sono e sucção débil. Em alguns casos, sinais apontam para o comprometimento do SNC, como a presença de sinais meníngeos, convulsões e abaulamento de fontanela. Os estreptococos do grupo B devem ser suspeitados quando a infecção ocorre em crianças com menos de 1 mês de vida.

A etiologia pneumocócica é sugerida quando a meningite acompanha ou é precedida por infecção pulmonar, otite ou sinusite. As infecções por H. influenzae são acompanhadas frequentemente por infecções de vias aéreas superiores em pacientes não vacinados.

Em pacientes imunossuprimidos e com mais de 60 anos de idade, a possibilidade de Listeria monocytogenes deve ser considerada. Deve-se considerar ainda Listeria monocytogenes em adultos mais velhos e alcoólatras. Pacientes com infecção por listeria podem desenvolver uma romboemcefalite com ataxia, paralisia de pares cranianos, nistagmo e episódios de convulsões são mais comuns nestes pacientes. Um rash petequial, por sua vez, sugere etiologia meningocócica, embora seja encontrada também com o pneumococo. Em um estudo, rash petequial ocorreu em 61% dos pacientes com infecção pela N. meningitidis, comparado a 9% pelo S. pneumoniae. Nos portadores de abscessos cerebrais, doenças proliferativas, colagenoses, metátases cerebrais, processos infecciosos ou tumorais dos ossos do crânio podem ocorrer infecções por Listeria monocytogenes, Acinetobacter spp. e Pseudomonas aeruginosa. Pacientes com infecção por Listeria monocytogenes em menos de 30% apresentam a tríade de febre, rigidez de nuca e alteração mental e déficits focais em 37% dos casos.

Nos pacientes com sistemas de derivação liquóricas ou que tenham sido submetidos a procedimentos neurocirúrgicos, deve-se suspeitar de estafilococos ou bacilos Gram-negativos. O traumatismo craniano penetrante torna o S. pneumoniae mais provável e o Staphylococcus aureus, estafilococos coagulase-negativos e estreptococos são os organismos mais comumente implicados após a craniotomia ou trauma penetrante de crânio, enquanto os estafilococos coagulase negativos são comumente observados após a derivação ventrículo-peritoneal e cirurgia da coluna vertebral.

Pacientes imunodeprimidos, como aqueles com SIDA, usuários de corticosteroides cronicamente, ou com história de esplenectomia, são suscetíveis à meningite por organismos encapsulados. A Tabela 3 apresenta os principais fatores de risco para ocorrência de meningite bacteriana.

19
Q

Quadro clínico meningites virais e fúngicas

A

As meningites virais geralmente se manifestam com cefaleia subaguda e febre e com achados de irritação meníngea, como a rigidez da nuca, embora sejam muito menos frequentes do que nas meningites bacterianas. A mais comum manifestação é cefaleia, que pode ser resistente a analgesia. Devido aos poucos sintomas e de menor intensidade, o diagnóstico ocorre com atraso de alguns dias. O quadro é autolimitado com duração de até 2 semanas. Apesar do bom prognóstico, cerca de 10% dos pacientes apresentam complicações como convulsões, sinais focais, letargia e até coma, porém a maioria desses pacientes apresentam encefalite concomitante (ver a seguir).

As meningites podem ainda ser causadas por outros microrganismos, como os fungos. A meningite fúngica costuma ter uma apresentação mais indolente. A causa mais comum é o Cryptococcus neoformans, seguido pelo Coccidioides immitis, que pode ser encontrado tanto em hospedeiros imunocompetentes quanto em imunocomprometidos. A meningite criptocóccica cursa com febre em cerca de 50% dos casos, cefaleia em mais de 70% e sinais meníngeos em 20 a 30%. Aspergillus e Candida são mais frequentes em hospedeiros imunocomprometidos. A mucormicose pode ser encontrada em diabéticos como extensão direta de uma infecção de seios da face.

20
Q

Quadro clínco encefalites

A

As encefalites apresentam múltiplas etiologias tanto infecciosas quanto não infecciosas, como as encefalites autoimunes. A* principal causa das encefalites infecciosas são as encefalites virais, que se distinguem da meningite viral pela presença de achados neurológicos, como alteração de nível de consciência, déficit neurológico focal ou crises convulsivas parciais ou generalizadas, embora as duas frequentemente coexistam.*

Os pacientes podem apresentar sinais de irritação meníngea e aumento da pressão intracraniana. Os achados neurológicos refletem as áreas de envolvimento, pois a encefalite pode mostrar tropismo regional. O herpes-vírus, que é a principal causa viral de encefalites, envolve estruturas límbicas dos lobos temporal e frontal com características psiquiátricas proeminentes, como alterações de comportamento, distúrbios de memória e afasia. Os sintomas da meningoencefalite herpética são progressivos, com pico de gravidade ocorrendo em 2 a 3 semanas. Alguns arbovírus afetam predominantemente os gânglios da base, causando coreoatetose e movimentos parkinsonianos. O envolvimento dos núcleos do tronco encefálico que controlam a deglutição leva à resposta hidrofóbica de asfixia característica da encefalite da raiva.

21
Q

Quadro clínico neurotuberculose e tuberculoma

A

Os pacientes apresentam quadro clínico de meningite ou de meningoencefalite, caracterizado pela ocorrência de irritação meníngea e sintomas de hipertensão intracraniana, com febre, rigidez de nuca, sinais de Kernig e Brudzinski presentes, náuseas, vômitos e cefaleia, podendo ainda ocorrer crises convulsivas.

A meningite tuberculosa costuma ter evolução mais arrastada do que a bacteriana, e cursar com envolvimento de pares cranianos, em particular o VI par, embora possa envolver também o IV, VII e VIII pares. A diferença entre os casos de meningite bacteriana e tuberculosa pelos achados clínicos é difícil, principalmente nas primeiras fases da doença, mas confusão mental e sinais focais sugestivos de encefalite podem ajudar a diferenciar as duas situações.

Outra forma de manifestação da neurotuberculose é o tuberculoma intracraniano, que pode levar a sintomas e sinais de hipertensão intracraniana, como hidrocefalia e papiledema.

22
Q

Fatores de risco para meningite bacteriana

A