Meningite e Cefaleias Flashcards
Agentes mais comuns das meningites
As meningites bacterianas nos Estados Unidos são mais frequentemente causadas pelo Streptococcus pneumoniae (58,0%), Streptococcus do grupo B (18,1%), Neisseria meningitidis (13,9%), Haemophilus influenzae (6,7%) e Listeria monocytogenes (3,4%). Escherichia coli na população neonatal e Mycobacterium tuberculosis em pacientes imunocomprometidos também são agentes etiológicos importantes. Em outros lugares, o S. pneumoniae é responsável por 25 a 51% das meningites bacterianas no mundo. Um estudo holandês com 1.412 meningites bacterianas encontrou o S. pneumoniae em 51% dos casos, N. meningitidis em 37% dos pacientes, L. monocytogenes em 4% dos casos e os demais casos foram causados por H. influenzae, estreptococos, S. aureus e bacilos Gram-negativos.
Em neonatos, têm maior frequência o Streptococos agalactiae, Escherichia coli. A Lysteria monocytogenes, que já foi uma causa importante de meningite neste grupo, tem diminuído sua prevalência, mas permanece como a terceira causa.
Na população pediátrica excluindo os neonatos, os estudos apontam como maior causa a N. meningitidis, seguida pelo S. pneumoniae e H. influenzae.
Mecanismos fisiopatológicos das Meningites
Na disseminação hematogênica, as bactérias colonizam as vias aéreas superiores, invadem a corrente sanguínea e gradualmente chegam ao espaço subaracnóideo. Os componentes subcapsulares do S. pneumoniae, H. influenzae e N. meningitidis induzem uma cascata inflamatória, e as citocinas liberadas no processo levam a edema celular e à inflamação do cérebro e das meninges. A permeabilidade da barreira hematoencefálica aumenta, levando a edema vasogênico. A drenagem do líquido cefalorraquidiano pode ser prejudicada, levando a hidrocefalia e a edema intersticial. O rompimento da homeostase da membrana celular também causa edema citotóxico. Como o cérebro e as meninges se encontram em um crânio de volume fixo, pode haver aumento da pressão intracraniana e diminuição da pressão de perfusão de perfusão cerebral, podendo causar isquemia e trombose. Além disso, os neurônios são diretamente lesados pelos radicais do processo inflamatório.
Na disseminação contígua direta, os microrganismos obtêm entrada no líquido cerebrospinal de infecções adjacentes, como sinusite, abscesso cerebral ou otite média. Também podem entrar diretamente por lesões traumáticas penetrantes, por meio de defeitos congênitos ou durante procedimentos neurocirúrgicos. A Tabela 1 resume as etiologias das meningites infecciosas.
Quais são os exames complementares na meningite?
Em pacientes com suspeita de meningite é prioritária a administração rápida de antibióticos. A investigação etiológica deve ocorrer em paralelo, e devem ser coletados exames como provas de atividade inflamatória, hemoculturas, sorologias para HIV e sífilis e avaliação de coagulação (para coleta de LCR). Exames adicionais como radiografia de tórax e pesquisa de BK no escarro podem ser úteis, dependendo das circunstâncias clínicas
indicações de realizar exame de imagem antes da punção liquórica.
Como está o líquor nas meningites bacterianas?
A meningite bacteriana está associada a pressão de abertura elevada e os leucócitos são aumentados (usualmente acima de 1.000/mm³) com predominância neutrofílica e em um estudo em 198 crianças uma contagem de leucócitos > 100 céls./mm3 e concentração de proteínas > 0,5 g/dL foi associado com uma probabilidade 13 vezes maior do diagnóstico de meningite bacteriana. A coloração de Gram é positiva em 60 a 80% dos pacientes quando a coleta é feita antes do início dos antibióticos, com um declínio significativo quando os antibióticos são iniciados previamente (positiva em apenas 7 a 41% dos casos). A* q**uantidade de proteína no líquido cefalorraquidiano é frequentemente elevada e acima de 200 mg/dL, com reação de Pandy positiva, e glicose frequentemente reduzida e abaixo de 40 mg/dL ou relação glicose/líquido cefalorraquidiano < 0,4. A* **esterilização do líquido cefalorraquidiano é possível dentro de 2 horas do início dos antibióticos parenterais no meningococo, e de 6 horas no pneumococo. Testes rápidos de aglutinação do látex podem ser usados para detectar antígenos bacterianos e melhorar a identificação bacteriana. Esses testes estão disponíveis para S. pneumoniae, estreptococos do grupo B, H. influenzae, E. coli e N. meningitides, mas estão associados a resultados falsos-positivos e falsos-negativos com sensibilidade e especificidade limitadas. Um estudo mostrou, no entanto, que 5% dos pacientes com meningite pneumocócica apresentavam contagem de células < 10 céls./mm3 e 26% das meningites por Listeria apresentavam liquor não típico de meningite bacteriana.
**O teste de reação em cadeia da polimerase (PCR) **é altamente sensível para organismos como S. pneumoniae, N. meningitides, estreptococos do grupo B, H. influenzae, L. monocytogenes e M. tuberculosis, mas não fornece informações sobre a susceptibilidade antimicrobiana.
As concentrações de pró-calcitonina, proteína C-reativa e lactato no líquido cefalorraquidiano têm sido estudadas como coadjuvantes no diagnóstico de meningite bacteriana, mas não permitem a tomada de decisão no tratamento de um paciente
Como é o LCR nas meningites virais?
**As meningites virais estão associadas a pressões normais de abertura e a coloração negativa de Gram. Os leucócitos são usualmente < 300/mm³ com predomínio linfocitário e menos de 20% de polimorfonucleares. A proteína é frequentemente elevada, mas tipicamente abaixo de 200 mg/dL, e a glicose no líquido cefalorraquidiano é normal. **A porcentagem de células polimorfonucleares pode ser maior na meningite viral precoce e, em alguns casos, os níveis de glicose podem estar diminuídos. Deve-se considerar a possibilidade de meningite bacteriana parcialmente tratada se um paciente com sintomas consistentes com meningite tiver sido previamente tratado com antibióticos e na punção lombar sugerir a presença de uma meningite asséptica. A cultura viral é insensível; portanto, se houver suspeita de etiologia viral, deve-se enviar o LCR para teste molecular pela reação em cadeia da polimerase. O teste de reação em cadeia da polimerase está disponível para herpes vírus, enterovírus e outros organismos virais.
Como está o LCR nas meningites fúngicas?
O LCR na meningite fúngica mostra predomínio linfocitário, pressão de abertura elevada, glicose baixa e proteína levemente aumentada. **Elevações significativas na pressão de abertura são frequentemente observadas na meningite criptocócica. A coloração de Gram é negativa e o leucograma é geralmente < 500/mm³. D**eve-se considerar realizar pesquisa de fungos no LCR em pacientes imunocomprometidos, e incluir coloração de tinta da China, citologia e histopatologia e teste de antígeno criptocócico sérico. Deve-se nesses pacientes considerar TC ou RNM para procurar complicações intracranianas, como granulomas ou abscessos.
Exames laboratorias nas Encefalites.
Nas encefalites virais os estudos de neuroimagem como RNM ou TC, além do eletroencefalograma e da punção lombar, são importantes para afastar lesões com efeito de massa e fazer o diagnóstico de encefalite. A RNM é mais sensível do que a TC, mostrando hipersinal em lobos temporais na imagem em T2 e eventualmente em lobos frontais e sistema límbico. A RNM pode ajudar a excluir lesões como abscessos cerebrais.
Os achados do eletroencefalograma podem apresentar na encefalite herpética atividade pseudoperiódica curta temporal, que é muito característica, ocorrendo em 80% dos casos, mas não é patognomônica dessa afecção.
Os achados do LCR na encefalite herpética são semelhantes aos descritos na meningite viral, e pode ocorrer aumento da adenosinodeaminase (ADA). O PCR para HSV tem alta especificidade e sensibilidade, e fornece o diagnóstico de certeza se realizado na primeira semana de doença, também ocorre aumento das imunogloblulinas G no LCR, principalmente após a primeira semana.
Na neurotuberculose, o exame do LCR mostra o quê?
N**a neurotuberculose, o exame do LCR mostra pleocitose, geralmente entre 50 e 500 células por mm³, com um perfil misto (linfócitos, plasmócitos, monócitos e macrófagos junto a neutrófilos). A descrição clássica é de uma proporção de cerca de 1/3 de linfócitos, 1/3 de plasmócitos e 1/3 de neutrófilos. O teor proteico está sempre elevado, entre 50 e 200 mg/dL. Nas fases avançadas da doença ocorre aumento do teor de gamaglobulinas no LCR. Já nas fases iniciais, o perfil é do tipo albumínico. A glicorraquia é sempre baixa, porém não na mesma intensidade do que ocorre nas meningites bacterianas. Na neurotuberculose, as taxas de glicorraquia costumam variar de 20 a 40 mg/dL. Não se deve esquecer de realizar a coleta de sangue para determinação da glicemia cerca de 1 hora antes da coleta do LCR. **Lembrar que, em condições normais, a glicorraquia equivale a cerca de 2/3 da glicemia. As taxas de lactato estão aumentadas no LCR; ocorre diminuição do teor de cloretos; aumentam os teores de ADA no LCR, sinalizando comprometimento do tipo encefalítico. Somente raramente se demonstra a presença de BAAR no LCR ao exame direto, o que ocorre com maior frequência nos pacientes com SIDA. As culturas mostram positividade em até 50% dos casos entre 30 e 120 dias. O PCR para BK tem sensibilidade baixa, que varia entre 60 e 80%, porém alta especificidade (mais de 90%) para o diagnóstico.
Os exames de imagem podem mostrar espessamentos das meninges da base do crânio, acentuação do epêndima dos ventrículos laterais na TC de crânio com contraste ou na RNM com gadolínio. Pode ainda ocorrer hidrocefalia comunicante ou obstrutiva, além da possibilidade da ocorrência de granulomas com áreas de necrose central (tuberculomas), que são abscessos no cérebro, cerebelo, espaço subdural e epidual. Nas crianças os tuberculomas predominam na fossa posterior do crânio, enquanto nos adultos predominam nas regiões supratentoriais. Em pacientes com neurotuberculose deve-se realizar a investigação de outros locais potencialmente acometidos pela tuberculose, com radiografias do tórax, que podem mostrar tuberculose miliar ou evidenciar a presença de cavernas. A Tabela 6 mostra os padrões laboratoriais nas infecções do SNC.
Como é a terapia empírica para Meningite Bacteriana?
Deve-se iniciar imediatamente a antibioticoterapia empírica, usualmente com cefalosporina de terceira geração, se houver suspeita clínica de meningite bacteriana. Todos os pacientes com suspeita de meningite bacteriana devem permanecer em isolamento respiratório.
Em pacientes sépticos, o tratamento da sepse deve ser priorizado, com atenção ao ajuste de dose de antibióticos para cobertura de sistema nervoso central. O prognóstico das meningites é dramaticamente modificado pelo tempo de administração dos antibióticos, e a mortalidade pode aumentar até 15% para cada hora de atraso (Figura 2).** A administração precoce de antibióticos é considerada prioridade e deve inclusive preceder a coleta de exames como hemocultura ou LCR quando houver qualquer perspectiva de demora em sua coleta.**
A escolha do antibiótico depende do provável patógeno, dos padrões locais de resistência aos antibióticos e da penetração do fármaco no líquido cefalorraquidiano e a Tabela 7 sugere a antibioticoterapia empírica em diferentes situações de suspeita de meningite bacteriana.
A penicilina e outros β-lactâmicos são eficazes contra os patógenos mais comuns e a concentração no líquido cefalorraquidiano é próxima das concentrações inibitórias mínimas para bactérias moderadamente suscetíveis. A resistência antimicrobiana aumentada, especialmente contra S. pneumoniae, afeta a escolha do tratamento empírico em muitos países; por esse motivo, nos Estados Unidos, vancomicina é usualmente parte do tratamento empírico das meningites bacterianas. A vancomicina, apesar de recomendada para pneumococo resistente à penicilina, atravessa mal a barreira hematoencefálica e deve ser utilizada em conjunto com outro antimicrobiano, como uma cefalosporina de terceira geração. As fluoroquinolonas podem ser boas alternativas para pneumococos resistentes à penicilina. Deve-se ter cautela no uso de fluoroquinolonas como drogas únicas, pois os organismos podem desenvolver rapidamente resistência.
No Reino Unido e no Brasil, onde a resistência antimicrobiana é menor, as cefalosporinas de terceira geração (cefotaxima ou ceftriaxona) continuam sendo o tratamento de escolha em monoterapia.
Alguns grupos de pacientes têm risco adicional para doença por Lysteria monocytogenes, entre eles:
Imunossuprimidos.
Usuários de corticoides.
Crianças < 1 mês, adultos > 50 anos e gestantes.
Nesses pacientes a** ampicilina** deve ser acrescentada no esquema antibiótico inicial. A antibioticoterapia é adequada conforme resultados de cultura e a crioterapia pode ser descontinuada se descartada meningite pneumocócica. As Tabelas 7 e 8 apresentam as indicações de antibióticos nas diferentes etiologias de meningites.
Q
As meningites fúngicas são usualmente tratadas com antifungos sumarizados
Esquema de tratamento para a tuberculose
Profilaxia Meningite
Quais são os sinais de alarme nas cefaleias?
1)Padrão–> Mudança evidente no padrão de uma cefaleia pré existente,cefaleia em piora progressiva ou refratária ao tratamento
2)Inicio--> súbito/primeiro episódio de cefaleia intensa
3)Sistêmico–>febre ,toxemia,rigidez nucal
4)Idade–>Início após os 40 anos
5)Neurológicos–>déficit focal/papiledema
OBS:É importante destacar o padrão de instalação da cefaleia, a intensidade da dor e a resposta ao tratamento sistêmico. Além disso, deve-se averiguar outras caracteristicas que sejam diferentes dos episódios prévios.
Tratamento agudo da enxaqueca
Deve ser realizado em ambiente calmo e com pouca luminosidade
Estabelecimento de hidratação adequada
O tratamento medicamentoso deve ser estabelecido de preferência por via paraenteral ou com spray nasal no caso dos triptanos
As classes de medicações disponíveis, alem dos triptanos(medicações específicas para o tratamento da crise aguda de enxaqueca,contraindicados na presença de doença arterial prévia ou HAS mal controlada) , são os analgésicos comuns(dipirona e paracetamol) , os antinflamatórios não hormonais (cetoprofeno,diclofenaco,ibuprofeno,naproxeno,cetorolaco), os bloqueadores dopaminérgicos (metoclopramida,clorpromazina), os anticonvulsivantes (valproato de sódio ) e em segunda linha o sulfato de magnésio
Paciente com náusea ou vômito se beneficiam do uso de bloqueadores dopaminérgicos,dimenidrato ou ondansetrona
O corticóide pode ser utilizado para pacientes com história de recidiva precoce ou crise prolongada . A formulação mais estudade é a dexametadona ,8 a 12 mg iv
Quais são as manifestações clínicas da cefaleia em salvas?
Entre as cefaleias trigêmino-autonômicas, a cefaleia em salvas é a mais frequente. Predomina na população do sexo masculino e tem pico de incidência entre a terceira e a quinta décadas. A apresentação clínica **é de cefaleia de forte intensidade, unilateral, acometendo região periorbitária e temporal, acompanhada de sintomas autonômicos ipsilaterais (hiperemia conjuntival, lacrimejamento e ptose, congestão nasal unilateral e rubor facial) e sensação de agitação ou inquietação durante a crise. **A duração de cada episódio é curta (entre 15 e 180 minutos) e os surtos duram entre 1 e 3 meses na forma episódica, com frequência de um episódio a cada 2 dias até oito por dia.
Tratamento agudo da cefaleia em salvas
As duas opções de primeira linha para o tratamento da crise aguda em salvas são: oxigênio a 100%, com fluxo de 10 a 12 L/min em máscara não reinalante por 10 a 20 minutos, e sumatriptano 6 mg via subcutânea, ou 20 mg spray nasal – formulação oral tem menor efetividade. Uma opção para pacientes refratários é o uso de lidocaína intranasal (ipsilateral ao lado dos sintomas) a 4 a 10%.
Quadro clínico neuralgias cranianas
As neuralgias cranianas são caracterizadas por episódios de curta duração (segundos), de dor em choque ou fisgada, de forte intensidade e caráter paroxístico. Apresentam pontos de gatilho capazes de desencadear episódios de dor e período de refratariedade. Quadros de neuralgia craniana devem sempre ser investigados para causas secundárias com exame de imagem e estudo de vasos cranianos. As etiologias comuns são compressão por alça vascular, neuroma do acústico, meningeoma, aneurisma sacular e esclerose múltipla. Casos em que a investigação não aponta causa secundária são considerados como neuralgias essenciais.
A neuralgia craniana mais comum é a do trigêmeo, que geralmente acomete o território de V3 e/ou V2, raramente sendo bilateral ou acometendo V1.**
