Medizin Für Psychologen Flashcards

1
Q

Wozu dienen medizinische Kenntnisse für Psychotherapeuten?

A
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2
Q

Welche Erkrankungen erhöhen die Prävalenz einer Depression um das 1,7 bis 5,8fache?

A

Angst, sexuelle Störungen, schwere Herzinsuffizienz, KHK, Schlaganfall/TIA, Lebererkrankungen, Diabetes mellitus, Krebserkrankungen

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3
Q

Wie verändert sich die Prävalenz von Depressionen bei unterschiedlicher Summer von Komorbiditäten?

A
  • 1 Komorbidität: 1,6fach erhöhte Prävalenz
  • 6 Komorbiditäten: 6,2fach erhöhte Prävalenz
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4
Q

Wofür steht VAS?

A

Visual analogue Scale

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5
Q

Was sind die wichtigsten Aufgaben des Herz-Kreislaufsystems?

A

• Versorgung der Zellen mit Nährstoffen und Sauerstoff
• Abtransport von Abfallstoffen und CO2
• Austausch von Botenstoffen
• Immunabwehr
• Wärmeaustausch (durch erweitern / verengen der Gefäße)

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6
Q

Was ist Atmung?

A

Atmung ist der lebensnotwendige Vorgang, bei dem Sauerstoff aus der Luft aufgenommen (äußere Atmung) und in alle Körperzellen transportiert wird, wo er zur Energiegewinnung herangezogen wird (innere Atmung). Dabei entstehen als Abfallprodukte Wasser und Kohlendioxid. Letzteres wird in der Lunge an die auszuatmende Luft abgegeben und so aus dem Körper entfernt.

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7
Q

Was ist äußere Atmung?

A

Die sogenannte äußere Atmung (Lungenatmung) passiert in der Lunge. Sie bezeichnet die Aufnahme von Sauerstoff aus der Atemluft und die Abgabe von Kohlendioxid an die Atemluft. Das Ganze wird vom Atemzentrum im Gehirn gesteuert. Im Detail läuft die äußere Atmung folgendermaßen ab:

Sauerstoffreiche Atemluft strömt über Mund, Nase und Rachen in die Luftröhre, wobei sie auf ihrem Weg angewärmt, angefeuchtet und gereinigt. Von der Luftröhre geht es weiter in die Bronchien und ihre kleineren Verzweigungen, die Bronchiolen. Am Ende der Bronchiolen gelangt die Atemluft in die etwa 300 Millionen Lungenbläschen (Alveolen). Diese sind sehr dünnwandig und werden von einem Netz feinster Blutgefäße (Kapillaren) umgeben.
Hier findet der Gasaustausch statt:

Der Sauerstoff der Atemluft diffundiert durch die Membran der Alveolen ins Blut und bindet dort an Hämoglobin (rote Blutfarbstoff in den roten Blutkörperchen). Gleichzeitig diffundiert das Kohlendioxid aus dem Blut in die Lungenbläschen, um dann mit der Luft ausgeatmet zu werden. Das Hämoglobin transportiert den gebundenen Sauerstoff mit dem Blutkreislauf in alle Organe und zu allen Zellen, die ihn zur Energiegewinnung benötigen.

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8
Q

Was ist innere Atmung?

A

Die innere Atmung wird auch Gewebeatmung oder Zellatmung genannt. Sie beschreibt den biochemischen Prozess, durch den organische Stoffe mithilfe von Sauerstoff verändert (oxidiert) werden, um die in den Stoffen gespeichert Energie freizusetzen und in Form von ATP (Adenosintriphosphat) nutzbar zu machen. ATP ist die wichtigste Energiespeicherform innerhalb von Zellen.

Im Zuge der inneren Atmung fällt als Abfallprodukt Kohlendioxid an. Es wird vom Blut in die Lunge transportiert und dort abgeatmet (im Rahmen der äußeren Atmung).

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9
Q

Welche Probleme kann die Atmung verursachen?

A

Wenn jemand das Gefühl hat, nicht genügend Luft zu bekommen, spricht man von Atemnot oder Dyspnoe. Die Betroffen versuchen oft, du schnelles, flaches Atmen oder vertieftes Atmen ihren Sauerstoffbedarf zu decken.
Die möglichen Ursachen einer Dyspnoe sind vielfältig. Manchmal steckt eine Lungenerkrankung dahinter wie etwa Asthma, COPD, Lungenentzündung oder Lungenembolie. Auch Herzerkrankungen wie Herzschwäche oder Herzinfarkt können Atemnot verursachen. In anderen Fällen sind Verletzungen des Brustkorbs (wie Rippenbruch), Mukoviszidose, allergische Reaktionen oder Infektionen der Atemwege (wie Diphtherie) die Ursache. Schließlich gibt es auch die psychogene Dyspnoe: Hier wird die Atemnot etwa durch Stress, Depressionen oder Angststörungen ausgelöst.

Wenn infolge einer Störung im Atmungssystem der Sauerstoffgehalt im Blut erniedrigt ist, nennt man das Hypoxie. Schnell lebensgefährlich wird es, wenn die Atmung komplett aussetzt: Nach etwa vier Minuten ohne Sauerstoff beginnen die Gehirnzellen abzusterben, was zu Hirnschäden und schließlich zum Tod führt.

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10
Q

Was ist Hämoglobin?

A

rote Blutfarbstoff in den roten Blutkörperchen

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11
Q

Was ist Dyspnoe?

A

eine subjektiv empfundene Atemnot bzw. eine erschwerte Atmung. Der Patient hat das Gefühl, nicht mehr genug Luft zu bekommen. Die vom Arzt wahrnehmbaren äußerlichen Zeichen einer Dyspnoe können eine flache und schnelle Atmung oder eine betont tiefe Atmung sein.
ICD-10-Code: R06.0

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12
Q

Was ist Asthma?

A

Asthma ist eine dauerhafte Entzündung der Atemwege, die eine Überempfindlichkeit der Bronchien verursacht. Allergene, aber auch körperliche oder seelische Belastung, Nebel, kalte Luft oder Duftstoffe können einen Asthmaanfall auslösen. Atemnot und Husten sind die typischen Symptome.

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13
Q

Was ist COPD?

A

Bei der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) ist die Lunge dauerhaft geschädigt und die Atemwege (Bronchien) sind verengt. Dadurch bekommt man bei fortgeschrittener COPD nur schwer Luft. Schon Alltagstätigkeiten können dann ausreichen, um außer Atem zu geraten – wie Treppensteigen, Gartenarbeit oder ein Spaziergang.

Eine COPD entsteht nicht plötzlich, sondern entwickelt sich langsam über Jahre hinweg. Beschwerden wie hartnäckiger Husten werden anfangs oft für „normalen” Raucherhusten, eine Bronchitis oder Asthma gehalten. Dass eine andere Erkrankung dahintersteckt, wird häufig erst erkannt, wenn bereits stärkere Beschwerden spürbar sind. Viele Betroffene sind dann älter als 60 Jahre. Die Behandlung der COPD zielt darauf ab, das Fortschreiten der Erkrankung aufzuhalten oder zumindest zu bremsen. Wichtig ist vor allem, aufs Rauchen zu verzichten. Medikamente können die Beschwerden lindern und Atemnot-Anfällen vorbeugen. Patientenschulungen helfen, mit der Erkrankung umzugehen.

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14
Q

Was ist eine Lungenembolie?

A

Bei einer Lungenembolie ist ein Lungengefäß verschlossen. Ursache ist meist ein Blutgerinnsel, das sich von einer Thrombose der Bein- oder Beckenvenen gelöst hat und in die Lunge geschwemmt wird. Eine Lungenembolie ist ein Notfall.

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15
Q

Was ist Mukoviszidose?

A

Mukoviszidose ist eine angeborene Stoffwechselerkrankung, bei der zäher Schleim in den Zellen entsteht und lebenswichtige Organe nach und nach verstopft. Sie gehört zu den seltenen Erkrankungen.

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16
Q

Was ist Diphterie?

A

Diphtherie ist eine akute Infektion, die lebensbedrohlich sein kann. Sie wird durch ein Bakterium ausgelöst, das durch Husten oder Niesen übertragen wird. Mögliche Anzeichen von Diphtherie sind unter anderem Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, Fieber und Schlappheit. Sie werden durch das von den Bakterien produzierte Gift hervorgerufen.

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17
Q

Was ist Hypoxie?

A

Unter einer Hypoxie versteht man die Minderversorgung des Körpers oder einzelner Körperabschnitte mit Sauerstoff (O2). Sie zeigt sich durch einen verminderten Sauerstoffpartialdruck (pO2) im Blut und in den Geweben.

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18
Q

Was ist Zyanose?

A

Unter Zyanose versteht man die bläuliche Verfärbung der Haut oder Schleimhäute. Im übertragenen Sinn wird der Begriff auch verwendet, um generell eine Minderdurchblutung zu beschreiben.
Wenn die Zyanose die Akren, d.h. Finger, Zehen oder Nase betrifft, spricht man von einer Akrozyanose.
ICD10-Code: R23.0

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19
Q

Was ist eine Tachykardie?

A

Die Tachykardie ist eine Überschreitung der altersüblichen physiologischen Herzfrequenz (HF) z.B. über 100 Schlägen pro Minute bei einem Erwachsenen.
Der Grenzwert von 100/min sollte flexibel beurteilt werden, da z.B. bei Säuglingen oder Kindern andere Höchstwerte gelten.

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20
Q

Beschreibe grob den Aufbau des Herzens

A

Das Herz lässt sich in eine linke und rechte Hälfte unterteilen. Jede Herzhälfte verfügt über einen Vorhof und eine Herzkammer. Zwischen beiden Herzhälften verläuft in Längsrichtung die sogenannte Herzscheidewand, das Septum. Es trennt den rechten vom linken Vorhof sowie die rechte von der linken Herzkammer

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21
Q

Welches Blut wird in Abbildungen blau und welches rot dargestellt?

A

Arterielles Blut (sauerstoffreich)= rot, Venöses Blut (stauerstoffarm) blau

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22
Q

Was sind die Segelklappen?

A

In jeder Herzhälfte befindet sich zwischen Vorhof und Kammer eine sogenannte Segelklappe. Sie trägt ihren Namen aufgrund ihrer segelartigen Struktur. Die rechte Herzklappe besteht aus drei Segeln und heißt Trikuspidalklappe (tri = drei, cuspis = Segel). Die linke Klappe verfügt über zwei segelförmige Strukturen und nennt sich auch Bikuspidal- oder Mitralklappe (Mitra = Bischofsmütze).
Die Klappen des Herzens übernehmen die Funktion von Rückschlagventilen: Sie sorgen dafür, dass das Blut im Herzen nur in eine Richtung fließen kann.

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23
Q

Was sind die Taschenklappen?

A

Zudem gibt es die taschenförmig angelegten Taschenklappen: Am Übergang von rechter Herzkammer zu Lungenarterie befindet sich die Pulmonalklappe. Sie verhindert, dass Blut in die rechte Herzkammer zurückfließen kann.
Die Aortenklappe am Übergang von linker Herzkammer in die Hauptschlagader (Aorta) stellt sicher, dass das Blut nicht in die linke Herzkammer zurückfließt.

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24
Q

Welches ist die Aortenklappe?

A

Eine der beiden Taschenklappen

ie Aortenklappe am Übergang von linker Herzkammer in die Hauptschlagader (Aorta) stellt sicher, dass das Blut nicht in die linke Herzkammer zurückfließt.

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25
Q

Welches ist die Pulmonalklappe?

A

Am Übergang von rechter Herzkammer zu Lungenarterie befindet sich die Pulmonalklappe. Sie verhindert, dass Blut in die rechte Herzkammer zurückfließen kann.

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26
Q

Welches ist die Trikuspidalklappe?

A

Rechte Herzklappe
Bestehend aus 3 Segeln

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27
Q

Welches ist die Mitralklappe (Bikuspidal-Klappe)?

A

Linke Herzklappe
2 Segelförmige Strukturen

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28
Q

Aus wie vielen Schichten besteht die Herzwand?

A

Endokard
Myokard
Epikard

Diese werden vom Herzbeutel dem pericard umgeben (epikard ist bereit innere Schicht des perikard)

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29
Q

Was ist das Endokard?

A

Das Endokard (endo = innen) kleidet das Herz von innen aus und überzieht auch die vier Herzklappen. Es besteht aus drei Schichten, wovon die oberste als Endothel bezeichnet wird.

Dessen Aufbau ähnelt stark dem Endothel in den Blutgefäßen.

Die Schichten des Endokards sind zusammen etwa 0,5 bis 1 Millimeter dick.

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30
Q

Was ist ein Endothel?

A

Das Endothel ist eine dünne Schicht aus Endothelzellen, die das Innere (Lumen) von Blutgefäßen auskleidet. Es dient als Barriere zum Gewebe, produziert aber z.B. auch Stickstoffmonoxid, welches der Regulation im Herz-Kreislauf-System dient.

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31
Q

Was ist der Myokard?

A

Als Myokard (myo = Muskel) bezeichnet man den Herzmuskel.

Es handelt sich hier im Gegensatz zur Skelettmuskulatur (quergestreifte Muskulatur etwa die Arm- und Beinmuskeln) histologisch um glatte Muskulatur, die nicht willentlich gesteuert werden kann, sondern über das vegetative Nervensystem und sogenannte Neurotransmitter (z B. Adrenalin) gesteuert wird.

Das Myokard bildet den größten Teil der Herzwand.

Bei gesunden Menschen ist es im Bereich der linken Herzkammer bis zu 1,2 Zentimeter dick, im Bereich des rechten Herzkammer deutlich dünner.

Das Myokard bildet auch die Papillarmuskeln an welchen über Sehnenfäden Chordae tendineae) die Mitral- und Tricuspidalklappe befestigt ist und ihre Öffnungsbewegung initiiert wird.

Im Myokard verläuft das für den Kontraktionsablauf des Herzens erforderliche Erregungsleitungssystem.

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32
Q

Was ist das Epikard?

A

Das Epikard (epi = auf) bedeckt die Oberfläche des Herzens und die Herzkranzgefäße. Es ist hauchdünn und sondert geringe Mengen einer klaren Flüssigkeit ab. Diese gewährleistet, dass das Herz während des Pumpvorgangs im Herzbeutel gleiten kann. Der Herzbeutel wird auch als Perikard bezeichnet. Er ist ein Sack aus Bindegewebe, der das gesamte Herz umschließt.

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33
Q

Was sind die Koronaraterien?

A

Damit das Herz seine Aufgabe als Motor des Herz-Kreislauf-Systems erfüllen kann, muss es kontinuierlich mit Blut und Sauerstoff versorgt werden.

Dies übernehmen die sogenannten Herzkranzgefäße beziehungsweise Koronararterien (corona = Kranz). Sie umgeben das Herz kranzförmig von außen und entspringen aus der Hauptschlagader (Aorta) kurz nach deren Austritt aus der linken Herzkammer, oberhalb der Aortenklappe,da hier ständig höherer Druck herrscht.

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34
Q

Was ist die Funktion des Herzens?

A

Das Herz bildet das Zentrum des Herz-Kreislauf-Systems und verbindet den sogenannten Lungen- mit dem Körperkreislauf.

Durch seinen Aufbau ist das Herz optimal an seine Hauptaufgabe angepasst: Es pumpt beständig Blut durch den Körper und gewährleistet so, dass die Organe ausreichend mit Sauerstoff versorgt sind.

Ein kompliziertes Erregungsleitungssystem steuert die Funktion des Herzens.

Jede Pumpbewegung beginnt mit einem elektrischen Impuls, der zur Anspannung des Herzmuskels nötig ist.
Dieser Impuls wird im Sinusknoten im rechten Vorhof erzeugt. Von hier breiten sich die elektrischen Impulse im Erregungsleitungssystem entlang der Vorhöfe und Kammern bis zur Herzspitze aus.

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35
Q

Wie häufig schlägt ein gesundes Herz?

A

Das Herz eines gesunden Erwachsenen schlägt etwa 70-mal in der Minute und fördert pro Herzschlag rund 70 Milliliter

Fördert somit pro Minute 4,9 l also fast die gesamte Blutmenge 1x (5-6l)

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36
Q

Aus welchen Phasen setzt sich der Herzzyklus zusammen?

A

Diastole
Systole

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37
Q

Beschreibe die Diastole

A

Füllungsphase (Diastole)
Der Herzmuskel erschlafft. Durch die obere und unter Hohlvene strömt sauerstoffarmes Blut in den rechten Vorhof. Von dort gelangt es in die rechte Herzkammer. Gleichzeitig fließt aus der Lunge sauerstoffreiches Blut in den linken Vorhof und von dort in die linke Herzkammer. Übersteigt mit Beginn der nachfolgenden Austreibungsphase der Füllungsdruck in den Kammern den Füllungsdruck in den Vorhöfen, schließen sich die Segelklappen.

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38
Q

Beschreibe die Systole

A

Austreibungsphase (Systole)
Der Herzmuskel zieht sich zusammen und versorgt dadurch das gesamte Herz-Kreislauf-System mit Blut: Er pumpt es aus den Kammern über die großen Blutgefäße in den Körper- und Lungenkreislauf. Die geschlossenen Segelklappen verhindern, dass Blut in die Vorhöfe zurückfließen kann. Mit zunehmender Entleerung fällt der Druck in den Herzkammern ab. Die verschlossenen Taschenklappen verhindern, dass Blut aus den großen Gefäßen zurück in die Herzkammern strömt. Durch den Druckabfall gelangt nun wieder Blut aus den Vorhöfen über die sich nun wieder öffnenden Segelklappen in die Kammern. Es folgt die nächste Füllungsphase.

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39
Q

Beschreibe den Blutfluss durch Herz und Körper

A

In den rechten Vorhof münden die obere und untere Hohlvene. Sie führen dem Herz das verbrauchte, sauerstoffarme Blut aus dem Körperkreislauf zu. Vom rechten Vorhof gelangt das Blut in die rechte Herzkammer. Von dort fließt es über die Lungenarterie (Pulmonalarterie) in den sogenannten Lungenkreislauf. In der Lunge findet der Gasaustausch statt: Kohlenstoffdioxid wird aus dem Blut abgegeben und gleichzeitig Sauerstoff aufgenommen.
Aus der Lunge strömt das sauerstoffreiche Blut über die Lungenvenen in den Vorhof der linken Herzhälfte. Von hier aus gelangt es in die linke Herzkammer und anschließend über die Hauptschlagader (Aorta) wieder in den Körperkreislauf zu den Organen.

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40
Q

Was ist ein Situs invertus?

A

Als Situs inversus bezeichnet man eine seltene kongenitale Lageanomalie im Sinne einer seiten- bzw. spiegelbildlichen Anordnung der Organe und Gefäße.
ICD-10-Code: Q89.3
Ursache des Situs inversus ist eine bisher nicht ausreichend geklärte Störung der Embryogenese. Häufig besteht eine Assoziation zum Kartagener-Syndrom.
Die Lageanomalie des Situs inversus ist in der Regel asymptomatisch. Die Inzidenz für kongenitale Vitien ist geringgradig erhöht.
In Abhängigkeit der Lageanomalien ist die Oberflächenprojektion der Schmerzen entsprechend seitenverkehrt (z.B. linksseitige Unterbauchschmerzen bei Appendizitis).

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41
Q

Was ist eine Herztamponade?

A

Bei der Herztamponade handelt es sich um eine Kompression des Herzens mit Störung der Herzaktion.
Eine Herztamponade entsteht in der Regel durch Flüssigkeitsansammlung im Perikardraum. Diese führt zu einer mechanischen Kompression mit Behinderung der Kontraktionsbewegungen des Herzens.

Die Relaxation des Herzens in der Diastole ist nicht mehr möglich. Es kommt zu einem Abfall der Füllung und somit zu einem Absinken des Herzzeitvolumens. Folge ist ein Rückstau vor dem Herzen und eine Minderversorgung des Körpers mit arteriellem Blut.
Klinische Zeichen sind unter anderem die Erweiterung der Halsvenen, Hypotonie, Tachykardie, Tachypnoe und Zyanose. Unbehandelt droht ein kardiogener Schock.

Die Herztamponade kann durch die Echokardiographie sicher diagnostiziert werden. Bei der Auskultation finden sich gedämpfte Herztöne, im EKG eine Niedervoltage.
Die Therapie flüssigkeitsbedingter Herztamponaden ist eine Perikardpunktion mit Drainage der Flüssigkeit. Bei anderen Ursachen sind diese zu beseitigen.

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42
Q

Was ist eine Perikarditis?

A

Herzbeutelentzündung

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43
Q

Wodurch kann eine Herztamponade entstehen?

A

• Traumata (u.a. Stichverletzung, Schussverletzung, stumpfes Thoraxtrauma)

• Perikarditis mit Perikarderguss (bakteriell, viral, autoimmun, parasitär, urämisch)

• Einblutungen (z.B. bei Herzwandaneurysma, rupturierte Koronararterie)

• Aortenaneurysma (Aorta ascendens)

• Postoperative Herztamponade nach Herzoperation, bei Verlegung der Thoraxdrainagen

• Herzwandruptur nach ausgedehntem Herzinfarkt

• Tumoren

• Strahlentherapie

Jedoch kann eine Herztamponade auch durch extraperikardiale Ursachen erfolgen. Beispiele sind das Mediastinalemphysem und der Spannungspneumothorax.

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44
Q

Was ist eine Tachypnoe?

A

Als Tachypnoe bezeichnet man eine gesteigerte Atemfrequenz – bei Erwachsenen mehr als 20 Atemzüge pro Minute.

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45
Q

Was ist ein rheumatisches Fieber?

A

Das rheumatische Fieber, kurz RF, ist eine reaktive Erkrankung 1 bis 3 Wochen nach einer Infektion mit Streptokokken.

Es führt zu einer abakteriellen Entzündung verschiedener Organsysteme.

Häufig in Folge einer unbehandelten Mangelentzündung (Tonsillitis), daraus kann eine Herzklappenerkrankung folgen

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46
Q

Beschreibe die Druckverhältnisse im Herz-/Kreislaufsystem

A

Man unterscheidet beim Blutkreislauf des Menschen ein Niederdrucksystem und ein Hochdrucksystem.

Im Niederdrucksystem beträgt der Blutdruck im Mittel nicht mehr als 20 Millimeter Quecksilbersäule (mmHg). Zu diesem Kreislaufabschnitt gehören alle Venen und Kapillaren, die Lungengefäße, der rechte Vorhof und die rechte Herzkammer, der linke Vorhof und während der Diastole auch die linke Herzkammer. Im Niederdrucksystem befinden sich etwa 85 Prozent des gesamten Blutvolumens.

Im Hochdrucksystem – bestehend aus der linken Herzkammer während der Systole sowie allen Arterien (einschließlich Aorta und Arteriolen) – herrscht ein viel höherer Blutdruck: Er schwankt hier zwischen etwa 80 mmHg (während der Diastole) und 120 mmHg (während der Systole). Das Hochdrucksystem beherbergt etwa 15 Prozent des gesamten Blutvolumens.

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47
Q

Beschreibe das Niederdrucksystem im Herz-/Kreislauf

A

Man unterscheidet beim Blutkreislauf des Menschen ein Niederdrucksystem und ein Hochdrucksystem.

Im Niederdrucksystem beträgt der Blutdruck im Mittel nicht mehr als 20 Millimeter Quecksilbersäule (mmHg).

Zu diesem Kreislaufabschnitt gehören alle Venen und Kapillaren, die Lungengefäße, der rechte Vorhof und die rechte Herzkammer, der linke Vorhof und während der Diastole auch die linke Herzkammer.

Im Niederdrucksystem befinden sich etwa 85 Prozent des gesamten Blutvolumens.

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48
Q

Beschreibe das Hochdrucksystem in Herz-/Kreislaufsystem

A

Im Hochdrucksystem – bestehend aus der linken Herzkammer während der Systole sowie allen Arterien (einschließlich Aorta und Arteriolen) – herrscht ein viel höherer Blutdruck: Er schwankt hier zwischen etwa 80 mmHg (während der Diastole) und 120 mmHg (während der Systole). Das Hochdrucksystem beherbergt etwa 15 Prozent des gesamten Blutvolumens.

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49
Q

Beschreibe den kleinen und großen Blutkreislauf im Herz-/Kreislaufsystem

A

Der Blutkreislauf setzt sich aus zwei miteinander verbundenen Kreisläufen zusammen: dem großen Blutkreislauf oder Körperkreislauf und dem kleinen Blutkreislauf oder Lungenkreislauf.

Der große Blutkreislauf oder Körperkreislauf beginnt in der linken Herzkammer (Ventrikel), die das sauerstoffreiche Blut mit hohem Druck in die Aorta (Hauptschlagader) pumpt. Über die Aorta und ihre Verzweigungen (Arterien, Arteriolen) gelangt das Blut in die feinsten Gefäße, die gleichzeitig den Übergang zum Venensystem darstellen – die Kapillaren. Über ihre dünne Wand erfolgt der Stoffaustausch (Sauerstoff, Nährstoffe, Abfallprodukte wie Kohlendioxid etc.) zwischen dem Gewebe und dem Blutkreislauf.

Das nun sauerstoffarme und mit Kohlendioxid beladene Blut kehrt dann über die Venen zum Herzen zurück, und zwar in die rechte Herzhälfte. Dort beginnt der kleine Blutkreislauf oder Lungenkreislauf.

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50
Q

Wie wird der Blutkreislauf reguliert?

A

durch unterschiedliche Mechanismen reguliert, an denen unter anderem das vegetative Nervensystem und Hormone beteiligt sind.

Eine kurzfristige Regulierung über Kreislaufreflexe möglich. Daran beteiligt verschiedene Sensoren wie Druckrezeptoren (Barorezeptoren) in den Gefäßwänden, die den herrschenden Blutdruck messen.
Die wichtigsten Barorezeptoren sitzen in der Wand von Aortenbogen und Karotissinus.

Bei Anstieg des Blutdrucks Gefäßwände gedehnt, Barorezeptoren erregt.
Geben die Information über Nerven an Gehirn, hier durch Aktivierung des Parasympathikus gegenregulieren: Dieser Teil des vegetativen Nervensystems sorgt unter anderem dafür, dass das Herz langsamer schlägt und sich die Blutgefäße weiten. In der Folge sinkt der Blutdruck.

Umgekehrt wird Blutdruckabfall von Sensoren registriert und ans Gehirn gemeldet.
Durch Aktivierung des Sympathikus steigt die Herzfrequenz, und die Gefäße verengen sich – der Blutdruck steigt wieder.

Wichtige Sensoren für die Blutdruckregulation sitzen auch in den Nieren. Sie registrieren es, wenn die Durchblutung der Nieren abnimmt.
In der Folge wird verstärkt der Botenstoff Renin ausgeschüttet, der seinerseits für eine Ausschüttung von Angiotensin II sorgt. Dieses Hormon bewirkt, dass sich die Gefäße verengen, was den Blutdruck nach oben treibt.

Langfristig kann der Blutkreislauf beziehungsweise Blutdruck über den Wasser- und Elektrolythaushalt gesteuert werden. Bei erhöhtem Blutdruck kann der Körper verstärkt Wasser über die Nieren ausscheiden und damit das Blutvolumen reduzieren- der Blutdruck sinkt. Bei zu niedrigem Blutdruck können die Nieren verstärkt Wasser im Körperzurückhalten, um das Blutvolumen und damit den Blutdruck wieder zu steigern.

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51
Q

Wie wird langfristig der Blutkreislauf reguliert?

A

Langfristig kann der Blutkreislauf beziehungsweise Blutdruck über den Wasser- und Elektrolythaushalt gesteuert werden.

Bei erhöhtem Blutdruck kann der Körper verstärkt Wasser über die Nieren ausscheiden und damit das Blutvolumen reduzieren- der Blutdruck sinkt.

Bei zu niedrigem Blutdruck können die Nieren verstärkt Wasser im Körperzurückhalten, um das Blutvolumen und damit den Blutdruck wieder zu steigern.

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52
Q

Was ist die Aufgabe vonRenin und Angiotensin II?

A

Wichtige Sensoren für die Blutdruckregulation sitzen auch in den Nieren. Sie registrieren es, wenn die Durchblutung der Nieren abnimmt.

In der Folge wird verstärkt der Botenstoff Renin ausgeschüttet, der seinerseits für eine Ausschüttung von Angiotensin II sorgt.

Dieses Hormon bewirkt, dass sich die Gefäße verengen, was den Blutdruck nach oben treibt.

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53
Q

Was geschieht bei einem durch die Barorezeptorn gemessenen Blutdruckanstieg?

A

Bei Anstieg des Blutdrucks werden die Gefäßwände gedehnt, was die Barorezeptoren erregt. Sie geben die Information über Nerven an das Gehirn weiter, das dann durch eine Aktivierung des Parasympathikus gegenregulieren kann: Dieser Teil des vegetativen Nervensystems sorgt unter anderem dafür, dass das Herz langsamer schlägt und sich die Blutgefäße weiten. In der Folge sinkt der Blutdruck.

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54
Q

Was geschieht bei einem durch die Barorezeptorn gemessenen Blutdruckabfall?

A

Umgekehrt wird auch ein Blutdruckabfall von Sensoren registriert und ans Gehirn gemeldet. Durch eine Aktivierung des Sympathikus steigt die Herzfrequenz, und die Gefäße verengen sich – der Blutdruck steigt wieder.

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55
Q

Was bewirkt der Parasympathikus bei der Blutdruck Regulation?

A

Bei Anstieg des Blutdrucks werden die Gefäßwände gedehnt, was die Barorezeptoren erregt. Sie geben die Information über Nerven an das Gehirn weiter, das dann durch eine Aktivierung des Parasympathikus gegenregulieren kann: Dieser Teil des vegetativen Nervensystems sorgt unter anderem dafür, dass das Herz langsamer schlägt und sich die Blutgefäße weiten. In der Folge sinkt der Blutdruck.

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56
Q

Was bewirkt der Sympathikus bei Abfall des Blutdrucks?

A

Umgekehrt wird auch ein Blutdruckabfall von Sensoren registriert und ans Gehirn gemeldet. Durch eine Aktivierung des Sympathikus steigt die Herzfrequenz, und die Gefäße verengen sich – der Blutdruck steigt wieder.

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57
Q

Welche Probleme kann der Blutkreislauf verursachen?

A

arterielle Hypertonie

Hypotonie

orthostatische Hypotonie

Schock
hypovolämischer Schock
kardiogener Schock
anaphylaktischer Schock

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58
Q

Was ist eine arterielle Hypertonie?

A

Eine große Belastung für Herz & Kreislauf stellt der Bluthochdruck (arterielle Hypertonie) dar: Bei den Betroffenen liegt der Blutdruck über längere Zeit bei 140/90 mmHg oder mehr. Ohne Behandlung schädigt dies das Herz und die Gefäße

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59
Q

Was ist eine Hypotonie?

A

Liegt der erste (systolische) Blutdruckwert unter 100 mmHg, liegt Hypotonie vor (niedriger Blutdruck). Krankheitswert hat dies nur, wenn der Betroffene Symptome zeigt wie eine verminderte Leistungsfähigkeit, eine beeinträchtigte Konzentrationsfähigkeit oder kalte Hände und Füße.

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60
Q

Was ist eine orthostatische Hypertonie?

A

Bei manchen Menschen führt rasches Aufrichten aus der liegenden oder sitzenden Position zu einem plötzlichen Blutdruckabfall (orthostatische Hypotonie): Den Betroffenen ist schwindelig, sie haben Ohrensausen und ein Flimmern vor den Augen. Auch andere Symptome wie Herzklopfen, Schweißausbruch und Blässe bis hin zu einem Kreislaufkollaps und Ohnmacht (Synkope) sind möglich.

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61
Q

Was ist eine Synkope?

A

Ohnmacht

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62
Q

Was ist ein Schock im Bereich des Blutkreislaufs und welche Formen gibt es?

A

Kreislaufversagen mit kritischer Minderdurchblutung von Organen.

hypovolämischer Schock

kardiogener Schock

anaphylaktischer Schock
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63
Q

Was ist ein hypovolämischer Schock?

A

Schock durch großen Blutverlusst

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64
Q

Was ist ein kardiogener Schock?

A

Schock durch Pumpversagen des Herzens

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65
Q

Was ist ein anaphylaktischer Schock

A

heftige allergische Reaktion vom Soforttyp, die zu einem Versagen der Blutkreislauf-Regulierung führt

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66
Q

Welche Gefäßtypen gibt es?

A
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67
Q

Wie heißen Blutgefäße die vom linken Herzen wegführen in den Körper?

A

Arterien (sauerstoffreiche Blut)

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68
Q

Wie heißen Blutgefäße die vom Körper zurück zum rechten Herzen laufen?

A

Venen (sauerstoffarmes Blut)

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69
Q

Was ist die Aorta?

A

Das Gefäßnetz des Menschen erinnert an einen Baum: Der Stamm des Baumes ist die Hauptschlagader (Aorta). Von der Aorta zweigen dicke Hauptäste ab, die sich in kleinere Blutgefäße (Arteriolen) aufzweigen

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70
Q

Was sind die Arteriolen?

A

Das Gefäßnetz des Menschen erinnert an einen Baum: Der Stamm des Baumes ist die Hauptschlagader (Aorta). Von der Aorta zweigen dicke Hauptäste ab, die sich in kleinere Blutgefäße (Arteriolen) aufzweigen

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71
Q

Beschreibe das Gefäßnetz

A

Das Gefäßnetz des Menschen erinnert an einen Baum: Der Stamm des Baumes ist die Hauptschlagader (Aorta). Von der Aorta zweigen dicke Hauptäste ab, die sich in kleinere Blutgefäße (Arteriolen) aufzweigen. Ganz am Ende der „Zweige” befinden sich kleinste Gefäße, die als Haargefäße oder Kapillaren bezeichnet werden. In diesem Kapillarnetz wird der Sauerstoff in die Zellen und das Gewebe abgegeben. Dann sammeln sich die Kapillaren wieder zu größeren Gefäßen und heißen nun Venolen. Die Venolen münden in noch größere Venen, die das Blut später über die obere oder untere Hohlvene (Vena cava) wieder zum Herzen zurückführen.

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72
Q

Was sind Kapillaren?

A

Das Gefäßnetz des Menschen erinnert an einen Baum: Der Stamm des Baumes ist die Hauptschlagader (Aorta). Von der Aorta zweigen dicke Hauptäste ab, die sich in kleinere Blutgefäße (Arteriolen) aufzweigen. Ganz am Ende der „Zweige” befinden sich kleinste Gefäße, die als Haargefäße oder Kapillaren bezeichnet werden. In diesem Kapillarnetz wird der Sauerstoff in die Zellen und das Gewebe abgegeben.

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73
Q

Was sind Venolen?

A

Das Gefäßnetz des Menschen erinnert an einen Baum: Der Stamm des Baumes ist die Hauptschlagader (Aorta). Von der Aorta zweigen dicke Hauptäste ab, die sich in kleinere Blutgefäße (Arteriolen) aufzweigen. Ganz am Ende der „Zweige” befinden sich kleinste Gefäße, die als Haargefäße oder Kapillaren bezeichnet werden. In diesem Kapillarnetz wird der Sauerstoff in die Zellen und das Gewebe abgegeben. Dann sammeln sich die Kapillaren wieder zu größeren Gefäßen und heißen nun Venolen.

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74
Q

Was ist die Vena cava?

A

Das Gefäßnetz des Menschen erinnert an einen Baum: Der Stamm des Baumes ist die Hauptschlagader (Aorta). Von der Aorta zweigen dicke Hauptäste ab, die sich in kleinere Blutgefäße (Arteriolen) aufzweigen. Ganz am Ende der „Zweige” befinden sich kleinste Gefäße, die als Haargefäße oder Kapillaren bezeichnet werden. In diesem Kapillarnetz wird der Sauerstoff in die Zellen und das Gewebe abgegeben. Dann sammeln sich die Kapillaren wieder zu größeren Gefäßen und heißen nun Venolen. Die Venolen münden in noch größere Venen, die das Blut später über die obere oder untere Hohlvene (Vena cava) wieder zum Herzen zurückführen.

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75
Q

Wo fließt Sauerstoff armes Blut?

A

Venen

Fast alle Arterien enthalten sauerstoffreiches Blut, die meisten Venen sauerstoffarmes Blut. Blut mit Sauerstoff ist hell- bzw. knallrot im Vergleich zum dunkelroten sauerstoffarmen Blut. Beim Blutabnehmen entnimmt der Arzt Blut aus einer Vene, deshalb sieht das Blut meist dunkelrot aus. Auf vielen Zeichnungen werden die sauerstoffreichen Arterien rot und die sauerstoffarmen Venen blau dargestellt – aber Vorsicht: In den Arterien, die vom rechten Herzen zur Lunge führen, fließt sauerstoffarmes dunkelrotes Blut, während das Blut in den Venen von der Lunge zum linken Herzen sauerstoffreich und damit hellrot ist.

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76
Q

Wo fließ sauerstoffreiche Blut

A

Fast alle Arterien enthalten sauerstoffreiches Blut, die meisten Venen sauerstoffarmes Blut. Blut mit Sauerstoff ist hell- bzw. knallrot im Vergleich zum dunkelroten sauerstoffarmen Blut. Beim Blutabnehmen entnimmt der Arzt Blut aus einer Vene, deshalb sieht das Blut meist dunkelrot aus. Auf vielen Zeichnungen werden die sauerstoffreichen Arterien rot und die sauerstoffarmen Venen blau dargestellt – aber Vorsicht: In den Arterien, die vom rechten Herzen zur Lunge führen, fließt sauerstoffarmes dunkelrotes Blut, während das Blut in den Venen von der Lunge zum linken Herzen sauerstoffreich und damit hellrot ist.

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77
Q

Beschreibe die Muskelvenenpumpe

A

Die Venen transportieren jeden Tag ca. 7000 Liter Blut zum Herzen zurück. Dabei haben besonders die Beinvenen schwere Arbeit zu leisten, denn das Blut muss gegen die Schwerkraft zum Herzen befördert werden. Als natürliche Pumpe für den Blutfluss in den Venen dient die Fuß- und Beinmuskulatur.
Mit jeder Anspannung pressen die Muskeln das Blut gegen die Schwerkraft von unten in Richtung Herz. Dutzende von Venenklappen sorgen dafür, dass das Blut bei der Entspannung des Muskels nicht wieder nach unten zurückfällt.
Die Bewegung der Füße und Beine ist deshalb sehr wichtig für die Venengesundheit. Treppen steigen, Gehen, Wandern, Radfahren oder Schwimmen halten die Muskelpumpe aktiv und verbessern damit die Durchblutung.

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78
Q

Beschreibe die Ateriovenöse Kopplung

A

Als arteriovenöse Kopplung bezeichnet man die
anatomische Verbindung zwischen Arterien und Venen zu einer hämodynamischen Funktionseinheit.
Arterien und Venen verlaufen weitestgehend parallel. Die Begleitvenen der mittleren und kleinen Arterien sind durch eine Bindegewebsscheide so fest an die Arterienwand gebunden, dass sich deren Pulswelle auf die Vene fortsetzt und sie so komprimiert. Daraus resultiert eine Blutverschiebung, die durch die Ventilfunktion der Venenklappen in einen gerichteten Strom zum Herzen wird.

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79
Q

Was ist der Sinusknoten?

A

Sinusknoten (der primäre Schrittmacher des Herzens)

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80
Q

Was ist der AV-Knoten?

A

AV-Knoten (sekundärer Schrittmacher).

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81
Q

Wo werden die elektrischen Impulse im Herzen erzeugt?

A

Erzeugt werden die elektrischen Impulse von sogenannten Schrittmacherzellen. Sie sind hauptsächlich in zwei Strukturen lokalisiert: Sinusknoten (der primäre Schrittmacher des Herzens) und AV-Knoten (sekundärer Schrittmacher). Sie sitzen beide im rechten Vorhof und stellen zusammen das Erregungsbildungssystem dar.
Normalerweise erzeugt der Sinusknoten die elektrischen Impulse, die sich dann über die Vorhöfe im Zuge der Vorhofkontraktion zum AV-Knoten ausbreiten. Dieser befindet sich an der Grenze zur Herzkammer. Von hier aus geht die Erregung über das Reizleitungssystem auf die Herzkammern über, die sich daraufhin kontrahieren.

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82
Q

Wie funktioniert das Reizleitungssystem im Herzen?

A

Spezifisch umgebaute Herzmuskelfasern
Leitet von den Schrittmacherzellen erzeugte elektrische Impulse über ganzen Herzmuskel -> Rythmische Kontraktion

Schrittmacherzellen = Sinusknoten + AV-Knoten
Normal: Sinusknoten erzeugt elektrische Impulse die sich über Vorhöfe zum AV-Knoten ausbreiten - von hieraus Ausbreitung auf Herzkammern -> Kontraktion

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83
Q

Wo liegt der Sinusknoten im Herz?

A

rechter Vorhof

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84
Q

Wo liegt der AV-Knoten?

A

rechter Vorhof - Grenze zur Herzkammer

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85
Q

Wann kommt es im AV-Knoten im Herzen zur spontansten automatischen Impulsbildung?

A

Der AV-Knoten ist wie der Sinusknoten zu spontaner, automatischer Impulsbildung befähigt. Dies kommt aber nur dann zum Tragen, wenn der Sinusknoten als primärer Schrittmacher ausfällt, denn die Eigenfrequenz des AV-Knotens liegt mit 40 bis 50 Impulsen pro Minute deutlich unter der des Sinusknotens mit zirka 70 Impulsen pro Minute.

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86
Q

Wie hoch ist die Impulsfrequenz des AV-Knoten?

A

die Eigenfrequenz des AV-Knotens liegt mit 40 bis 50 Impulsen pro Minute deutlich unter der des Sinusknotens mit zirka 70 Impulsen pro Minute.

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87
Q

Wie hoch ist die Eigenimpulsfrequenz des Sinusknoten?

A

die Eigenfrequenz des AV-Knotens liegt mit 40 bis 50 Impulsen pro Minute deutlich unter der des Sinusknotens mit zirka 70 Impulsen pro Minute.

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88
Q

Wie geschieht die Impulsweiterleitung im Herzen?

A

Die Weiterleitung der Impulse geschieht über definierte Bahnen spezialisierter Herzmuskelzellen: His-Bündel, Tawara-Schenkel und Purkinje-Fasern.

Das His-Bündel zieht vom AV-Knoten durch die Ventilebene zur Scheidewand zwischen den beiden Hauptkammern (Kammerseptum).

Dort spaltet es sich in zwei Äste auf, die als Tawara- Schenkel (Kammerschenkel) bezeichnet werden.

Der rechte Schenkel zieht auf der rechten Seite des Kammerseptums zur Herzspitze, der linke Schenkel auf der linken Septum-Seite.

Beide Tawara-Schenkel verzweigen sich ab hier zu den Purkinje-Fasern.

Diese verlaufen innerhalb der Arbeitsmuskulatur des Herzens und übertragen schlussendlich die elektrischen Impulse auf die einzelnen Muskelzellen der Herzkammern, sodass sich diese kontrahieren.

Dadurch wird das Blut aus der linken Kammer in die Hauptschlagader (Aorta) und aus der rechten Kammer in die Lungenarterie (Arteria pulmonalis) gepresst.

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89
Q

Welche Probleme können im Reizleitungssystem des Herzens auftreten?

A

An jeder Stelle des Reizleitungssystems kann eine Störung auftreten.

So ist zum Beispiel beim Atrioventrikulären Block (AV-Block) die Erregungsleitung zwischen den Vorhöfen und den Herzkammern verzögert oder zeitweise unterbrochen. Am häufigsten tritt passiert dies bei älteren Menschen infolge degenerativer Veränderungen des Herzens, also etwa bei Koronarer Herzkrankheit (KHK) oder nach einem Herzinfarkt.

Das Reizleitungssystem kann auch im Bereich der Tawara-Schenkel (Kammerschenkel) eine Störung aufweisen, was als intraventrikuläre Blockierung (Schenkelblock) bezeichnet wird.

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90
Q

Wofür steht AV-Block als Abkürzung?

A

Atrioventrikulärer Block

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91
Q

Wie wird ein EKG durchgeführt?

A

Beim Elektrokardiogramm werden die während einer Herzreaktion entstehenden Potentialdifferenzen gemessen und graphisch dargestellt, unter Verwendung der Ableitungen,
die am Körper des Patienten befestigt wurden.
Die EKG-Auswertung besteht aus Wellen und Zacken, die sich während der Aufzeichnung nach oben und nach unten von der Null-Line (isoelektrische Linie) bewegen. Sind diese nach oben gerichtet, werden sie als elektropositiv bezeichnet, sind sie nach unten gerichtet, werden sie als elektronegativ bezeichnet.

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92
Q

Beschreibe die Phasen eines EKGs

A

Die Erregungsabläufe sind wie folgt eingeteilt, die je eine bestimmte Phase der Herzaktion wiedergeben.:

  • P-Welle: Erregung der Vorhöfe, die sich zusammenziehen und Blut in die schlaffen Kammern
    pressen
  • PQ-Zeit: Überleitung des Impulses auf die Herzkammern
  • QRS-Komplex: Höchster Punkt des Zacks zeigt an, dass alle Herzmuskelzellen mit
    elektrischer Energie versorgt sind – die Herzkammern ziehen sich zusammen
  • ST-Strecke: Zeit, die vergeht, bis das Blut aus den Kammern gepumpt ist, und die Erholung
    des Herzmuskels beginnt
  • T-Welle: Nachdem das Blut komplett aus dem Herzen befördert ist, erfolgt die Entspannungsphase und Erschlaffung der Herzkammern
  • QT-Zeit: gesamte Erregungsdauer der Kammern
  • U-Welle: tritt nur manchmal auf, meist ohne Krankheitswert
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93
Q

Was geschieht in der P Welle der Herzaktion?

A

P-Welle: Erregung der Vorhöfe, die sich zusammenziehen und Blut in die schlaffen Kammern
pressen

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94
Q

Was geschieht in der PQ-Zeit der Herzaktion?

A

Überleitung des Impulses auf die Herzkammern

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95
Q

Was geschieht im QRS-Komplex der Herzaktion?

A

Höchster Punkt des Zacks zeigt an, dass alle Herzmuskelzellen mit
elektrischer Energie versorgt sind – die Herzkammern ziehen sich zusammen

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96
Q

Was geschieht auf der ST-Strecke der Herzaktion?

A

Zeit, die vergeht, bis das Blut aus den Kammern gepumpt ist, und die Erholung des Herzmuskels beginnt

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97
Q

Was geschieht innerhalb der T-Welle der Herzaktion?

A

Nachdem das Blut komplett aus dem Herzen befördert ist, erfolgt die Entspannungsphase und Erschlaffung der Herzkammern

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98
Q

Was geschieht in der QT-Zeit derHerzaktion?

A

gesamte Erregungsdauer der Kammern

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99
Q

Was geschieht in der U-Welle der Herzaktion?

A

tritt nur manchmal auf, meist ohne Krankheitswert

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100
Q

Was bilden die einzelnen EKG-Abschnitte ab?

A
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101
Q

Was sind Extrasystolen?

A

Als Extrasystolen oder Extraschläge werden
zusätzliche Herzschläge bezeichnet, die außerhalb
des physiologischen Herzrhythmus auftreten und
unangenehme Beschwerden verursachen können.
Extrasystolen, häufig auch als Herzstolpern,
Herzaussetzer oder Herzklopfen bezeichnet,
werden medizinisch als eine Form der
Herzrhythmusstörung betrachtet.
Die zusätzlichen Herzschläge sind meist kaum bzw.
nur sehr schwach zu spüren. Erst der nächste
reguläre Herzschlag, der später und stärker erfolgt,
fühlt sich für Betroffene wie ein Aussetzer an und kann zur Angst vor einer Herzerkrankung führen.
Extrasystolen können sowohl bei gesunden Menschen als auch bei Herzkranken auftreten und bleiben häufig unbemerkt.

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102
Q

Wie entsteht Extrasystolen?

A

Dabei handelt es sich um eine ektopische Erregungsbildungsstörung, die außerhalb des Sinusknotens entsteht. Die Reizleitung, über die normalerweise der elektrische Impuls unseres Herzschlages vom Sinusknoten zum AV-Knoten geleitet wird, ist dagegen nicht gestört. Vielmehr wird der zusätzliche Impuls über die Muskulatur übertragen.

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103
Q

Sind Extrasystolen gefährlich?

A

Die meisten Extrasystolen sind harmlos und werden als sogenanntes Herzstolpern wahrgenommen. Allerdings können sie unter Umständen auch Anzeichen für eine Herzkrankheit sein, weshalb beim Auftreten von typischen Symptomen (siehe unten) unbedingt ein Arzt aufgesucht werden sollte, um eine Herzkrankheit auszuschließen bzw. diese zu diagnostizieren.

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104
Q

Welche Formen von Extrasystolen gibt es?

A

In Abhängigkeit von der genauen Entstehung im Herzen, spricht man von

supraventrikulären Extrasystolen (SVES), die in einem Herzvorhof entstehen
oder
ventrikulären Extrasystolen (VES), die in der Herzkammer entstehen.

VES sind gefährlicher als SVES!

Extrasystolen können einzeln, in Paarform oder in sogenannten „kurzen Salven“ auftreten.

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105
Q

Wie sehen Extrasystolen aus?

A
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106
Q

Was ist hier zu sehen?

A

Extrasystolen

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107
Q

Was können Auslöser für Extrasystolen sein?

A

Bei gesunden Menschen können Auslöser für das Auftreten von Extrasystolen beispielsweise:
- Übermüdung
- Stress
- körperliche und psychische Belastungen
- Kalium- oder Magnesium
- mangelstarker Alkohol-, Nikotin- oder Koffeinkonsum sein.

Extrasystolen können aber auch auf Erkrankungen des Herzens, z.B. von:
- koronarer Herzkrankheit
- Herzmuskelentzündung
- Herzklappenfehler
- Herzinsuffizienz
- Schilddrüsenüberfunktion hindeuten.

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108
Q

Was ist hier zu sehen?

A

Kammerflimmern

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109
Q

Wie sieht Kammerflimmern im EKG aus?

A
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110
Q

Was ist Kammerflimmern?

A

Kammerflimmern ist eine lebensgefährliche Herzrhythmusstörung. Das Herz ist nicht mehr in der Lage, Blut zu pumpen, die Betroffenen werden innerhalb von Sekunden bewusstlos. Unbehandelt führt diese Rhythmusstörung innerhalb von Minuten zum Tod.

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111
Q

Was genau geschieht bei Kammerflimmern?

A

Rhythmusstörung, die von den Herzkammern ausgeht

Beim Kammerflimmern entstehen sogenannte kreisende Erregungen in der Kammer.

Dabei treten Frequenzen von bis zu 800 Schlägen pro Minute auf. Aufgrund dieser sehr schnellen Frequenz kommen bei Kammerflimmern jedoch keine effektiven Herzschläge mehr zustande.

Aufgrund der viel zu großen Anzahl ungeordneter Erregungen kontrahieren die Muskelzellen nicht mehr synchron.

Das Herz pumpt daher kein Blut mehr in den Körperkreislauf.

Ein Puls ist bei den Betroffenen nicht mehr tastbar.

Es kommt zum Kreislaufstillstand.

Kammerflimmern ist deshalb immer lebensgefährlich und führt unbehandelt innerhalb von Minuten zum Tod.

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112
Q

Welche Symptome treten bei Kammerflimmern auf?

A

Die Symptome von Kammerflimmern kommen denen eines Herzstillstandes gleich.

Die Betroffenen werden sehr schnell bewusstlos, in der Regel schon nach zehn bis 15 Sekunden.

Sie sind bleich, die Lippen verfärben sich blau, die Pupillen sind weit und starr.

Nach etwa 30 bis 60 Sekunden setzt die Atmung aus.

Ein Puls ist nicht tastbar.

Manchmal haben sich die Betroffenen eingenässt oder eingekotet.

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113
Q

Beschreibe eine absolute Arrythmie bei Vorhofflimmern

A

Als absolute Arrhythmie, kurz AA, bezeichnet man eine Herzrhythmusstörung, bei welcher die Herzaktionen völlig unregelmäßig erfolgen.

Im EKG ist kein regelmäßiger Rhythmus mehr erkennbar, die QRS-Komplexe wirken zufällig angeordnet.

Hochfrequente abnorme elektrische Impulse im Vorhof

Unregelmäßig werden die Impulse an die Herzkammern weitergeleitet (Arrhythmie)

Ursachen: Koronare Herzkrankheit, Hypertonus, Herzklappenerkrankungen, Diabetes mellitus, Alkoholabusus

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114
Q

Wie zeigt sich ein Vorhofflimmern im EKG?

A
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115
Q

Was ist hier im EKG sichtbar?

A

Vorhofflimmern

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116
Q

Wie sieht eine Reizleitungsstörung AV-Block im EKG aus?

A
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117
Q

Beschreibe einen AV-Block

A

atrioventrikuläre Block

Herzrhythmusstörung, bei der die elektrischen Signale vom Herzvorhof verlangsamt oder gar nicht mehr zur Herzkammer weitergeleitet werden.

Die Herzfrequenz sinkt unter Umständen.

Manchmal Schwindel oder Bewusstlosigkeit

Durch einen Herzschrittmacher lässt sich Rhythmusstörung therapieren.

Bei einem atrioventrikulären Block ist die Erregungsübertragung zwischen Vorhöfen und Herzkammern gestört.

Die elektrischen Impulse werden bei den Betroffenen nur langsam oder in schweren Fällen gar nicht mehr vom AV-Knoten in die Herzkammern geleitet.

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118
Q

Was ist hier im EKG zu sehen?

A

AV-Block

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119
Q

Wer ist am häufigsten von AV-Blocks betroffen?

A

Menschen über 70 mit Herzerkrankungen

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120
Q

Welche Formen des AV-Block werden unterschieden?

A

1./2./3. Grad

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121
Q

Was passiert beim AV-Block 1?

A

Bei einem AV-Block 1. Grades (AV-Block 1) ist die Weiterleitung des elektrischen Signals zwar nicht unterbrochen, jedoch verzögert. Meistens haben die Betroffenen keine Symptome. Der Block wird häufig nur durch Zufall im EKG (Elektrokardiogramm) sichtbar.

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122
Q

Was passiert beim AV-Block 2?

A

Ein AV-Block 2. Grades (AV-Block 2) ist dadurch gekennzeichnet, dass nicht alle elektrischen Signale aus dem Vorhof die Kammern erreichen. Ärzte unterscheiden beim AV-Block 2. Grades zwei verschiedene Typen, den AV-Block Wenckebach und den AV-Block Mobitz. Beim Typ Mobitz wird nur jeder zweite oder dritte elektrische Impuls über den AV-Knoten weitergeleitet und die dazwischenliegenden nicht.

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123
Q

Was ist ein AV-Bock Typ Wenckebach?

A

Beim Typ Wenckebach wird die Weiterleitung periodisch von Impuls zu Impuls träger, bis sie schließlich einmalig ganz ausfällt. Danach beschleunigt sich die Weiterleitung zunächst wieder, um sich daraufhin erneut zu verlangsamen. Mediziner sprechen aufgrund dieses Musters von der sogenannten Wenckebach-Periodik. Ein AV-Block 2. Grades tritt manchmal auch bei jungen, herzgesunden Menschen auf.

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124
Q

Was ist ein AV-Bock Typ Mobitz?

A

Ärzte unterscheiden beim AV-Block 2. Grades zwei verschiedene Typen, den AV-Block Wenckebach und den AV-Block Mobitz. Beim Typ Mobitz wird nur jeder zweite oder dritte elektrische Impuls über den AV-Knoten weitergeleitet und die dazwischenliegenden nicht.

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125
Q

Was geschieht beim AV-Block 3?

A

Bei einem AV-Block 3. Grades (AV-Block 3) ist die Überleitung des Signals vom Vorhof zur Kammer komplett unterbrochen, beide sind entkoppelt. Die Herzkammern sind allerdings in der Lage, selbst elektrische Impulse – und damit Herzschläge – zu generieren. Der Herzschlag verlangsamt sich jedoch in der Regel deutlich, zum Teil auf nur 20 bis 30 Schläge pro Minute. Rund zwei Prozent der über 70-Jährigen erleiden einen AV-Block 3. Er ist sehr gefährlich.

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126
Q

Welche zwei Werte unterscheidet man beim Blutdurckmessen?

A

• Der systolische (obere) Blutdruckwert gibt den Druck in den Arterien an, während der Herzmuskel sich zusammenzieht und Blut in die Blutgefäße pumpt.
• Der diastolische (untere) Blutdruckwert misst den Druck, während der Herzmuskel sichentspannt und das Herz sich mit Blut füllt. Dies ist der Druck, der ständig auf den Wändender Arterien lastet.

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127
Q

Wie hoch ist ein normaler Blutdruck?

A

Systolisch zwischen 100 und 140
Diastolisch zwischen 60 und 90

Normale Blutdruckwerte liegen bei systolisch unter 140 mmHg und diastolisch unter 90 mmHg.

Von einem niedrigen Blutdruck (Hypotonie) spricht man, wenn die Blutdruckwerte unter 100/60 mmHg liegen. Oftmals treten bei niedrigem Blutdruck keine Beschwerden auf.

Er kann sich jedoch durch Symptome wie z. B. Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Blässe oder Ohnmacht bemerkbar machen.

Liegt keine krankheitsbedingte Ursache vor, dann ist ein dauerhaft niedriger Blutdruck unbedenklich.

Von Bluthochdruck (Hypertonie) spricht man, wenn der systolische Blutdruck Werte von 140 mmHg und/oder der diastolische Blutdruck Werte von 90 mmHg überschreitet.

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128
Q

Ab wann rechnen wir von Blut Hoch- bzw. Niederdurck?

A

Normale Blutdruckwerte liegen bei systolisch unter 140 mmHg und diastolisch unter 90 mmHg.

Von einem niedrigen Blutdruck (Hypotonie) spricht man, wenn die Blutdruckwerte unter 100/60 mmHg liegen.

Oftmals treten bei niedrigem Blutdruck keine Beschwerden auf. Er kann sich jedoch durch Symptome wie z. B. Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Blässe oder Ohnmacht bemerkbar machen. Liegt keine krankheitsbedingte Ursache vor, dann ist ein dauerhaft niedriger Blutdruck unbedenklich.

Von Bluthochdruck (Hypertonie) spricht man, wenn der systolische Blutdruck Werte von 140 mmHg und/oder der diastolische Blutdruck Werte von 90 mmHg überschreitet.

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129
Q

Welche Umstände im Alltag beeinflussen den Blutdruck?

A

Der Blutdruck passt sich unterschiedlichen Belastungen und Umständen in unserem Alltag an. Steht man zum Beispiel schnell auf und ändert seine Körperlage von liegend nach stehend, wirkt sich das auf den Blutdruck aus. Er sinkt ab, weil Blut in den Beinen und den Bauchorganen versackt.

Auch die Blutmenge im Körper spielt eine Rolle: Bei Blutverlust etwa durch einen Unfall oder beim Blutspenden verringert sich die Blutmenge in den Gefäßen und dadurch der Druck auf die Gefäßwände. Der Blutdruck sinkt also.

Auch bei starkem Schwitzen z.B. im Hochsommer nimmt die Blutmenge ab, weil der Körper insgesamt Flüssigkeit und Elektrolyte, die Flüssigkeit binden, verliert. Bei hohem Salzkonsum hingegen steigt der Blutdruck, denn es wird viel Flüssigkeit im Körper gebunden und die Blutmenge im Gefäßsystem steigt.

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130
Q

Beschreibe das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

A

mittelfristige Blutdruckregulierung erfolgt innerhalb von Minuten
Wirkung zeitlich verzögert

Folgendes im Körper:

Sinkt der Blutdruck deutlich, Nieren weniger durchblutet.
RAAS in den Nieren aktiv, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System.

Das ist ein Regelkreis mit verschiedenen Hormonen und Enzymen, die den Salz- und Wasserhaushalt im Körper steuern. Es ist eines der wichtigsten blutdruckregulierenden Systeme des Körpers.

Wenn Blutdruck absinkt, Enzym Renin von den Nieren freigesetzt.
setzt Prozess in Gang, durch den Angiotensin II freigesetzt, bewirkt Verengung der Schlagadern. Blutdruck steigt.

langfristige Regulierung erfolgt innerhalb von Stunden.
Auch hier Nieren und Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Einfluss.
RAAS bewirkt auch, dass Wasser und Natrium im Körper zurückgehalten werden.
führt zu höherer Blutmenge, wodurch Blutdruck langfristig ansteigt.
Kommt es zum Blutdruckanstieg, scheidet Körper vermehrt Wasser aus. Dadurch nehmen die Blutmenge und auch der Blutdruck ab.

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131
Q

Wofür steht RAAS?

A

Renin-Angiotensin-Aldosterone-System
(Blutdruckregulation in den Nieren)

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132
Q

Beschreibe den Baro-(Presso-)rezeptorenreflex

A

Unter dem Barorezeptorreflex versteht man die durch die Barorezeptoren ausgelösten Reaktionen auf eine Änderung des Blutdrucks.

Im Sinus caroticus und im Aortenbogen liegen die Barorezeptoren, die als P-D-Rezeptoren den absoluten Blutdruck, Änderungen des Blutdrucks und die Geschwindigkeit einer solchen Änderung sowie die Blutdruckamplitude und die Herzfrequenz registrieren.

Sie leiten die einlaufende Information an das Kreislaufzentrum der Medulla oblongata weiter.

Hier wird der Blutdruck nach dem Prinzip der negativen Rückkoppelung reguliert.

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133
Q

Definiere eine Koronare Herzkrankheit

A

KHK ist die Manifestation der Arteriosklerose an den Herzkranzgefäßen
→ Folge sind blutflusslimitierende Koronarstenosen
→ Koronarinsuffizienz (Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und –verbrauch)
→ Sauerstoffmangel im Herzmuskel führt zu Symptomen

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134
Q

Was ist Ateriosklerose?

A

Arteriosklerose = Arterienverkalkung
• Generalisierte Erkrankung der Arterien
• kann grundsätzlich an allen Arterien aller Organe auftreten oft bevorzugt an bestimmten Organen
häufig aber auch an mehreren Lokalisationen gleichzeitig

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135
Q

Was sind die Folgen einer Ateriosklerose?

A
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136
Q

Wodurch kann es zu Koronargefäß Einengungen kommen?

A

• Einlagerung von Fett/Schaumzellen in das Endothel der Arterien (Gefäßwand)
• Entstehen von feinen Rissen und Entzündungen der Gefäßwand
• Einlagerung von Bindegewebe und Kalk (Plaque-Bildung)
• Zunehmende Einengung der Gefäße

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137
Q

Was ist die Gefahr einer Einengung der Koronargefäße?

A

Abriss der Plaques, Bildung von Blutgerinnseln mit vollstän- digem Verschluss der Gefäße (Herzinfarkt)

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138
Q

Was sind Risikofaktoren die koronare Herzkrankheiten begünstigen?

A

• Fettstoffwechselstörung (LDL-Cholesterin > 160 mg/dl)
• Arterieller Hypertonus (> 140/90 mmHg)
• Diabetes mellitus (Cave: durch Neuropathie oft ohne Schmerzen)
• Rauchen
• KHK bei erstgradigen Familienangehörigen,
• Lebensalter m > 45, w > 55 (80% der Patienten*innen, die an KHK sterben, sind > 65 J.)
• Körperliche Inaktivität
• (Adipositas): Adipositas-Pardoxon: verringertes Risiko bei Übergewicht bis BMI 25 kg/m2

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139
Q

Welche Formen von Stress am Arbeitsplatz begünstigen das Risiko für koronare Herzkrankheiten?

A
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140
Q

Was ist das Metabolische Syndrom?

A

Metabolisches Syndrom bezeichnet das gleichzeitige Vorhandensein mehrerer Stoffwechselstörungen. Dabei ist das Risiko der Arteriosklerose und KHK um ein vielfaches erhöht.

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141
Q

Was sind die Symptome einer koronare Herzkrankheit?

A
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142
Q

Was ist eine stabile Agina pectoris?

A

Thoraxschmerz unter körperlicher und psychischer Belastung, zunehmend auch in Ruhe, retrosternal, ausstrahlend in linke Brust linken Arm, Angst, Schmerzen auch im Rücken, Oberbauch, Hals
Dauer 5 – 15 min (mit Nitro-Einnahme 1 – 2 min)

Symptom einer koronare Herzkrankheit

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143
Q

Was ist ein akutes Koronarsyndrom?

A

instablie Angina pectoris: zunehmende Schwere der Schmerzen, auch in Ruhe Herzinfarkt:
- STEMI (ST-Streckenhebungsinfarkt mit Anstieg von Troponin T und persistierender ST-Hebung > 20 min)
- NSTEMI (non ST- Streckenhebungsinfarkt mit Anstieg von Troponin T),

Symptom der koronare Herzkrankheit

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144
Q

Wie wird eine koronare Herzkrankheit diagnostiziert?

A

• Klinik (Angina pectoris), Diabetiker/innen > 50% beschwerdefrei

• Ruhe-EKG (50% normal auch bei schwerer KHK)

• Belastungs-EKG (20% falsch negativ)

• Echokardiographie

• Belastungstests: Stressechokardiographie, Stress-MRT

• Bildgebende Diagnostik zur Beurteilung der Koronararterien:
- Spiral-CT
- MR-Angiographie
- Koronarangiographie = Goldstandard

• Risikoeinschätzung nach etablierten Scores, davon hängt die weitere, ggf. invasive Diagnostik ab

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145
Q

Beschreibe eine Koronarangiographie

A

ein dünner Katheter wird durch eine Arterie (Leiste, Handgelenk) über die Aorta in die Koronargefäße geschoben

Darstellung der Koronargefäße mit Kontrastmittel

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146
Q

Welche Differentialdiagnosen müssen bei einer koronare Herzkrankheit abgeklärt werden?

A

• Erkrankungen der Rippen/Wirbelsäule/Nerven

• Ösophaguserkrankungen (Refluxkrankheit)

• Lungenerkrankungen
- Lungenkrebs
- Pneumothorax
- Lungenentzündung

• Abdominalerkrankungen
- akute Pankreatitis
- Gallensteine, Gallenblasenentzündung
- Magen- oder Duodenalgeschwür

• Andere Herz-Kreislauferkrankungen
- Erkrankungen der Aorta (Dissektion)
- Lungenembolie
- Perikarditis
- Herzinsuffizienz

• Psychische Erkrankungen
- Broken-Heart-Syndrome

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147
Q

Was ist das Broken-Heart-Syndrome?

A

Stress-Kardiomyopathie = Taku-Tsuba-Cardiomyopathie = broken heart syndrom (ICD: I42.88)

Definition
Akute durch Stress hervorgerufene reversible linksventrikuläre Dysfunktion mit Kontraktionsstörung des Herzmuskels

Symptome:
Brustschmerzen, evt. Dyspnoe, Lungenödem, Infarktähnliche EKG- Veränderungen, Bewegungsstörung des Herzmuskels, Pumpschwäche des Herzens, Anstieg von Herzenzymen (wie bei Infarkt)
aber: Herzkranzgefäße (Koronarien) unauffällig!

Prognose:
Herzfunktion normalisiert sich nach 1 Woche
Mortalität < 3% (deutlich höher als Normalbevölkerung)

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148
Q

Wie lassen sich Herzneurose, Broken-Heart-Syndrome und Herzinfarkt voneinander abgrenzen?

A

„Broken-Heart-Syndrom“
Stress als Auslöser einer organischen Erkrankung (nachweisbare Funktionsstörung des Herzens)
Aber keine Koronarerkrankung nachweisbar

Herzneurose
Psychisch ausgelöste Herzbeschwerden ohne jegliches organisches Krankheitskorrelat
Typische somatoforme autonome Funktionsstörung

Herzinfarkt:
Tatsächliche somatische Ursache durch Durchblutungsstörung des Herzens gefolgt von Absterben des Herzmuskelgewebes

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149
Q

Wo liegt die Abgrenzung zwischen koronare Herzkrankheit und einem Herzinfarkt?

A

Grunderkrankung des Herzinfarktes ist die Koronare Herzkrankheit (KHK) - eine Arteriosklerose (Gefäßverkalkung) der Herzkranzgefäße. Bei einem Herzinfarkt (Myokardinfarkt) kommt es infolge einer Durchblutungsstörung des Herzens zum Absterben von Herzmuskelgewebe.

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150
Q

Wie können die Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit nicht-medikamentös reduziert werden?

A

Nicht-medikamentöse Therapie = Reduktion der Risikofaktoren
• Ernährung
-> Obst/Gemüse, mediterrane Küche, Salzreduktion?
• mäßiger Alkoholkonsum
• Gewichtszunahme vermeiden (Adipositas-Paradoxon)
• Bewegung, Trainingsaufbau
• Rauchen einstellen
• Psychische Erkrankungen Symptome behandeln

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151
Q

Wie kann die koronare Herzkrankheit medikamentös behandelt werden?

A

• Antithrombotische Therapie (Blutgerinnungshemmung, Verhinderung von Herzinfarkt): Acetylsalicylsäure

• Statine: eigentlich Cholesterinsenker, reduzieren auch bei normalen Cholesterinwerten das Herzinfarktrisiko

• Antiischämische Therapie
- Erweiterung der Blutgefäße: Nitrate, Molsidomin
- Reduktion des Sauerstoffverbrauches: ß-Blocker, Kalziumantagonisten Molsidomin

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152
Q

Was ist eine Revaskularisation bei einer koronare Herzkrankheit?

A

Therapie für koronare Herzkrankheit

PCI = percutane Coronarintervention
Über eine Arterie (Handgelenk, Leiste) wird ein dünner Katheter bis in das verschlossene/ eingeengte Koronargefäß geschoben. Dr Katheter wird durch die Einengung durchgeschoben, ein Ballon am Katheter wird dann aufgeblasen und erweitert das Gefäß. Zum Offenhalten wird ein Metallröhrchen (Stent) entfaltet und verbleibt im Gefäß.

Bypass-Operation
Herzchirurgie:
Aortokoronarer Bypass
- durch Vene aus dem Bein (links)
- durch eine Arterie aus der brustwand (rechts)

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153
Q

Was ist eine percutane Coronarintervention?

A

Über eine Arterie (Handgelenk, Leiste) wird ein dünner Katheter bis in das verschlossene/ eingeengte Koronargefäß geschoben. Dr Katheter wird durch die Einengung durchgeschoben, ein Ballon am Katheter wird dann aufgeblasen und erweitert das Gefäß. Zum Offenhalten wird ein Metallröhrchen (Stent) entfaltet und verbleibt im Gefäß.

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154
Q

Was ist eine Revaskulation?

A

Unter Revaskularisation versteht man das Wiedereinsprossen von Blutkapillaren in ein nicht adäquat durchblutetes Gewebe.

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155
Q

Was ist ein Stent?

A
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156
Q

Was ist eine Bypass-Operation?

A

Ein Bypass ist eine operativ erstellte Überbrückung eines Passagehindernisses. Dabei wird eine neue Verbindung zwischen Anfang und Ende einer Engstelle hergestellt.

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157
Q

Was ist die Prognose für Patienten mit einer koronare Herzkrankheit?

A

• Lebenserwartung reduziert

• Komplikationen
- Herzinfarkt
- Herzrhythmusstörungen
- Herzinsuffizienz

• Häufig Arteriosklerose anderer Organe (Schlaganfall)

• Lebensqualität reduziert
- Leistungseinschränkungen
- Reiseeinschränkungen
- psychische Erkrankungen

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158
Q

Welche psychischen Erkrankungen treten häufig in Komorbidität mit einer koronaren Herzkrankheit auf?

A

KHK hat hohe Komorbidität mit psychischen Erkrankungen
▪ Angststörungen
▪ Posttraumatische Belastungsstörungen
▪ Depression
Bei KHK besteht erhöhtes Risiko psychische Erkrankungen zu entwickeln
▪ 20% der KHK- Patienten*innen entwickeln eine behandlungsbedürftige Depression
▪ Herzinfarkt erhöht das Risiko einer Depression um das 2 – 4fache
Die Letalität der KHK und des Herzinfarktes sind bei gleichzeitiger Depression um das 2 – 3fache erhöht

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159
Q

Was ist ein Myokardinfarkt?

A

Akuter Myokardinfarkt =
Akuter Untergang von Herzmuskelgewebe

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160
Q

Was sind die Ursachen eines akuten Myokardinfarkts?

A

• hochgradige Stenose oder akuter Verschluss einer Koronararterie (KHK)
• Verschluß durch
- Ablösung eines Plaque o. Riss der Intima
- Blutgerinnselbildung (Thrombus = Koronarthrombose (- sehr selten: Koronarembolie)

2 Ursachen

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161
Q

Was sind die Symptome eines akuten Myokardinfarkts?

A

• Vernichtender Brustschmerz, nicht durch Nitroglyzerin beeinflussbar (nur bei 40%)
Cave:
- 20% der Herzinfarkte ohne Schmerzen („stummer“ Infarkt, insbesondere bei Diabetikern durch diabetische Neuropathie)
- bei Frauen häufig andere Symptome (Oberbauch-, Rückenschmerzen)
• Schwäche, Angst (Todesangst), vegetative Begleitsymptome
• Blutdruckabfall (evt. Schock)
• Herzrhythmusstörungen
• Kammerflimmern, plötzlicher Herztod

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162
Q

Welche Diagnostik wird bei einem Herzinfarkt eingesetzt?

A

• EKG
- typische EKG-Veränderung: ST-Streckenhebung (STEMI), beweisend - untypische EKG-Veränderung: nicht beweisend (non-STEMI)

• Labordiagnostik:
- Troponin-Anstieg (Troponin wird aus geschädigten Herzmuskelzellen freigesetzt und kann im Blut nachgewiesen werden, als Schnelltest verfügbar)
- CKMB-Anstieg (spezifische Herzmuskelenzym, wird aus geschädigten Herzmuskelzellen freigesetzt, allerdings verzögert)

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163
Q

Wie sehen die Veränderungen bei einem Herzinfarkt im EKG aus?

A
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164
Q

Was ist in diesem EKG sichtbar?

A

Myokardinfarkt

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165
Q

Welche Komplikationen können bei einem Myokardinfarkt auftreten?

A

Frühkomplikationen
- Herzrhythmusstörungen (u.a. Kammerflimmern)
- Linksherzinsuffizienz durch Myokardialen Funktionsausfall

Spätkomplikationen (nach 48h)
- Herzwandaneurysma
- arterielle Embolie
- Perikarditis
- Herzinsuffizienz
- Arrhythmien

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166
Q

Was ist die Prognose für Patienten mit einem Myokardinfarkt?

A
  • 30 - 40% überleben die ersten 48h nicht (2/3 davon sterben vor Klinikaufnahme)
  • ca. 5% sterben während des Krankenhausaufenthaltes)
  • 5 – 10% der Patientinnen/en sterben innerhalb der folgenden 2 Jahre an einem plötzlichen Herztod
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167
Q

Wie wird die Therapie eines Myokardinfarkts gestaltet?

A

• Allgemeine Massnahmen Notarzt!
(Diagnostik, Antithrombozytäre Medikamente, sofortige Einweisung in Zentrum)

• Hospitalphase (Krankenhaus mit Herzkatheterlabor, Kardiologie) Intensivstation
Abschirmung (Valium)

• Reperfusionstherapie
PCI innerhalb 90 min nach Symptombeginn Prophylaxe einer Rethrombose

• Therapie von Komplikationen

• Rehabilitation

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168
Q

Was sind psychosoziale Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit und einen Herzinfarkt?

A

• geringes gesundheitsbewusstes Verhalten und Risikobereitschaft
• niedriger sozialer Status (Schul-, Berufsbildung, Einkommen)
• Chronischer Stress am Arbeitsplatz
• Mehrjährige Schichtarbeit, exzessive Überstunden, Nachtarbeit
• Depression

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169
Q

Welche Wechselwirkungen gibt es zwischen Depression und koronare Herzkrankheit?

A

• Depression erhöht das Risiko an einer KHK zu erkranken (Odds Ratio: 1,6 – 1,9)
• Depression führt zu ungünstigem Verlauf/Prognose der KHK (Odds Ratio: 1,6 – 2,4)
• Depression erhöht die Mortalität der KHK
• Patienten*innen mit Herzinfarkt haben ein 2-4fach gesteigertes Risiko eine Depression zu entwickeln

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170
Q

Welche Wechselwirkungen treten zwischen der koronaren Herzkrankheit und der Psyche auf?

A

• Herzinfarkt bedeutet Angst vor Tod, Schmerzen, Schwäche, Invalidität, sozialem Abstieg, sexueller Impotenz

• Herzinfarkt löst depressive Stimmung aus durch Verlust der Unversehrtheit, Schwäche und Abhängigkeit, Befürchtungen über Verlust der Anerkennung bei Freunden/Familie und im Beruf

• Prävalenz depressiver Störungen bei KHK:
„major depression“ bei 15-20% der Patientinnen/en mit akutem Infarkt, weitere 20% im ersten Jahr danach

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171
Q

Was sind Folgen von Depressionen und Angst bei Patienten mit koronaren Herzkrankheit?

A

• Mehr Herzbeschwerden
• Weniger Aktivität
• Schlechtere Reha-Ergebnisse
• weniger Rauchabstinenz
• Weniger Stressabbau
• Schlechtere Lebensqualität
• mehr Arztbesuche (Kosten), mehr Untersuchungen, mehr Frühberentungen, höhere Komplikationsrate

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172
Q

Fasse die psychosozialen Aspekte der koronaren Herzkrankheit zusammen

A

• Psychosoziale Risikofaktoren des Herz-Kreislaufsystems wirken atherogen und ereignisauslösend

• Pathophysiologie: über neuronale, endokrinologische und immunologische Faktoren

• Niedriger sozialer Status und niedrige Bildung führen zu ungesunderer Lebensführung und erhöhen das Risiko für KHK und Depression

• Psychosoziale Diagnostik und Mitbehandlung ist effektiv und wird von aktuellen Leilinien gefordert

• Depression ist wichtiger Prognosefaktor

• Psychotherapie und Antidepressiva (SSRI) sind bei depressiver Komorbidität wirksam, ob sie die Prognose verbessern ist zur Zeit nicht belegt

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173
Q

Was ist arterielle Hypertonie?

A

erhöhter Blutdruck
• Arterielle Hypertonie ist die häufigste Herzkreislaufkrankheit
• Prävalenz in Mitteleuropa: 40 – 50%
• ca. 50% der Hypertoniker*innen wissen nichts von ihrem erhöhten Blutdruck

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174
Q

In welcher Abstufung wird die Hypertonie diagnostiziert?

A
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175
Q

Welche zwei Formen der arteriellen Hypertonie werden ätiologisch unterschieden?

A

Sekundärer Hochdruck (10%)
• Widerstandshochdruck: bei Nierenerkrankungen (vermehrte Freisetzung von Renin)
• Endokrine Hypertonie (Hyperthyreose, Conn-Syndrom, Cushing-Syndrom)
• Schwangerschaftshypertonie
• Kardiovaskuläre Hypertonie (Aortenstenose, Arteriosklerose)

Primärer Hochdruck (90%)
• Essentielle (idiopathische) Hypertonie
• Initial Volumenhochdruck (Pressorezeptorenverstellung?, erhöhter
Sympathikotonus)
• Diskutierte Ursachen: genetisch, psychosoziale Faktoren (Stress), Ernährung

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176
Q

Was sind Risikofaktoren für eine Hypertonie?

A
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177
Q

Was sind die Symptome einer Hypertonie?

A

Erhöhter Blutdruck oft bei Routineuntersuchung entdeckt, da initial oft symptomlos

Unspezifische Symptome
• Schwindelgefühl, Nervosität, Leistungseinschränkung, Nasenbluten, Schlafstörungen

Symptome durch Beteiligung anderer Organe
• Artherosklerose (Verengung und Verhärtung der Gefäße) mit
- Mangeldurchblutung Gehirn (Schlaganfall, TIA), intrazerebrale Blutungen
- Mangeldurchblutung Herz: Koronare Herzkrankheit
• Linksherzhypertrophie/Linksherzinsuffizienz
• Zeichen der Niereninsuffizienz

Häufigste Todesursache: Herzinfarkt, Linksherzinsuffizienz zweithäufigste: Mangeldurchblutung Gehirn

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178
Q

Welche Komplikationen treten im Zusammenhang mit Hypertonie häufig auf?

A
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179
Q

Welche Verlaufsformen der Hypertonie gibt es?

A

Labile und belastungsabhängige Hypertonie
• Blutdruckwerte nur zeitweilig beziehungsweise bei Belastung erhöht

Stabile Hypertonie
• Dauerhaft Erhöhung der Blutdruckwerte

Maligne oder akzelerierte Hypertonie
• Schwere Verlaufsform mit einem systolischen Blutdruck von über 180 mmHg und/oder einem diastolischen Blutdruck von
> 110 mmHg→deutliche Symptomatik

Hypertensive Krise
• Plötzlich auftretender kritischer Anstieg des Blutdrucks (230/130 mmHg)

Hypertensiver Notfall
• Gefahr von akuten Herzversagen, Herzinfarkts

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180
Q

Was ist die Basistherapie bei Hypertonie?

A

Basistherapie (bei 25% der Patienten*innen Blutdrucknormalisierung):
• Gewichtsnormalisierung (BMI < 25 kg/m2)
• Nahrung (Obst, Gemüse, Fisch, Olivenöl) vermindert das HI-Risiko um 50%
• (Kochsalz reduzieren wird überall genannt, aber neuere Studien zeigen keinen Effekt auf den Blutdruck)
• Rauchen einstellen
• Kaffee-, Alkoholkonsum reduzieren
• dynamische Ausdauertraining (3-4x/Woche 30-45 min reduziert HI-Risiko um 50%)
• Beseitigung/Behandlung anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren

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181
Q

Welche medikamentöse Therapie wird bei einer Hypertonie eingesetzt?

A

Stufentherapie: Monotherapie – Mehrfachtherapie
• Diuretikum
• Betablocker (ß1-Rezeptorenblocker)
• Kalziumantagonist
• ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptor-Blocker

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182
Q

Was ist eine arterielle Hypotonie? Definiere

A

Arterielle Hpotonie:
RR < 100 mmHg systolisch
Sonderform: Regulatorische Hypotonie bei gut trainierten Menschen

Orthostatische Hypotonie
gestörte Blutdruckregulation
Abfall des systolischen RR um > 20 mmHg im Stehen innerhalb von 3 min

Ursache
Versacken des venösen Blutes beim Aufstehen in den Beinen Fehlende reaktive Sympathikusaktivierung

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183
Q

Was sind Symptome der Hypotonie?

A

Hypotonie
• Nachlassen der Leistungsfähigkeit
• Depressive Verstimmung
• Störung der Konzentrationsfähigkeit
• Kalte Hände und Füße

orthostatische Hypotonie
• Schwindel
• Schwarzwerden oder Flimmern vor den Augen beim Aufstehen

• Plötzliche, spontan reversible Bewußtlosigkeit (Synkope) beim Aufstehen

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184
Q

Was ist eine Herzinsuffizienz?

A

Krankhafte Unfähigkeit des Herzens, die vom Körper benötigte Blutmenge (Herzminutenvolumen) bei normalem enddiastolischem Druck zu pumpen
Abnahme der Pumpleistung (Ejektionsfraktion ↓)

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185
Q

Welche Formen der Herzinsuffizienz werden unterschieden?

A

Unterscheidung nach hauptsächlich betroffener Herzkammer:
Rechtsherz-, Linksherz-, Globalinsuffizienz

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186
Q

Was können die Ursachen für eine Herzinsuffizienz sein?

A
  • Hypertonie (50%)
  • Koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt (70%)
  • Herzklappenfehler
  • Perikarditis
  • Myokarditis
  • pulmonale Hypertonie Lungenerkrankungen (Rechtsherzinsuffizienz)
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187
Q

Was sind die Symptome einer Linksherzinsuffizienz?

A

Blut staut sich vor linkem Herzen
- Lungenödem (Wasser in der Lunge), Luftnot (Asthma cardiale)
- Leistungsminderung
- Zyanose

Gemeinsame Symptome
- Nykturie
- Tachykardie
- Herzvergrößerung

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188
Q

Was sind die Symptome einer Rechtsherzinsuffizienz?

A

Blut staut sich vor rechtem Herzen
- Venenstauung (Halsvenen)
- Gewichtszunahme mit Ödemen (Fußrücken, Unterschenkel)
- Stauungsleber, Stauungsgastritis

• Gemeinsame Symptome
- Nykturie
- Tachykardie
- Herzvergrößerung

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189
Q

Was ist eine Nykturie?

A

Nykturie ist die medizinische Bezeichnung für nächtlichen Harndrang, wenn der Nachtschlaf für einen Toilettengang unterbrochen werden muss.

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190
Q

Welche klinischen Stadien unterscheidet die New York Heart Association?

A

NYHA I: diagnostizierte Herzkrankheit ohne Symptome u. o. Einschränkung der Belastbarkeit

NYHA II: leichte Einschränkung der Belastbarkeit; keine Symptome in Ruhe sondern erst bei stärkerer Belastung

NYHA III: starke Einschränkung der Belastbarkeit; keine Symptome in Ruhe, jedoch bereits bei leichter Belastung

NYHA IV: persistierende Symptomatik auch in Ruhe

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191
Q

Welche Therpie wird bei einer Herzinsuffizienz gewählt?

A

Kausal (ursächliche Erkrankung behandeln)
• Therapie einer arteriellen Hypertonie
• Revaskularisierung bei KHK
• Therapie einer Myokarditis, Kardiomyopathie
• Operative Therapie von Herzklappenfehlern

Symptomatisch - Allgemeinmaßnahmen
• Reduktion Risikofaktoren (s. KHK)
• bei bettlägerigen Patienten*innen: Thromboseprophylaxe,
Atemgymnastik, Stuhlregulation
• Weglassen von Medikamenten, die eine Herzinsuffizienz fördern

Symptomatisch – Medikamentöse Therapie
• Entlastungstherapie des Herzens
- ACE-Hemmer (senken den Blutdruck, damit die Herzarbeit)
- AT II-Blocker, AT I-Antagonisten (gleicher Effekt wie ACE-Hemmer)
- Betarezeptorenblocker
- Diuretika (Wasserausscheidung):

• Kontraktilitätssteigerung
- Digitalis

Herztransplantation als ultima ratio

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192
Q

Beschreibe die Wechselwirkungen zwischen Herzinsuffizienz und Depressionen

A

• Prävalenz der Depression ist bei Herzinsuffizienz 2 – 4 mal so hoch wie in der Bevölkerung
• Mortalität der Herzinsuffizienz ist bei gleichzeitiger Depression erhöht
• eine wechselseitige pathogenetische Beeinflussung ist anzunehmen,
wissenschaftliche Belege gibt es zur Zeit keine
• Es gibt zur Zeit keine Evidenz, dass eine antidepressive Therapie bei depressiven Patienten mit Herzinsuffizienz die Morbidität und Mortalität günstig beeinflusst

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193
Q

Fasse kurz die äußere Atmung zusammen

A

• Wärmeregulation
• Gasaustausch (Anreicherung des Blutes mit O2, Entfernung von CO2)
• In der Alveole (ausgedehnte Kontaktfläche zwischen Atemluft und Blut)
• Luft gelangt in die Alveolen über Atemwege

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194
Q

Fasse kurz die innere Atmung zusammen

A

Gasaustausch auf zellulärer Ebene

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195
Q

Welche Bereiche zählen zur oberen Atmung?

A

• Nase/Mund (Befeuchtung, Reinigung)
• Rachen

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196
Q

Welche Bereiche zählen zur unteren Atmung?

A

• Kehlkopf
• Luftröhre (Trachea), Temperaturanpassung an Körpertemperatur
• 2 Hauptbronchen
• Kleinere Bronchen und Bronchiolen
• Verbindungsgänge zu Alveolen

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197
Q

Beschreibe die Funktionen des Nasenraums

A

teil der oberen Atemwege

Funktionen:
- Erwärmung, Anfeuchtung, Reinigung der Atemluft (Klimaanlage des Atemsystems)
- Resonanzkörper
- Gewichtsreduktion Schädel

Krankheiten:
- Nasennebenhöhlenentzündung

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198
Q

Was ist die klinische Relevant der Gaumenmandel?

A
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199
Q

Was ist die klinische Relevanz der Rachenmandel?

A
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200
Q

In welcher Situation sind die Stimmbänder hier gezeigt?

A

Normale Ruheatmung

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201
Q

In welcher Situation sind die Stimmbänder hier gezeigt?

A

Forcierte Atmung, bei körperlicher Anstrengung

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202
Q

In welcher Situation sind die Stimmbänder hier gezeigt?

A

Stimmbildung (Phonation)

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203
Q

In welcher Situation sind die Stimmbänder hier gezeigt?

A

Flüstersprache

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204
Q

Wozu dient der Kehlkopfdeckel?

A

Kann geschlossen werden
Schutzmechanismus
Reflex muss erst erlernt werden (3Jahre)

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205
Q

Woraus bestehen die unteren Atemwege?

A
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206
Q

Was ist die Trachea?

A

Luftröhre
Knorpelspangen und Membranöser Teil hinten

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207
Q

Was sind die Hauptaufagen der Bronchen?

A

Hauptaufgabe der Bronchien ist die Weiterleitung der eingeatmeten Luft an die Lungenbläschen, die Reinigung der Atemluft sowie deren gleichmäßige Verteilung auf den rechten und linken Lungenflügel.

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208
Q

Was sind die kleineren Bronchien und Bronchiolen?

A

In der Lunge verzweigen sich die Bronchien in ein immer feiner werdendes Röhrensystem. Diese feineren Bronchien nennt man Bronchiolen. Sie enden ihn den Lungenbläschen.

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209
Q

Was bedeutet Innervation?

A

1.Versorgung von Geweben und Organen mit Nerven

  1. (MEDIZIN)
    Leitung der Reize durch die Nerven zu den Organen und Geweben des Organismus
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210
Q

Wie wirkt der Sympathikus aus die Innervation der Bronchien?

A

Die glatten Muskelzellen der Bronchien werden sowohl sympathisch als auch parasympathisch innerviert.

Der Sympathikus wirkt an den Bronchien über β2-Rezeptoren durch Aktivierung der cAMP-abhängigen Proteinkinase A. Diese Rezeptoren lassen auch hier die glatte Muskulatur relaxieren. So kann der Sympathikus im Falle einer Alarmreaktion die Bronchien dilatieren und damit den Luftstrom durch die Atemwege erleichtern.
α1-Rezeptoren➔Konstriktion
β2 Rezeptoren➔Dilatation

Der Parasympathikus hingegen bewirkt eine Bronchokonstriktion.

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211
Q

Wie wirkt der Parasympathikus auf die Innervation der Bronchien?

A

In den Bronchien löst der Parasympathikus Bronchokonstriktion (Verengung der Bronchien mithilfe Neurotransmitter ACH) und eine erhöhte Schleimsekretion durch Stimulation der M3-Rezeptoren aus. In der glatten Muskulatur der Bronchien löst der durch IP3 ausgelöste Calciumeinstrom eine Kontraktion aus, dies führt zur Verengung der Bronchien.

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212
Q

Was tut der Parasympathikus?

A

Der Parasympathikus ist als Teil des hemmenden vegetativen Nervensystems Gegenspieler (Antagonist) des Sympathikus. Durch ihn werden vorwiegend Körperfunktionen innerviert, die der Regeneration des Organismus und dem Aufbau von Energiereserven (trophotrop) dienen. Das innere Gleichgewicht (Homöostase) des Organismus wird auch unter seinem Einfluss wieder hergestellt.

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213
Q

Charakterisiere den Sympathikus

A

Der Sympathikus ist ein Teil des aktivierenden vegetativen Nervensystems. Durch ihn werden vorwiegend Körperfunktionen innerviert, die den Körper in erhöhte Leistungsbereitschaft versetzen und den Abbau von Energiereserven zur Folge haben. Diese Wirkung bezeichnet man auch als ergotrop. Dabei verhält sich der Sympathikus überwiegend antagonistisch zur Wirkung des Parasympathikus.

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214
Q

Wie viele Alveolen besitzt der Mensch?

A
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215
Q

Was ist die Aufgabe der Alveolen?

A

Der Blut-Gas-Austausch

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216
Q

Beschreibe den Mikroskopischen Aufbau einer Alveolen

A

• Pneumozyten I: „Deckzellen“ der Alveolen
• Pneumozyt II: produziert Surfactant
• Makrophagen: beteiligt bei allergischen Reaktionen

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217
Q

Wozu dient der Surfactant der Alveolen?

A

Surfactant ist eine Emulsion, die in der reifen Lunge natürlicherweise gebildet wird. Sie überzieht die Lunge wie ein dünner Film und stabilisiert unter anderem die Lungenbläschen in dem es die Oberflächenspannung herabsetzt und somit ihren Kollaps verhindert, wodurch das Atmen erst möglich wird.

Surfactant wird erst ab der 24. Schwangerschaftswoche vom ungeborenen Kind produziert. Bei Frühgeburten, insbesondere bis zur 34. Woche besteht ein mehr oder weniger stark ausgeprägter Surfactant-Mangel, welcher zum Atemnotsyndrom des Frühgeborenen (RDS) führen kann.

Der Surfactant-Mangel kann durch die Gabe von aus tierischem Material gewonnenem Surfactant behandelt werden.

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218
Q

Was ist die Pleura?

A

(2 Blätter)
Lungenfell (überzieht die Lungen)
Brustfell (kleidet den Brustkorb innen aus)

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219
Q

Was ist die Pleurahöhle?

A

Pleurahöhle (Raum zwischen den beiden Pleurablättern)

Pleurahöhle ist mit 5-10 ml Flüssigkeit gefüllt ( reibungsloses Bewegen der Pleurablätter gegeneinander), Unterdruck verhindert Kollaps der Lungen

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220
Q

Was ist ein Pleuraerguss?

A

Unter einem Pleuraerguss versteht man eine Flüssigkeitsansammlung in der Brusthöhle, genauer gesagt, zwischen Lunge und Brustwand. Ein Pleuraerguss kann sehr unterschiedliche Ursachen haben, weshalb eine differenzierte und sorgfältige Diagnose wichtig ist.

Wenn Sie gesund sind, dann herrscht hier ein Gleichgewicht zwischen Absorbieren und Neubilden der Flüssigkeit. Wird allerdings infolge einer Erkrankung zu viel Flüssigkeit gebildet oder zu wenig absorbiert, dann ist die Balance gestört, die Flüssigkeit sammelt sich zwischen den Gewebeschichten, und es kommt zum Pleuraerguss. Er ist also keine eigene Erkrankung, sondern die Folge einer Krankheit, die es durch sorgfältige, differenzierte Diagnostik herauszufinden gilt.

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221
Q

Was ist ein Pneumothorax?

A

Der Pneumothorax bezeichnet das Vorhandensein von Luft zwischen den Schichten des Brustfells (Pleura), was zu einem teilweisen oder vollständigen Kollaps der Lunge führt.

Häufig nach Schluss- oder Stichverletzung

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222
Q

Welche Flüssigkeiten werden bei einem Pleuraerguss unterschieden?

A

Je nach ihrer Zusammensetzung wird die Flüssigkeit eingeteilt in

Transsudat – Pleuraflüssigkeit mit geringem Eiweissgehalt, das Verhältnis zwischen Neubildung und Aufnahme der Pleuraflüssigkeit durch das Brustfell ist gestört. Das Brustfell selbst ist jedoch gesund. Meist ist eine Nieren-, Leber- oder Herzschwäche die Ursache – und

Exsudat – Pleuraflüssigkeit mit hohem Eiweissgehalt, entsteht meist als Folge von Tumoren oder Entzündungen.

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223
Q

Was ist der Lungenhilus?

A

Einbuchtung an der inneren Seite der Lungenflügel. Am Lungenhilus münden Blut- und Lymphgefäße und einer der beiden Luftröhrenzweige (Hauptbronchien) in den Lungenflügel.

Eintritt: Hauptbronchus, Lungenarterie, Bronchialarterien, Nerven
Austritt: Lungenvenen, Bronchialvenen, Nerven, Lymphgefäße

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224
Q

Was ist der Unterschied zwischen dem Rechten und dem linken Lungenflügel?

A
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225
Q

Wie viele Lungenlappen hat ein Lungenflügel?

A

Jeder Lungenflügel wird durch Furchen nochmals in Lungenlappen unterteilt. Auf der rechten Seite sind es drei, auf der linken Seite zwei Lungenlappen pro Lungenflügel. Die einzelnen Lungenlappen können nochmals in funktionale Bereiche, die sogenannten Lungensegmente unterteilt werden.

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226
Q

Welche Muskeln sind an der Einatmung beteiligt?

A

• Zwerchfell
• äußere Zwischenrippenmuskeln (verlaufen von hinten oben nach vor unten, ziehen die untere Rippe nach oben)

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227
Q

Welche Muskeln sind an der Ausatmung beteiligt?

A

innere Zwischenrippenmuskeln (verlaufen von unten vorn nach hinten oben, ziehen die obere Rippe nach unten)

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228
Q

Welche Muskeln sind als Atemhilfsmuskulatur wichtig?

A

Bauchmuskeln
Schultergürtelmuskeln

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229
Q

Beschreibe das Zwerchfell

A

Das Zwerchfell oder Diaphragma ist eine Muskel-Sehnen-Platte, welche bei Säugetieren die Brust- und die Bauchhöhle voneinander trennt.

Es hat eine kuppelförmige Gestalt und ist der wichtigste Atemmuskel.

Setzt an den Rippen, der Lendenwirbelsäule und dem Sternum an.

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230
Q

Beschreibe den Blutkreislauf der Lunge

A

Als Lungenkreislauf oder kleiner Kreislauf wird der Teil des Blutkreislaufs bezeichnet, der das Blut vom Herzen zur Lunge bringt und wieder zurückführt. Das sauerstoffarme Blut wird vom rechten Ventrikel über den Lungenstamm abgeführt. Dieser Stamm teilt sich in die rechte und linke Lungenarterie.

Diese verzweigen sich in der jeweiligen Lunge in immer feinere Gefäße und gehen schließlich in die Haargefäße (Kapillare) über, welche die Lungenbläschen (Alveolen) umspannen. Dort erfolgt der Gasaustausch, d. h. das Blut gibt Kohlenstoffdioxid (CO2) ab und nimmt Sauerstoff (O2) auf (durch Diffusion).

Das nun sauerstoffreiche Blut fließt über sich vereinende und zunehmend größer werdende Venen wieder zurück zum Herzen. Dort münden zwei rechte Lungenvenen (Venae pulmonales dextrae) und zwei linke (Venae pulmonales sinistrae) über einen Venenhauptstamm (Vena pulmonalis) in den linken Vorhof (Atrium cordis sinistrum).

Da die Lungenarterien sauerstoffarmes Blut transportieren, wird die Lunge selbst hauptsächlich in einem Bronchialkreislauf durch die Bronchialarterien mit sauerstoffreichem Blut versorgt; bei diesen Bronchialarterien handelt es sich um Abgänge der Aorta.

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231
Q

Was ist die Ateria pulmonalis?

A

Lungenaterie

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232
Q

Wie hoch ist das Lungenvolumen?

A

Im Schnitt hat ein gesunder Erwachsener ein Volumen von zwei bis drei Litern. Leistungssportler können ein Volumen von acht Litern erreichen und Apnoe-Taucher sogar einen Spitzenwert von zehn Litern.

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233
Q

Was ist ein Spirometer?

A

Ein Spirometer ist ein medizinisches Gerät zur Bestimmung von Atemvolumina, wie die Vitalkapazität, das Atemzugvolumen und exspiratorisches bzw. inspiratorisches Reservevolumen. Es dient der Diagnostik von Lungenfunktionsstörungen, wie sie z. B. bei Asthma oder Bronchitis auftreten.

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234
Q

Wie geschieht die Atemregulation?

A
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235
Q

In welchen Bereichen des Atemsystems können Störungen auftreten?

A
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236
Q

Welche Störungen des Atemsystems können im Bereich der Perfusion auftreten?

A
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237
Q

Welche Störungen des Atemsystems können im Bereich der Ventilation auftreten?

A
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238
Q

Welche Störungen des Atemsystems können im Bereich der Diffusion auftreten?

A
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239
Q

Was ist eine Lungenembolie?

A

Bei einer Lungenembolie ist ein Lungengefäß verschlossen. Ursache ist meist ein Blutgerinnsel, das sich von einer Thrombose der Bein- oder Beckenvenen gelöst hat und in die Lunge geschwemmt wird. Eine Lungenembolie ist ein Notfall

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240
Q

Was ist eine Fremdkörperaspiration?

A

Zu einer Fremdkörperaspiration kommt es, wenn ein nicht-essbarer Gegenstand inhaliert wird und im Rachen oder den Atemwegen steckenbleibt. Je nach Ausmaß der Blockade kann es sich um einen medizinischen Notfall handeln.

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241
Q

Was ist das Schlafapnoesyndrom?

A

Die Schlafapnoe (Schlafapnoe-Syndrom) ist eine schlafbezogene Atmungsstörung: Die Betroffenen erleiden Atemaussetzer im Schlaf. Die dabei auftretenden Geräusche sind besonders laut und unregelmäßig im Vergleich zu normalem Schnarchen (ebenfalls eine schlafbezogene Atmungsstörung). Die Schlafapnoe betrifft besonders Männer, die zu viele Kilos auf den Rippen haben.

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242
Q

Was ist ein LungenödemP

A

Bei einem Lungenödem kommt es zur Ansammlung von Flüssigkeit im Lungengewebe und/oder den Lungenbläschen (Alveolen der Lunge). Dies kann verschiedene Ursachen haben. Insbesondere wenn Flüssigkeit in die Lungenbläschen übertritt, kann nicht mehr genug Sauerstoff aufgenommen und Kohlendioxid abgegeben werden.

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243
Q

Was ist eine Lungenfibrose?

A

Bei einer Lungenfibrose wird funktionierendes Lungengewebe schrittweise durch funktionsloses Bindegewebe (ähnlich einem Narbengewebe) ersetzt. Dabei ist die Fibrose der Lunge eine Art “Erscheinungsform”, also die Lunge besteht aus mehr Bindegewebe.

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244
Q

Was ist der Unterschied zwischen Thrombus und Embolus?

A
  • Thrombus = Blutgerinnsel an der Gefäßwand
  • Embolus = abgerissener und mit dem Blutstrom verschleppter Thrombus
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245
Q

Was sind Risikofaktoren für eine Lungenembolie?

A

Allgemeine Risikofaktoren für venöse Thrombosen
• Immobilität (Bettlägerigkeit, „Gips“, Ruhigstellung von Extremitäten)
• höheres Lebensalter
• Adipositas
• frühere Thrombosen
• Schwangerschaft, Kontrazeptiva
• Langes Sitzen (Langstreckenflüge)

Internistische Erkrankungen
• Herzinfarkt, Apoplex
• Malignome (Krebserkrankungen)
• Gerinnungsstörungen

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246
Q

Was sind Symptome einer Lungenembolie?

A

• Plötzliche Dyspnoe (85%)
• Atemabhängige thorakale Schmerzen (85%)
• Angst, Beklemmungsgefühl (60%)
• Husten (50%)
• Pleurareiben, abgeschwächtes Atemgeräusch
• Synkope, Schock (15%)

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247
Q

Was ist Dyspnoe?

A

Als Dyspnoe bezeichnet man eine subjektiv empfundene Atemnot bzw. eine erschwerte Atmung. Der Patient hat das Gefühl, nicht mehr genug Luft zu bekommen. Die vom Arzt wahrnehmbaren äußerlichen Zeichen einer Dyspnoe können eine flache und schnelle Atmung oder eine betont tiefe Atmung sein.

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248
Q

Wie wird eine Lungenembolie therapiert?

A

Antikoagulation (Heparin)
• Verhinderung Ausdehnung Thrombus und Embolus

Lyse des Embolus (systemisch oder lokal)
• Auflösung mit Fribrinolytika

Embolektomie
• Operative Entfernung des Embolus
• Entfernung des Thrombus als auslösende Quelle

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249
Q

Was ist der Unterschied zwischen gutartigen Tumoren und Krebsgeschwüren?

A

Gutartige Tumore: wachsende Zellen, wachsen aber nur lokal, überschreiten Organgrenzen nicht

Krebs = bösartige Tumore: unkontrolliert wachsene Zellen, dringen in umliegendes Gewebe ein

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250
Q

Wie kommt es allgemein zu Tumoren?

A

Es finden laufend genetische Schädigungen der Körperzellen statt, körpereigene „Reparaturmechanismen“ verhindern eine Entartung
wenn diese Reparaturmechanismen nicht mehr funktionieren oder überlastet sind entstehen Zellen, die unkontrolliert wachsen, sich teilen und vermehren

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251
Q

Wie werden Karzinome nach TNM klassifiziert?

A

TNM – Klassifikation (gilt für viele Organkarzinome)

• T = Tumorgröße (T1 – T4)
• N = Nodi (befallene Lymphknoten, N0 – N3 gibt die Anzahl und
Lokalisation an)
• M = Metastasen (M0 – M1b)

Bedeutung
• Je größer der Tumor, um so schwieriger die vollständige Entfernung
• Je mehr Lymphknoten befallen sind, um so wahrscheinlicher, dass Krebszellen auch bereits weiter gestreut haben
• Bei Vorliegen von Metastasen ist die Wahrscheinlichkeit groß, dass Krebszellen auch schon weiter gestreut haben → schlechte Prognose

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252
Q

Wie äußert sich ein Lungenkarzinom?

A

Diagnose oft erst im fortgeschrittenen Stadium, da unspezifische Symptome

• Husten, Dyspnoe (auch Symptome der COPD!)
• Thoraxschmerz
• B-Symptome (unspezifisch)
- Fieber, Nachtschweiß
- Gewichtsverlust (> 10% des KG in 6 Monaten)
- Schwäche
• Symptome durch Zerstörung des Gewebes (Nerven – Lähmungen, Armschmerzen)
• Symptome durch Metastasen (Hirnmetastasen)

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253
Q

Welche Diagnostik wird zur Bestätigung der Diagnose und Lokalisation von Lungenkarzinomen angewandt?

A

• Röntgen-Thorax
• CT, PET-CT, MRT
• Bronchoskopie mit Biopsie
• Zum Ausschluss von Metastasen (Sonographie Leber, CT-Schädel, Knochenszintigraphie)

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254
Q

Wie werden Karzinome im allgemeinen behandelt?

A

• Operation
Entfernung des Tumors (meist einzige Heilungsoption)

• Chemotherapie (neue Entwicklung: Gentherapie)
- Eindämmung der Zellteilung
- wirkt systemisch → Wirkung auf alle sich teilenden Zellen
- dadurch viele Nebenwirkungen (Haarausfall, Darmstörungen,
Schleimhäute, Blutbildung, Infektanfälligkeit)

• Bestrahlung
- Elektromagnetische Strahlung
- schmerzfreie Behandlung
- Schädigung des Erbmaterials der bestrahlten Zellen → Verkleinerung des Tumors
- Bestrahlung v. gesundem Gewebe → Nebenwirkungen (Hautreizung, Magen-Darm-Beschwerden)

• Spezifische Therapie bestimmter Tumore: z.B. Hormontherapie bei Brustkrebs

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255
Q

Wie werden kleinteilig Lungenkarzinome behandelt?

A

Bestrahlung, Chemotherapie

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256
Q

Wie werden Nicht-kleinteilig Lungenkarzinome behandelt?

A

• frühes Stadium: radikale Operation, ggf. Neoadjuvante Chemo/- Strahlentherapie (Verkleinerung des Tumors vor der Op)
• späteres Stadium: ggf. Operation, Chemotherapie
• Tyrosinkinasehemmer

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257
Q

Was wird als Palliativtherapie bei Lungenkarzinomen eingesetzt?

A

• Schmerztherapie
• ggf. Chemo- oder Strahlentherapie

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258
Q

Definiere Asthma bronchiale

A

Obstructive Atemwegserkrankungen

• Chronisch-entzündliche obstruktive Erkrankung der Atemwege
• Anfallsweise Atemnot durch Atemwegsverengung
• Atemwegsobstruktion ist spontan oder durch Behandlung reversibel
• Entzündung verursacht eine Überempfindlichkeit der Atemwege

• Deutsche Atemwegsliga: Asthma bronchiale ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert durch bronchiale Hyperreaktivität und variable Atemwegsobstruktion

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259
Q

Was sind die Symptome von Asthma bronchiale?

A

Nächtliche Hustenanfälle (besonders bei Kindern ein erstes Symprom)
Engegefühl in der Brust
Anfallsweise auftretende Atemnot
Pfeifende Geräusche bei der Ausatmung (exspiratorischer Stridor)

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260
Q

Was ist ein exspiratorischer Stridor?

A

Pfeifende Geräusche bei der Ausatmung

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261
Q

Beschreibe die Ätiologie von allergischem Asthma

A

Allergisches Asthma (extrinsic asthma)

  • allergisierende Stoffe in der Umwelt, Arbeitswelt
  • Genetische Faktoren:
    Atopische Krankheiten
    (Asthma bronchiale, allergische Rhinitis, Neurodermitis) gemeinsame Ursache: überschießende IgE-Bildung
    Häufigkeit: 15% ohne genetische Vorbelastung
    33 % wenn beide Eltern atopische Krankheiten haben
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262
Q

Wie kann es zu Nicht-allergischem Asthma kommen?

A

Nicht-allergisches Asthma (intrinsic asthma)
- Asthma durch Infekte
- Analgetika-induziertes Asthma (ASS/NSAR)
- Asthma durch chemische/toxisch wirkende Substanzen
(Bäckerasthma)

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263
Q

Beschreibe die Pathophysiologie von Asthma bronchiale

A
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264
Q

Was ist hier zu sehen?

A
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265
Q

Wie wird Asthma bronchiale kausal therapiert?

A

Kausal = Versuch die Ursache zu beheben
• Allergisches Asthma: Allergenkarenz, Hyposensibilisierung
• Nicht-allergisches Asthma: Vermeidung und Behandlung von Infekten,
Sanierung von Infektquellen (z.B. Sinusitis)
• Bei Analgetika-induziertem Asthma: Vermeiden von ASS/NSAR)

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266
Q

Wie sieht die symtomatische Therapie bei Asthma bronchiale aus?

A

• Antiinflammatorische (entzündungshemmende) Dauermedikation
• Bronchodilatation
wenn möglich inhalative Therapie (weniger systemische Nebenwirkungen)

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267
Q

Welche nicht-medikamentöse Therapiemöglichkeiten gibt es für Asthma bronchiale?

A

• Raucherentwöhnung
• Schulungen der Patienten*innen, Selbstkontrolle (Selbstmessungen)
• Körperliches Training, Entspannungsverfahren, Biofeedback

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268
Q

Welche medikamentöse Therapiemöglichkeiten gibt es für Asthma bronchiale?

A

• Bronchodilatation (β2-Mimetika, Anticholinergika)
• Entzündungshemmung (Prophylaxe):
- Hemmung der Mastzellen (Cromoglycinsäure)
- Kortison

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269
Q

Was ist eine Peak-Flow-Messung bei Asthma bronchiale?

A

Messung zur Selbstkontrolle

• Regelmäßig
• Immer zur gleichen Tageszeit
• 1-2x täglich
• Tagebuch führen
• Jede/r Patient/in sollte eine Schulung mitmachen
- Welche Asthma-Mittel gibt es?
- Wie wirken diese?
- Wie werden sie rechtzeitig angewendet?
- Wie erkenne ich rechtzeitig eine Verschlechterung?
- Welche Selbsthilfemaßnahmen sind bei einem Anfall/einer
Verschlechterung einzuleiten?

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270
Q

Welche Dauermedikation gibt es bei Asthma bronchiale?

A

Ziel: Unterdrückung der Entzündung und Kontrolle des Krankheitsverlaufes

• Bronchodilatation (langwirksame β2-Mimetika = Theophyllin-Retard)
• Entzündungshemmer (inhalative Glukokortikoide, Leukotrien-Rezeptor- Antagonisten, IgE-Antikörper))
• Prophylaxe: Hemmung der Mastzellen (Cromoglycinsäure)

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271
Q

Welche Bedarfsmedikation gibt es bei Asthma bronchiale?

A

Ziel: Behandlung der akuten Atemnot/Atemwegsenge
• Inhalative rasch wirksame β2-Mimetika/Anticholinergika)
• Theophyllin-Brausetabletten

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272
Q

Beschreibe eine medikamentöse Stufentherapie bei Asthma bronchiale

A
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273
Q

Was ist COPD?

A

Chronisch obstructive Lungenerkrankung
Chronische Bronchitis

Atemwege dauerhaft eng und entzündet. Es kommt zu Atemnot, Husten und Schleim im Hals (Auswurf). Bei COPD ist es sehr wichtig, nicht zu rauchen.

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274
Q

Was ist ein Lungenemphysem?

A

Überblähung der Lunge
Folge einer COPD

Beim Lungenemphysem sind die Lungenbläschen zerstört, es bilden sich größere Luftblasen.

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275
Q

Was ist ein Emphysem?

A

Bei einem Emphysem ist Luft an einer ungewohnten Körperstelle zu finden, oder aber es befindet sich eine unüblich große Luftmenge an einer bestimmten Körperstelle. Ein bekanntes Emphysem ist das Lungenemphysem. Beim Lungenemphysem sind die Lungenbläschen zerstört, es bilden sich größere Luftblasen.

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276
Q

Welche Exogenen Faktoren begünstigen eine COPD?

A

• Rauchen (90%)
• Luftverschmutzung (Industrie, Straßenverkehr, Bergbau = Berufskrankheit))
• Rezidivierende bronchopulmonale Infekt führen zu akuter Exazerbation
• Faktoren, die Entwicklung der Lunge hemmen (Frühgeburt)

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277
Q

Weclhe endogenen Faktoren begünstigen eine COPD?

A

Antikörpermangelsyndrom (selten)

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278
Q

Was sind die Symptome einer COPD?

A
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279
Q

Was sind Komplikationen die in Zusammenhang mit COPD auftreten können?

A

• wiederkehrende Verschlechterungen

• Komorbiditäten (kardiale Erkrankungen (z.B. Rechtsherzinsuffizienz), metabolisches Syndrom, Muskelschwäche)

• Folgen der Therapie (Osteoporose)

• Depression

• Lungenemphysem (s.u.)

• Erhöhtes Risiko Bronchialkarzinom

• Spätkomplikation: respiratorische Insuffizienz

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280
Q

Welche Nicht-medikamentöse Therapieformen gibt es für COPD?

A

• Noxen ausschalten
• Aktive Immunisierung (Vorbeugung von Infekten)
• Patientenschulungen
• Atemgymnastik
• Sanierung vorhandener Infektquellen
• Suche und Behandlung von Komorbiditäten

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281
Q

Welche medikamentöse Therapieformen gibt es für COPD?

A

• Bronchodilatatoren (Sympathomimetika, Anticholinergika)
• Entzündungshemmer: Roflumilast (Phosphodiesterasehemmer 4), Cortison
• bei akuter Exazerbation: Antibiotika, ggf. stationär mit Beatmung

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282
Q

Was sind Noxen?

A

ist ein Begriff, der vor allem in der Medizin Verwendung findet und einen Stoff oder Umstand bezeichnet, der eine schädigende, pathogene (d. h. krankheitserregende) Wirkung auf einen Organismus oder auf ein Körperorgan ausübt.

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283
Q

Was ist die Prognose bei COPD?

A

• Nicht-obstruktive Bronchitis ist durch Ausschalten der Noxe Rauchen noch reversibel
• Bei Chronisch-obstruktive Bronchitis reduzierte Lebenserwartung
• Je mehr Risikofaktoren (höheres Alter, Begleiterkrankungen, Dauertherapie mit Cortison) um so reduzierter die Lebenserwartung
Krankenhausletalität bei akuter Exazerbation 10%, bei notwendiger Beatmung 25%

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284
Q

Was sind die Unterschiede Asthma bronchiale und COPD?

A

• Asthma bronchiale: anfallsartige Atemnot mir symptomfreien Intervallen COPD: kontinuierlicher Verlauf mit akuten Verschlechterungen

• Der/die Astmathiker/in hustet sich in den Anfall hinein
der/die Bronchitiker/in hustet sich aus dem Anfall heraus (Auswurf)

• Asthma bronchiale beginnt oft im Kindesalter COPD beginnt meist > 40 LJ

• Prognose beim Asthma bronchiale: kann symptomfrei werden COPD: meist progredient

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285
Q

Was bedeutet progredient ?

A

Unter Progredienz (lateinisch: progredere – vorrücken, voranschreiten) versteht man das Fortschreiten einer Krankheit (progressiver Krankheitsverlauf) bzw. eine weitere Verschlechterung des Gesundheitszustands.

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286
Q

Was ist eine Pneumonie?

A

Lungenentzündung

• Definition: Entzündung des Lungengewebes
• Ursachen: Bakterien, Viren, Pilze (bei Abwehrschwäche) toxisch
• Bei Beteiligung des Lungenfells: Pleuritis

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287
Q

Was sind Risikofaktoren einer Pneumonie?

A

• Grunderkrankungen der Lunge
z.B. COPD, Mukoviszidose, Lungenemphysem
• Allgemeine Abwehrschwäche
z.B. HIV-Infektionen, Chemotherapie, Immunsuppression, Krebs, Alkoholismus
• Alte Menschen (wenig Bewegung, Immobilisation, flaches Atmen), insbesondere bei Bettlägrigkeit
• Kleine Kinder

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288
Q

Was sind Symptome einer Pneumonie?

A

• Hohes Fieber mit Schüttelfrost
• Husten
• „feines Knistern“ über der Lunge (Stethoskop)
• Labor: Entzündungszeichen: CRP-Anstieg, Leukozytose

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289
Q

Was ist eine Hyperventilationstetanie?

A

Pfötchenstellung

Die Hyperventilationstetanie ist eine Tetanie, die durch eine vorübergehende, respiratorisch bedingte Veränderung der physiologischen Parameter des Blutes und insbesondere des Kalziumspiegels entsteht. Sie tritt meist im Rahmen des sog. akuten Hyperventilationssyndroms auf.

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290
Q

Was bedeutet idiopathisch?

A

Aus sich selbst entstehend

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291
Q

Was hat Salz mit Bluthochdruck zu tun?

A

Salz bindet Wasser im Körper und erhöht dadurch das Flüssigkeitsvolumen, das im Körper zirkuliert. Je mehr Flüssigkeit im Körper ist, desto größer ist der Druck auf die Blutgefäße.

Durch Salz im Blut steigt Osmotischer Druck und zieht zusätzlich Wasser aus dem Körper wodurch Blutvolumen steigt

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292
Q

Was ist eine Hypotonie?

A

Niedriger Blutdruck

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293
Q

Was ist eine Hypertonie?

A

bluthochdruck

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294
Q

Was sind Quantitative Bewusststeinsstörungen?

A

Wachheitgesteigert (z.B. Delir)
Oder vermindert (z.B. Koma)

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295
Q

Was sind qualitative Bewusstseinsstörungen?

A

Wahrnehmung verändert (z.B. Halluzinationen)

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296
Q

Was ist der Unterschied zwischen einer Synkope und einem Schock?

A

Synkope = kurzfristige Bewusstlosigkeit -> löst sich durch Hinlegen
Schock ist gänzlicher Kreislaufzusammenbruch -> bleibt länger bestehen -> LEBENSGEFAHR

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297
Q

Was ist eine orthostatische Synkope?

A

Eine orthostatische Synkope kann auftreten, wenn jemand aus einer liegenden Position heraus plötzlich aufsteht. Da sich das Blut beim Liegen gleichmäßig auf den Körper verteilt, sackt es bei schnellem Aufstehen – aufgrund der Schwerkraft – in die untere Körperhälfte.

Zur Kompensation tritt hier schneller Herzschlag auf

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298
Q

Was ist eine Vasovagale Synkope?

A

Die vasovagale Synkope wird durch einen plötzlichen und vorübergehenden Abfall des Blutdrucks und einen verlangsamten Puls verursacht. Grund dafür ist eine Überstimulation des Nervus vagus.
Der Sympathikus wird hie gehemmt der Parasympathikus versträrkt

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299
Q

Welche Arten von Blutzellen gibt es?

A

Es gibt drei Arten von Blutkörperchen: die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) die weißen Blutkörperchen (Leukozyten) die Blutplättchen (Thrombozyten)

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300
Q

Welche Gruppen von Leukozyten gibt es?

A

Die weißen Blutkörperchen lassen sich – nach Aussehen und Funktion – in fünf Gruppen unterteilen: In so genannte Granulozyten, Lymphozyten, Monozyten, Eosinophilen und Basophile.

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301
Q

Was sind Erythrozyten?

A

Rote blutkörperchen

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302
Q

Was sind Leukozyten?

A

Weiße Blutkörperchen

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303
Q

Was sind Thrombozyten?

A

Blutplättchen

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304
Q

Was ist die Aufgabe der Erythrozyten?

A

Sauerstofftrastport

Die Hauptaufgabe der roten Blutkörperchen besteht darin, den lebensnotwendigen Sauerstoff, der in den Lungen aufgenommen wird, durch die Blutgefäße in die Organe und Gewebe des Körpers zu transportieren. Die roten Blutkörperchen erfüllen ihre Aufgabe durch den in ihnen enthaltenen roten Blutfarbstoff, das Hämoglobin.

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305
Q

Was passiert im Blut bei Eisenmangel?

A

Sind rote Blutkörperchen nicht in ausreichender Menge vorhanden oder – aus Mangel an rotem Blutfarbstoff, z. B. aufgrund von Eisenmangel – nicht funktionstüchtig, spricht man von einer Anämie, einer Blutarmut. „Blutarme“ Menschen haben oft eine auffallend blasse Haut. Da der Körper nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird, leiden sie außerdem unter Symptomen wie Müdigkeit, Schwäche, Luftnot, Leistungsminderung oder Kopfschmerzen.

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306
Q

Was ist die Aufgabe der Leukozyten?

A

Die Leukozyten sind wesentliche Bestandteile des Immunsystems. Sie sind quasi die „Polizisten des Blutes“. Ihre wichtigste Aufgabe besteht darin, Eindringlinge wie Bakterien, Viren oder Pilze zu erkennen und unschädlich zu machen.

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307
Q

Was ist die Hauptaufgabe der Thrombozyten?

A

Die Blutplättchen spielen eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung und somit bei der Blutstillung: Sie sorgen dafür, dass bei einer Verletzung die Wände der Blutgefäße innerhalb kürzester Zeit abgedichtet werden, die Blutung kommt zum Stillstand.

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308
Q

Was ist die Aufgabe des Plasmas im Blut?

A

Plasma transportiert Nährstoffe zu den Zellen,
Stoffwechselendprodukte von den Zellen zu den Ausscheidungsorganen (Niere, Leber), CO2 und Botenstoffe zwischen unterschiedlichen Körperteilen, Wärmeaustausch

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309
Q

Wie entstehen Blutzellen?

A

Alle Blutzellen entstehen aus Stammzellen (Hämozytoblasten)
• Bildung im roten Knochenmark
(bei Kindern auch in Röhrenknochen,
• bei Erwachsene nur in platte und würfelförmigen Knochen)
Ca. 1,4 kg rotes Knochenmark beim Erwachsenen
Tägliche Produktion
250 Mrd. Erys
15 Mrd Granulozyten 500 Mrd. Thrombos

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310
Q

Was ist Hämoglobin?

A

eisenhaltiger Proteinkomplex, der als Blutfarbstoff in den roten Blutkörperchen von Wirbeltieren enthalten ist, Sauerstoff bindet und diesen so im Blutkreislauf transportiert.

  • wichtigster Inhaltsstoff des Bluts
  • bindet Sauerstoff (Oxygenation)
  • 4 Untereinheiten mit jeweils
    1 Eisenatom
    (max. 4 Moleküle Sauerstoff)
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311
Q

Wie werden Blutgruppen unterschieden?

A

• Erythrozyten tragen an der Oberfläche viele spezielle Moleküle (Glykokalix, Kohlenhydrate, Glykolipide) mit Antigen-Charakter
• gegen diese Antigene können Antikörper gebildet werden
• es besteht (wie bei anderen Körperzellen) Autoimmuntoleranz

• 30 verschiedene Blutgruppensysteme
• ABO-System und Rhesussystem am wichtigsten

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312
Q

Beschreibe das Blutgruppensystem AB0

A

• Antigene sind Glykosphingolipide = Agglutinogene
• Molekularer Aufbau genetisch festgelegt und vererbbar
• 2 Agglutinogene = A und B, Kombination möglich = AB wenn keine Agglutinogene = O

• Antikörper gegen Agglutinogene (IgM) = Agglutinine
• Antikörperbildung beginnt einige Monate nach der Geburt durch Kontakt mit Darmbakterien
es werden nur Agglutinine gegen nicht auf den Erythrozyten vorhandene Agglutinogene gebildet (Autoimmuntoleranz)

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313
Q

Welche Blutgruppe ist ein Universalempfänger?

A

AB

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314
Q

Welche Blutgruppe ist ein Universalspender?

A

0

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315
Q

Woher kommt der Name Rhesusfaktor?

A

Bei der Übertragung von Rhesusaffenblut auf Meerschweinchen bilden die Meerschweinchen Agglutinine gegen das Affenblut
daher der Name Rhesusfaktor

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316
Q

Was ist der Unterschied zwischen dem AB0 und dem Rhesus Blutgruppensystem?

A

Agglutinie werden bei Rhesussystem nicht durch Kontakt mit Bakterien induziert, sondern durch Blutkontakt mit Rh+

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317
Q

Was ist die klinische Bedeutung einer Rhesus-Unverträglichkeit?

A

• Schwangerschaft einer Rh- Frau durch Rh+ Mann Kind wird RH+
• während Schwangerschaft und vor allem während der Geburt treten immer Erythrozyten des Kindes in den Kreislauf der Mutter über
• dann bildet die Mutter Antikörper gegen Rh+
• bei der nächsten Schwangerschaft treten die Antikörper der Mutter über die Plazenta in den fetalen Kreislauf und es kommt zur Agglutination der kindlichen Erythrozyten mit Hämolyse, Bilirubinanstieg und Anämie = Rhesus-Erythroblastose
• Folgen: Gehirnschäden, intrauteriner Tod

Prophylaxe:
• Mutter erhält in der 28. SSW anti-D-Immunglobulin
(Zerstörung der kindl. Erythrozyten, die zur Mutter übergetreten sind, dadurch keine Antikörperbildung bei der Mutter

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318
Q

Wie kann die Blutgruppe bestimmt werden?

A

Erythrozyten werden mit Testseren in Kontakt gebracht

• es kommt zur Agglutination, wenn das Testserum Agglutinine gegen die Agglutinogene des Testblutes enthält
• z.B.
Testserum Anti-A agglutiniert Blut der Gruppe A und AB, aber nicht der Gruppe B oder O

oder

Testerythrozyten der Gruppe A agglutinieren mit Blutplasma der Gruppe B oder O (enthält Anti-A)

• Heute werden überwiegend Erythrozytenkonzentrate und Plasma getrennt transfundriet, daher sind Minor-Transfusionsreaktionen heute selten

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319
Q

Was ist eine Minorreaktion bei der Blutspende?

A

Spenderblut enthält Antikörper gegen Empfängererythrozyten (heute selten, da Erythrozyten ohne Plasma transfundiert werden)

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320
Q

Was ist eine Majorreaktion bei der Blutspende?

A

Empfänger hat Agglutinine gegen Spendererythrozyten

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321
Q

Was ist die Aufgabe von neutrophilen Granulozyten?

A

Gruppe der Leukozyten

Zellen des unspezifischen Immunsystems

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322
Q

Was ist die Aufgabe von esinophilen Granulozyten?

A

Gruppe der Leukozyten

Phagozytose von Antigen-Antikörper-Komplexen

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323
Q

Was ist die Aufgabe von basophils Granulozyten?

A

Gruppe der Leukozyten

enthalten Histamin, beteiligt bei allerg. Reaktionen

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324
Q

Was ist die Aufgabe von Monozyten?

A

Auch Makrophagen

Gruppe der Leukozyten

größte Leukozyten, wandern ins Gewebe, wichtige Rolle bei Immunabwehr

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325
Q

Was ist die Aufgabe von Lymphozyten?

A

Gruppe der Leukozyten

  • B-Lymphozyten (spezifische humorale Abwehr, Antikörperproduktion)
  • T-Lymphozyten (spezifische zelluläre Abwehr)
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326
Q

Was ist die zelluläre Abwehr unseres Immunsystems?

A

Die zelluläre Abwehr ist der Teil unseres Immunsystems, der sich um bereits infizierte Zellen kümmert. Also zum Beispiel um Viren, die bereits vom Blut aus in Zellen eingedrungen sind. Die wichtigste Waffe der zellulären Abwehr sind spezielle weiße Blutkörperchen, die T-Lymphozyten („Killerzellen“).

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327
Q

Was ist der humoral Abwermechanismus unseres Immunsystems?

A

Als Humorale Immunantwort wird die Produktion von Antikörpern durch die B-Lymphozyten bezeichnet, da die Antikörper ins Blut abgegeben werden. Sie ist Teil des Immunsystems höherer Lebewesen. Von der humoralen Immunanwort unterschieden wird die Zelluläre Immunreaktion.

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328
Q

Was ist der Unterschied zwischen humoraler und zellulärer Abwehr im Immunsystem?

A

Der Hauptunterschied besteht in den Elementen, welche in den Prozess der Immunreaktion involviert sind. Die zelluläre Abwehr erfolgt durch Zellen (vor allem T-Lymphozyten), wobei bei der humoralen Immunabwehr Antikörper beteiligt sind.

Jedoch können beiden Arten von Immunreaktionen nicht völlig unabhängig voneinander betrachtet werden. Diese Zellen spielen eine wichtige Rolle in der Einleitung der Abwehrreaktion mit Antikörpern, und diese Antikörper können wiederum von Bedeutung bei bestimmten zellvermittelten Reaktionen sein.

Ein weiterer Unterschied besteht darin, dass die zelluläre Immunität gegen intrazelluläre Mikroorganismen aktiviert wird. Bei diesem Prozess nehmen antigenpräsentierende Zellen Antigene (z. B. virale Proteine) auf, verarbeiten diese und präsentieren sie anschließend mittels MHC-Klasse-II-Molekülen auf ihrer Oberfläche. Über den MHC-Klasse-II-Weg können T-Helferzellen (CD4+) mobilisiert werden, die ihrerseits u.a. zytotoxische T-Zellen (CD8+) aktivieren. Die zuletzt genannten können daraufhin befallene Zellen, die Antigene mittels MHC-Klasse-I-Molekülen auf der Zellmembran präsentieren, gezielt identifizieren und anschließend eliminieren.

Im Gegensatz hierzu wirkt die humorale Immunität gegen die extrazellulären Mikroorganismen. Sobald B-Zellen ein Antigen erkennen, werden sie aktiviert (in manchen Fällen hängt die Aktivierung von der Interaktion mit den T-Helferzellen ab) und verwandeln sich in Antikörper-produzierende Zellen. Diese setzen hauptsächlich Immunglobulin M (IgM) frei und, abhängig vom erhaltenen Stimulus, Immunglobulin G, A oder E. Die freigesetzten Antikörper binden sich an Bestandteile des Antigens, welche dadurch deaktiviert werden. Zudem locken sie Fresszellen zum Infektionsort, um ebenfalls die Beseitigung der extrazellulären Mikroorganismen zu unterstützen.

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329
Q

Was ist ein Immunoglobin?

A

Antikörper

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330
Q

Wozu dient das Immunoglobin G?

A

Prototyp

gegen Viren und Bakterien

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331
Q

Wozu dient das Immunoglobin A?

A

Immunglobulin A (IgA) ist ein Antikörper, der hauptsächlich in den externen Körperflüssigkeiten (zum Beispiel Urogenitalschleim, Milch, oder Eingeweideflüssigkeiten) vorkommt und dort eine bedeutende Abwehrbarriere gegen Krankheitserreger bildet.

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332
Q

Wozu dient das Immunoglobin M?

A

Größter Antikörper, tritt bei Immunisierung als erstes auf

Immunglobuline M (IgM) sind Antikörper, die in Plasmazellen (speziellen weißen Blutkörperchen) gebildet und bei Kontakt mit Krankheitserregern oder anderen Fremdstoffen (“Antigenen”) ins Blut abgegeben werden. Dort verbinden sie sich mit den Antigenen und bewirken weitere Abwehrreaktionen des Körpers.

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333
Q

Wozu dient das Immunoglobin D?

A

spielt bei Reifung der B-Lymphozyten eine Rolle

ist wesentlich am Aufbau des B-Zell-Rezeptors beteiligt.

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334
Q

Wozu dient das Immunoglobin E?

A

Abwehr von Parasiten

allergischen Reaktionen vom Typ I wie Heuschnupfen oder allergisches Asthma.

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335
Q

Was ist der Unterschied zwischen angeborenem und erworbenem Immunsystem?

A

Wie der Name schon sagt, ist das angeborene Immunsystem von Geburt an vorhanden und die erste Verteidigungslinie gegen Angriffe. Ein Bestandteil sind alle äußeren und inneren Oberflächen des menschlichen Körpers. Also die Haut, die Schleimhäute, die Lunge und der Darm, die verhindern sollen, dass Fremdkörper überhaupt in den Organismus gelangen.

Geht das schief, versucht das angeborene Immunsystem die Erreger unschädlich zu machen. Es wirkt schnell, ist aber nur begrenzt wirksam. Darum hält es eine Infektion oft nur in Schach und alarmiert das erworbene Immunsystem.

Die erworbene Immunantwort wird im Laufe des Lebens, vor allem im Kindesalter, erlernt. Sie kann spezifisch auf die Eindringlinge eingehen und Antikörper bilden. Um ihre volle Effektivität zu erreichen, benötigt die erworbene Immunantwort mehrere Tage. Allerdings kann die spezifische Abwehr sich Angreifer merken. Bei erneutem Kontakt mit einem bereits bekannten Erreger setzt die Abwehrreaktion schneller ein.

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336
Q

Was ist Immunität?

A

Immunität ist die Fähigkeit des Körpers, ein Antigen unschädlich zu machen ohne dabei eine krankhafte Reaktion zu zeigen

• Vermittelt durch Gedächtniszellen, die sofort bei erneutem Antigenkontakt Immunglobuline bilden
• Antigene können auch von außen zugeführt werden (Immunisierung = Impfung)

passive Immunisierung: Zufuhr von Antikörpern
aktive Immunisierung: Zufuhr von unschädlich gemachten Antigenen

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337
Q

Was ist der Unterschied zwischen passiver und aktiver Immunisierung

A

passive Immunisierung: Zufuhr von Antikörpern
aktive Immunisierung: Zufuhr von unschädlich gemachten Antigenen

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338
Q

Was ist eine Immuntoleranz?

A

• wenn Körper bei Antigenkontakt keine Antikörper bildet
• Körper ist immuntolerant gegen eigene Gewebe
• wird bei Transplantation durch Medikamente erzeugt

Unter Immuntoleranz ist eine ausbleibende bzw. stark verminderte Reaktion des Immunsystems (Immunantwort) gegenüber einem körpereigenen oder -fremden Antigen zu verstehen. Dies ist eine spezifische Möglichkeit des intakten Immunsystems eine Immunantwort zu beeinflussen.

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339
Q

Was passiert wenn dr Körper die Immuntolerzanz gegenüber eigenem Gewebe verliert?

A

Autoimmunkrankheit
• Immuntoleranz ist für bestimmte Zellen nicht mehr gegeben
• z.B. Thyreoiditis Hashimoto, Lupus erythematodes, Diabetes mellitus, Mysthenia gravis, rheumatoide Arthritis, Multiple Sklerose, Morbus Crohn

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340
Q

Wie kommt es zu Autoimmunkrankheiten?

A

wenn Körper Immuntoleranz gegenüber eigenem Gewebe verliert:

• Immuntoleranz ist für bestimmte Zellen nicht mehr gegeben
• z.B. Thyreoiditis Hashimoto, Lupus erythematodes, Diabetes mellitus, Mysthenia gravis, rheumatoide Arthritis, Multiple Sklerose, Morbus Crohn

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341
Q

Was geschieht bei der Autoimmunkrankheit Thyreoiditis Hashimoto?

A

Schilddrüse chronisch entzündet. Die Ursache ist eine Autoimmunreaktion . Sie führt oft dazu, dass die Drüse nicht mehr ausreichend Hormone produziert. Zu Beginn der Erkrankung ist durch die Entzündung vorübergehend eine Schilddrüsenüberfunktion möglich.

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342
Q

Was geschieht bei der Autoimmunkrankheit Lupus erythematodes?

A

Dabei greift das Immunsystem körpereigene gesunde Zellen an und löst so eine Entzündungsreaktion aus was zur Schädigung von Organen führen kann. Beim SLE kann potentiell jedes Organsystem betroffen sein.

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343
Q

Was geschieht bei der Autoimmunkrankheit Diabetes mellitus Typ-1?

A

Die Erkrankung Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung und beruht auf einer Fehlfunktion des körpereigenen Immunsystems. Dabei greifen körpereigene Auto-Antikörper die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse an und zerstören diese.

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344
Q

Was geschieht bei der Autoimmunkrankheit Mysthenia gravis?

A

Signalübertragung zwischen Nerv und Muskel gestört

Die daraus resultierende muskuläre Schwäche kann prinzipiell alle Muskelgruppen betreffen.

Die Entstehung dieser Autoimmunerkrankung ist immer noch nicht genau verstanden.

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345
Q

Was geschieht bei der Autoimmunkrankheit rheumatoide Arthritis?

A

Bei der rheumatoiden Arthritis handelt es sich um eine chronisch entzündliche Erkrankung, die sich auf ein gesamtes Organsystem oder den gesamten Körper auswirkt.

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346
Q

Was geschieht bei der Autoimmunkrankheit multiple Sklerose?

A

Multiple Sklerose (kurz MS) ist eine chronische entzündliche neurologische Erkrankung, die das zentrale Nervensystem (Gehirn und Rückenmark) betrifft. Die Krankeitssymptome entstehen durch Schädigung der Nervenisolierschicht (Demyelinisierung) und Abbau von Nervenfasern und -zellen.

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347
Q

Was geschieht bei der Autoimmunkrankheit Morbus Crohn?

A

Der Morbus Crohn ist eine Entzündung des Magen-Darm-Traktes, die vom Mund bis zum After auftreten kann. Meistens sind der untere Dünndarm und der Übergang zum Dickdarm betroffen.

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348
Q

Was ist eine Atopie?

A

• familiär auftretende Neigung zur Entwicklung bestimmter Krankheiten (allergisches Asthma bronchiale, allergischer Schnupfen, allergisches Augenbrennen/Augenentzündung, atopisches Hautekzem)

• auf dem Boden einer immunologischen Überempfindlichkeit von Haut und Schleimhäuten gegenüber natürlich vorkommenden und hergestellten (synthetischen) Stoffen

• vermehrte Bildung von Antikörpern vom IgE-Typ (ein spezifisches Immunglobulin) und/oder einer veränderten unspezifischen Reaktivität.

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349
Q

Was ist eine Allergie?

A

verstärkte, spezifische immunologische Abwehrreaktion gegen nichtinfektiöse Substanzen (Antigene), die über das normale Maß hinausgeht und zur Entzündung führt, im Sinne einer krankmachenden Überempfindlichkeit

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350
Q

Was ist der Unterschied zwischen einer Allergie und einer Atopie?

A

Alle Atopien führen zu Allergien, aber nicht jede Allergie ist eine Atopie

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351
Q

Welche Arten von Allergien gibt es?

A

• Anaphylaktische Reaktion (allergische Reaktion Typ 1)
• Zytotoxische Reaktion (allergische Reaktion Typ 2)
• Immunkomplexreaktion (allergische Reaktion Typ 3)
• Reaktion vom verzögerten Typ (allergische Reaktion Typ 4)

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352
Q

Beschreibe allergische Reaktionen des Typ 1

A

Anaphylaktische Reaktion (allergische Reaktion Typ 1)

• 1. Antigenkontakt ohne Reaktion, Bildung von Immunglobinen Typ E (IgE-Antikörper), Antikörper setzen sich auf Mastzellen

• bei nächstem Antigenkontakt binden die Antigene an die AK auf den Mastzellen, diese schütten Granula aus, die Histamin und Serotonin und Heparin freisetzen

Folge: Steigerung der Gefäßpermeabilität, Ödem, Urtikaria, Rötung

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353
Q

Was ist ein Ödem?

A

„Ödem“ bedeutet „Schwellung“. Bei einem Ödem schwillt ein Körperteil an, weil sich Flüssigkeit im Gewebe ansammelt. Meistens sind die Arme oder Beine betroffen, dann wird die Schwellung auch „peripheres Ödem“ genannt.

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354
Q

Was sind Urtikaria?

A

In der Hautoberfläche bilden sich flüssigkeitsgefüllte Schwellungen, sogenannte Quaddeln. Sie jucken und brennen, ähnlich wie nach dem Kontakt zu Brennnesseln (urtica = lateinisch für “Nessel”).

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355
Q

Was sind typische Allergien des Typ 1?

A

• Allergische Rhinitis (Heuschnupfen)
• Allergisches Asthma
• Atopisches Ekzem (“Neurodermitis”)
• Arzneimittelallergie (Cave: Arzneimittel können alle Allergie-Typen
auslösen!)
• Nahrungsmittelallergie
• Insektenallergie

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356
Q

Wie entstehen Allergien des Typ-1?

A

Voraussetzung für eine Typ-I-Allergie ist ein vorher erfolgter Erstkontakt mit dem Allergen, der in der Regel symptomlos verläuft und als Sensibilisierung bezeichnet wird. Durch den Allergenkontakt schütten die TH2-Helferzellen den Botenstoff Interleukin-4 (IL-4) aus. IL-4 aktiviert die B-Zellen, die spezifische IgE-Antikörper gegen das Allergen produzieren.

Die IgE-Antikörper binden an basophile Granulozyten und Mastzellen und werden so zu zellständigen Antikörpern.
Der erneute Allergenkontakt führt dann über die Bindung des Allergens an die zellständigen IgE-Antikörper zu einer Degranulierung der Zellen mit massiver Freisetzung diverser Entzündungsmediatoren, wie Prostaglandine, Leukotriene und Histamin.

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357
Q

Was geschieht bei Allergien des Typ-2?

A

auch zytotoxischer Allergietyp genannt, tritt selten auf. Das Immunsystem bildet Antikörper gegen bestimmte Bestandteile von Körperzellen, hierbei startet die Abwehrreaktion, wenn die Antikörper diese Zellstrukturen erkennen. Eine solche Reaktion des Immunsystems startet beispielsweise wenn im Rahmen einer Bluttransfusion die falsche Blutgruppe genutzt wurde.

Bindung von IgG und IgM an zellgebundene Antigene

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358
Q

Was geschieht bei Allergien des Typ-3?

A

sehr seltene Reaktion, bei der sich im Rahmen einer Immunreaktion Komplexe aus Allergenen und Antikörpern bilden, die sich im Gewebe oder in Blutgefäßen ablagern können.

Bildung von Antigen-Antikörperkomplexe Ablagerung der Immunkomplexe an Gefäßwand, dadurch kommt es zu Entzündungen

z.B. Glomerulonephritis der Niere, systemischer Lupus erythematodes

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359
Q

Was geschieht bei Allergien des Typ-4?

A

Tritt häufig bei Kontaktallergien auf, wird auch als Spättypallergie bezeichnet, weil zwischen Kontakt und Beschwerdebeginn bis zu 48 Stunden vergehen können.

• Spätreaktion, frühestens 1 Tag nach Allergen-kontakt durch sensibilisierte T-Lymphozyten,

• keine Antikörper, sondern eine rein zelluläre Reaktion

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360
Q

Was sind Beispiele für Allergien des Typ-4?

A

• akute Transplantatabstoßung ausgelöst durch HLA-Antigen (daher müssen möglichst viele HLA-Antigene des Spenders mit denen des Empfängers übereinstimmen, zur Verhinderung wird die T-Zellreaktion durch Medikamente unterdrückt)

• Kontaktallergie der Haut (Chrom, Messing, Kupfer, etc.)

• Überempfindlichkeitsreaktion gegen Tuberkulin (Tuberkulintest)

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361
Q

Wie werden Allergien des Typ-1 diagnostiziert?

A

• Pricktest (Allergen wird in die Haut eingeritzt = Intracutantest)

• Patchtest (Allergen wird auf die Haut gebracht)

• Bluttests:
- Konzentration von IgE (wenig aussagekräftig)
- Zahl der eosinophilen Granulozyten (häufig erhöht bei Allergien)
- Histaminausschüttungstest (Leukozyten werden Allergenen ausgesetzt und die Histaminfreisetzung gemessen)
- Antikörper gegen spezifische Antigene!

• Provokationstest: Einbringen eines Allergens (z.B. Pollen) in die Nase

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362
Q

Wie werden Allergien des Typ-1 therapiert?

A

Allergenkarenz
• Vermeidung jeglichen Kontakts mit dem Allergen

Desensibilisierung
• Applikation des Allergens in steigender Dosierung (unter die Haut)
• Ziel: neben IgE werden auch IgG gebildet, die nicht mit den Mastzellen reagieren, zusätzliche Bildung von T-Suppressorzellen (Hemmung der IgE- Produktion)

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363
Q

Wie können Allergien des Typ-1 bei Kindern präventiv vermieden werden?

A

• Rauchfreie Umgebung

• Keine Diäten! In Schwangerschaft, Stillperiode oder Beikostfütterung

• Ausschließlich Stillen bis zum 4. Monat

• Hydrolytisch aufgespaltene Proteine nur bei Risikokindern

• Fisch soll nach neueren Studien während Schwangerschaft, Stillzeit und Beikostzeit einen Präventiven Effekt auf Allergien haben

• Vollfette Milch (Studienlage nicht eindeutig)

• Haustiere: keine Einschränkungen, 1 skand. Studie ziegt ogar niedrigere Allergierate bei Haustieren

• Hohe Luftfeuchtigkeit und mangelnde Lüftung begünstigt Schimmelpilzbildung und erhöht das Allergierisiko

• Kosmetika und Seifen ohne Duft- und Farbstoffe

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364
Q

Was ist eine B-Symptomatik?

A

Begriff der Ann Arbor-Klassifikation

Durch Tumor ausgelöste Symptome

Leider häufig im Fortgeschrittenen Stadium

A= allgemeinsymptomfrei
B= Allgemeinsymptome liegen vor
Fieber (38 Grad)
Gewichtsabnahme (< 10 % des Körpergewichts in 6 Monaten)
Nachtschweiß

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365
Q

Wofür steht TNM bei der Tumor-Klassifikation?

A

T = Tumorgröße
N= Nodi = Knoten -> Tumorzellen gelangen in Gewegszwischenräume werden mit Lymphe (Gewebsflüssigkeit) abtransportiert -> Vermehrung in Lymphknoten
M = Metastasen

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366
Q

Was sind Nodi?

A

Einwachsung von Tumorzellen in Lymphe

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367
Q

Was sind Metastasen?

A

Einwachsung von Tumorzellen in Blutsystem

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368
Q

Wo sind typischerweise Metastasen bei Darmkrebs?

A

Über Pfortader Transport der Tumorzellen in Leber hier Einwachsung

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369
Q

Wo sind typischerweise Metastasen bei Lungenkrebs?

A

Hirn (Verbindung über Herd und Aorta von der Lunge zum Hirn)
Auch in Knochen und Wirbelsäule

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370
Q

Für welche Karzinome wird die TNM Klassifikation verwendet?

A

Alle Organkarzinome

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371
Q

Welche Präventionsmaßnahmen gibt es für Lungenkarzinome?

A

Prävention und Früherkennung bei Lungenkrebs keine Blutmarker für Bluttest zur Früherkennung

Warum nicht einmal im Jahr Röntgenbild? Zu ungenau: keine kleinen Karzinome erkennbar!

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372
Q

Welche Präventionsmöglichkeiten gibt es für Prostatakrebs?

A

PSA Test zur Früherkennung bei Prostatakrebs

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373
Q

Was sind Risikofaktoren für Lungenkarzinome?

A
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374
Q

Welche Verfahren werden bei der Diagnostik von Lungenkarzinomen eingesetzt?

A
  • Röntgenaufnahmen
  • CT
  • MRT
  • Gewebeentnahmen
  • Pleurapunktion (Untersuchung des Lungenwassers)
  • Blutuntersuchung
  • Sputumuntersuchung (Untersuchung des Auswurfes)
  • PET-CT
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375
Q

Mit welcher Therapie ist Lungenkrebs wirklich Heilbar?

A

Nur mit Operation und vollständiger Entfernung des Tumors
-> Daher Lungenkrebs von allen Karzinomen schlechteste Probgnose

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376
Q

Welche Therapiemöglichkeiten gibt es bei Lungenkarzinomen?

A

● Operation
● Tumor und befallenen Lymphknoten werden entfernt
● Strahlentherapie
● Chemotherapie
● Zielgerichtete Therapie
● Immunonkologie

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377
Q

Was ist eine Strahlentherapie?

A

Bei der Strahlentherapie werden die Krebszellen mithilfe ionisierender Strahlung oder Teilchenstrahlung zerstört.

Die Strahlung schädigt die Erbsubstanz der Zellen, sodass die Zellteilung aufhört und die Zellen untergehen.

Die Tumoren werden kleiner oder verschwinden sogar.

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378
Q

Was ist Chemotherapie?

A

Die Chemotherapie ist eine medikamentöse Therapie von Krebserkrankungen oder Infektionen.

Umgangssprachlich ist meistens die zytostatische Behandlung von Krebs gemeint.

Eine Chemotherapie kann unter kurativen, adjuvanten oder palliativen Gesichtspunkten durchgeführt werden.

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379
Q

Was bewirkt eine Chemotherapie?

A

Die Medikamente hemmen das Wachstum, die Teilung der Zellen im Körper (aller Zellen! -> Daher Haarausfall, Darmprobleme etc) und damit auch die Vermehrung der Krebszellen.

Der Fachbegriff für diese Arzneimittel lautet Zytostatika, übersetzt etwa “Zell-Hemmer”.

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380
Q

Wie wird eine Chemotherapie durchgeführt?

A

Eine Chemotherapie wird in Intervallen, sogenannten Zyklen, durchgeführt, wobei Behandlungsphasen mit Behandlungspausen abwechseln.

In einem Zyklus werden die Zytostatika an einem oder mehreren Tagen nacheinander verabreicht.

Es schließt sich eine Behandlungspause von mehreren Tagen, Wochen oder Monaten an.

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381
Q

Was ist eine Zielgerichtete Therapie bei Krebs?

A

Zielgerichtete Krebstherapie (engl. targeted therapy) ist die Behandlung mit zielgerichteten Arzneimitteln, die sich gegen Eigenschaften der Krebszellen richten, die für das Tumorwachstum wichtig sind.

Sie sind auf biologische Merkmale (Bio-Marker) des Tumors ausgerichtet.

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382
Q

Was ist der Unterschied zwischen einer Chemotherapie und einer Zielgerichteten Therapie?

A

Chemotherapie: Hemmung der Zellvermehrung ALLER Zellen des Körpers

Zielgerichtete: Hemmung der Tumorspezifischen Zellen durch Fokussierung auf Bio-Marker des Tumors

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383
Q

Was ist Imunokologie?

A

Die Immunonkologie ist eine Form der Immuntherapie gegen bestimmte Krebserkrankungen, bei der Tumorzellen mithilfe des eigenen Immunsystems bekämpft werden.

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384
Q

Wie funktioniert Immunokologie?

A

Immuntherapie greift nicht in die Zellteilungsvorgänge ein, sondern aktiviert die körpereigenen Immunzellen. Diese werden von Krebszellen in ihrer Aktivität blockiert.

Die Immuntherapie hebt diese Blockade auf, so dass die eigenen Abwehrzellen die kranken Krebszellen wieder erkennen und zerstören können.

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385
Q

Wie ist die Prognose bei Lungenkrebs?

A

Lungenkrebs wird meist erst spät erkannt und ist deshalb selten heilbar.

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386
Q

Was sind Symptome und Anzeichnen eines Lungenkarzinoms?

A

Anfangs oft nur kleine, unspezifische Beschwerden
Abgeschlagenheit
Husten
Schmerzen in der Brust
Diese können auch viele andere Ursachen haben, daher selten nur in frühen Stadien erkannt!

Ausgeprägtere Anzeichen in späteren Stadien:
rapider Gewichtsverlust
blutiger Auswurf
Atemnot

Bei bereits vorhandener Metastasenbildung:
Symptome in anderen Körperregionen
im Hirn:
Nerven schädigungen
-Kopfschmerzen,
- Übelkeit,
- Seh- und Gleichgewichtsstörungen
- oder sogar Lähmungen.
Knochen befallen:
- Arthrose-artige Schmerzen

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387
Q

Wie entsteht Lungenkrebs?

A

wie jeder Krebs dadurch, dass Zellen entarten (Fehler beim ablesen der Erbinformation oder Fehler in Erbgut an sich)

Die entarteten Zellen vermehren sich unkontrolliert und verdrängen gesundes Gewebe in ihrer Umgebung.

Später können sich einzelne Krebszellen über die Blut- und Lymphgefäße im Körper verteilen.

Oft bilden sie dann anderswo eine Tochtergeschwulst (Metastase).

Eine Lungenkrebs-Erkrankung kann also unterschiedlich weit fortgeschritten sein.

Mediziner verwenden meist TNM-Klassifikation: Sie erlaubt es, die einzelnen Lungenkrebs-Stadien exakt zu beschreiben. Das ist wichtig, denn die Behandlung und Lebenserwartung eines Patienten hängen vom jeweiligen Lungenkrebs-Stadium ab.

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388
Q

Beschreibe da Lungenkrebsstadium 0

A

Dieses Stadium entspricht der Klassifikation Tis N0 Mo. Das bedeutet: Es liegt eine Krebs- Frühform vor, die noch auf ihr Ursprungsgewebe beschränkt ist (Carcinoma in situ). Lymphknoten sind nicht befallen, und es gibt auch noch keine Fernmetastasen.

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389
Q

Was bedeutet Carcinoma in situ?

A

Carcinoma beschränkt sich auf Ursprungsgewebe

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390
Q

Beschreibe da Lungenkrebsstadium IA

A

Stadium IA entspricht einer Klassifikation von T1 N0 M0.

Das heißt: Der bösartige Lungentumor hat einen Durchmesser von maximal drei Zentimetern, ist umgeben von Lungengewebe oder Lungenfell, und der Hauptbronchus ist nicht befallen.

Es liegen auch kein Lymphknotenbefall und keine Fernmetastasen vor.

Je nach der genaueren Klassifizierung der Tumorgröße – wie T1a(mi) oder T1c – wird das Stadium IA weiter unterteilt in IA1, IA2 und IA3.

Im Stadium I hat Lungenkrebs die beste Prognose und ist oft noch heilbar.

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391
Q

Beschreibe da Lungenkrebsstadium IB

A

Bei Stadium IB hat der Tumor eine Klassifikation von T2a N0 M0: Er ist mehr als drei bis maximal vier Zentimeter im Durchmesser, hat weder Lymphknoten befallen noch in andere Organe oder Gewebe gestreut.

Im Stadium I hat Lungenkrebs die beste Prognose und ist oft noch heilbar.

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392
Q

Beschreibe da Lungenkrebsstadium II

A

Tumor deutlich größer als in I ( ca 4-5cm)

Keine Streuung

Statistisch Lebenserwartung hier schon wesentlich geringer
Therapie deutlich aufwendiger
Aber in manchen Fällen Heilung noch möglich!

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393
Q

Beschreibe da Lungenkrebsstadium III

A

Vereinfacht: Turoren jeglicher Größe, aber mit Befall der Lymphknoten in unterschiedlichem Ausmaß

Aber auch Tumore die sehr groß sind ohne Lymphknotenbefall

In diesem Stadium so weit fortgeschritten, dass Heilung nur in äußerst seltenen Fällen möglich

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394
Q

Beschreibe da Lungenkrebsstadium IV

A

Tumor hat bereits Metastasen gebildet

Jeder Tumor der Metastasen gebildet hat in dieser Kategorie, unabhängig von Tumorgröße

In diesem Stadium nur noch Palliativ-Therapie

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395
Q

Was ist Palliativ-Therapie?

A

Behandlung mit dem Ziel Symptome zu lindern und Überlebenszeit zu verlängern

Patienten, bei denen eine Heilung nicht mehr möglich ist, erhalten eine palliative Therapie.

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396
Q

Was ist eine kurative Therapie?

A

Zielt eine Behandlung darauf ab, den Lungenkrebs zu heilen, spricht man von einer kurativen Therapie

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397
Q

Was ist eine neoadjuvante Chemotherapie?

A

Eine Chemotherapie allein reicht nicht aus, um Lungenkrebs zu heilen. Man setzt sie deshalb meistens in Kombination mit anderen Behandlungen ein.

Sie kann zum Beispiel im Vorfeld einer Operation erfolgen, um den Tumor zu verkleinern (neoadjuvante Chemotherapie). Dann muss der Chirurg hinterher weniger Gewebe herausschneiden.

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398
Q

Was ist eine adjuvante Chemotherapie?

A

In manchen Fällen wird eine Chemotherapie nach der Operation durchgeführt: Sie soll eventuell noch im Körper vorhandene Krebszellen zerstören (adjuvante Chemotherapie).

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399
Q

Was ist eine Radiochemotherapie?

A

Ein weiterer Ansatz zur Lungenkrebs-Behandlung ist die Bestrahlung.

Lungenkrebs-Patienten erhalten die Strahlentherapie meist zusätzlich zu einer anderen Behandlungsform.

Ähnlich wie die Chemotherapie kann die Bestrahlung also zum Beispiel vor oder nach einer Operation erfolgen.

Oft setzt man sie auch zusätzlich zu einer Chemotherapie ein.

Das nennt man dann Radiochemotherapie.

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400
Q

Was ist eine prophylaktische Schäfelbestrahlung?

A

Manche Lungenkrebs-Patienten erhalten auch eine sogenannte prophylaktische Schädelbestrahlung.

Das heißt: Der Schädel wird vorsorglich bestrahlt, um die Entstehung von Hirnmetastasen zu verhindern.

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401
Q

Was ist eine Pleurapunktion?

A

Flüssigkeit zwischen Lungen- und Rippenfell (Pleuraerguss) (z.B. als folge Beschwerde oder Komplikation bei Lungenkrebs:

Sie wird über eine Kanüle abgesaugt (Pleurapunktion).

Läuft der Erguss wieder nach, kann man einen kleinen Schlauch zwischen Lungen- und Brustfell einlegen, über den die Flüssigkeit abfließt.
Er verbleibt länger im Körper (Thoraxdrainage).

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402
Q

Was ist eine Thoraxdrainage?

A

Flüssigkeit zwischen Lungen- und Rippenfell (Pleuraerguss) (z.B. als folge Beschwerde oder Komplikation bei Lungenkrebs:

Sie wird über eine Kanüle abgesaugt (Pleurapunktion).

Läuft der Erguss wieder nach, kann man einen kleinen Schlauch zwischen Lungen- und Brustfell einlegen, über den die Flüssigkeit abfließt.
Er verbleibt länger im Körper (Thoraxdrainage).

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403
Q

Wie werden Blutungen in deren Bronchien gestoppt?

A

Beispielsweise als Komplikation oder folge Beschwerde eines Lungenkarzinoms

Solche tumorbedingten Blutungen lassen sich zum Beispiel stoppen, indem man gezielt das betreffende Blutgefäß verschließt, etwa im Rahmen einer Bronchoskopie.

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404
Q

Wie wird ein Verschluss von Blutgefäßen oder Luftwegen durch Tumor Beispielsweise als Komplikation oder folge Beschwerde eines Lungenkarzinoms behandelt?

A

Wenn der Tumor Gefäße bzw. Luftwege verschließt, kann man diese durch Einlegen eines Stents (stabilisierendes Röhrchen) wieder durchgängig machen. Oder man trägt an der betreffende Stelle das Tumorgewebe ab, zum Beispiel mit einem Laser.

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405
Q

Wie werden Tumorschmerzen Beispielsweise als Komplikation oder folge Beschwerde eines Lungenkarzinoms behandelt?

A

Fortgeschrittener Lungenkrebs kann starke Schmerzen verursachen. Der Patient erhält dann eine passende Schmerztherapie, zum Beispiel Schmerzmittel als Tablette oder Spritze. Bei schmerzhaften Knochenmetastasen kann eine Bestrahlung Linderung verschaffen.

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406
Q

Was ist ein kleinzelliges Bronchialkarzinom?

A

Die Behandlung von Lungenkrebs wird davon beeinflusst, um welche Art von Tumor es sich handelt.

Je nachdem, welche Zellen des Lungengewebes zu Krebszellen werden, unterscheiden Mediziner zwei große Gruppen von Lungenkrebs: Eine davon ist das Kleinzellige Bronchialkarzinom (SCLC = small cell lung cancer).

Diese Form von Lungenkrebs wächst sehr schnell und bildet schon früh Tochtergeschwülste (Metastasen) in anderen Körperregionen. Zum Zeitpunkt der Diagnose ist die Erkrankung deshalb meist schon weit fortgeschritten.

Wichtigste Behandlungsmethode ist eine Chemotherapie.
Manche Patienten erhalten zusätzlich eine Bestrahlung oder eine Immuntherapie.
Ist der Tumor noch sehr klein, kann auch eine Operation noch sinnvoll sein.

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407
Q

Was ist ein nicht-kleinzelliges Bronchialkarzinom?

A

Das Nicht-kleinzellige Bronchialkarzinom ist die häufigste Form von Lungenkrebs.

Es wird oft mit NSCLC abgekürzt (“non small cell lung cancer”). Genau genommen umfasst der Begriff “Nicht- Kleinzelliges Bronchialkarzinom” verschiedene Tumorarten.

Es zählen dazu etwa das Adenokarzinom und das Plattenepithelkarzinom.

Für alle Nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinome gilt: Sie wachsen langsamer als der kleinzellige Lungenkrebs und bilden erst später Metastasen. Dafür sprechen sie nicht so gut auf eine Chemotherapie an.

Die Behandlung der Wahl ist deshalb nach Möglichkeit eine Operation: Dabei versucht der Chirurg, den Tumor vollständig zu entfernen.

In weiter fortgeschrittenen Stadien wählt man meist eine Strahlen- und/oder Chemotherapie (ergänzend oder alternativ zur Operation). Bei bestimmten Patienten kommen auch neue Therapieansätze (zielgerichtete Therapien, Immuntherapie) in Betracht.

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408
Q

Was ist der Unterschied zwischen Lungenmetastasen und Lungenkrebs-Metastasen?

A

Lungenkrebs-Metastasen darf man nicht verwechseln mit Lungen-Metastasen: Das sind Tochtergeschwülste in der Lunge, die von Krebstumoren anderswo im Körper ausgehen. So verursachen zum Beispiel Darmkrebs und Nierenzellkrebs oft Lungen-Metastasen.

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409
Q

Was sind die Ursachen für Lungenkrebs?

A

Lungenkrebs entsteht, wenn – vermutlich aufgrund einer genetischen Veränderung – Zellen im Bronchialsystem unkontrolliert zu wachsen beginnen.

Als Bronchialsystem bezeichnen Mediziner die großen und kleinen Luftwege der Lunge (Bronchien und Bronchiolen).

Die medizinische Bezeichnung für Lungenkrebs lautet deshalb Bronchialkarzinom.

Der Wortteil “Karzinom” steht für einen bösartigen Tumor aus sogenannten Epithelzellen. Sie bilden das Deckgewebe, das die Luftwege auskleidet.

Die unkontrolliert wachsenden Zellen vermehren sich sehr schnell. Dabei verdrängen sie zunehmend gesundes Lungengewebe. Zudem können sich die Krebszellen über Blut- und Lymphbahnen ausbreiten und anderswo eine Tochtergeschwulst bilden.
Solche Absiedlungen werden Lungenkrebs-Metastasen genannt.

Die genetischen Veränderungen, die zur Entstehung von Lungenkrebs führen, können ganz zufällig im Rahmen einer normalen Zellteilung entstehen (ohne erkennbaren Auslöser) oder durch Risikofaktoren ausgelöst werden.

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410
Q

Wie wirkt sich Rauchen auf Lungenkrebs aus?

A

Der wichtigste Risikofaktor für ein unkontrolliertes und bösartiges Zellwachstum in der Lunge ist Rauchen.

Rund 90 Prozent aller Männer mit Lungenkrebs haben aktiv geraucht oder tun es noch.
Bei den Frauen trifft dies auf mindestens 60 Prozent der Patientinnen zu. (Frauen haben allgemein höheres Risiko)

Dabei ist das Erkrankungsrisiko umso höher:
• je länger jemand raucht
• je früher man mit dem Rauchen begonnen hat
• je mehr man raucht
• je mehr man passiv mitraucht
Auch Passivrauchen erhöht das Lungenkrebs-Risiko!

Dauer des Rauchens erhöht Risiko am stärksten!

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411
Q

Wie wirkt sich das Ausmaß des Tabakkonsums auf die Entwicklung eines Lungenkarzinoms aus?

A

Allerdings spielt auch das Ausmaß des Tabakkonsums eine große Rolle:

Mediziner messen den vorausgegangenen Zigarettenkonsum eines Patienten in der Einheit Packungsjahre (pack years).

Raucht jemand ein Jahr lang jeden Tag eine Schachtel Zigaretten, wird dies als “ein Packungsjahr” gezählt.

Raucht jemand zehn Jahre lang eine Schachtel am Tag oder fünf Jahre lang zwei Schachteln täglich, sind das jeweils zehn Packungsjahre. Es gilt: Je mehr Packungsjahre, desto höher das Risiko für Lungenkrebs.

Neben der Anzahl der gerauchten Zigaretten spielt auch die Art des Rauchens eine Rolle: Je mehr Rauch man inhaliert, desto schlechter ist das für die Lunge.

Ebenfalls einen Einfluss auf das Lungenkrebs-Risiko hat die Zigarettensorte: Starke oder gar filterlose Zigaretten sind besonders schädlich.

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412
Q

Kann sich die Lungen vom Rauchen erholen?

A

Nie gänzlich -> aber das Risiko sinkt nach dem Aufhören!

Beispielsweise ist bei männlichen Ex-Rauchern zwei Jahre nach dem Rauchstopp das Lungenkrebs-Risiko nur noch 7,5 mal so hoch wie bei Männern, die nie geraucht haben. Auch bei Frauen sinkt durch den Rauchstopp das Risiko für ein Bronchialkarzinom wieder, bleibt aber immer noch doppelt so hoch wie bei lebenslangen Nicht-Raucherinnen

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413
Q

Welche weiteren Risikofaktoren abgesehen von Rauchen gibt es für Lungenkrebs?

A

• Luftverschmutzung: Luftschadstoffe erhöhen das Lungenkrebs-Risiko, besonders Dieselruß und Feinstaub.

• andere Schadstoffe: Asbest, Arsen und Arsenverbindungen sind schon lange als krebserregend bekannt. Auch andere Stoffe wie zum Beispiel Quarzstaub, künstliche Mineralfasern (wie Steinwolle), polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK), Dichlordimethylether, Beryllium und Cadmium steigern das Risiko für Lungenkrebs (und andere Krebsarten).

• ionisierende Strahlung: Radon ist ein natürliches radioaktives Gas, das krebserregend ist und in mancherorts vermehrt aus dem Boden dringt. Es sammelt sich besonders im Keller und Erdgeschoss von Gebäuden. Eine Strahlenbelastung besteht aber beispielsweise auch für Flugpersonal (kosmische Strahlung) und bei Röntgenuntersuchungen (Röntgenstrahlung).

• genetische Veranlagung: Bis zu einem gewissen Grad scheint Lungenkrebs vererbbar zu sein. Bislang ist aber noch weitgehend unklar, wie bedeutsam genetische Faktoren sind und bei welchen Patienten sie tatsächlich an der Entstehung von Lungenkrebs mitwirken. Vermutlich spielen sie vor allem bei sehr jungen Patienten eine Rolle. Die genetische Veranlagung könnte Betroffene zum Beispiel anfälliger gegenüber lungenschädigenden Einflüssen (wie Rauchen) machen.

• Infektionen und Verletzungen: Narben im Lungengewebe, wie sie als Folge von Infektionen (z.B. Tuberkulose) oder Verletzungen entstehen können, erhöhen das Krebsrisiko. Diskutiert wird zudem, ob der Aidserreger HIV und Humane Papillomviren (HPV) die Entstehung von Lungenkrebs begünstigen – entweder direkt oder über einen anderen Zusammenhang.

• vitaminarme Ernährung: Wenn man wenig Obst und Gemüse isst, steigt offenbar das Lungenkrebs-Risiko. Das gilt besonders für Raucher. Die Einnahme von Vitaminpräparaten ist aber keine Alternative: Gerade bei Rauchern scheinen solche Präparate das Risiko für Bronchialkrebs noch weiter zu erhöhen.

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414
Q

Was ist eine transthorakale Nadelspiration?

A

Wenn man das verdächtige Gewebe über die Bronchien nur schlecht oder gar nicht erreichen kann, führt der Arzt eine sogenannte transthorakale Nadelaspiration durch: Dabei sticht er mit einer sehr feinen Nadel von außen zwischen die Rippen. Unter CT-Kontrolle führt er die Nadelspitze bis zum verdächtigen Lungenareal vor. Über die Nadel saugt (aspiriert) er dann ein bisschen Gewebe an.

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415
Q

Wie wird der Primärtumor bei einem Lungenkarinom untersucht (T-Status)?

A

Zunächst untersucht man, wie groß der Tumor ist, von dem der Lungenkrebs ausgeht (Primärtumor).

Dazu erhält der Patient ein Kontrastmittel, bevor man seinen Brustkorb und Oberbauch mittels Computertomografie (CT) untersucht.
Das Kontrastmittel sammelt sich für kurze Zeit vor allem im Tumorgewebe an und verursacht auf dem CT-Bild eine Markierung. So kann der Arzt die Ausdehnung des Primärtumors beurteilen.

Falls die Untersuchung mittels CT nicht aussagekräftig genug ist, kommen weitere Verfahren zum Einsatz. Das kann zum Beispiel eine Ultraschalluntersuchung des Brustkorbs (Thoraxsonografie) oder eine Magnetresonanztomografie (MRT) – auch Hernspintomografie genannt - sein.

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416
Q

Wie wird der Lymphknotenbefall bei einem Lungenkarinom untersucht (N-Status)?

A

Untersuchung mittels Computertomografie (CT).

Dabei kommt oft eine spezielle Technik zur Anwendung: die sogenannte FDG-PET/CT. Das ist eine Kombination aus Positronen-Emissions-Tomografie (PET) und CT:

Bei der FDG-PET/CT handelt es sich bei der Radioaktiven Substanz um FDG. Das ist ein radioaktiv markierter Einfachzucker (Fluordesoxyglukose).
Er verteilt sich im Körper und reichert sich besonders in Gewebe mit erhöhter Stoffwechselaktivität an, also zum Beispiel in Krebsgewebe. Während dieser Zeit muss der Patient möglichst ruhig liegen bleiben. Nach etwa 45 (bis 90) Minuten erfolgt der PET/CT-Scan, um die Verteilung von FDG im Körper bildlich darzustellen:
Die PET-Kamera kann sehr gut die unterschiedliche Stoffwechselaktivität in den verschiedenen Geweben abbilden.

Besonders aktive Bereiche (wie Krebszellen in Lymphknoten oder Metastasen) “leuchten” regelrecht auf dem PET-Bild.

Knochen, Organe und andere Strukturen des Körper kann die PET aber nicht so gut darstellen. Das übernimmt die fast gleichzeitig durchgeführte Computertomografie (CT) – PET-Kamera und CT sind in einem Gerät kombiniert. Sie erlaubt eine sehr genaue Darstellung der verschiedenen anatomischen Strukturen. In Kombination mit der genauen Abbildung der Stoffwechselaktivität lassen sich so Krebsherde präzise lokalisieren.

Mittels FDG-PET/CT kann man Metastasen von Lungenkrebs in Lymphknoten und auch weiter entfernten Organen und Geweben sehr exakt darstellen.

Um sicher zu gehen, kann der Arzt eine Gewebeprobe der verdächtigen Bereiche entnehmen und auf Krebszellen untersuchen (Biopsie).

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417
Q

Wie wird nach Metastasen gesucht bei einem Lungenkarinom untersucht (M-Status)?

A

Mit der Spezialuntersuchung FDG-PET/CT können Metastasen überall im Körper nachgewiesen werden. Um mögliche Absiedlungen im Gehirn ausfindig zu machen, wird zudem der Schädel mittels Magnetresonanztomografie (MRT) untersucht.

Bei manchen Patienten ist eine FDG-PET/CT nicht möglich. Die Alternative ist dann eine Computertomografie oder Ultraschall-Untersuchung des Rumpfes und zusätzlich eine sogenannte Skelettszintigrafie (Knochenszintigrafie). Auch Ganzkörper-MRT-Aufnahmen sind möglich.

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418
Q

Werden Tumormarker bei der Diagnose von Lungenkrebs angewandt?

A

Die Messung von Tumormarkern spielt bei der Diagnose von Lungenkrebs aber nur eine untergeordnete Rolle und wird hier nicht routinemäßig empfohlen. Die Messwerte allein sind nämlich nicht aussagekräftig – Tumormaker sind zum einen nicht bei allen Patienten nachweisbar und zum anderen manchmal auch im Blut von Gesunden zu finden.

Eher relevant sind Tumormarker bei der Beurteilugn des Krankheitsverlaufs: Die Konzentration von Tumormarkern im Blut kann dem Art Hinweise geben, wie schnell der Tumor wächst beziehungsweise ob nach einer Behandlung erneut Krebszellen auftauchen.

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419
Q

Was sind Tumormarker?

A

Es gibt keine Blutwerte, mit deren Hilfe sich Lungenkrebs sicher diagnostizieren lässt. Allerdings kann man sogenannte Tumormarker im Blut bestimmen. Das sind Substanzen, deren Blutspiegel bei einer Kresberkrankung erhöht sein kann. Denn die Tumormarker werden entweder von den Krebszellen selbst oder aber vom Körper als Reaktion auf den Krebs verstärkt produziert. Bei Lungenkrebs können zum Beispiel die Tumormarker neuronenspezifische Enolase (NSE) und CYFRA 21-1 erhöht sein.

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420
Q

Welche Tumormarker sind spezifisch bei Lungenkrebs zu finden?

A

Bei Lungenkrebs können zum Beispiel die Tumormarker neuronenspezifische Enolase (NSE) und CYFRA 21-1 erhöht sein.

Die Messung von Tumormarkern spielt bei der Diagnose von Lungenkrebs aber nur eine untergeordnete Rolle und wird hier nicht routinemäßig empfohlen. Die Messwerte allein sind nämlich nicht aussagekräftig – Tumormaker sind zum einen nicht bei allen Patienten nachweisbar und zum anderen manchmal auch im Blut von Gesunden zu finden.

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421
Q

In Welche Abschnitte wird das Verdauungssystem Unterteilt?

A

• Speiseröhre (Ösophagus)
• Magen (Gaster/Ventriculus)
• Dünndarm
• Anhängende Drüsen
• Dickdarm
• After (Anus)

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422
Q

In welche Abschnitte ist der Dünndarm unterteilt?

A
  • Zwölffingerdarm (Duodenum)
  • Leerdarm (Jejunum)
  • Krummdarm (Ileum)
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423
Q

In welche Abschnitte sind die Anhängenden Drüsen des Verdauungssystem unterteilt?

A
  • Bauchspeicheldrüse (Pankreas)
  • Leber (Hepar)
  • Gallenblase (Vesica biliaris)
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424
Q

In welche Abschnitte ist der Dickdarm unterteilt?

A
  • Blinddarm (Coecum)
  • Grimmdarm (Colon)
  • Sigmaschlinge (Sigmoid)
  • Mastdarm (Rektum)
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425
Q

Wo beginnt das Verdauungssystem?

A
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426
Q

Beschreibe die Anatomie der Speiseröhre

A
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427
Q

Beschreibe die Refluxkrankheit

A
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428
Q

Beschreibe die Anatomie des Magens

A
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429
Q

Welche Funktionen hat der Magen?

A
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430
Q

Aus welchen Zellen besteht die Magenschleimhaut?

A
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431
Q

Beschreibe die drei Phasen der Magensaftsekretion

A
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432
Q

Beschreibe die Anatomie des Dünndarms

A
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433
Q

Beschreibe die Funktion des Dünndarms

A
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434
Q

Beschreibe den Dünndarm

A
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435
Q

Beschreibe die Funktionen der Pankreas

A
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436
Q

Beschreibe die Funktionen der endokrinen Drüse der Pankreas

A
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437
Q

Beschreibe die Funktionen der exokrinen Drüse der Pankreas

A
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438
Q

Wo liegt die Leber

A

Rechter oberer Bauchraum

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439
Q

Beschreibe die Funktionen der Leber

A
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440
Q

Beschreibe da Pfortadersystem

A
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441
Q

Wie funktioniert die Galle?

A

.

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442
Q

Beschreibe die Anatomie der Dickdarms

A
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443
Q

Welche Funktion hat der Dickdarm?

A
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444
Q

Ist es möglich ohne Dickdarm zu überleben?

A

Ja Entfernung aufgrund von Krankheiten möglich

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445
Q

Wie reguliert der Körper das Essverhalten?

A
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446
Q

Wie reguliert der Körper das Körpergewicht?

A
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447
Q

Was ist eine Pankreatitis?

A
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448
Q

Was sind Symptome einer akuten Pankreatitis?

A

heftige Schmerzen im Oberbauch
Übelkeit
Erbrechen
Verstopfung
Fieber

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449
Q

Was sind Symptome einer chronischen Pankreatitis?

A

wiederholter Oberbauchschmerz

Übelkeit

Erbrechen

Fehlverdauung, Fettstuhl

Gewichtsabnahme

Fieber

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450
Q

Was sind Ursachen für eine Pankreatitis?

A

Gallensteine, Alkoholmissbrauch, idiopathisch

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451
Q

Welche Formen der Chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen gibt es?

A
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452
Q

Was sind die Ursache für Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen?

A
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453
Q

Welche Symptome Treten Häufig bei Colitis ulcersora auf und wie unterscheiden sie sich von denen der Morbus Crohn?

A

Blutungen
Diarrhoe
Bauchschmerzen

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454
Q

Welche Symptome Treten Häufig bei Morbus Crohn auf und wie unterscheiden sie sich von denen der Colitis ulcersora?

A

Diarrhoe
Bauchschmerzen
Fisteln
Gewichtsverlust

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455
Q

Welche Komplikationen können bei der Colitis ulcerosa auftreten?

A
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456
Q

Welche Komplikationen können bei der Morbus Crohn auftreten?

A
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457
Q

Beschreibe das Befallsmuster einer Colitis ulcerosa

A
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458
Q

Beschreibe das Befallsmuster einer Morbus Crohn

A
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459
Q

Wie ist eine Differentialdiagnose für Colitis ulcerosa und Morbus Crohn zu stellen?

A
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460
Q

Wie unterscheiden sich die Symptome von Culitis ulcerosa und Morbus Crohn?

A
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461
Q

Wie unterscheiden sich die Befallsmuster von Culitis ulcerosa und Morbus Crohn?

A

CU: von Anus beginnend kontinuierlich nach oral sich ausdehnend

MC: alle Abschnitte des Magen Darm Trakts

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462
Q

Wie unterscheiden sich die Ausdehnungen bei Culitis ulcerosa und Morbus Crohn?

A

CU: nur Dickdarm, bei Befall des ganzen Kolons auch Ende des Ileums

MC: alle Abschnitte des Magen Darm Trakts

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463
Q

Wie unterscheiden sich die Befallstiefen bei Culitis ulcerosa und Morbus Crohn?

A

UC: oberflächliche Schleimhaut

MC: gesamte Darmwand

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464
Q

Wie werden chronisch-entzündliche Darmkrankheiten therapiert?

A
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465
Q

Wie unterscheiden sich Operationen/endoskopische Verfahren bei der Behandlung von Colitis ulcerosa und Morbus Crohn?

A

• MC:
bei Fisteln, Stenosen Entfernung von Darmabschnitten (Gefahr des Kurzdarmsyndroms)

• CU:
bei fulminantem Verlauf Dickdarmentfernung (subtotal oder total)
Heilung und Krebsvorsorge nur duch Proktokolektomie mit (Anus Praeter oder Ileum-Pouch)

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466
Q

Welche Psychosozialen Aspekte gilt es bei chronisch-entzündlichen Darmkrankheiten zu beachten?

A

Junge Patienten*innen
• Schamgefühle
• Entwicklungsverzögerungen, Wachstumsstörungen
• körperliche Schwächung
• vermindertes Selbstbewußtsein

Probleme bei
• Abnabelung vom Elternhaus
• Partnerfindung
• Familiengründung

Prüfungssituationen lösen häufig Schübe aus

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467
Q

Wieso ist eine Psychotherapie bei chronisch-entzündlichen Darmkrankheiten wichtig und welche Elemente sollte sie umfassen?

A

Indikation
• Komorbide psychische Erkrankungen (Depression, Ängste)
• Geringe Lebensqualität
• Hoher Stresslevel
• Ungünstiger Krankheitsverlauf

Elemente der Psychotherapie
• Psychoedukation, Entspannungsverfahren
• Umgang mit Stress, Abbau von Vermeidungsverhalten
• Dosierte körperliche Aktivität
• Dauerstressbedingung soll durch Alimentation abgebaut werden (Rainer Sachse)
• Psychotherapeutische Gespräche während der Schübe, aber auch im symptomfreien Intervall helfen aktuelle psychosoziale Probleme zu klären

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468
Q

Was ist ein Colon irritable?

A
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469
Q

Was ist eine Leberzirrose und was sind ihre Folgen?

A
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470
Q

Welche Symptome treten bei einer Leberzirrhose auf?

A
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471
Q

Wie wird eine Leberzirrhose behandelt?

A
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472
Q

Welche Wirkungen hat Alkohol auf den Körper?

A

Alkoholwirkungen

• Alkohol wird über die Schleimhaut des Verdauungstraktes ins Blut aufgenommen und verteilt sich auf diesem Wege im gesamten Körper. Er dringt auch ins Gehirn vor und beeinflusst hier die Informationsübertragung zwischen den Nervenzellen. Bei Menschen, die wenig trinken können bereits geringe Mengen Alkohol zu spürbaren Symptomen führen

• Kurzfristige positive Wirkung: hebt die Stimmung, entspannt, wirkt anregend, angstlösend

• Unmittelbare negative Wirkung: Wahrnehmungsstörungen, Koordinationsstörungen, Gedächtnislücken, verlangsamte Reaktionen, Aggressionen, Übelkeit, Kopfschmerzen, erhöhte Unfallgefahr, Alkoholvergiftung, Herzrythmusstörungen, Koma

• Nachlassende geistige Fähigkeiten, Demenzerkrankungen Persönlichkeitsveränderungen und psychische Symptome und Erkrankungen können die Folge sein

• Die Wirkung von Alkohol entfaltet sich auf den gesamten Körper. Wer regelmäßig größere Mengen trinkt, schädigt die Zellen in praktisch allen Organen. Doch auch schon geringe Mengen Alkohol können gesundheitliche Probleme verursachen.

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473
Q

Welche chronischen Folgen hat Alkohol auf den Körper?

A

• Chronische körperliche Alkohol-Folgen:

  • Lebererkrankungen (Leberentzündung, Leberzirrhose und Leberkrebs) - Herz- und Kreislauferkrankungen (u.a. Bluthochdruck, Arteriosklerose, Schlaganfall, Herzinfarkt)
  • Nervenschäden
  • Entzündung der Bauchspeicheldrüse
  • Entzündungen im gesamten Verdauungstrakt
  • Krampfadern der Speiseröhre (Ösophagusvarizen)
  • Muskelschwund
  • Krebserkrankungen (u.a. Leberkrebs, Brustkrebs, Darmkrebs, Magen-, Speiseröhrenkrebs)
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474
Q

Was sind chronische psychische Alkohol-Folgen?

A
  • Stimmungsschwankungen
  • Angstzuständen
  • Depressionen
  • Suizidgedanken
  • Alkoholsucht
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475
Q

Was sind die wichtigsten Aufgaben der Nieren?

A
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476
Q

Beschreibe die Anatomie der Niere

A
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477
Q

Wo liegen die Nieren?

A
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478
Q

Beschreibe die anatomischen Strukturen der Niere

A
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479
Q

Was ist ein Nephron?

A
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480
Q

Was ist ein Glumerulum?

A

Nierenkörperchen

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481
Q

Was ist die Funktion eines Nephrons?

A
482
Q

Wie viel Harn produzieren wir täglich?

A
483
Q

In welcher Messgröße wird die Nierenfunktion gemessen?

A

Messgröße für die Nierenfunktion: GFR = glomeruläre Filtrationsrate = Menge an Primärharn

484
Q

Welche Hormone Pruziert die Niere?

A
485
Q

Wann wird die Reninausschüttung gesteigert?

A

Renin-Ausschüttung gesteigert bei
• vermindertem Blutdruck im Vas afferens
- Blutdruckabfall
- Nierenarterienstenose
• Abnahme der Filtrationsmenge
• Abnahme der NaCl-Konzentration im Harn
• Aktivierung des Sympathikus

486
Q

Welche Erkrankungen können in den Nieren und ableitenden Harnwegen auftreten?

A

• Entzündungen
- Nierenbecken
- Glomerula
• Akutes Nierenversagen
• Chronische Niereninsuffizienz

487
Q

Welche Entzündlich bedingten Nierenerkrankungen gibt es?

A
488
Q

Was ist eine Pyeleonephritis?

A

Entzündung des Nierenbeckens und Umgebung

489
Q

Was ist eine Glomerulonephritis?
Welche Ursachen hat sie und wie ist die Prognose?

A

Entzündung der Glomerula

490
Q

Wie werden akutes und chronisches Nierenversagen unterschieden?

A
491
Q

Was sind die Ursachen für akutes Nierenversagen?

A
492
Q

Beschreibe eine Niereninsuffizienz bei arterieller Hypertonie

A
493
Q

Welche Medikamente können eine toxische Nierenschädigung verursachen?

A
494
Q

Welche Indikationen gibt es für eine Nierenersatztherapie?

A

• Urämisches Syndrom (Blutgerinsel im ganzen Körper die Blutversorgung stören)

• Therapierefraktäre Hypertonie (Praxisblutdruck trotz Einnahme von mindestens 5 antihypertensiven Medikamenten aus verschiedenen Wirkstoffklassen kein Blutdruckabfall erreicht)

• Hyperhydratation

• Hyperkaliämie (Kaliziumspiegel im Blut zu hoch)

• renale Azidose (Ausscheidung von Wasserstoffionen oder die Reabsorption von gefiltertem Bicarbonat gestört)

• Akutes Nierenversagen

495
Q

Welche Komplikationen können wie einer Nierenersatztherapie auftreten?

A

• Shunt: Stenosen, Thrombosen, Blutungen

• Hypotonie (zu schneller Wasserentzug)

• Überwässerung und Hypertonie

• Kachexie (pathologische Gewichtsabnahme) durch Katabolismus (Abbaurektion komplexer Moleküle im Soffwechsel)

• Infektionen (von außen, Abwehrschwäche), Hepatitis

• psychische Störungen

496
Q

Beschreibe da Prinzip einer Hämodialyse

A

Dialysezentrum
5 h 3x/Woche
Shunt (Fistel) notwendig

497
Q

Was ist ein Shunt?

A

Ein Dialyse-Shunt ist eine operativ angelegte Verbindung zwischen einer Schlagader (Arterie) und einer Vene (native AV- Fistel). In der Schlagader liegt ein höherer Blutdruck als in der Vene vor. Dieser Druck führt zu einer Aufdehnung der Vene, die Venenwand verdickt sich so dass diese punktiert werden kann.

498
Q

Beschreibe da Prinzip der Peritonealdialyse

A

Peritonealdialyse als Hometreatment möglich

499
Q

Was sind die Unterschiede zwischen einer Peritoneal- und Hämodialyse?

A
500
Q

Was ist eine Encephalopathie?

A

Die hepatische Enzephalopathie (HE) ist eine potenziell reversible (rückbildungsfähige) Funktionsstörung des Gehirns, die durch eine unzureichende Entgiftungsfunktion der Leber entsteht. Diese ist die Folge eines akuten Leberversagens oder einer chronischen Lebererkrankung ( z.B. einer Leberzirrhose).

501
Q

Was sind Symptome einer Encephalopatie?

A

• Desorientiertheit, Verwirrtheit

• Später Gedächtnisstörungen, exogene Psychosen

• Dyspraxie(Schwäche Handlungen zu erlernen), Dysphagie(Schluckstörung), Myoklonien(blitzartige Kontraktion einer Museklgruppe)

• Krampfanfälle

502
Q

Beschreibe positive und negative Anpassung im Rahmen der Psychischen Adaption bei chronischen Erkrankungen am Beispiel der Dialyse

A
503
Q

Wann kommt eine Lebendspende von Organen in Frage?

A
504
Q

Welche psychischen Effekte hat eine Nierentransplantation?

A

Psychische Adaptation
• 62% sehen das Transplantat als eigenes Organ an
• 37% sehen es als fremdes Organ an, dass jetzt zu Ihnen gehört
• 1% sehen das gespendete Organ als Fremdkörper an

Abstoßung des Transplantates
• Chronische und akute Abstoßung häufig mit Depression verbunden
• 15% der Todesfälle von Nierentransplantierten durch Suizid

505
Q

Was geschieht bei Beendigung einer Dialyse?

A

• Nicht mehr akzeptable Lebensqualität

• Patientenverfügung (hilfreich, aber ersetzt nicht die aktuelle Auseinandersetzung, Meinungsänderungen kurz vor dem Tod möglich, Patienten wünschen sich häufig, dass die Angehörigen sich für sie entscheiden)

• Entscheidungsprozess: Patient, Arzt, Angehörige, Psychiater

• Priorität der Patientenautonomie

• Nach Beendigung der Dialyse leben die Patienten noch 1-2 Wochen

506
Q

Was ist die Endokrinologie?

A

Lehre von den Hormonen

507
Q

Welchen Drüsen werden in der Endokrinologie unterschieden?

A
  • Endokrine Drüsen sezernieren die Sekrete ins Blut
    es werden Hormone sezerniert
  • Exokrine Drüsen sezernieren die Sekrete nach außen oder in Körperhöhlen (z.B. Atemwege, Geschlechtswege, Darm)
    es werden Hormone oder andere Substanzen wie Enzyme sezerniert

Bauschspeicheldrüse sowohl Exo- als auch endokrin

508
Q

Was ist die Neuroendokrinologie?

A

Lehre von der Verknüpfung von Nervensystem und Hormonen

509
Q

Was ist die Psychoneuroendokrinologie?

A

Lehre der wechselseitigen Zusammenhänge zwischen Verhalten und Erleben und endokriner (homoneller) Funktion

510
Q

Was ist ein Endokrines Psychsyndrom?

A

Psychische Veränderung durch Hunger, Durst, Schlaf, Sexualität oder Stimmung, die durch hormonelle Erkrankungen verursacht sind

ICD 10 F06

Andere psychische Schädigung aufgrund
einer Schädigung oder Funktionsstörung
des Gehirns oder einer körperlichen Krankheit

511
Q

Nenne vier Primär organische endokrine Erkrankung mit sekundären psychischen Auswirkungen

A

Cushing-Syndrom

Morbus Addison

Hyper-, Hypothyreose

Prämenstruelles Syndrom

512
Q

Welche endokrinen Drüsen gibt es im menschlichen Körper?

A
513
Q

Wie können Hormone nach Chemischer Struktur unterteilt werden?

A

• Steroidhormone
Geschlechtshormone, Nebennierenrindenhormone

• Aminosäurederivate
Adrenalin, Schilddrüsenhormone

• Peptid- und Proteohormone
Hypophysenhormone, Pankreashormone, Parathormon

514
Q

Nenne zwei Beispiele für Steroidhormone

A

Geschlechtshormone, Nebennierenrindenhormone

515
Q

Nenne zwei Beispiele für Aminosäurederivate

A

Adrenalin, Schilddrüsenhormone

516
Q

Nenne zwei Beispiele für Peptid- und Proteohormone

A

Hypophysenhormone,
Pankreashormone,
Parathormon

517
Q

Wie können Hormone nach ihrem Entstehungsort eingeteilt werden?

A
518
Q

Beschreibe das Hypothalamo-hypophysäre System

A
519
Q

Wie wirken Hormone?

A
520
Q

Wo liegt das Hypothalamo-hypophysäre System?

A
521
Q

Beschreibe die Rückkopplung und den Kreislauf im hypothalamo-hypophysären System

A
522
Q

Welche Zelltypen finden sich im Hypophysenforderlappen des Hypothalamo-hypophysären System?

A

Azidophile Zellen
- Wachstumshormon (STH), Prolaktin (PRL)

Basophile Zellen
- Follikelstimulierendes Hormon (FSH)
- Luteinisierendes Hormon (LH)
- Thyreoideastimulierendes Hormon (TSH)
- Adrenokortikotropes Hormon (ACTH)

Chromophobe Zellen
- „erschöpfte“ Sekretzellen, Reservezellen

Namen kommen von Einfärbungsverfahren zur Zelltyperkennung

523
Q

Welche Hormone werden im Hypophysenvorderlappen produziert?
(Hypothalamo-hypophysäres System)

A

Glandotrope Hormone (Steuerungshormone)
- Thyreoideastimulierendes Hormon (TSH)
- Adrenokortikotropes Hormon (ACTH)
- Gonadotrope Hormone (Untergruppe der glandotropen Hormone)
- Follikelstimulierendes Hormon (FSH)
- Luteinisierendes Hormon (LH)

Effektorische Hormone
- Somatotropes Hormon (STH)
- Prolaktin (PRL)
- Melanozytenstimulierendes Hormon (MSH)

524
Q

Welche Hormone sind im Hypophysenhinterlappen wichtig?

A

Hormone
• Antidiuretisches Hormon (ADH)
• Oxytozin

Produktion
• im Hypothalamus
• Transport zur Hypophyse in Nervenbahnen

525
Q

Was wird als Neurohypophyse bezeichnet?

A

Hypophysenhinterlappen

526
Q

Was sind die Funktionen von Oxytozin?

A

ist ein Effektorhormon des Hypothalamus

FRAU:
führt gegen Ende der Schwangerschaft sowie unter der Geburt zur Auslösung und Anpassung der Wehentätigkeit.

Nach Ende der Schwangerschaft bewirkt die Ausschüttung von Oxytocin Kontraktionen der myoepithelialen Zellen in der Brustdrüse und regt damit die Milchsekretion an.

Einfluss auf die Stimmung und die Ausprägung der Mutter-Kind-Beziehung.

Zusammenhang zwischen der maternalen Plasmaoxytocinkonzentration im dritten Schwangerschaftstrimenon und der Ausbildung einer postpartalen Depression

MANN:
führt Oxytocin zu einer Kontraktion der glatten Muskelzellen der Samenkanälchen.
Oxytocin ist in der Prostata in höheren Konzentrationen vorhanden als im Blut.

Vermutet, dass Oxytocin bei der Kontraktion der Prostata und der daraus resultierenden Austreibung des Prostata-Sekrets bei der Ejakulation eine Rolle spielt.

NIERE:
Oxytocin zeigte in Studien einen natriuretischen Effekt, indem es die Resorption von tubulärem Natrium vermindert.

527
Q

Beschreibe den Feinaufbau der Schilddrüse

A

Follikel
• Innen:
Kolloid (enthält Schilddrüsenhormone)
• C-Zellen:
produzieren Kalzitonin (senkt Ca2+- Konzentration)

528
Q

Welche Hormone werden in der Schilddrüse Produziert und wie wirken sie?

A

Hormone
• Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3)

Produktion
• aus der Aminosäure Tyrosin, 3 bzw. 4 Jod-Atome
• Jod wird aus dem Blut aufgenommen (aktive Jod-Pumpe)

Wirkungen
• Beschleunigung des oxidativen Stoffwechsels
• Steigerung des Energieverbrauches und –bedarfes
• Wirkung über Enzymaktivierung

529
Q

Was wird mit der Kennzahl der Hormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) beschrieben?

A

Anzahl der Iod Atome im Hormon

530
Q

Was passiert im Körper bei Aufnahme von radioaktivem Iod?

A

Reichert sich in Schilddrüse an

Diese kann durch Radioaktivität zerstört werden

531
Q

Welches Hormon produziert die Parathyreoidea?

A

Parathyreoidea = Nebenschilddrüse

Parathormon

Hormonwirkungen
Darm:
• Förderung Ca2+ Resorption

Niere:
• erhöhte Ausscheidung von Phosphat

Knochen:
• Entmineralisierung des Knochens

532
Q

Was geschieht bei einer versehentlichen Entfernung der Nebenschilddrüse?

A

Störung im Knochenaufbau
Osteoporotische Störungen

533
Q

Beschreibe die Lage und den Aufbau der Nebenniere

A

Lage:
- direkt „auf“ der Niere
- funktionell kein Bezug zur Niere

Einteilung
- Nebennierenmark
- Nebennierenrinde

534
Q

Beschreibe das Nebennierenmark

A

Aus Ektoderm entstanden
Enge Beziehung zum Sympathikus
Chromaffine Zellen (phäochrome Zellen)

2 Zelltypen:
- Noradrenalin (im Nebennierenmark unabhängig von Hypophyse)
- Adrenalin

Biologische Wirkungen
- Herzkreislaufsystem:
Adrenalin Zunahme Herzzeitvolumen (HZV) und Steigerung Stoffwechsel Noradrenalin Zunahme peripherer Widerstand

Steuerung der Hormonausschüttung auf nervalem Wege (über sympathische Nervensystem)

535
Q

Was ist ein Phäochromozytom?

A

Tumor des Nebennierenmarks

536
Q

Was bewirkt ein Phäochromozytom?

A

Phäochromozytom (Tumor des Nebennierenmarks)

• Gesteigerte Produktion und Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin

• Starke Blutdruckerhöhung (bis 300 mmHg), Lebensgefahr!

• Stoffwechselsteigerung

537
Q

Welche Hormone werden in der Nebennierenrinde gebildet?

A

Testosteron
Aldosteron
Kortisol

538
Q

Wo liegt der Unterschied zwischen Cortisol und Cortison?

A

Cortisol ist ein lebensnotwendiges Steroidhormon der Nebennierenrinde, das zahlreiche zelluläre Funktionen reguliert. Cortison ist der inaktivierte Metabolit von Cortisol, der in der Speicheldrüse durch das Enzym 11β-HSD2 vermehrt lokal gebildet wird.

539
Q

Wie wirkt das in der Nebennierenrinde gebildete Cortisol?

A

• Stresshormon, Freisetzung von Energiereserven (Glukosebildung in der Leber)
• Mobilisierung freier Fettsäuren aus Fettdepots
• Hemmung Immunantwort
• Gefäßkonstriktion (Blutdruckanstieg)

540
Q

Wie wirkt das in der Nebennierenrinde gebildete Aldosteron?

A

(wirkt an der Niere)
• Reduktion der Ausscheidung von Wasser und NaCl
• Steigerung der Kaliumausscheidung
• Blutdruckanstieg

541
Q

Wie wirkt das in der Nebennierenrinde gebildete Testosteron?

A

• Libido, Entwicklung primärer und sekundärer Geschlechtsmerkmale, Spermienbildung beim Mann (95% aus den Hoden, 5%aus NNR)
• Aktivierung der Östrogenbildung bei der Frau

542
Q

Beschreibe den komplexen Steuerungsablauf von Nebennierenhormone

A
543
Q

Wie wirkt die Hypothalamus-Hypophyse-Gonaden-Achse?

A
544
Q

Wie verändern sich die Hormone im Verlauf des weiblichen Zyklus?

A
545
Q

Wie wirkt Prolaktin?

A

„Mutterschaftshormon“

• Bildung der Milchgänge in der Schwangerschaft

• Steuerung der Milchproduktion

• „Stressregulator“ (Prolaktin bei Angst und Stress erhöht)

• „Bonding“ (angepasst, wachsam, ängstlich)

• Hemmung durch Dopamin

Nebenwirkung der Neuroleptika (= Dopaminantagonisten): Prolaktinausschüttung

546
Q

Was ist eine Nebenwirkung von Neuroleptika die als Dopaminantagonisten wirken?

A

Prolaktinausschüttung

547
Q

Was ist das Cushing Syndrom?

A

Überfunktion der Nebennierenrinde

548
Q

Was sind Ursachen für das Cushing-Syndrom?

A

Ursachen: Einteilung nach Ort der Störung der HHN-Achse in primär – sekundär – tertiär

• Überfunktion der Nebennierenrinde (primär, 15%) - Adenom = gutartiger Tumor)

• Störung in der Hypophyse (sekundär, zentral = 75%)
- vermehrte Produktion von ACTH (Tumor in der Hypophyse)

• Störung im Hypothalamus
- vermehrte Ausschüttung/Produktion von CRH (tertiär, selten)
andere Ursachen

• Ektope ACTH-Produktion (Lungentumore, 10%)

• Sonderfall: exogen induziert (Cortisontherapie, häufig)

549
Q

Was sind Symptome des Cushing-Syndroms?

A
550
Q

Welche psychischen Auswirkungen kann das Cushing-Syndrom haben?

A

• Affektive Störungen (Depression 50 – 70%), Manien

• halluzinatorische und paranoide Störungen (10 – 30%)

• Gedächtnisstörungen (fast alle)

• Suizidgedanken (10%)

• Bei Hochdosistherapie kurzfristige euphorisierende Wirkung

• Häufig bilden sich die Symptome auch nach Normalisierung der Kortisonspiegel nicht vollständig zurück

551
Q

Wie wird das Cushing-Syndrom therapiert?

A

Abhängig von Ursache

• NNR-Tumor: Operation, Bestrahlung

• Hypophysentumor: Operation

• Cushing durch Medikamente: Reduktion der Dosis, Wechsel auf andere Medikamente (leider bei machen Erkrankungen nicht möglich)

552
Q

Was ist das Conn-Syndrom?

A

Nebennierenüberfunktion

Conn-Syndrom = Hyperaldosteronismus

• Ursache:
NNR-Tumor (nur Aldosteronproduktion)

• Symptome:
Bluthochdruck, Wasser- und Natriumüberschuss
Kaliummangel (Muskelschwäche, Verstopfung, Durst)

• Therapie:
Entfernung des Tumors
Aldosteronantagonisten

553
Q

Was sind die Ursachen einer Nebennierenrindeninsuffizienz?

A
554
Q

Was ist eine Nebennierenrindeninsuffizienz?

A

Die Nebennierenrindeninsuffizienz, kurz auch Nebenniereninsuffizienz, ist eine durch unzureichende Hormonproduktion gekennzeichnete Unterfunktion der Nebennierenrinde (NNR), die gut zu behandeln ist.

555
Q

Was ist Morbus Addison?

A

Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz

Der Morbus Addison ist eine chronische Erkrankung, die die Nebennierenrinden betrifft und zu einem Mangel an wichtigen Hormonen führt. Dieser bewirkt, dass sich die Betroffenen erschöpft fühlen und sich ihre Haut braun färbt. Deshalb spricht man auch von der “Bronzehaut-Krankheit”.

556
Q

Welche Symptome zeigen Patienten mit Morbus Addison?

A
557
Q

Welche Symptome löst der bei Morbus Addison entstehende Aldosteronmangel aus?

A
558
Q

Welche Symptome löst der bei Morbus Addison entstehende Cortisolmangel aus?

A
559
Q

Welche Symptome löst der bei Morbus Addison entstehende Testosteronmangel aus?

A
560
Q

Welche Differentialdiagnose muss bei Morbus Addison abgeklärt werden?

A
561
Q

Welche diagnoszischen Mittel kommen bei einer Nebenniereninsuffizient zum Einsatz?

A
562
Q

Wie wird eine Nebenniereninsufizienz therapiert?

A

• Morbus Addison: Hormonsubstitution lebenslang aller 3 Hormone

• Sekundäre NNR-Insuffizienz
bei Hypophysentumor: operative Entfernung

563
Q

Wie ist die Prognose bei einer Nebenniereninsuffizienz?

A

• Bei adäquater Substitutionstherapie ist die Lebenserwartung nicht eingeschränkt

• Lebensqualität durch Hormondauertherapie eingeschränkt

• Addison-Krise
plötzliche Absinkender Hormonspiegel durch Stress, körperliche Anstrengung Lebensgefahr

564
Q

Was ist eine Addison-Krise?

A

plötzliche Absinkender Hormonspiegel durch Stress, körperliche Anstrengung Lebensgefahr

565
Q

Welche Schilddrüsenfunktionsstörungen werden unterschieden?

A
566
Q

Beschreibe die körperlichen und psychischen Symptome sowie die Auffälligkeiten im Labor bei einer Hypothyreose

A
567
Q

Beschreibe die körperlichen und psychischen Symptome sowie die Auffälligkeiten im Labor bei einer Hyperthyreose

A
568
Q

Was sind die Ursachen einer Hypothyreose?

A

primäre Hypothyreose
• angeboren (1:5000 Neugeborene), unbehandelt Kretinismus, daher gesetzlich vorgeschriebenes Hypothyreosescreening bei Neugeborenen
• Jodmangel (Struma), heute selten („Jodsalz“)
• Autoimmunerkrankung (Hashimoto-Thyreoiditis) am häufigsten, oft zunächst Hyperthyreose, dann Hypothyreose
• nach Schilddrüsenoperation oder Radiojodtherapie einer Hyperthyreose

Sekundäre Hypothyreose
• sekundäre Hypothyreose durch Hypophysenvorderlappeninsuffizienz oder Hypophysentumor

Tertiäre Hypothyreose
• Tumor im Hypothalamus (sehr selten)

569
Q

Was ist Hashimoto-Thyreoiditis und wie wird sie diagnostiziert?

A

Hashimoto-Thyreoiditis (häufigste Ursache für eine Hypothyreose)
• Autoimmunerkrankung der Schilddrüse
• Immunsystem greift fälschlicherweise die Zellen der Schilddrüse an
• Lokale Entzündung, die auf die Schilddrüse begrenzt ist

Diagnostik:
• Neben den Hormonuntersuchungen (s.u.) Bluttest auf Antikörper gegen Schilddrüsengewebe o. Schilddrüsenenzyme = Autoantikörper)
• Ultraschalluntersuchung der Schilddrüsenknoten

570
Q

Welche Auffälligkeiten Zeichen sich in den Laborwerten bei Patienten mit einer Hypothyreose?

A
571
Q

Wie wird eine Hypothyreose diagnostiziert?

A
572
Q

Wie wird eine Hypothyreose therapiert?

A

Lebenslange Substitution der Schilddrüsenhormone

• Differenzierung:
- manifeste Hypothyreose (klinische Zeichen der Unterfunktion):
Hormonsubstitution
- latente Hypothyreose (TSH erhöht, T3/T4 noch normal, keine klinischen Symptome):
bei mäßig erhöhtem TSH abwarten
bei stark erhöhtem TSH Hormonsubstitution
- Myxödemkoma (schwere Unterfunktion, Lebensgefahr): Intensivstation

573
Q

Was sind die Ursachen für eine Hyperthyreose?

A

Schilddrüsenüberfunktion

• Morbus Basedow (60 – 70%)
• Schilddrüsenautonomie (Adenome oder disseminiert, meist gutartig)
• Schwangerschaftshyperthyreose
• sekundär durch Hypophysentumor, der TSH produziert (sehr selten)

574
Q

Was ist das Krankheitsbild Morbus Basedow?

A

• Autoimmunerkrankung, Antikörper gegen TSH-Rezeptor
• Inzidenz: 40/100.000 Einwohner
• Typische Augenveränderung (endokrine Orbitopathie)
• Ausbruch der Krankheit häufig stressinduziert
(Stress führt zur Unterdrückung der Suppressor T-Zellen)
• Merseburger Trias: Struma, Tachykardie, Exophthalmus

575
Q

Wie wird eine Hyperthyrose diagnostiziert?

A

• Anamnese, klinische Symptome
• Hormonbestimmungen (T3, T4, TSH, TRH-Test)
• TSH-Rezeptor-Antikörper
• Ultraschall der Schilddrüse
• Szintigraphie

576
Q

Wie wird eine Hyperthyrose therapiert?

A

• Medikamentös: Thyreostatika
• Operation bei Struma, Tumor, Karzinom
• Radiojodtherapie

577
Q

Was ist eine Szintigraphie?

A

Als Szintigrafie bezeichnet man ein nuklearmedizinisches Verfahren zur Darstellung von Körpergewebe.

Dabei nutzt man schwach radioaktive Stoffe, die sich in verschiedenen Organen ansammeln.

Die von ihnen abgegebene Strahlung wird gemessen und liefert Hinweise auf die Stoffwechselaktivität und Durchblutung des Gewebes.

578
Q

Welche Auffälligkeiten zeigen die Laborwerte eines Patienten mit Hyperthyrose?

A
579
Q

Wie unterscheiden sich die Laborwerte von Patienten mit Hypothyreose und Hyperthyreose?

A
580
Q

Wann und wie kommt es zu Hormonveränderungen im Lauf des weiblichen Zyklusß

A
581
Q

Was ist eine primäre Amenorrhoe?

A
582
Q

Was ist eine sekundäre Amenorrhoe?

A
583
Q

Wo wird Prolaktin produziert?

A

Hypophyse

584
Q

Welche Wirkung hat Prolaktin?

A

• Bildung der Milchgänge in der Schwangerschaft

• Steuerung der Milchproduktion

• „Stressregulator“ (Prolaktin bei Angst und Stress erhöht)

• „Bonding“ (angepasst, wachsam, ängstlich)

• Hemmung durch Dopamin

585
Q

Was ist eine Hyperprolaktinämie?

A

Überproduktion von Prolaktin

586
Q

Was sind die Ursachen für eine Hyperprolaktinämie?

A
  • Dopaminantagonisten (Neuroleptika)
    -> wichtigster Wirkfaktor
    -> Domaninantagonisten -> Dopaminhemmung
    -> klinische Anzeichen können durch Neuroleptika auftreten
  • Prolaktinom (gutartiger Tumor der Hypophyse)
    Verschiedene Tumore-> Bestimmte Zellen die für Produktion zuständig wachsen dadurch über Produktion!
    Tumor der Hypophyse der keine Hormone produziert verdrängt Hormonproduzierende Zellen und führt so zu zu wenig des Hormons dessen Produktionszellen verdrängt sind
587
Q

Welche Symptome treten bei einer Hyperprolaktinämie auf?

A
588
Q

Was sind mögliche Kinderwunschmotive?

A
589
Q

Welche Ursachen für Infertilität kann es bei Frauen geben?

A
590
Q

Welche Ursachen für Infertilität kann es bei Männern geben?

A
591
Q

Welche Methoden der Kinderwunschbehandlung gibt es?

A
592
Q

Was ist eine IUS/IUI?

A

Natürliche Befruchtung

Intrauterine Insemination

Ältestes Verfahren -> prinzipiell Spermien direkt in Uterus plaziert

593
Q

Was ist eine IVF?

A

(in-vitro-Fertilisation)
Spermien und Eizelle werden im Reagenzglas zusammen gebracht und in den Uterus installiert, natürliche Auslese der Spermien

594
Q

Was ist eine ICSI?

A

(intracytoplasmatische Spermieninjektion)

Unter mikroskopischer Sicht wird ein einzelnes Spermium in die Eizelle injiziert

595
Q

Was ist eine TESE-ICSI?

A

(testikuläre ICSI)
Spermien werden aus Hodenbiopsie gewonnen, bei Verschluss der Samenleiter

Wenn Gewinnung der Spermien auf natürlichem Wege nicht mehr möglich

596
Q

Was ist ein Kryotransfer in der Kinderwunschbehandlung?

A

Bei allen Methoden können die befruchteten Eizellen eingefroren und konserviert werden.

Damit können bei mehr als 3 gewonnenen Eizellen diese später verwendet werden.

Die Erfolgsaussichten sind geringer als bei der sofortigen Implantation der befruchteten Eizellen.

597
Q

Beschreibe die Kinderwunschbehandlungsmethode IUI

A
598
Q

Beschreibe die Kinderwunschbehandlungsmethode IVF

A
599
Q

Beschreibe die Kinderwunschbehandlungsmethode ICSI

A
600
Q

Was ist das Risiko bei einer künstlichen Befruchtung?

A

Schwangerschaftsrisiko:

Mit künstlicher Befruchtung erhöhte Wahrscheinlichkeit einer Mehrfachschwangerschaft -> höheres Risiko einer Frühgeburt -> erhöhtes Risiko bleibender Schäden!

Bei der Mutter:
Auch Mutter ist gefährdet bei Komplikationen
Beim Kind:
Zwillingsgeburt heißt fast immer Frühgeburt!
Deutlich höheres Risiko Schäden davon zu treten! (Müssen auf neonatologische Stationen
Frühgeburt alles vor 36 SSW -> Unter 32 oder sogar 28 SSW enormes Risiko
Gefahren:
- Blutgefäße nicht ausreichend entwickelt -> Neigung zu Blutungen!
- Häufig Blutungen im Hirn!!! Daraus folgend schwere Neurologische Schäden
- Lunge ist nicht ausgereift daher Beatmung notwendig - > Kann zu schweren bleibenden Lungenschäden führen
- Entwicklungsstörungen der Augen -> Unterentwicklung der Netzhaut!

Risiko bleibender Schäden umso größer desto früher geboren!!!

601
Q

Was sind psychosoziale Aspekte der Reproduktionsmedizin?

A

• Sind ungewollt kinderlose Paare ohne organische Ursachen für die Kinderlosigkeit psychopathologisch auffällig?
Nein

Aber:
• Psychische Belastung für beide Partner während der
reproduktionsmedizinischen Behandlung gleich
• erhöhte Wahrscheinlichkeit von Depression, Ängstlichkeit und psychosomatischen Symptomen

602
Q

Wie wird das Nervensystem topographisch gegliedert?

A

• Zentrales Nervensystem
- im Schädel (Gehirn) und Wirbelkanal (Rückenmark)
- knöcherne Hülle
- umgeben von einer Hülle von Hirn-/Rückenmarkshäuten (die gleichen Häute nur anderer Name aufgrund von Lokalisation)

• Peripheres Nervensystem
- außerhalb der Hirn- und Rückenmarkshäute
- besteht aus peripheren Nerven inklusive ihrer Ganglien (Ansammlung von Nervenzellkörpern)

603
Q

Was ist der Unterschied von Hirn-/Rückenmarkshäuten?

A

die gleichen Häute nur anderer Name aufgrund von Lokalisation

604
Q

Wie kann das Nervensystem funktionell gegliedert werden?

A

• Somatische Nervensystem
- reguliert Auseinandersetzung mit Außenwelt

• vegetatives Nervensystem
- steuert Vorgänge in den Organen

605
Q

Was sind Neurone?

A
  • hochspezialisierte „Funktionszellen“
  • Verarbeitung und Weiterleitung von Reizen
  • größte Zellen des Körpers: Zellkörper relativ klein, riesige Fortsätze,
    zahlreiche kleine Dendriten und ein langes Axon (bis zu 1m lang), viele Axone sind myelinisiert (Fettschichtumwicklung zur Erhöhung der Leitungsgeschwindigkeit um das 100fache)
  • viele Verbindungen zu anderen Nervenzellen (Synapsen), hier entstehen die Informationen (Aktionspotentiale),
    welche sich entlang des Axons fortleiten und
    am Ende auf andere Neurone übertragen
    werden
  • Informationsübertragung an den Synapsen
    über Transmitter (Botenstoffe)
606
Q

Welche Zellarten gibt es um Nervensystem?

A

Neurone

Glia
Mikroglia
Astrocyten
Oligodendrocyten

607
Q

Beschreibe den Aufbau eines Neurons

A
608
Q

Beschreibe die Gliazellen im Nevensystem

A

Gliazellen (Neuroglia)
- Stützfunktion (eine Art „Bindegewebe im ZNS“)

  • Aufgaben: Bildung der Myelinscheiden, Ernährung der Neurone
  • verschiedene Zelltypen (z.B. Oligodendroglia bildet Myelinscheiden,
    Astrozyten haben Ernährungsfunktion)
  • Narbenbildung bei untergegangenen Nervenzellen (z.B. Multiple Sklerose)
609
Q

Was ist die Funktion der Mikroglia?

A

Mikrogliazellen sind die erste Linie des Verteidigungssystems im Gehirn.

Sie wachen mit ihren mobilen Fortsätzen dauernd über den Gesundheitszustand unseres Denkorgans.

Bei Krankheit oder Verletzung begeben sie sich sofort zum Katastrophenherd.

610
Q

Was ist die Aufgabe der Astrocyten?

A

Stützfunktion im ZNS

Beteiligung an der Bildung der Blut-Hirn-Schranke

Beteiligung am Austausch von Nährstoffen und
Stoffwechselprodukten zwischen Neuronen und Blut

Umhüllung und Isolation von Synapsen

Apolipoprotein E-Bildung und Cholesterinversorgung der Nervenzellen

Modulation des zerebralen Blutflusses bei starker Glutamatfreisetzung

Regulation der extrazellulären Kaliumkonzentration.

Bildung einer Glianarbe nach einem Hirninfarkt

611
Q

Was ist die Aufgabe der Oligodendrocyten?

A

Die Oligodendrozyten bilden die Umhüllung der Nervenfortsätze, das Myelin. Sie ermöglichen so eine hohe Leitungsgeschwindigkeit innerhalb der Nervenzelle und damit, dass Informationen im Gehirn schnell von A nach B kommen. Defizite bei den Oligodendrozyten haben zur Folge, dass wichtige Hirnfunktionen ausfallen.

612
Q

Auf welcher Höhe endet das Rückenmark?

A

L1-L2

Lumbalpunktion immer unterhalb L3 da sonst Risiko Rückenmark zu durchstechen

613
Q

Beschreibe die Anatomie der Wirbelsäule

A

• 7 Halswirbel, 8 Zervikalnerven
• 12 Brustwirbel, 12 thoraxale Nerven
• 5 Lendenwirbel, 5 lumbale Nerven
• Kreuzbein, 5 sakrale Nerven
• Steißbein, 1 kokzygealer Nerv

Rückenmark endet bei L1 – L2

Die Nerven verlaufen im Rückenmarks- kanal als Cauda equina bis zur ihrer Austrittshöhe

614
Q

Was sind die Folgen eine C1/C2 Wirbelfraktur?

A

Häufig nach Kopfsprung in flaches Wasser

Keine eigenständige Atmung mehr möglich

615
Q

Beschreibe die Anatomie des Rückenmarks

A

• langer, kleinfingerdicker Strang

• setzt das Gehirn nach kaudal fort

• Rückenmark ist oval

• außen liegt die weiße Substanz (myelinisierte Neurone, ziehen im Rückenmark auf und ab)

• innen die graue Substanz (Nervenkörper), Vorderhörner (motorische Zellkerne), Hinterhörner (somatosensorische Neurone)

• Zellkerne der sensiblen Nerven liegen in den Spinalganglien

• Nerven treten aus den Wirbellöchern aus

616
Q

Beschreibe die Rückenmakrshäute

A
  • Dura mater (harte Hirnhaut)
  • Arachnoidea (Spinnenhaut)
  • Pia mater (weiche Hirnhaut)
617
Q

Woraus setzt sich ein Wirbel zusammen?

A
618
Q

Beschreibe den Aufbau und die Funktion der Bandscheiben

A

Aufbau und Funktion:
• Fester Knorpelring (Anulus fibrosus); gallertiger Kern (Nucleus pulposus)
• sorgt für Beweglichkeit und wirkt als Stoßdämpfer

Bandscheibenvorfall:
• Knorpel der Bandscheibe wird weich, reißt ein
• der Nucleus pulposus quillt nach außen und drückt auf die Nerven
- Wenn Nerv einmal geschädigt kann Funktionseinschränkung nicht Rückgängig gemacht werden
- häufig angeborene Bindegewebsschwäche im Annulus Fibrosus
Sehr verbreitet!
Häufig junge Menschen ab 25-28 auch betroffen
- Folgen: Sensorische, motorische und sexuelle Funktionsstörungen

619
Q

Was sind Muskeleigenreflexe?

A

durch Dehnung des Muskels wird dessen Kontraktion ausgelöst (Schutz vor Überdehnung)

Z.B. Patellasehnen-Reflex

620
Q

Was sind Muskelfremdreflexe?

A

Schmerzreiz löst Kontraktion des Muskels aus, der die betroffene Körperstelle wegzieht (Fluchtreflex)

Sensor für Schmerzreiz liegt außerhalb des Reflexmuskels
Bei bestimmten Schädigungen Fremdreflex nicht mehr (Wenn Schädigung des Rückenmarks auf ebene zwischen Schmerzreiuz Sesnor und Ausgelöstem Muskel liegt)

Klinische Relevanz:

Nervenschäden: Muskelreflexe nicht mehr auslösbar
Rückenmarksverletzung: Muskelreflexe sind auch unterhalb der Schädigung weiter vorhanden

621
Q

Wie kann das Gehirn grob unterteilt werden?

A

Hirnstamm
• Medulla oblongata (verlängertes Mark)
• Brücke (Pons)
• Mittelhirn (Mesencephalon)

Zwischenhirn (Diencephalon)

Kleinhirn (Cerebellum)

Endhirn (Telencephalon)
• Frontallappen
• Temporallappen
• Parietallappen
• Occipitallappen
• Basalganglien und limbisches System

622
Q

Welche Hirnareale zählen zum Hirnstamm?

A

• Medulla oblongata (verlängertes Mark)
• Brücke (Pons)
• Mittelhirn (Mesencephalon)

623
Q

Welche Hirnareale zählen zum Telencephalon?

A

• Frontallappen
• Temporallappen
• Parietallappen
• Occipitallappen
• Basalganglien und limbisches System

624
Q

Wie kann die grobe Einteilung des Gehirns schematisch dargestellt werden?

A
625
Q

Beschreibe das Cerebellum

A

Kleinhirn

626
Q

Beschreibe die Medulla oblongata

A
627
Q

Welche Funktionen reguliert die Medulla oblongata?

A
628
Q

Beschreibe die Pons

A

Brücke (Pons)
Hirnnervenkerne, Teile der Formation reticularis (Locus Coeruleus, s.u.) Funktionsstörungen:

• Bewegungs-, Sensibilitätsstörungen (durchlaufende Fasern)

• Störungen der Hirnnerven

629
Q

beschreibe das Mittelhirn

A

Nucleus ruber
• Steuerung von Willkürbewegungen

Substantia nigra (dopaminerge Neurone):
• Regulation der Motorik

630
Q

Was ist die Formation reticularis?

A
631
Q

Wo liegt das Zwischenhirn

A

Übergang von Hirnstamm zum Endhirn

Strukturen:
• Thalamus, verschiedene Kerngebiete mit verschiedensten Funktionen
• Hypothalamus mit Hypophyse

632
Q

Welche Funktionen hat der Thalamus?

A

• Umschaltstation der sensorischen Bahnen, Sehbahn, Hörbahn
• motorische Thalamuskerne
• Emotionales Verhalten, Motovation
• „Tor zum Bewußtsein“
• Steuerung des Sexualverhaltens

633
Q

Welche Funktionen hat der Hypothalamus mit der Hypophyse`

A

• verschiedene Kerngebiete

• gehört zum limbischen System

• wichtige Rolle für Emotion und Motivation

• Steuerungszentrum für Konstanthaltung des inneren
Mileus (Atmung, Kreislauf, Nahrungs-/Flüssigkeitsaufnahme, Körpertemperatur)

• Steuerung des Sexualverhaltens

• Steuerung der Hormonproduktion über die Hypophyse (s. Vorlesung Endokrinologie)

634
Q

Beschreibe das Telencephalon

A

Strukturen
Kortex:
Verschiedene Lappen (Fronatl-, Parietal-, Temporal-, Occipitallappen)
• Hirnrinde (dünne Schicht grauer Substanz = Zellkerne)
• Weiße Substanz (von Zellkernen ausgehende Bahnen)
• Oberfläche gefurcht, Windungen (Oberflächenvergrößerung)
• Unterschiedliche Regionen haben unterschiedl. Funktionen

Diverse Kerngebiete
• Basalganglien = Striatum (Nucleus caudatus, Putamen), Globus pallidum, Funktionen: Regulation der Motorik, auch kognitive Funktionen
• Limbisches System = kortikale und subkortikale Strukturen, Hippocampus, Gyrus cinguli, Corpora amygdala (Mandelkerne), Corpus mamillare um den Thalamus
Funktionen: Steuerung von Motivation, Emotion

635
Q

In welche Lappen lässt sich das Gehirn unterteilen?

A
636
Q

Was sind Polyneuropathien?

A

Eine Polyneuropathie liegt vor, wenn gleichzeitig mehrere periphere Nerven im Körper nicht richtig funktionieren.

Infektionen, Toxine, bestimmte Arzneimittel, Krebs, Nährstoffmangel, Diabetes, Autoimmunerkrankungen und andere Erkrankungen können eine Fehlfunktion vieler peripheren Nerven zur Folge haben.

637
Q

Beschreibe die Erkrankungsgruppe der Polyneuropathien

A

• Veränderung mehrerer Nerven

• Entweder nur Myelinschichtschaden oder auch Axon befallen

• Symmetrisch

• zu Beginn distal betonte Paresen (Schreiten weiter nach zentral (zu, Rumpf))

• Schmerzen, sensible Ausfälle

• gelegentlich motorische Einschränkungen (Muskeleigenreflexe abgeschwächt)

• im Verlauf Muskelatrophie

638
Q

Was sind die Ursachen von Polyneuropathien?

A

Vor allem Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) und Alkoholmissbrauch.

Weitere Ursachen sind andere erworbene Erkrankungen, Vergiftungen oder bestimmte Krebsbehandlungen.

Seltener ist eine Polyneuropathie genetisch bedingt. Manchmal lässt sich keine Ursache finden.

639
Q

Nenne 3 polyneuropathische Erkrankungen des Rückenmarks

A

Trauma
• Halbseitige oder totale Querschnittslähmung

Poliomyelitis
• Virale Entzündung der motorischen Vorderhörner

Myatrophische Lateralsklerose
• Untergang von motorischen Vorderhornzellen
• Degeneration der Vorderhornstränge
• Zunehmende Lähmungen und Muskelatrophie
• Beginn Hand, Fuß, später auch Hirnstamm mit Sprach- und Schluckstörungen, Lähmung der Atemmuskulatur

640
Q

Was ist eine Poliomyelitis?

A

Polyneuropathie

Virale Entzündung der motorischen Vorderhörner

641
Q

Was ist eine Myatrophische Lateralsklerose?

A

Polyneuropathie

• Untergang von motorischen Vorderhornzellen

• Degeneration der Vorderhornstränge

• Zunehmende Lähmungen und Muskelatrophie

• Beginn Hand, Fuß, später auch Hirnstamm mit Sprach- und Schluckstörungen, Lähmung der Atemmuskulatur

642
Q

Nenne polyneurophathische Erkrankungen des Hirnstamms

A

Erkrankungen des Rückenmarks, die auf den Hirnstamm übergreifen
• (Poliomyelitis, amyatrophische Lateralsklerose)

Durchblutungsstörungen
• Keine Bewusstlosigkeit
• Schwindel, Erbrechen, Schluckstörungen, Sehstörungen

643
Q

Nenne polyneuropathologische Erkankungen des Kleinhirns

A

Kleinhirn
• Störungen der Bewegungskoordination, Schwindel
• Tumor (speziell bei Kindern)
• Blutungen
• cerebelläre Heredoataxien (Gangstörungen, überschießende Bewegungen unartikulierte Sprache)

644
Q

Welche polyneuropathologischen Erkrankungen können in Zwischen- und Mittelhirn auftreten?

A

Tumoren der Hypophyse
• Hormonproduzierende Tumore (z.B. Prolactinom, Wachstumshormonproduzierende Adenom, ACTH-produzierende Adenome) führen zu entsprechenden Überfunktionen
• Tumore ohne Hormonproduktion führen zu Unterfunktion verschiedener Hormonsysteme

Erkrankungen des Mittelhorns
• Morbus Parkinson

Erkrankungen der Basalganglien
• Chorea (hyperkinetisch-hypotone Störung), Folge von Infektionskrankheiten, Funktionsstörung der Basalganglien
• Torticollis spasticus (hyperkinetische Störung)

645
Q

Welche Form von Turmoren können in der Hypophyse auftreten?

A

• Hormonproduzierende Tumore (z.B. Prolactinom, Wachstumshormonproduzierende Adenom, ACTH-produzierende Adenome) führen zu entsprechenden Überfunktionen

• Tumore ohne Hormonproduktion führen zu Unterfunktion verschiedener Hormonsysteme

646
Q

Nenne zwei wichtige Krankheiten der Basalganglien

A

• Chorea (hyperkinetisch-hypotone Störung), Folge von Infektionskrankheiten, Funktionsstörung der Basalganglien

• Torticollis spasticus (hyperkinetische Störung)

647
Q

Welche Erkrankungen könne im Großhirn auftreten?

A

Durchblutungsstörungen
• Hirninfarkt, Schlaganfall

Tumoren
• meist Gliome oder Glioblastome mit schlechter Prognose
• Metastasen
• Ependymom

Epilepsien

Erkrankungen der limbischen Strukturen

Alzheimer

Schäden durch Operationen

648
Q

Was sind Gliome?

A

Gliome sind primäre Tumoren des zentralen Nervennervensystems. Sie kommen vor allem im Gehirn, selten aber auch im Rückenmark vor.

Die meisten Gliome wachsen infiltrierend. Die Ursprungszellen der Gliome sind die Stützzellen des zentralen Nervensystems, d. h. die Gliazellen.

649
Q

Was sind Glioblastome?

A

Das Glioblastom zählt zur Gruppe der Gliome (Hirntumore) und ist die bösartigste Form einer Gewebeentartung im Gehirn.

Es tritt meist im Grosshirn auf.

Das Glioblastom entsteht aus bestimmten Zellen des Stützgewebes (Glia) im Gehirn und hat eine ungünstige Prognose.

650
Q

Welche Formen von Tumoren im Hirn gibt es?

A

• Astrozytome verschiedener Grade der Malignität
ca. 50% sind hochmalige Gliome oder Glioblastome mit schlechter Prognose

• Meningeome
gutartig, lassen sich operativ gut entfernen, unterschiedlichste Lokalisationen, davon hängt die Symptomatik ab

• Metastasen anderer Malignome (z.B. Lungen-Ca)

• Medulloblastom
Kleinhirntumor des Kindes, Heilungschance ca. 50%

• Ependymom u.a. seltene Tumore

651
Q

Was ist ein Astrozytom?

A

Bei einem Astrozytom handelt es sich um einen Hirntumor, der den Gliomen angehört und wie diese aus Stützgewebe des Nervensystems (Gliazellen) hervorgeht.

Der Name “Astrozytom” geht auf die Astrozyten zurück, diejenigen Gliazellen, aus denen sich ein Astrozytom entwickelt.

ca. 50% sind hochmalige Gliome oder Glioblastome mit schlechter Prognose

652
Q

Was sind Meningeome?

A

Der Fachbegriff Meningeom bezeichnet einen Hirntumor, der aus der Hirnhaut entsteht, die das Hirn umgibt.

Es handelt sich um einen meist gutartigen Tumor, der langsam wächst.

lassen sich operativ gut entfernen, unterschiedlichste Lokalisationen, davon hängt die Symptomatik ab

Deshalb treten Symptome oft erst dann auf, wenn der Tumor schon grösser ist.

Die Prognose bei der gutartigen Form des Meningeoms ist günstig.

653
Q

Was sind Metastasen?

A

Als Metastase wird in der Medizin die Absiedelung eines krankhaften Geschehens in einem vom Ursprungsherd der Krankheit entfernten Körperteil bezeichnet.

Meistens erfolgt eine solche Verschleppung, etwa von Tumorzellen, über das Blut oder die Lymphe im Zusammenhang mit einer Krebserkrankung.

654
Q

Was sind Medulloblastome?

A

Medulloblastome sind die häufigsten primären, bösartigen Hirntumoren des Kindesalters.

Sie sind für etwa 20–40 % aller Hirntumoren bei Kindern verantwortlich.

Selten kommen sie auch im Erwachsenenalter vor, hier machen sie allerdings nur weniger als 1 % aller Hirntumoren aus.

655
Q

Definiere einen Schlaganfall

A
656
Q

Beschreibe die Epidemiologie von Schlaganfällen

A
657
Q

Was sind die Ursachen für Schlaganfälle?

A

• Arteriosklerose (Arterienverkalkung) ➔ Thrombus oder Embolie aus verkalkten Hals-/Hirnarterien

• arterielle Embolie (Herzerkrankungen!, 20%)

• genetische Prädisposition

658
Q

Welche Risikofaktoren bestehen für Schlaganfälle?

A

Risikofaktoren (wie bei Arteriosklerose, KHK)

• hohes Alter (80% der Patienten > 60 Jahre)

• Diabetes mellitus (jeder 5. Schlaganfallpatient)

• Bluthochdruck

• Übergewicht

• Mangelnde Bewegung

• Rauchen

• Herzkrankheiten (Vorhofflimmern, Herzklappenerkrankungen)

659
Q

Beschreibe den plötzlichen Beginn eines Schlaganfalls

A

Plötzlicher Beginn (sec. – min)

• plötzlich einsetzende Schwäche oder ein Gefühl von Taubheit auf einer Körperseite (vollständig oder teilweise)

• plötzlich einsetzende Gesichtslähmung wie z.B. hängende Mundwinkel

• Unverständliche oder undeutliche Sprache

• Sehstörungen wie z.B. Blindheit auf einem Auge, halbseitige Sehstörungen, Doppeltsehen

• plötzliche sehr starke Kopfschmerzen, sog. Vernichtungskopfschmerz

• plötzliche Bewusstlosigkeit

Anmerkung:
Da oft ältere Patienten betroffen sind, werden die ersten Symptome häufig nicht ernst genommen.
Dadurch wird oft wertvolle Zeit verloren und der Schlafanfall erst spät diagnostiziert.

660
Q

Welche Sofortmaßnahmen sollten bei einem Schlaganfall ergriffen werden?

A

• Sicherung der Vitalfunktionen (Atmung, Kreislauf)
• Schnellstmögliche fachgerechte Behandlung (Ziel: Begrenzung der Anzahl abgestorbener Hirnzellen)
• Notarzt rufen
• Patient beobachten

Notarzt
• Blutdruckkontrolle (hochnormal belassen, > 180 mmHg vorsichtige Blutdrucksenkung
• Sauerstoffgabe
• Einlieferung in Krankenhaus mit Stroke Unit

661
Q

Was ist der Unterschied bei den Symptomen von einem Herzinfarkt und einem Schlaganfall?

A

Da akuter Verschluss, anders als bei Herzinfarkt nicht Schmerzen in Fordergrund sonder neurologische Ausfälle

662
Q

Warum senkt der Notarzt den Blutdruck von Schlaganfalls Patienten?

A

Da so bessere Durchblutung bestimmter Hirnareale eher möglich!

663
Q

Mit werden Mitteln wird ein Schlaganfall diagnostiziert?

A

• Neurologische Untersuchung (betroffenes Hirnareal)

• CT-Untersuchung Schädel
- Ausschluss intrazerebrale Blutung
- Beurteilung der Hirndurchblutung (CT-Angiographie)

Cave: Hirninfarkt erst nach Stunden sichtbar

• Angiographie (Gefäßdarstellung mit Kontrastmittel)

664
Q

Was ist ein Ischämischer Infarkt?

A

Ein ischämischer Schlaganfall wird gewöhnlich durch eine Blockade einer Arterie ausgelöst, die das Gehirn mit Blut versorgt, meist ein Ast der inneren Halsschlagadern.

Infolgedessen werden die Hirnzellen nicht mehr mit Blut versorgt und die meisten von ihnen sterben nach 4,5 Stunden ohne Blutversorgung ab.

665
Q

Welche Formen von Schlaganfällen gibt es?

A

Den ischämischen, also eine Minderdurchblutung des Gehirns, sowie den hämorrhagischen, eine Hirnblutung.

666
Q

Wie verteilen sich die Häufigkeiten von ischämischem und hämorrhagischem Schlaganfall?

A

Intrazerebrale Blutung = hämorrhagischer Schlaganfall (20 – 30%)

Ischämischer Schlaganfall (80%)

667
Q

Was ist die Besonderheit bei einem ischämischen Schlaganfall?

A

• CT in den ersten 4h unauffällig
• Erst 3 – 4 h nach Symptombeginn erste Ischämiezeichen im CT

668
Q

Wenn im CT noch keine Anzeichnen eines ischämischen Schlaganfalls erkennbar sind, wie lässt er sich dann mit bildgebenden Verfahren diagnostizieren?

A
669
Q

Was ist eine Angiographie?

A

Bei der Angiografie (Angiographie) werden Gefäße mit Hilfe diagnostischer Bildgebungsverfahren wie Röntgen, Magnetresonanztomografie (MR-Angiografie) oder Computertomografie (CT-Angiografie) dargestellt.

Der Arzt kann damit Gefäßerkrankungen diagnostizieren und beurteilen.

Goldstandard zur Diagnose von Schlaganfällen!

670
Q

Wie viele Neuronen Sterben pro Minute bei Sauerstoffzufuhr Unterbrechung ab?

A

Jede Minute zählt!
Pro min können bei Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr bis zu 1 Mio Nervenzellen absterben

671
Q

Was sind die Ziele einer Schlaganfall Therapie?

A

• Schnelle Wiederherstellung der Durchblutung des betroffenen Gehirnareals durch
Wiedereröffnung des verschlossenen Gefäßes so schnell wie möglich
(< 3 Stunden)
- Entfernung des Thrombus
- Auflösung des Thrombus (Thrombolyse)
• Frühe Wiederherstellung der Funktion Rehabilitation beginnt am 1. Tag (Stroke Unit!)

672
Q

Was ist eine Thrombektomie?

A
673
Q

Was sind wichtige Maßnahmen bei der Rehabilitation nach einem Schlaganfall?

A
674
Q

Wie können die Risikofaktoren für einen Schlaganfall reduziert werden?

A

• Blutdruckkontrolle
• Fettstoffwechselstörung behandeln (Lipidsenker)
• Gewichtsreduktion
• körperliche Bewegung
• ggf. Behandlung mit Blutgerinnungshemmern

675
Q

Wie werden die Funktionen nach einem Schlaganfall wieder hergestellt?

A

• Ergotherapie
• Logopädie
• Physiotherapie
• Neuropsychologisches Training
• Psychotherapeutische Verfahren, Biofeedback-Training zur Bewältigung der neuen Alltagssituation

676
Q

Definiere Multiple Sklerose

A

• Chronische Erkrankung des ZNS

• Verlust von Axonen und Neuronen

• Herdförmige disseminierte Demyelinisierungen (Gehirn und Rückenmark)

• Destruktion, Untergang von Nervenzellen

• Reaktive Glia-Wucherung („Sklerose“)

677
Q

Beschreibe die Ätiologie und Epidemiologie von Multiple Sklerose

A
678
Q

Beschreibe den Verlauf von Multiple Sklerose

A
679
Q

Was bedeutet progredient?

A

Voranschreitend

680
Q

Welche Symptome treten bei Multiple Sklerose Patienten meist auf?

A

Retrobulbärneuritis

Störungen der Augenmotorik

Positives Nackenbeugezeichen

Sensibilitätsstörungen

Pyramidenbahnzeichen

Zerebelläre Störungen

Motorische Störungen

Störungen von Miktion und Defäkation

Anfallsartige Phänomene

Psychische Störungen

681
Q

Was ist eine Retrobulbärneuritis?

A

„Entzündung des Sehnervs“

auch Retrobulbärneuritis, ist eine entzündliche Erkrankung des Sehnervs, d. h. des zweiten Hirnnervs.

Sie ist von der nicht-entzündlichen Optikusatrophie zu unterscheiden.

Der Sehnerv beginnt in der Netzhaut des Auges und geht hinter der Sehnervenkreuzung in den Tractus opticus über.

682
Q

Wie zeigt sich eine Retrobulbärneuritis als Symptom von Multipler Sklerose?

A

• Farbsinnesstörung
• Lichtblitze
• Milchglassehen,
• Augenbewegungsschmerz (einseitig)
• Rückbildung in 2 – 3 Wochen

683
Q

Wie wird die Augenmotorik als Symptom bei Multiple Sklerose Patienten gestört?

A

• Doppelblider
• Nystagmus

684
Q

Was ist Nystagmus?

A

Ein Nystagmus ist eine rhythmische Augenbewegung, die verschiedene Ursachen haben kann. Vestibuläre Störungen können aufgrund der Verbindung zwischen dem Vestibularsystem und den Augenmuskeln zu Nystagmus führen.

685
Q

Wie zeigt sich positives Nackenzucken als Symptom bei Multipler Sklerose?

A

Bei Vorwärtsneigung des Kopfes elektrisierende/kribbelnde Missempfindungen am Rumpf oder Extremitäten

686
Q

Wie zeigen sich Sensibilitätsstörungen bei Multiple Sklerose als Symptom?

A

• bei 50% der Patienten schon früh
• Vibrationssinn beeinträchtigt
• Schmerzen

687
Q

Wie zeigen sich Pyramidenbahnzeichen als Symptom bei Multipler Sklerose?

A

• Muskeleigenreflexe fehlen
• später zunehmende spastische Lähmung

688
Q

Wie zeigen sich zerebrale Störungen bei Patienten mit Multipler Sklerose?

A

im Verlauf fast immer Koordinationsstörungen

689
Q

Wie zeigen sich motorische Störungen bei Patienten mit Multipler Sklerose?

A

Muskelschwäche und Paraspastik
Ataxie (abgehackter, unkoordinierter und steif wirkender Gang)

690
Q

Was bedeutet Paraspastik?

A

Paraspastik: spastische Lähmung beider Beine.

Hemispastik: spastische Lähmung einer Körperhälfte.

Tetraspastik: spastische Lähmung alle vier Extremitäten. Es können zusätzlich auch die Hals- und Rumpfmuskulatur betroffen sein.

691
Q

Was ist Miktion?

A

Plötzlicher Harndrang

692
Q

Was ist Defäktion?

A

Plötzlicher Stuhldrang

693
Q

Welche Psychischen Störungen treten häufig als Symptom bei Multipler Sklerose auf?

A

• Psychoorganisches Syndrom,
• psychoreaktive und depressive Störungen

694
Q

Was ist ein Psychoorganisches Syndrom?

A

Als organisches Psychosyndrom werden alle Veränderungen des Denkens, Fühlens und Handelns bezeichnet, denen eine organische Ursache zu Grunde liegt.

Mögliche Ursachen sind unter anderem Hirnmetastasen, Hirntumoren, tuberöse Sklerose, Hirnblutungen, Zustand nach Schädel-Hirn-Trauma, Enzephalitis, Demenzen, Entzündungen oder Stoffwechselstörungen.

695
Q

Was sind psychoreaktive Störungen?

A

Der Begriff „psychoreaktiv“, gewöhnlich als Synonym für „psychogen“ verstanden und verwandt, bedeutet die Ent- wicklung funktioneller psychopathologischer Symptome nach einmaligen oder wiederholten belastenden Erlebnis- sen oder Ereignissen.

696
Q

Welche Therapie kann zur Behandlung von Multipler Sklerose angewandt werden?

A
697
Q

Wie ist die Prognose für Patienten mit Multipler Sklerose?

A
698
Q

Was bedeutet idiopathisch?

A

Als idiopathisch werden z.B. Erkrankungen oder Symptome bezeichnet, deren Ursache nicht nachgewiesen werden kann bzw. nicht erkennbar ist.

699
Q

Beschreibe das Parkinsonsyndrom

A

• Morbus Parkinson (idiopathisch)
• Symptomatisch (neurodegenerative Erkrankungen auch in anderen
Teilen des Gehirns, medikamenteninduziert)

700
Q

Beschreibe Morbus Parkinson

A

• Familiäre Häufung (erbliche Komponente)
• Degeneration dopaminerger Neurone in der Substantia nigra und
Locus coeruleus
• verstärkte Aktivität glutamaterger striataler Neurone

701
Q

Wie zeigt sich die Symptomatik von Morbus Parkinson Patienten?

A

Hypokinese (Verlangsamung der Bewegungen)

Rigor (Erhöhter Muskeltonus, Bewegungen abgehackt, „Zahnradphänomen“)

Tremor (distaler Ruhetremor bei 75% der Patienten, „Münzenzählen“, „Pillendrehen“, verschwindet bei Intentionsbewegungen)

Abnormale Körperhaltung (Vorneigung von Kopf und Rumpf, Beugung in den Knien)

Reduktion der Stellereflexe (Sturzneigung)

Neuropsychologische Symptome (Gedächnis reduziert, Verlangsamung, Perseveration)

Salbengesicht

702
Q

Was ist mit einem Salbengesicht bei Parkinson Patienten gemeint?

A

Als Salbengesicht bezeichnet man eine fett-glänzende Gesichtshaut, die durch eine vermehrte Sekretion der Talgdrüsen entsteht. Das Gesicht wirkt dadurch wie “eingesalbt”. Das Salbengesicht tritt bei verschiedenen Formen der Seborrhö auf, unter anderem bei der mit Morbus Parkinson assoziierten Form.

703
Q

Welche Typen werden bei Parkinson unterschieden?

A

• akinetisch-rigider Typ
• Tremordominaz-Typ
• Äquivalenz-Typ (gleich starke Ausprägung)

704
Q

Wie zeigt sich Parkinson des akinetisch-rigider Typ?

A

nur eingeschränkter Beweglichkeit

705
Q

Wie zeigt sich Parkinson des Tremordominaz-Typ?

A

Form mit vorherrschendem Zittern

706
Q

Wie zeigt sich Parkinson des Aquivalenz-Typ?

A

Form mit etwa gleich ausgeprägter Bewegungsstörung und Zittern

707
Q

Mit welchen Tests wird bei der Diagnose von Parkinson quantifiziert?

A

• Rating Scale von Webster
• UPDRS (United Parkinson`s Disease Ratung Scale)

708
Q

Welche Medikamente werden zur Therapie von Parkinson eingesetzt und welche Nebenwirkungen haben sie?

A

Medikamente
• Dopaminagonisten (L-Dopa, Decarboxylase-Hemmer, Amantadin kann Symptome 3-5 Jahre aufschieben

Nebenwirkungen
• Dyskinesien, Freezing (plötzliche Bewegungsblockade), Psychosen, akinetische Krisen
Gegenmittel: Akineton

709
Q

Welche Therapie Möglichkeiten bestehen bei Parkinson?

A
710
Q

Was sind Epilepsien?

A

Definition
- anfallsartige, oft mit Bewußtseinsverlust verbundene motorische und/oder sensorische Störung
- Abnorme Erregungsprozesse von Hirnzellen
- Mit EEG-Veränderungen

Differenzierungen
• Generalisiert
• Fokal

711
Q

Welche Ursachen haben Epilepsien?

A

• Idiopathisch, erbliche Komponente
• Symptomatisch (andere Grundkrankheit: Tumore, Durchblutungsstörung, Folge eines Schädel-Hirntraumas)

712
Q

Beschreibe generalisierte Anfälle (Epilepsie)

A

• Grand-mal-Epilepsie (großer generalisierter Krampfanfall, oft mit Aura, plötzlich Muskelstarre, Atemstillstand, Bewußtlosigkeit, Zuckungen, Schaum vor dem Mund, unkontrollierter Urin- und Stuhlabgang, spontanes Ende, zunächst Verwirrtheit, dann wieder klares Bewußtsein)
• Absencen (Petit-mal-Epilepsie) meist bei Kindern
(kurzfristige Bewußtlosigkeit, wenige sec.)
BNS-Krämpfe (Blick-Nick-Saalam-Krämpfe mit ruckartigen Bewegungen, Übergang in Grand-mal-Epilepsien möglich, meist Verschwinden im Erwachsenenalter)

713
Q

Beschreibe eine eine Grand-mal-Epilepsie

A

Grand-mal-Epilepsie (großer generalisierter Krampfanfall, oft mit Aura, plötzlich Muskelstarre, Atemstillstand, Bewußtlosigkeit, Zuckungen, Schaum vor dem Mund, unkontrollierter Urin- und Stuhlabgang, spontanes Ende, zunächst Verwirrtheit, dann wieder klares Bewußtsein)

714
Q

Beschreibe eine Petit-mal-Epilepsie

A

Absencen (Petit-mal-Epilepsie) meist bei Kindern
(kurzfristige Bewußtlosigkeit, wenige sec.)
BNS-Krämpfe (Blick-Nick-Saalam-Krämpfe mit ruckartigen Bewegungen, Übergang in Grand-mal-Epilepsien möglich, meist Verschwinden im Erwachsenenalter)

715
Q

Beschreibe partielle (fokale) Anfälle (Epilepsie)

A

Motorische oder sensorische Symptome einzelner Körperregionen (einzelne Hirnregionen betroffen), können auch Geschmacksstörungen oder optische Halluzinationen sein

716
Q

Wie können Epilepsien therapiert werden?

A
717
Q

Was ist Psychosomatik

A

• Lehre von den körperlichen-seelisch-sozialen und biopsychosozialen Wechselwirkungen in der Entstehung, dem Verlauf und der Behandlung menschlicher Krankheiten

• dem Wesen nach eine personenzentrierte Medizin

• junges medizinisches Fachgebiet als Erweiterung der ärztlichen
Grundeinstellung der/dem Patienten*in gegenüber

• Im Gegensatz zu anderen Fachärzten, die sich entweder den körperlichen oder den psychischen Aspekten einer Krankheit zuwenden, versucht der Psychosomatiker die seelischen und sozialen Faktoren bei der Diagnostik und Therapie von Krankheiten mit einzubeziehen.

• Der wesentliche Therapeutische Ansatz ist die Psychotherapie

718
Q

Definiere Psychosomatik

A

Die Psychosomatische Medizin beschäftigt sich mit den körperlichen Aspekten psychischer Erkrankungen, den psychischen Auswirkungen körperlicher Erkrankungen und den körperlich-seelisch-sozialen Wechselwirkungen in der Entstehung und Behandlung dieser.

719
Q

In welchen Teil der Medizin ordnet sich Psychosomatik ein?

A

Psychiatrie

720
Q

Wie ist die Definition psychosomatischer Störungen im Wandel?

A
  • ursprünglich: Psychosomatosen, Essstörungen
    Heute: weit umfassende Definition
  • somatoforme Störungen, Psychoneurosen, reaktive posttraumatische Störungen, psychische Störungen im Rahmen körperlicher Erkrankungen
721
Q

Wie beschreibt Freud mit seinem Konversionsmodell Psychosomatik?

A
722
Q

Beschreibe das Modell Krankheitsspezifischer Verdrängung zur Erklärung der Psychosomatik von Alexander

A
723
Q

Welche 7 Krnakheiten beschrieb Alexander als die typischen psychosomatischen Erkrankungen?

A
724
Q

Beschreibe das De- und Resomatisierungs Modell nach Schur zur Erklärung psychosomatischer Erkrankungen

A
725
Q

Beschreibe das Alexithymiekonzept als Modell zur Beschreibung psychosomatischer Erkrankungen

A

Alexithymie = psychosomatische Persönlichkeitsstruktur:

Unfähigkeit Gefühle wahrzunehmen und zu beschreiben Alexithyme Patienten*innen haben Schwierigkeiten, Gefühle von körperlichen
Folgen zu unterscheiden
10 % aller deutschen Erwachsenen?

Hinweise für vermehrtes Auftreten bei:
• Menschen mit niedrigem sozioökonomischen Status
• bei Ostdeutschen ?
• bei Personen ohne Partner
• ohne konfessionelle Bindung
• Arbeitslosen

726
Q

Beschreibe das Konzept der zweiphasigen Verdrängung nach Mischterlich zur Erklärung psychosomatischer Erkrankungen

A
727
Q

Beschreibe das Stressmodell nach Seyle zur Erklräung psychosomatischer Erkrankungen

A
728
Q

Wie sollte eine Anamneseerhebung nach Morgan und Engel bei Patienten mit psychosomatischen Störungen ablaufen?

A
729
Q

Wie werden Krankheiten nach Psychischen Faktoren eingeteilt?

A
730
Q

Beschreibe Konversionsstörungen/dissoziative Störungen der Bewegung und Sinnesempfindung

A
  1. Konversionsstörungen/dissoziative Störungen der Bewegung und Sinnesempfindung (früher Hysterie/hysterische Neurose)

Körperliche Krankheiten wie Lähmungen, Erblindung, Sensibilitätsstörungen liegt ein psychogener Konflikt zugrunde. Dieser wird in ein körperliches Symptom umgewandelt („Ausdruckskrankheit“ n. Uexküll).

Konflikt ➔ Symptom ➔ Krankheitsgewinn ➔ anhaltender Konflikt ➔ Fixierung des Symptoms = Chronifizierung oder➔Symptom-“Shift“ = Verschiebung in andere Organsysteme

731
Q

Beschreibe Somatoforme autonome Funktionsstörungen (funktionale Störungen)

A
  1. Somatoforme autonome Funktionsstörungen (funktionale Störungen)

• Vielgestaltige Dysfunktion körperlicher Organe ohne organpathologischem Korrelat
• Symptome sehen also wie körperlich verursacht aus, sind es aber nicht.
• Funktionelle Störungen vor allem im Magen-Darm-Trakt, Herz-Kreislauf- System, Respirationstrakt
• Beispiele: Herzneurose, Reizdarmsyndrom

Differenzierung
• Kein organpathologisches Korrelat
• Häufig lange Krankheitsgeschichte mit Aufsuchen verschiedenster
Ärztinnen/e
• Syndrom der dicken Krankenakte, Doctors-hopping

732
Q

Welche Somatoformen Störungen gibt es?

A

• Somatisierungsstörungen (F 45.0)
unterschiedliche körperliche Beschwerden, mindestens 2 Symptomgruppen

• Undifferenzierte Somatisierungsstörung (F 45.1) geringere Beschwerden, > 6 Monate

• Hypochondrische Störung (F 45.2)
im Vordergrund steht die Beschäftigung mit der Krankheit, Angst

• Somatoforme autonome Funktionsstörung (F45.3) meist Fokussierung auf 1 Organsystem

• Anhaltende somatoforme Schmerzstörung (F45.4)
Schmerzzustände, nicht auf organische Ursachen zurückzuführen

733
Q

Wie charakterisiert sich eine Somatisierungsstörung?

A

F45.0
unterschiedliche körperliche Beschwerden, mindestens 2 Symptomgruppen

734
Q

Wie charakterisiert sich eine undifferenzierte Somatisierungsstörung?

A

F 45.1
geringere Beschwerden, > 6 Monate

735
Q

Wie charakterisiert sich eine Hypochondrische Störung?

A

(F 45.2)
im Vordergrund steht die Beschäftigung mit der Krankheit, Angst

736
Q

Wie charakterisiert sich eine somatoforme autonome Funktionsstörung?

A

(F45.3) meist Fokussierung auf 1 Organsystem

737
Q

Wie charakterisiert sich eine anhaltende somatoforme Schmerzstörung?

A

(F45.4)
Schmerzzustände, nicht auf organische Ursachen zurückzuführen

738
Q

Beschreibe Somatopsychische Störungen

A
  1. Somatopsychische Störungen

• Psychogene Erkrankungen, die sich auf der Basis einer organischen
Krankheit sekundär entwickeln

• Psychische Überlagerung

Beispiele:
- depressive Stimmung bei Krebs
- psychische Störungen bei Dialysepflichtigkeit, Brustamputation,
Ileostoma, HIV-Infektion

739
Q

Beschreibe die Prävalenz für psychosomatische Störungen

A
740
Q

Was darf ein Psychotherapeut diagnostizieren?

A
741
Q

Warum ist somatische Medizin so wichtig?

A

Warum sollten sich auch klinische Psychologeninnen und Psychotherapeuteninnen mit der somatischen Medizin beschäftigen?
und
Warum sollten sich Mediziner*innen mit der Psychosomatik und psychischen Störungen beschäftigen?
Ein Beispiel: BROKEN-HEART-SYNDROM

742
Q

Was ist das Broken-heart-Syndrom?

A

Stress-Kardiomyopathie = Taku-Tsuba-Cardiomyopathie = broken heart syndrom (ICD: I42.88)

Definition
Akute durch Stress hervorgerufene reversible linksventrikuläre Dysfunktion mit Kontraktionsstörung des Herzmuskels

Symptome:
Brustschmerzen, evt. Dyspnoe, Lungenödem, Infarktähnliche EKG- Veränderungen, Bewegungsstörung des Herzmuskels, Pumpschwäche des Herzens, Anstieg von Herzenzymen (wie bei Infarkt)

Aber: Herzkranzgefäße (Koronarien) unauffällig!

Prognose:
Herzfunktion normalisiert sich nach 1 Woche
Mortalität < 3% (deutlich höher als Normalbevölkerung)

743
Q

Was ist beim Broken-Heart-Syndrom anders als bei einer Herzneurose?

A

Symptome vergleichbar, Herzklopfen, Brustschmerzen, Schwitzen, Ohnmacht aber
Keine EKG-Veränderungen, keine Störung der Herzfunktion

744
Q

Was ist eine Herzneurose?

A

Die Herzneurose ist eine psychische Erkrankung. Sie hat zahlreiche weitere Namen, etwa Herzphobie, Herzangst, Kardiophobie oder Da-Costa-Syndrom. Betroffene beklagen verschiedene Herzbeschwerden und sind in der Regel überzeugt davon, an einer Herzerkrankung zu leiden

745
Q

Wie unterscheiden sich eine Herzneurose und ein Broken-Heart-Syndrom?

A

„Broken-Heart-Syndrom“
Stress als Auslöser einer organischen Erkrankung (nachweisbare Funktionsstörung des Herzens)
Aber keine Koronarerkrankung nachweisbar

Herzneurose
Psychisch ausgelöste Herzbeschwerden ohne jegliches organisches Krankheitskorrelat

Typische somatoforme authonome Funktionsstörung

Herzneurose – broken-heart Syndrom - Herzinfarkt

746
Q

Was ist die Grundlage elektrischer Prozesse in Nerven, Herz- oder Skelettmuskeln?

A

Vielzahl physiologischer Prozesse wie Erregungsbildung und Erregungsfortleitung in Nerven, Herz- oder Skelettmuskeln basieren auf elektrischen Prozessen an der Zellmembran.

Grundlage dieser elektrischen Prozesse ist ein Fluss kleiner anorganischer Ionen durch besondere Membranproteine, den Ionenkanälen.

747
Q

Was sind Integrale Membranproteine?

A

Wassergefüllter Diffusionsweg durch die Zellmembran Selektivität (Kationen-, Anionenkanäle)

748
Q

Wie kann es zu Ionenbewegung durch den Kanal eines integralen Membranproteins kommen?

A
  • Konzentrationsgradient
    (chemische Triebkraft)
  • Potentialdifferenz (elektrische Triebkraft)
749
Q

Wie entsteht das Ruhemembranpotential?

A
750
Q

Wie entsteht ein Aktionspotential?

A
751
Q

Wie verläuft ein Aktionspotential?

A
752
Q

Welche Kanäle beeinflussen ein Aktionspotential zu welcher Zeit?

A
753
Q

Wie wird ein Aktionspotential in Nerven geleitet?
(Erregungsleitung)

A
754
Q

Was ist eine Synapse?

A

Synapse = Verbindung von Nervenzellen mit einer andere Zelle

• Endköpfchen der 1. Nervenzelle legen sich an der Membran des 2. Neurons an
• Synapsenspalt so breit, dass Erregung nicht überspringen kann
• Übertragung erfolgt mit Neurotransmittern (Botenstoffen)

755
Q

Wie kommt es zur Erregungsübertragung an Synapsen?

A

• Freigesetzte Transmitter besetzen Rezeptoren an der postsynaptischen Membran

• Rezeptoren kontrollieren Ionenkanäle

• Transmitter erhöhen Ionenleitfähigkeit, Rezeptoren verändern Leitfähigkeit für unterschiedliche Ionen

• Dadurch unterschiedliche Wirkungen: hemmend oder erregend
- Wirkung auf Na+ -, Ca2+ - Kanäle: Exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP), Depolarisation
- Wirkung auf K+ - Kanäle: Hyperpolarisation, inhibitorisches
postsynaptisches Potential (IPSP)

756
Q

Gibt es erregende und Hemmende Transmitter?

A

• Es gibt erregende und hemmende Synapsen
• Es gibt aber keine hemmenden oder erregenden Transmitter (Transmitter können an unterschiedliche Rezeptoren binden) Ausnahmen: Glutamat kontrolliert Ca2+ Kanäle➔exzitatorisch
GABA kontrolliert nur Cl- Kanäle ➔ inhibitorisch

757
Q

Was sind Direkt Ligandengekoppelte Rezeptoren?

A

Rezeptoren können den Ionenkanal direkt öffnen (z.B. Acetylcholin an der motorischen Endplatte, GABA, Glutamat)

758
Q

Wa sind idirekt ligandengekoppelte Rezeptoren?

A

Bindung des Transmitters am Rezeptor aktiviert ein G-Protein,
dieses öffnet direkt oder über einen second messenger (z.B. cAMP, das aus ATP durch die Phosphodiesterase gebildet wird) den Ionenkanal
(z.B. ß-adrenerge synaptische Übertragung von Noradrenalin am Herzen)

759
Q

Welche Formen von Synapsen gibt es?

A
  1. Elektrische Synapsen (Ausnahme):
    Depolarisation durch direkte Übertragung des Stroms von einer Zelle zur anderen, nur bei sehr eng aneinander liegenden Zellen (z.B. Netzhaut, Herzmuskelzellen)
  2. Chemische Synapsen (am häufigsten im ZNS):
    Nach Depolarisation einer Nervenendigung werden Überträgerstoffe (Transmitter) freigesetzt, die mit Rezeptoren der postsynaptischen Membran reagieren und über eine Änderung von Ionenströmen eine Depolarisation (oder Hyperpolarisation) der nächsten Nervenzelle auslösen
760
Q

Wie funktionieren elektrische Synapsen?

A

Depolarisation durch direkte Übertragung des Stroms von einer Zelle zur anderen, nur bei sehr eng aneinander liegenden Zellen (z.B. Netzhaut, Herzmuskelzellen)

Sind die Ausnahme

761
Q

Wo sind zum Beispiel elektrische Synapsen zu finden?

A

z.B. Netzhaut, Herzmuskelzellen, zwischen den Neuronen der Retina,

762
Q

Wie funktionieren chemische Synapsen?

A

Nach Depolarisation einer Nervenendigung werden Überträgerstoffe (Transmitter) freigesetzt, die mit Rezeptoren der postsynaptischen Membran reagieren und über eine Änderung von Ionenströmen eine Depolarisation (oder Hyperpolarisation) der nächsten Nervenzelle auslösen

Am häufigsten im ZNS

763
Q

In welche Gruppen können Neurotransmitter eingeteilt werden?

A

kleinmolekulare Neurotransmitter (ein einziges kleines Molekül)

hochmolekulare Neurotransmitter

Merke:
Neurone produzieren jeweils nur einen Neurotransmitter

764
Q

Welche Neurotransmitter sind kleinmolekular?

A
  • Aminosäuretransmitter (Glutamat, GABA, Glycin)
  • Monoamintransmitter (Serotonin, Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin)
  • Acetylcholin
  • lösliche Gase
765
Q

Welche Neurotransmitter sind hochmolekular?

A
  • Peptidtransmitter (Enkephaline, Opioide, Substanz P, Angiotensin II, Somatostatin, Cholecystokinin)
766
Q

Welche Subtypen gibt es bei den Rezeptoren?

A
  • Rezeptoren sprechen idR nur auf einen Neurotransmitter an
  • es gibt für gleichen Transmitter unterschiedliche Rezeptor-

Subtypen
• Acetylcholin:
- muskarinerge Acetylcholin-Rezeptoren (Parasympathikus- Endorgan)
- nikotinerge Acetylcholin-Rezeptoren (zwischen Nerven)
• Adrenalin/Noradrenalin:
- α1-, α2- β1-, β2-Rezeptoren
• Dopaminrezeptoren: 5 Subtypen

Unterschiedliche Effekte durch unterschiedliche Übertragungsmechanismen (Ionenkanäle, second messenger)

767
Q

Welche Acetylcholine-Rezeptoren gibt es?

A
  • muskarinerge Acetylcholin-Rezeptoren (Parasympathikus-Endorgan)
  • nikotinerge Acetylcholin-Rezeptoren (zwischen Nerven)
768
Q

Welche Adrenalin-/Noradrenalin-Rezeptoren gibt es?

A

α1-, α2- β1-, β2-Rezeptoren

769
Q

Wie vielen Dopaminrezeptorarten gibt es?

A

5 Subtypen

770
Q

Wie werden Transmitter inaktiviert?

A
  • Wiederaufnahme des Transmitters aus dem synaptischen Spalt - Spaltung des Transmitters durch Enzyme (z.B. Acetylcholin)
  • komplexe Mechanismen z.B. bei Monoaminen:
    1. Wiederaufnahme in präsynaptische Vesikel
    2. enzymatischer Abbau durch Monoaminoxidase
771
Q

Durch welche Mechanismen können Medikamente in die Transmitter Erregungsübertragung eingreifen?

A

Medikamentöser Eingriff in die Übertragung durch unterschiedliche Mechanismen
- Wiederaufnahmehemmung (es verbleibt eine höhere Konzentration stärkere
Wirkung der Transmitter)
- Hemmung des Abbaus (MAO-Hemmer)

772
Q

Welche Teilchen können die Blut-Hirn-Schranke überwinden?

A

Nur geladene Teilchen!

773
Q

Beschreibe Aminosäuretransmitter

A

Aminosäuretransmitter

Allgemein:
Aminosäuren bestehen aus Carboxylgruppe (-COOH) und Aminogruppe (-NH2) jeweils an 2 benachbarten C-Atomen

Ausnahme: Gamma-Aminobuttersäure (GABA) hat –NH2-Gruppe an übernächstem C-Atom – also in γ-Stellung
GABA wird nicht mit der Nahrung aufgenommen, sondern im Körper synthetisiert

liegen als Dipol vor: ein H+ hat sich von –COOH-Gruppe an –NH2-Gruppe angelagert (-COO-, -NH3+) daher können Aminosäuren gut die Bluthirnschranke passieren

774
Q

Welche Neurotransmitter zählen zu den Aminosäuretransmittern?

A

Glycin
Glutamat
GABA

775
Q

Beschreibe Glycin als Neurotransmitter

A

Aminosäuretransmitter

hemmender Transmitter, an motorischen Neuronen, keine Zusammenhänge mit psychischen Störungen bekannt

776
Q

Beschreibe Glutamat als Neurotransmitter

A

Aminosäuretransmitter

• ausschließlich erregender Transmitter
• in der chinesischen Küche verwendet, kann Kopfschmerzen verursachen
• wichtigster Rezeptortyp: NMDA-Rezeptor
wichtige Rolle bei Speicherung von Gedächtnisinhalten
• Alkohol hemmt NMDA-Rezeptor (Gedächtnislücken), epileptische Anfälle bei Alkoholentzug durch Stimulation der (nicht mehr blockierten) NMDA- Rezeptoren

777
Q

Beschreibe GABA als Neurotransmitter

A

Aminosäuretransmitter

• wichtigster hemmender Transmitter im ZNS
• 3 Typen
• wichtig: GABA-Rezeptorenbesetzung an 4 Untereinheiten, 2 durch GABA, an den 2 anderen Untereinheiten können Benzodiazepine binden,
• Benzodiazepine wirken also durch Verstärkung der GABA-Wirkung, haben keine eigenen Wirkung (daher wenig toxisch), weitere Bindungsstelle für Barbiturate

778
Q

Welche Monoamintransmitter gibt es?

A

Serotonin, Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin

779
Q

Beschreibe Dopamin als Neurotransmitter

A

Monoamintransmitter

• aus L-Tyrosin➔L-Dopa➔Dopamin

• Inaktivierung durch Reuptake (Blockade durch Cocain)

• 5 Subtypen, D2- und D4- für Shizophrenie wichtig, Halluzinationen. Wahnvorstellungen sollen vermehrte Aktivität des dopaminergen Systems aufweisen

• extrapyramidal-motorische Störungen bei Mangel

780
Q

Nenne die Dopaminergen Bahnen im Gehirn

A

Mesostriatales System
Mesolimbisches System
Mesokortikales System
Tubero infundibuläres System

781
Q

Wo hat das Mesostriatale System seinen Ursprung?

A

Substantia Nigra

782
Q

Wo hat das Mesostriatale System seine Endigung?

A

Basalganglien

783
Q

Welche physiologische Funktion hat das Mesostriatale System?

A

BEwegungssteuerung

784
Q

Was ist die Folge einer Hyperaktivität des Mesostriatale System?

A

Spätdyskinesien

785
Q

Was ist die Folge einer Blokade des Mesostriatale System?

A

Extrapyramidal motorische

786
Q

Was geschieht bei einer Hyperaktivität des Mesolimischen Dopaminergen Systems?

A

Positiv Symptomatik

787
Q

Was geschieht bei einer Hypoaktivität des Mesokortikalen Dopaminergen Systems?

A

Negativsymptomatik

788
Q

Was geschieht bei einer Hyperaktivität des Tubero infundibulären Dopaminergen Systems?

A

Prolaktinabfall

789
Q

Was geschieht bei einer Blokade des Tubero infundibulären Dopaminergen Systems?

A

Prolaktinanstieg

790
Q

Beschreibe Noradrenalin als Neurotransmitter

A

Monoamintransmitter

• Überträger im Sympathikus (peripheres vegetatives NS)
• früher wurde Depression durch Katecholaminmangel erklärt, manische Störungen durch Überaktivität,

791
Q

Beschreibe Serotonin als Neurotransmitter

A

Monoamintransmitter

• 7 Rezeptor-Subtypen
• Regulation des Essverhaltens, Schlafes
• Aktivierung für zu aggressiven Verhalten
• Serotoninmangel-Hypothese als Ursache der Depression

792
Q

Beschreibe Acethylcholin als Neurtransmitter

A

• 2 Typen (muskarinerg, nikotinerg), Überträger im Parasympatikus
• beteiligt bei Schlaf (REM-Phasen), Konsolidierung von Gedächnisinhalten
• bei Alzheimer Krankheit soll eine Störung im cholinergen System beteiligt sein, bei depressiver Stimmung cholinerges Übergewicht

793
Q

Beschreibe endogene Opioide als Neurtransmitter

A

Hochmolekular

• Opioide sind Transmitter, einige wie ß-Endorphin werden in der Hypophyse gebildet und haben Hormoncharakter
• mehrere Rezeptorensubtypen, Wirkung beim Schmerz gut erforscht
• Wirkstelle: Rückenmark, Husten-/Atemzentrum, euphorisierende Wirkung,
Darmlähmung
• Theorien über Störungen im Opiat-System bei frühkindlichem Autismus

794
Q

Beschreibe Lösliche Gase als Neurotransmitter

A

Lösliche Gase
NO Stickstoffmonoxid
• zentraler und peripherer Transmitter
• Wirkort: Gefäßmuskelzellen
• Vasodilatation (Nitroglycerin-Spray bei Angina pectoris setzt NO frei) Sildenafil (Viagra) verlängert Wirkung von NO am Rezeptor

795
Q

Wie kann durch Antagonisten eine pharmakologische Verstärkung der Neurotransmitter erfolgen?

A

Verstärkung von Effekten der Transmitter durch

  • Stimulation der Produktion
  • Förderung der Ausschüttung, teilweise
    durch Blockade präsynaptischer Rezeptoren
  • Hemmung der Transmitterinaktivierung Wiederaufnahmehemmung (Reuptake-Hemmung) oder Hemmung des abbauenden Enzyms
  • direkte Stimulation postsynaptischer Rezeptoren
  • Sensitivierung postsynaptischer
    Rezeptoren
  • Förderung der nachgeschalteten Signal-transduktion (Second Messanger) der Abbau des second messenger (z.B. G-Protein oder cAMP) wird blockiert, dadruch wird die Wirkung verlängert (z.B. Phosphodiesterase-Hemmer hemmen den Abbau von cAMP)
796
Q

Wie kann durch Antagonisten eine pharmakologische Schwächung der Neurotransmitter erfolgen?

A

Schwächung von Effekten der Transmitter

  • Blockade postsynaptischer Rezeptoren (Verdrängung der eigentlichen wirksamen Liganden)
    Neuroleptika (blockieren Dopamin- Bindungsstellen kompetitiv)
  • Hemmung der nachgeschalteten Signaltransduktion durch Abschwächung der Wirkung am Rezeptor
797
Q

Nenne Beispiele für eine Verstärkung von Effekten der Transmitter durch Stimulation der Produktion

A

z.B. L-Dopa, passiert die Blut-Hirn-Schranke, bei Parkinson

798
Q

Nenne Beispiele für eine Verstärkung von Effekten der Transmitter durch Förderung der Ausschüttung, teilweise durch Blockade präsynaptischer Rezeptoren

A

Antidepressiva, Amphetamine setzen Dopamin und Noradrenalin frei

799
Q

Nenne Beispiele für eine Verstärkung von Effekten der Transmitter durch Hemmung der Transmitterinaktivierung Wiederaufnahmehemmung (Reuptake-Hemmung) oder Hemmung des abbauenden Enzyms

A

Cholinesterasehemmer, MAO-Hemmer

800
Q

Nenne Beispiele für eine Verstärkung von Effekten der Transmitter durch direkte Stimulation postsynaptischer Rezeptoren

A

Nikotin stimuliert nikotinerge Acetylcholinrezeptoren

801
Q

Nenne Beispiele für eine Verstärkung von Effekten der Transmitter durch Sensitivierung postsynaptischer Rezeptoren

A

Benzodiazepine verstärken die Wirkung von GABA

802
Q

Nenne Beispiele für eine Schwächung von Effekten der Transmitter durch Blockade postsynaptischer Rezeptoren

A

Blockade postsynaptischer Rezeptoren
(Verdrängung der eigentlichen wirksamen Liganden)
Neuroleptika (blockieren Dopamin- Bindungsstellen kompetitiv)

803
Q

Nenne Beispiele für eine Schwächung von Effekten der Transmitter durch Hemmung der nachgeschalteten Signaltransduktion durch Abschwächung der Wirkung am Rezeptor

A

Lithium, Antikonvulsiva

804
Q

Definiere Pharmakokinetik
Welche Prozesse gehören hierzu?

A

Definition
Was macht der Körper mit dem Medikament?

Dazugehörige Prozesse
• Absorption
• Verteilung im Körper
• Biotransformation
• Elimination

805
Q

Definiere Pharmakodynamik
Welche Prozesse gehören hierzu?

A

Definition:
Was macht das Medikament mit dem Körper?

Dazugehörige Prozesse:

• Wechselwirkung mit Rezeptoren
• Beeinflussung der Enzymaktivität
• Beeinflussung spannungsabhängiger Ionenkanäle
• Beeinflussung von Transportsystemen
• Hemmung von Biosynthesen in Mikroorganismen

806
Q

Welche Prozesse werden durch die Pharmakokinetik beschrieben?

A
807
Q

Welche Körperteile sind an der Absorbtion von Medikamenten beteiligt?

A
808
Q

Welche Körperteile sind an der Verteilung von Medikamenten beteiligt?

A
809
Q

Welche Körperteile sind an der Verstoffwechselung von Medikamenten beteiligt?

A
810
Q

Welche Körperteile sind an der Elimination von Medikamenten beteiligt?

A
811
Q

Welche Einflussfaktoren gibt es bei der Absorbtion von Medikamenten?

A
812
Q

Welche Faktoren sind an der Verteilung von Medikamenten beteiligt?

A
813
Q

Welche Faktoren beeinflussen die Verstoffwechselung von Medikamenten?

A
814
Q

Welche Einflussfaktoren sind an der Elimination von Medikamenten beteiligt?

A
815
Q

Welche Prozesse umfasst die Pharmakodynamik?

A
816
Q

Welche Wirkung haben Substanzen mit hoher Bindungsaffinität und niedriger Bindungsaffinität auf einander?

A
817
Q

Welche Substanzgruppen in der Pharmakologie sind für Psychotherapeuten von Bedeutung?

A

• Neuroleptika

• Antidepressiva

• Mittel zur Vorbeugung affektiver Episoden, Behandlung der Manie

• Anxiolytika, Sedativa, Hypnotika

• Antiepileptika

• Nootropika (Antidementiva)

818
Q

Charakterisiere die Gruppe der Neuroleptika

A

Name von neurologischen (motorischen) Nebenwirkungen Wirkmechanismus: Blockade der Dopaminrezeptoren

819
Q

Charakterisiere die Gruppe der Antidepressiva

A

stimmungsaufhellend, Wirkungen bei Ess-, Zwangs-, Angststörungen Wirkmechanismus: Reuptake-Hemmung von Monoaminen

820
Q

Was können Ursachen für eine Depression sein?

A

• 50% genetisch determiniert

• Verminderte noradrenerge Transmission

• Verminderung Bindungskapazität von Serotonin-Rezeptoren

• Erhöhte Aktivität von CRH, Glukokortikoiden

• Atrophie des frontalen und präfrontalen Kortex und Hippocampus

• Verminderte Neurogenese im Hippocampus

• Reduktion des zerebralen Blutflusses im frontalen Kortex

821
Q

Beschreibe die Monoaminmangel-Hypothese als Ursache für Depression

A
  • Depression ist funktioneller Mangel der serotonergen und
    noradrenergen Transmission
  • Mensch besitzt 15000 noradrenerge und 350000 serotonerge Neurone - ist eine Hypothese, die nicht alles erklärt
822
Q

Wie werden Depressionen im Bereich der Neurotransmitter erklärt?

A

• Monoaminmangel-Hypothese
- Depression ist funktioneller Mangel der serotonergen und
noradrenergen Transmission
- Mensch besitzt 15000 noradrenerge und 350000 serotonerge Neurone
- ist eine Hypothese, die nicht alles erklärt

• Bei Depression ist die Expression präsynaptischer inhibitorischer α2- Rezeptoren erhöht (Müdigkeit, Apathie, Erschöpfung)

• Auch Expression präsynaptischer serotonerger Rezeptoren erhöht, Serotoninbildung reduziert, postsynaptische Rezeptoren vermindert (Angst, Suizidalität)

823
Q

Was ist Vigilanz?

A

Vigilanz oder Vigilität (lateinisch vigilantia „Wachsamkeit“, „Fürsorge“) bezeichnet einen Zustand andauernder Aufmerksamkeit bei eintöniger Reizfrequenz (z. B. versierter Autofahrer auf Autobahn).

824
Q

Was beeinflussen Serotonin und Noradrenalin in Bezug auf Depressionen?

A
825
Q

Was ist mit doppelter Verneinung bei der NEurotransmission gemeint?

A

Doppelte Verneinung -> hemmender Mechanismus
gehemmt -> es kommt zu Verstärkung

826
Q

Was hemmt der MAO-Hemmer?

A

Mao Hemmer hemmt Enzym was Noradrenalin abbaut

827
Q

Wie wirkt ein MAO-A-Hemmer?

A

Monoamin-Oxydase

Enzym was Monoamine oxidiert und damit unwirksam macht

828
Q

Beschreibe die Inaktivierung und pharmakologische Beeinflussung von Noradrenalin

A
829
Q

Was sind SNRI‘s

A

Selektive Noradrenalin Wiederaufnahme Hemmer

830
Q

Was sind SSRIs?

A

Selektive Serotonin Wiederaufnahmehemmer

831
Q

Wie wirken SNRIs?

A

erhöhte Konzentration von Noradrenalin im snaptischen Spalt und längere Wirkung

832
Q

Wie wirken SSRI‘s

A

• direkte Hemmung der präsynaptischen α2-Rezeptoren
• direkte Hemmung der postsynaptischen 5HT2A-Rezeptoren
• Hemmung des Abbaus von Noradrenalin und Serotonin durch Hemmung der Monoaminoxidase (MAO-Hemmer)

833
Q

Wie verändert sich die norarenerge Transmission unter Depression nach Gabe von Antidrepressiva?

A
834
Q

Wie verändert sich die serotoninerge Transmission unter Depression nach Gabe von Antidrepressiva?

A
835
Q

Was sind die Nebenwirkungen von Antidepressiva?

A

Vegetative Nebenwirkungen durch Hemmung anderer Rezeptorsysteme

• Hemmung der muskarinergen Acetylcholin-Rezeptoren (Parasympathikus): Mundtrockenheit (Fördert eigentlich Verdauung dadurch auch Speichelproduktion), Akkomodationsstörungen des Auges, Verschwommenes Sehen, Obstipation, Harnverhalt, Tachykardie

• Hemmung der α1-Rezeptoren (Sympathikus, Gefäße): Hypotonie, reflektorische Tachykardie, Schwindel (Weitstellung der Gefäße)

• Hemmung des Histamin1-Rezeptors: Sedierung, Schlafneigung, Appetitssteigerung, Gewichtszunahme

• Hemmung der peripheren noradrenergen und serotonergen Rezeptoren: starkes Schwitzen, Harnverhalt, Blutdruckanstieg

Fast alle Antidepressiva auch Wirkung auf andere Rezeptoren -> unerwünscht -> Nebenwirkungen

836
Q

Warum kommt es bei der Einnahme von Antidepressiva als Nebenwirkung zu Mundtrockenheit?

A

Hemmung des Parasympathikus
Fördert eigentlich Verdauung dadurch auch Speichelproduktion
Durch Hemmung auch Hemmung der Verdauung und damit Speichelfluss

837
Q

Was ist der Parasympathikus?

A

Teil des vegetativen Nervensystems, der besonders die für Aufbau und Regeneration des Gewebes notwendigen Körperfunktionen steuert und dabei besonders die Funktionen des Körpers in Ruhe fördert

838
Q

Was ist der Sympathikus?

A

Der Sympathikus gehört zum unwillkürlichen (vegetativen) Nervensystem. Er sorgt für eine Leistungssteigerung und wird zum Beispiel in Stress- und Notfallsituationen aktiviert. Unter seinem Einfluss steigt die Herz- und Atemfrequenz, der Blutdruck und die Skelettmuskulatur wird angespannt und gut durchblutet.

839
Q

In welche Stoffklassen werden Antidepressiva unterteilt?

A

Tricyclische Antidepressiva (TCA)
-> KEINE selektive Wirkung!!!
-> Gruppe mit den meisten Nebenwirkungen

α2-Antagonisten (Tetracyclische AD)

Selektive Serotonin- und NA-Reuptake- Hemmer (SSNRI)

Selektive Serotonin- Reuptake-Hemmer (SSRI)

Selektiver NA- Reuptake-Hemmer (SNRI)

840
Q

Mit welchem Wirkmechanismus arbeiten die Tricyclischen Anidepressiva?

A

Hemmung NA- und Serotonin Reuptake Hemmung 5-HT2A- Rezeptor

841
Q

Mit welchem Wirkmechanismus arbeiten die Alpha2 Antagonisten?

A

α2-Rezeptorblockade

842
Q

Mit welchem Wirkmechanismus arbeiten die SSNRI‘s?

A

Hemmung NA- und Serotonin Reuptake

843
Q

Mit welchem Wirkmechanismus arbeiten die SSRI‘s?

A

Hemmung Serotonin Reuptake

844
Q

Mit welchem Wirkmechanismus arbeiten die SNRI‘s?

A

Selektive selektive Hemmung NA-Reuptake

845
Q

Welche Nebenwirkungen haben die Tricyclischen Antidepressiva?

A

Tachykardie
anticholinerge NW
Hypotonie
Arrhythmien
Anstieg Leberenzyme

846
Q

Welche Nebenwirkungen haben die Alpha2 Antagonisten?

A

Gewichtszunahme
Agranulozytose

847
Q

Was ist eine Agranulozytose?

A

Eine Agranulozytose ist eine schwere Störung der Blutbildung. Sie kann als seltene Nebenwirkung von Medikamenten auftreten, zum Beispiel von Schilddrüsenmedikamenten oder Schmerzmitteln. Dabei werden zu wenig weiße Blutkörperchen – vor allem sogenannte Granulozyten – gebildet.

848
Q

Welche Nebenwirkungen haben die SSNRI‘s?

A

Harnvergiftung
Schwitzen
Sexuelle Funktionsstörungen

849
Q

Welche Nebenwirkungen haben die SSRI‘s?

A

Schlaflosigkeit
Innere Unruhe
Potenzstörungen
Müdigkeit
Übelkeit

850
Q

Welche Nebenwirkungen haben die SNRI‘s?

A

Schlaflosigkeit
Benommenheit
Mundtrockenheit
Obstipation

851
Q

Beschreibe einen Therapie Verlauf mit Antidepressiva

A
852
Q

Wie beschreibt Bschor den Therapieverlauf von Antidepressiva?

A
853
Q

Was geschieht wenn ein Patient nicht auf eine Therapie mit Antidepressiva anspricht?

A
854
Q

Wie wird Schizophrenie medikamentös behandelt?

A

Therapie der Schizophrenie und anderer Psychosen erfolgt durch Neuroleptika.

Alle Neuroleptika greifen in die Signalübertragung von Dopamin allein oder Dopamin + Serotonin ein.

Primärer Wirkmechanismus ist die Hemmng der Dopamin2- und 5-HT-Rezeptoren.

Neuroleptika haben eine antipsychotische, sedierende und psychomotorische Wirkung.

855
Q

Welche Unterschiedliche Wirkung haben Neuroleptika und Antidepressiva auf die Transmittersysteme?

A

Antidepressiva Steigerung der Transmittersystemre
Neuroleptika Hemmung

856
Q

Auf welchem Mechanismus beruht die Behandlung von. Schizophrenie mit Neuroleptika?

A

Die Pharmakotherapie von Neuroleptika beruht auf der Beobachtung, dass Dopamin-Verstärker (Amphetamin, LSD) schizophrenieähnliche Symptome auslösen können.

Alle Neuroleptika sind Hemmstoffe des Dopamin2-Rezeptors (maximale Wirkung bei Besetzung von 70% der Rezeptoren)

857
Q

Was muss bei der Pharmakotherapie mit Neuroleptika unterschieden werden?

A

Ausschließliche Hemmung der D2-Rezeptoren (klassische Neuroleptika)

Alleinige Hemmstoffe des 5HT-Rezeptors haben keine antipsychotische Wirkung, aber in Kombination mit Hemmwirkung des D2-Rezeptors sehr wohl (atypische Neuroleptika)

858
Q

Nenne ein Beispiel für ein klassisches Neuroleptikum zur Behandlung einer Schizophrenie

A

Haloperidol

859
Q

Nenne ein Beispiel für ein atypisches Neuroleptikum zur Behandlung einer Schizophrenie

A

Clozapin

860
Q

Wie wirken klassische Neuroleptika auf Dopamin und Serotonin?

A
861
Q

Wie wirken atypische Neuroleptika auf Dopamin und Serotonin?

A
862
Q

Welche Faktoren können vererbt werden, die eine Schizophrenie begünstigen?

A

• Verlust von Neuronen und Synapsenzahl v.a. im frontotemporalen Kortex und limbischen System

• Vergrößerung der Ventrikel

• erhöhte Synthese und Freisetzung von Dopamin im limbischen System (-> Hemmung hier als. Therapieansatz!)

• Verminderte Dopamin-Transmission im frontalen Kortex

• Unterfunktion des Glutamat-Systems

863
Q

Als Folge welcher Krankheiten können Schizophrene Symptome auftreten?

A

• Hypo-, Hyperglykämie
• hepatische Enzephalopathie
• Schwangerschaft, Wochenbett

864
Q

Was sind Positivsymptome einer Schizophrenie?

A

• Gedankenlautwerden
• kommentierende, imperative Stimmen
• Gedankengeben, Gedankenentzug, Willensbeeinflussung
• Wahn
• Hallozinationen

865
Q

Was sind Negativsymptome einer Schizophrenie?

A

• sozialer, affektiver Rückzug
• Motivations- und Antriebsarmut
• Affektverflachung, Anhedonie (Freudlosigkeit)
• Störungen von Sinneswahrnehmungen

866
Q

Welche Symptome können im Rahmen einer Schizophrenie auftreten?

A

Positivsymptome
• Gedankenlautwerden
• kommentierende, imperative Stimmen
• Gedankengeben, Gedankenentzug, Willensbeeinflussung
• Wahn
• Halluzinationen

Negativsymptome
• sozialer, affektiver Rückzug
• Motivations- und Antriebsarmut
• Affektverflachung, Anhedonie (Freudlosigkeit)
• Störungen von Sinneswahrnehmungen

Erregung, Angst, kognitive Störungen

867
Q

Wofür steht EPS?

A

EPS ist die Abkürzung für das extrapyramidale Syndrom und bezeichnet eine Störung im Bewegungsablauf. Es unterscheidet sich vom pyramidalen Syndrom, welches zwar ebenfalls Einfluss auf die Bewegungen hat, sich aber durch andere Symptome auszeichnet.

Das EPS ist durch drei Hauptsymptome gekennzeichnet.

868
Q

Welche drei Hauptsymptome hat ein extrapyramidales Syndrom?

A

Akinese: langsame und seltene Bewegungen, starres Gesicht mit wenig Augenzwinkern

eine Hypertonie (Steifheit)

ein Ruhetremor: vor allem an den Extremitäten der oberen Gliedmaßen; er verschwindet während des Schlafs und bei willkürlichen Bewegungen

869
Q

Was sind Nebensymptome eines extrapyramidalen Syndroms?

A

Anomalien der Körperhaltung wie ein krummer Rücken, oder nach vorne geneigter Kopf oder des Gehens, Probleme beim Sprechen und Schreiben und ein depressives Syndrom.

Medikamente wie Neuroleptika können extrapyramidale Symptome hervorrufen.

870
Q

Welche Nebenwirkungen können Neuroleptika haben?

A

Hemmung des D2-Rezeptors führt zu schweren extrapyramidal-motorischen Nebenwirkungen (EPS)

Zahlreiche Neuroleptika haben (ähnlich den Antidepressiva) Wirkungen an mACh-, H1- und α1-Rezeptoren

Besonderheit: Wirkung ist DOSISABHÄNGIG
Niedrige Dosierung
stark sedierend, wenig antipsychotisch, schwächere EPS
Hohe Dosierung
stark antipsychotisch, gering sedierend, häufig EPS

871
Q

Welche extrapyramidal-motorischen Nebenwirkungen zeigen sich häufig bei Neuroleptika?

A

Häufig bei klassischen Neuroleptika die auf Dopaminerges System nur wirken

Frühdyskinesien
• reversible Verkrampfung der mimischen Muskulatur (Augen),
• Zungen- und Schlundkrämpfe (relatives Übergewicht cholinerger Neurone)

Parkinsonoid
• ähnlich Morbus Parkinson: Rigor, Tremor, Akinese
• starre Mimik

Akathisie
• quälende motorische Unruhe (Unfähigkeit still zu sitzen, Suizidalität)

Spätdyskinesien
• nach Monaten oder Jahren (4% pro Therapiejahr, 20% gesamt, davon 20 – 40% irreversibel)
• stereotype Kau-, Zungen- und Schmatzbewegungen, werden als quälend empfunden

Therapie: Anticholinergika

872
Q

Wie treten Endokrine Störungen als Nebenwirkung von Neuroleptika auf?

A

• D2-Rezeptoren hemmen die Prolaktin-Freisetzung in der Hypophyse

• Neuroleptika führen durch die Hemmung von Dopamin zu erhöhten Prolaktin-
Spiegeln mit den Folgen (s. Vorlesung Endokrinologie)
- Männer: Gynäkomastie, Libidoverlust
- Frauen: Galaktorrhö und Amenorrhö

873
Q

Was ist eine Gynäkomastie?

A

Als Gynäkomastie wird eine gutartige Vergrößerung der Brustdrüsen beim Mann verstanden. Diese Umfangsvermehrung kann ein- oder beidseitig, mit oder ohne Schmerzen auftreten. Sie kommt physiologisch unmittelbar nach der Geburt, während der Pubertät und im höheren Alter vor.

874
Q

Was ist eine Galaktorrhö?

A

Galaktorrhö steht für die Bildung von Milch in der Brust bei Männern oder bei Frauen, die kein Kind stillen. Die häufigste Ursache für eine Galaktorrhö ist eine Überproduktion des Hormons Prolaktin (Hyperprolaktinämie) aufgrund eines Tumors in der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse).

875
Q

Beschreibe die Hemmung muskarinerger Ach-, H1 und alpha1-Rezeptoren als Nebenwirkung von Neuroleptika

A

• grundsätzlich ähnlich wie Antidepressiva

• Sedierung durch Hemmung der H1-Rezeptoren bei Schizophrenie
therapeutisch notwendig und sehr wirkungsvoll (z.B. bei
Erregungszuständen)

• Gewichtszunahme durch H1-Rezeptorenhemmung

876
Q

Was sind sonstige Nebenwirkungen die bei Neuroleptika auftreten können?

A

• Reizleitungsstörungen am Herzen (QT-Verlängerung)
• Senkung der Krampfschwelle
• Agranulozytose
• Hyperglykämie
• Erhöhung der Transaminasen (Leberenzyme)

877
Q

Was sind atypische Neuroleptika?

A

Als atypische Neuroleptika werden Substanzen bezeichnet, die auf den D2- und den Serotoninrezeptor hemmend wirken und dadurch die typischen Nebenwirkungen der klassischen Neuroleptika nicht oder abgeschwächt haben.

878
Q

Was sind klassische Indikationen für Neuroleptika?

A

• akute psychotische Zustandsbilder
• chronische schizophrene Psychosen
• Rezidivprophylaxe bei chronisch schizophrenen Psychosen
• psychomotorische Erregtheit

879
Q

Was sind neuere Indikationen für Neuroleptika?

A

• akute bipolare (gemischte) Episoden
• akute bipolare Depression
• Rezidivprophylaxe bei bipolaren Störungen

880
Q

Nach welchen Auswahlkriterien werden Neuroleptika ausgewählt?

A

• früheres Ansprechen (Anamnese)
-> Gibt es Neuroleptika die in der Vergangenheit gut gewirkt haben?

• Patientenpräferenz (bessere Compliance)
-> Was hat der Patient mir dem Medikament empfunden? -> Welches Medikament präferiert er?

• nach dem Nebenwirkungs-Profil

• so niedrig dosiert wie möglich

• möglichst atypische Neuroleptika (Wegen hoher Rate EPS Nebenwirkungen)

881
Q

Was ist ein Neurom?

A

Stehen die durchtrennten Nervenfasern nicht perfekt gegenüber, bilden die aus dem Nervenstumpf auswachsenden Fasern einen Nervenknoten („Neurom“). Ein solches Neurom kann unter Berührung der über dem Knoten gelegenen Haut sehr schmerzhaft sein. Bei einer Nervendurchtrennung weichen die durchtrennten Nervenenden zurück.

Ein Neurom ist eine gutartige Knotenbildung, die nach Durchtrennung eines peripheren Nervs (Neurektomie) an der Stelle des Defekts entstehen kann.

882
Q

Was sind Neuromschmerzen?

A

Dazu kommen in vielen Fällen Schmerzsyndrome, die vom gefürchteten Phantomschmerz bis zu den so genannten Neuromschmerzen reichen. Diese treten dann auf, wenn verletzte, oder bei der Amputation durchtrennte Nerven regenerieren und an der Verletzungsstelle sich ein so genanntes Neurom bildet. Dabei formen die regenerierenden Nervenfasen eine Art Knoten, der extrem druckempfindlich ist. Dies kann auch nach jeder Operation im Operationsgebiet auftreten. Bei Berührungen oder Druck kommt es zu elektrisierenden Missempfindungen. Dies führt dazu, dass viele Tätigkeiten nicht ausgeführt werden können, oder auch das Tragen einer Prothese unmöglich ist.

883
Q

H

A

N

884
Q

Welche Probleme kann es beim Reizleitungssystem des Herzens geben?

A
885
Q

Was ist ein Situs inversus?

A
  • Seltene kongenitale Lageanomalie im Sinne einer seiten- bzw. spiegelbildlichen Anordnung der Organe und Gefäße
  • Ursache ist bisher nicht ausreichend geklärte Störung der Embryogenese
  • Häufige Assoziation zum Kartagenen Syndrom
  • Asymptomatisch
  • Inzidenz für kongenitale Vitien ist geringgradig erhöht
  • In Abhängigkeit der Lageanomalien ist die Oberflächenprojektion der Schmerzen entsprechend seitenverkehrt (z.B. linksseitige Unterbauchschmerzen bei Appendizitis)
886
Q

Was ist eine Herztamponade?

A
  • Kompression des Herzens mit Störung der Herzaktion
  • Entsteht in der Regel durch Flüssigkeitsansammlung im Perikardraum
  • Diese führt zu einer mechanischen Kompression mit Behinderung der Kontraktionsbewegungen des Herzens
  • Die Relaxation des Herzens in der Diastole ist nicht mehr möglich. Es kommt zu einem Abfall der Füllung und somit zu einem Absinken des Herzzeitvolummens
  • Folge ist ein Rückstau vor dem Herzen und eine Minderversorgung des Körpers mit arteriellem Blut
887
Q

Was sind klinische Zeichen einer Herztamponade?

A

o Erweiterung der Halsvenen, Hypotonie, Tachykardie, Tachypnoe und Zyanose
o Unbehandelt droht ein ein kardiogener Schock

888
Q

Was sind Ursachen für eine Herztamponade?

A

o Traumata (u.a. Stichverletzungen, Schussverletzungen)
o Perikarditis mit Perikarderguss (bakteriell, viral, autoimmun, parasitär, urämisch)
o Aortenaneurysma
o Postoperative Herztamponade bei Verlegung der Thoraxdrainagen
o Herzwandruptur nach Herzinfarkt
o Tumore
o Strahlentherapie
o Aber auch extraperikale Ursachen (z.B. Mediastinal Emphysem, Spannungspneumothorax)

889
Q

Wie wird eine Herztamponade diagnostiziert?

A

Echokardiographie: Gedämpfte Herztöne in der Auskultation und Niedervoltlage im EKG

890
Q

Wie wird eine Herztamponade therapiert?

A

o Perikardpunktion mit Drainage der Flüssigkeit
o Bei anderen Ursachen sind diese zu beseitigen

891
Q

Was ist Rheumatisches Fieber?

A
  • Reaktive Erkrankung 1-3 Wochen nach einer Infektion mit Streptokokken der Gruppe A
  • Es führt zu einer abakteriellen Entzündung verschiedener Organsysteme
  • Häufig in Folge einer unbehandelten Mangelentzündung / Tonsillitis
  • Daraus kann eine Herzklappenerkrankung folgen
892
Q

Beschreibe die Druckverhältnisse im Herz-/Kreislaufsystem

A
  • Unterscheidung zwischen Niederdrucksystem und Hochdrucksystem
  • Niederdrucksystem
    o Blutdruck beträgt im Mittel nicht mehr als 20 Millimeter Quecksilbersäule (mmHg)
    o Hierzu gehören alle Venen und Kapillaren, die Lungengefäße, der rechte Vorhof und die rechte Herzkammer
    o Etwa 85% des gesamten Blutvolumens
  • Hochdrucksystem
    o Blutdruck schwankt zwischen 80mmHg (während Diastole) und 120mmHg (während Systole)
    o Bestehend aus linker Herzkammer während der Systole, allen Arterien (einschließlich Aorta und Arteriolen)
    o Etwa 15% des gesamten Blutvolumens
893
Q

Beschreibe den kleinen und großen Blutkreislauf

A
  • Zwei miteinander verbundene Kreisläufe
  • Großer Blutkreislauf / Körperkreislauf
    o Beginnt in der linken Herzkammer (Ventrikel), die das sauerstoffreiche But mit hohem Druck in die Aorta pumpt
    o Über die Aorta und ihre Verzweigungen (Arterien, Arteriolen) gelangt das Blut in die feinsten Gefäße, die gleichzeitig den Übergang zum Venensystem darstellen (Kapillaren)
    o Hier erfolgt der Stoffaustausch (Sauerstoff, Nährstoffe, Abfallprodukte, etc.)
    o Sauerstoffarmes Blut kehrt über Venen zum Herzen zurück
  • Dort beginnt: Kleiner Blutkreislauf / Lungenkreislauf
894
Q

Welche Mechanismen sind an der Regulation des Blutkreislaufs beteiligt?

A
  • Unterschiedliche Mechanismen, an denen unter anderem das vegetative Nervensystem und Hormone beteiligt sind
  • Kreislaufreflexe
  • Nieren
  • Wasser- und Elektrolythaushalt
895
Q

Wie regeln Kreislaufreflexe den Blutkreislauf

A

o Kurzfristige Regulierung
o Beteiligung verschiedener Sensoren z.B. Druckrezeptoren (Barorezeptoren)
o Bei Anstieg des Blutdrucks werden die Gefä0wände gedehnt, was die Barorezeptoren erregt
o Sie geben die Informationen über Nerven an das Gehirn weiter, das dann durch eine Aktivierung des Parasympathikus gegenregulieren kann
o Dieser Teil des vegetativen Nervensystems sorgt unter anderem dafür, dass das Herz langsamer schlägt und sich die Blutgefäße weiten, der Blutdruck sinkt also
o Durch eine Aktivierung des Sympathikus steigt die Herzfrequenz, und die Gefäße verengen sich – der Blutdruck steigt wieder

896
Q

Wie regeln die Nieren den Blutkreislauf

A

o Registrieren es, wenn die Durchblutung der Nieren abnimmt
o In der Folge wird verstärkt der Botenstoff Renin ausgeschüttet, der seinerseits für eine Ausschüttung von Angiotensin II sorgt
o Dies bewirkt, dass sich die Gefäße verengen, was den Blutdruck nach oben treibt

897
Q

Wie regelt der Wasser- und Elektrolythaushalt den Blutkreislauf

A

o Langfristige Regulation
o Bei erhöhtem Blutdruck kann der Körper verstärkt Wasser über die Nieren ausscheiden und damit das Blutvolumen reduzieren – der Blutdruck sinkt
o Bei niedrigem Blutdruck können die Nieren verstärkt Wasser im Körper zurückhalten, um das Blutvolumen und den Blutdruck zu steigern

898
Q

Was sind Symptome einer Hypotonie?

A

o Oft keine Beschwerden
o Ggf. Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Blässe, Ohnmacht
o Unbedenklich, wenn keine grundlegende Erkrankung vorliegt

899
Q

Wie wird der Blutdruck kurzfristig reguliert?

A

innerhalb von Sekunden
o In den Arterien und dem Herzen sind sogenannte Druck- und Dehnungsfühler eingelagert, sie messen den Druck in den Gefäßen und den Füllungszustand des Herzens
o Steigt nun der Blutdruck, bemerken Fühler eine Dehnung der Arterienwand, Information wird an Kreislauf-Regulationszentrum im Gehirn weitergeleitet, Herzschlag sinkt, Möglicherweise werden kleine Arterien weit gestellt, sodass mehr Blut von den großen Gefäßen dorthin gelangt und der Blutdruck insgesamt sinkt
o Sinkt der Blutdruck, wird Sympathikus angerengt, Herz pumpt stärker, kleine Arterien werden eng, Durchblutung der Haut, der Nieren und des Magen-Darm-Traktes nimmt ab

900
Q

Wie wird der Blutdruck mittelfristig reguliert?

A

innerhalb von Minuten
o Wirkung stellt sich zeitlich verzögert ein
o Sinkt Blutdruck deutlich ab, werden auch die Nieren weniger durchblutet
o RAAS wird in den Nieren aktiv

901
Q

Wie wird der Blutdruck langfristig reguliert?

A

innerhalb von Stunden
o RASS auch hier aktiv
o Wasser und Natrium im Körper werden zurückgehalten oder vermehrt ausgeschüttet , führt zu höherer Blutmenge , Blutdruck steigt oder sinkt

902
Q

Was sind Bero-(Presso-)rezeptorenreflexe?

A
  • Durch die Barorezeptoren ausgelöste Reaktion auf eine Änderung des Blutdruck
  • Auch P-D- Rezeptoren
  • Registrieren absoluten Blutdruck, Änderungen des Blutdrucks, Geschwindigkeit einer Änderung, Blutdruckamplitude und Herzfrequenz
  • Barorezeptoren leiten einlaufende Informationen an Kreislaufzentrum weiter
  • Blutdruck wird nach dem Prinzip der negativen Rückkoppelung reguliert
  • Zunahme des Blutdrucks
    o Aktivierung des Parasympathikus, so dass es zu einer Erniedrigung des Sympathikotonus mit folgender negativ- chronotroper Wirkung auf das Herz kommt o Weiterhin werden die Widerstandsgefäße in der Peripherie dilatiert
  • Abnahme des Blutdrucks
    o Fällt der Blutdruck, wird der Parasympathikotonus gehemmt und es kommt zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und zu einem erhöhten totalen peripheren Widerstand durch Kontraktion der Widerstandsgefäße
    o Weiterhin wird der venöse Rückstrom erhöht
903
Q

Beschreibe die Herzrythmusstörung Extrasystolen

A
  • Extrasystolen / Extraschläge: zusätzliche Herzschläge, die außerhalb des physiologischen Herzrhythmus auftreten und unangenehme Beschwerden verursachen können
  • Auch als Herzstolpern, Herzaussetzer oder Herzklopfen bezeichnet
  • Ektopische Erregungsbildungsstörung, die außerhalb des Sinusknotens entsteht
  • Die Reizleitung, über die normalerweise der elektrische Impuls unseres Herzschlages vom
  • Können in Paarform oder in sogenannten kurzen Salven auftreten
  • Werden medizinisch als eine Form der Herzrhythmusstörungen betrachten
  • Meistens harmlos, aber unter Umständen auch Anzeichen für eine Herzkrankheit sein
  • Extrasystolen sind meistens kaum bzw. nur sehr schwach zu spüren; erst der nächste reguläre Herzschlag, der später und stärker erfolgt, fühlt sich für Betroffene wie ein Aussetzer an und kann zur Angst vor einer Herzerkrankung führen
  • Können sowohl bei gesunden Menschen als auch bei Herzkranken auftreten
  • Bleiben häufig unbemerkt
904
Q

Welche Formen von Extrasystolen gibt es?

A

o In Abhängigkeit von der genauen Entstehung im Herzen, spricht man von supraventrikulären Extrasystolen (SVES),
o oder von ventrikulären Extrasystolen (VES), die in der Herzkammer entstehen
o VES sind gefährlicher als SVES

905
Q

Welche Auslöser für Extrasystolen gibt es?

A
  • Auslöser bei gesunden Menschen
    o Übermüdung, Stress, körperliche und psychische Belastungen, Kalium- oder Magnesiummangel, starker Alkohol-, Nikotin- oder Koffeinkonsum
  • Auslöser durch Erkrankungen des Herzens
    o Koronare Herzkrankheit, Herzmuskelentzündung, Herzklappenfehler, Herzinsuffizienz, Schilddrüsenüberfunktion
906
Q

Beschreibe die Herzrythmusstörung Kammerflimmern

A
  • Lebensgefährliche Herzrhythmusstörung
  • Herz ist nicht mehr in der Lage, Blut zu pumpen
  • Die Betroffenen werden innerhalb von Minuten bewusstlos
  • Unbehandelt letal
  • Geht von der Herzkammer aus. Normalerweise kontrahieren die Muskelzellen der Herzkammer 60 bis 80 mal pro Minute.
  • Beim Kammerflimmern entstehen sogenannte kreisende Erregungen in der Kammer. Dabei treten Frequenzen von bis zu 800 Schlägen pro Minute auf.
  • Es kommen keine effektiven Herzschläge mehr zustande
  • Aufgrund der viel zu großen Anzahl ungeordneter Erregungen kontrahieren die Muskelzellen nicht mehr synchron
  • Das Herz pumpt kein Blut mehr in den Körperkreislauf
  • Kein Puls mehr, es kommt zum Kreislaufstillstand
  • Symptome können denen eines Herzstillstandes gleich: Bewusstlosigkeit, blaue Lippen, weite und starre Pupillen, Aussetzen der Atmung, evtl. Inkontinenz
907
Q

Beschreibe die HErzrythmusstörung absolute Arrythmie bei Vorhofflimmern

A
  • Herzaktionen erfolgen unregelmäßig
  • Im EKG kein regelmäßiger Rhythmus, die QRS-Komplexe wirken zufällig angeordnet
  • Unregelmä09g werden die Impulse an die Herzkammer weitergeleitet (Arrhythmie)
  • Ursachen
    o Koronare Herzkrankheit, Hypertonus, Herzklappenerkrankungen, Diabetes mellitus, Alkoholabusus
908
Q

Beschreibe eine Reizleitungsstörung im AV-Block im Herzkreislaufsystem

A
  • Elektrische Signale werden vom Herzvorhof verlangsamt oder gar nicht zur Herzkammer weitergeleitet
  • Symptome
    o Evtl. sinkt Herzfrequenz
    o Schwindel, Bewusstlosigkeit
  • Therapie: Herzschrittmacher
  • Epidemiologie
    o Menschen über 70 Jahre mit Herzerkrankungen am häufigsten betroffen
909
Q

Welche Schweregrade einer Reizstörung im AV-Block gibt EPs

A

o 1. Grad / AV-Block 1: Weiterleitung des elektrischen Signals ist verzögert. Keine Symptome
o 2. Grad / AV-Block 2: Nicht alle elektrischen Signale erreichen Kammern
- AV-Block Wenckebach: Weiterleitung wird periodisch von Impuls zu Impuls träger bis sie einmalig ganz ausfällt, wieder beschleunigt und erneut verlangsamt (Wenchebach-Periodik)
- AV-Block Mobitz: nur jeder 2. Oder 3. Elektrische Impuls werden weitergeleiten
- Kann auch bei jungen, gesunden Menschen auftreten
o 3. Grad / AV-Block 3: Überleitung des Signals vom Vorhof zur Kammer ist komplett unterbrochen
- Herzkammern sind in der Lage, selbst elektrische Impulse zu generieren, Herzschlag ist jedoch verlangsamt
- Sehr gefährlich

910
Q

Definiere eine Herzinsuffizienz

A
  • Krankhafte Unfähigkeit des Herzens, die vom Körper benötigte Blutmenge bei normalem enddiastolischem Druck zu pumpen
  • Abnahme der Pumpleistung (Ejektionsfraktion)
  • Prävalenz
    o Ab 40LJ 1%; ab 50 LJ 3%; ab 70 LJ 10%
    o Prävalenz Deutschland: 3.4%, fast 2.5 Mio Menschen
    o Männer sind häufiger als gleichaltrige Frauen betroffen
    o Prävalenz in ländlichen Gebieten um 40% höher als in urbanen (soziodemografische Faktoren, Lebensstil, Migrationseffekte)
  • Unterscheidung nach hauptsächlich betroffener Herzkammer: Rechtsherz-, Linksherz-, Globalininsuffizienz
  • Herzinsuffizienz ist ein Symptom unterschiedlicher Genese
911
Q

Was sind die Ursachen für eine Herzinsuffizienz?

A
  • Hypertonie (50%)
  • Koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt (70%)
  • Herzklappenfehler
  • Perikarditis
  • Myokarditis
  • Pulmonale Hypertonie Lungenerkrankungen (Rechtsherzinsuffizienz)
912
Q

Was sind die Symptome einer Links-Herzinsuffizienz?

A

o Lungenödem (Wasser in der Lunge), Luftnot (Asthma cardiale)
o Leistungsminderung
o Zyanose
o Nukturie
o Tachykardie
o Herzvergrößerung

913
Q

Was sind die Symptome einer Rechts-Herzinsuffizienz?

A

o Venenstauung (Halsvenen)
o Gewichtszunahme mit Ödemen (Fußrücken, Unterschenkel)
o Stauungsleber, Stauungsgastritis
o Nukturie
o Tachykardie
o Herzvergrößerung

914
Q

Welche Symptome treten sowohl bei rechts als auch Link Herzinsuffizienz auf?

A

o Nukturie
o Tachykardie
o Herzvergrößerung

915
Q

Was ist eine Nukturie?

A

nächtlichen Harndrang, wenn der Nachtschlaf für einen Toilettengang unterbrochen werden muss

916
Q

Welche klinischen Stadien einer Herzinsuffizienz werden Unterschieden?

A
  • NYHA (New York Heart Association) teilt die Herzinsuffizienz in 4 klinische Schweregrade ein
    o NYHA I: diagnostizierte Herzkrankheit ohne Symptome
    o NYHA II: leichte Einschränkungen, erst bei stärkerer Belastung
    o NYHA III: starke Einschränkung der Belastbarkeit, Symptome schon bei leichter Belastung
    o NYHA IV: persistierende Symptomatik auch in Ruhe
917
Q

Beschreibe die Pathophysiologie einer Herzinsuffizienz

A
  • Parameter der kardialen Pumpleistung - Kontraktilität (Inotropie)
    o Sympatho-adrenerge Aktivierung
    o Vorlast (preload)
    o Nachlast (afterload)
    o Herzfrequenz
  • Auswurffraktion (Ejektionsfraktion) = Schlagvolumen/ enddiastolisches Ventrikelvolumen
    o Normal >55%
    o leichtgradig eingeschränkt 45-54%
    o mittelgradig eingeschränkt 30-44%
    o hochgradig eingeschränkt < 30%
  • Die Schwere der Herzinsuffizienz hängt vom Grad der Einschränkung der Auswurffraktion ab
918
Q

Welche Kompensationsmechanismen treten bei einer Herzinsuffizienz auf?

A
  • Sympathikusaktivierung + Katecholaminausschüttung: Steigerung der Herzfrequenz und Kontraktionskraft
  • Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (siehe Niere)
  • Vasopressin-Aktivierung: Wasserretention
  • Freisetzung der natriuretischen Peptide
  • Herzhypertrophie
919
Q

Wie wird eine Herzinsuffizienz therapiert?

A
  • Kausal (ursächliche Erkrankung behandeln)
    o Therapie einer arteriellen Hypertonie
    o Revaskulisierung bei KHK
    o Therapie einer Myokarditis, Kardiomyopathie
    o Operative Therapie von Herzklappenfehlern
  • Symptomatisch – Allgemeinmaßnahmen
    o Reduktion Risikofaktoren (siehe KHK)
    o Bei bettlägerigen Patienten: Thromboseprophylaxe, Atemgymnastik, Stuhlregulation
    o Weglassen von Medikamenten, die eine Herzinsuffizienz fördern
  • Symptomatisch – Medikamentöse Therapie
    o ACE-Hemmer (senken den Blutdruck, damit die Herzarbeit)
    o AT II-Blocker, AT I-Antagonisten (gleicher Effekt wie ACE-Hemmer)
    o Betarezeptorenblocker
    o Diuretika (Wasserausscheidung)
    o Kontraktilitätssteigerung: Digitalis
  • Herztransplantation
920
Q

Wie hängen Herzinsuffizienz und Depression zusammen?

A
  • Prävalenz der Depression ist bei Herzinsuffizienz 2 – 4 mal so hoch wie in der Bevölkerung
  • Mortalität der Herzinsuffizienz ist bei gleichzeitiger Depression erhöht
  • eine wechselseitige pathogenetische Beeinflussung ist anzunehmen, wissenschaftliche Belege gibt es zur Zeit keine
  • Es gibt zur Zeit keine Evidenz, dass eine antidepressive Therapie bei depressiven Patienten mit Herzinsuffizienz die Morbidität und Mortalität günstig beeinflusst
921
Q

Was ist eine koronare Herzkrankheit?

A

Unter der chronischen ischämischen Herzkrankheit oder koronaren Herzkrankheit (KHK) verstehen Fachleute eine Erkrankung der Herzkranzgefäße.

In den Herzkranzgefäßen kommt es als Folge einer Arteriosklerose (auch Atherosklerose genannt) zu Kalkablagerungen, die die Gefäße verengen.

922
Q

Was sind die Folgen einer Arteriosklerose?

A

o Folge sind blutflusslimitierende Koronarstenosen
o Koronarinsuffizienz (Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -verbrauch)
o Sauerstoffmangel im Herzmuskel führt zu Symptomen

Koronare Herzkrankheit

923
Q

Was ist eine Arteriosklerose?

A
  • = Arterienverkalkung
  • Generalisierte Erkrankung der Arterien
  • Kann grundsätzlich an allen Arterien aller Organe auftreten oft bevorzugt an bestimmten Organen häufig aber auch an mehreren Lokalisationen gleichzeitig
924
Q

Wie unterscheiden sich die Folgen einer Arteriosklerose je nach Lokalisation?

A
925
Q

Beschreibe die Prävalenz und Mortalität der Koronaren Herzerkrankungen

A
  • In Deutschland: sehr häufig
  • 3.7% Frauen, 6% Männer (1,5 Mio Frauen und 2,5 Mio Männer)
  • Stark altersabhängig (85% der Patienten, die an der KHK versterben sind >65 J.)
  • 20% aller Todesfälle in Deutschland durch KHK und Herzinfarkt verursacht
  • Wird häufig erst durch bestimmte Symptome entdeckt (Angina pectoris, akutes Koronarsyndrom, plötzlicher Herztod)
926
Q

Beschreibe die Pathogenese der Koronaren Herzkrankheit

A
  • Einengung der Koronargefäße durch
    o Einlagerung von Fett / Schaumzellen in das Endothel der Arterien (Gefäßwand)
    o Entstehen von feinen Rissen und Entzündungen der Gefäßwand
    o Einlagerung von Bindegewebe und Kalk (Plaque- Bildung)
    o Zunehmende Einengung der Gefäße
    o Gefahren: Abriss der Plaques, Bildung von Blutgerinseln mit vollstänidgem Verschluss der Gefäße (Herzinfarkt)
927
Q

Was sind Risikofaktoren der koronaren Herzkrankheit?

A
  • Fettstoffwechselstörung (LDL-Cholesterin)
  • Arterieller Hypertonus
  • Diabetes mellitus (Cave: durch Neuropathie oft ohne Schmerzen bei Diabetikern)
  • Rauchen
  • KHK bei erstgradigen Familienangehörigen
  • Alter
  • Körperliche Inaktivität
  • Adipositas
  • STRESS AM ARBEITSPLATZ – psychosozialer Risikofaktor (hohe Anforderungen und niedriger Entscheidungsspielraum -> chronischer Stress)
928
Q

Wie hoch ist die Letalität der koronaren Herzerkrankung?

A

Letalität in 10 Jahren: hohes Risiko 5%, moderates Risiko 1-5%, niedriges Risiko <1%

929
Q

Was sind Risikofaktoren für ihnen Herzinfarkt?

A
930
Q

Was ist das Metabolische Syndrom?

A

Bezeichnet das gleichzeitige Vorhandensein mehrerer Stoffwechselstörungen. Dabei ist das Risiko der Arteriosklerose und KHK und ein Vielfaches erhöhte

Adipositas, Fettstoffwechselstörung, Zuckerstoffwechselstörung, Hypertonie

931
Q

Was sind die Symptome der koronaren Herzerkrankung?

A
  • Stabile Angina pectoritis (40%)
    o Thoraxschmerz unter körperlicher und psychischer Belastung, zunehmend auch in Ruhe, retrosternal, ausstrahlend in linke Brust linken Arm, Angst, Schmerzen auch im Rücken, Oberbauch, Hals
    o Dauer 5-15 Minuten
  • Akutes Koronarsyndrom (50%) / instabile Angina pectoris
    o Zunehmende Schwere der Schmerzen, auch in Ruhe
  • Herzinfarkt (häufig erste klinische Manifestation dieser Krankheit)
  • Plötzlicher Herztod
  • Schwäche, reduzierte Belastbarkeit durch ischämische Herzmuskelschädigung (Herzinsuffizien)
  • Herzrhythmusstörungen
932
Q

Was ist eine Angina pectoris?

A

enge Brust. Eine Angina Pectoris entsteht meistens, weil ein oder mehrere Herzkranzgefäße verengt sind und der von diesen Blutgefäßen versorgte Teil des Herzmuskels dadurch nicht mehr ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt wird.

933
Q

Wie wird eine koronare Herzerkrankung diagnostiziert?

A
  • Klinik (Angina pectoris), Diabetiker > 50% beschwerdefrei
  • Ruhe-EKG (50% normal auch bei schwerer KHK)
  • Belastungs-EKG (20% falsch negativ)
  • Echokardiographie
  • Belastungstests: Stressechokardiographie, Stress-MRT
  • Bildgebende Diagnostik zur Beurteilung der Koronararterien:
    o Spiral-CT
    o MR-Angiographie
    o Koronarangiographie = Goldstandard
    - Herzkatheteruntersuchung
    - Ein dünner Katheter wird durch eine Arterie (Leiste, Handgelenk) über die Aorta in die Koronargefäße geschoben
    - Darstellung der Koronargefäße mit Kontrastmittel
  • Risikoeinschätzung nach etablierten Scores, davon hängt die weitere, ggf. invasive Diagnostik ab
934
Q

Welche Differentialdiagnosen müssen bei einer koronaren Herzkrankheit ausgeschlossen werden?

A
  • Erkrankungen der Rippen / Wirbelsäule / Nerven
  • Ösophaguserkrankungen (Refluxkrankheit)
  • Lungenerkrankungen (Lungenkrebs, Pneumothora, Lungenentzündung)
  • Abdominal Erkrankungen
  • Andere Herz-Kreislauferkrankungen (z.B. Herzinsuffizienz)
  • Psychische Erkrankungen (Broken-Heart-Syndrom / Stress-Kardiomyopathie)
  • WIR MÜSSEN ALSO IMMER ALLES ABKLÄREN
935
Q

Was sind Synonyme Bezeichn unten für die koronare Herzkrankheit?

A

Ischämische Herzkrankheit IHK, koronare Herzkrankheit KHK, Koronarsklerose

936
Q

Wie wird eine koronare Herzkrankheit therapiert?

A
  • Nicht medikamentöse Therapie = Reduktion der Risikofaktoren
    o Ernährung (z.B. Salzreduktion), mäßiger Alkoholkonsum, Gewichtszunahme vermeiden, Bewegung, Rauchen einstellen, Psychische Erkrankungen
  • Medikamentöse Therapie
    o Antithrombotische Therapie: Acetylsalicylsäure; Blutgerinnungshemmung, Verhinderung von Herzinfarkt
    o Statine: eigentlich Cholesterinsenker, reduzieren auch bei normalen Cholesterinwerten das Herzinfarktrisiko
    o Antiischämische Therapie: Erweiterung der Blutgefäße (Nitrate, Molsidomin), Reduktion des Sauerstoffverbrauches: Beta-Blocker, Kalziumantagonisten, Mosidomin
  • Revaskularisation (keine Heilung)
    o PCI = Percutane Coronarintervention
    - Über eine Arterie (Handgelenk, Leiste) wird ein dünner Katheter bis in das verschlossene / eingeengte Koronargefäß geschoben
    - Katheter wird durch die Einengung durchgeschoben, ein Ballon am Katheter wird dann aufgeblasen und erweitert das Gefäß
    - Zum Offenhalten wird ein Metallröhrchen (Stent) entfaltet und verbleibt im Gefäß
    o CABG = Aortokoronarer Bypass
    - Durch Vene aus dem Bein (links) oder Arterie aus der Brustwand (rechts)
    - Vene wird eingenäht, man schafft ein neues zusätzliches Koronargefäß
  • Herztransplantation: bei KHK mit terminaler Herzinsuffizienz
937
Q

Was ist die Prognose für Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung?

A
  • Lebenserwartung reduziert
  • Komplikationen
    o Herzinfarkt
    o Herzrhythmusstörungen
    o Herzinsuffizienz
  • Häufig Arteriosklerose anderer Organe (Schlaganfall)
  • Lebensqualität reduziert
    o Leistungseinschränkung
    o Reiseeinschränkung
    o Erhöhte Wahrscheinlichkeit psychischer Erkrankungen
938
Q

Wie gestaltet sich die Komorbidität mit psychischen Erkrankungen bei koronaren HErzkrankheit?

A
  • Angststörungen, PTSD, Depression
  • Bei KHK besteht erhöhtes Risiko psychische Erkrankungen zu entwickeln
  • 20% der KHK-Patienten entwickeln eine behandlungsbedürftige Depression
  • Herzinfarkt erhöht das Risiko einer Depression um das 2-4fache
  • Die Letalität der KHK und des Herzinfarktes sind bei gleichzeitiger Depression um das 2-3fache erhöht
939
Q

Was ist ein Myokardinfarkt?

A

Herzinfarkt

940
Q

Was was geschieht bei einem akuten Myokardinfarkt

A

Akuter Untergang von Herzmuskelgewebe

941
Q

Was sind Ursachen fpr einen Herzinfarkt?

A

o Hochgradige Stenose oder akuter Verschluss einer Koronararterie (KHK)
o Verschluss durch Ablösung eines Plaque o. der Intima oder Blutgerinnsel Bildung

942
Q

Wie hoch ist die Inzidenz von Herzinfakrten?

A

o 3/1000 pro Jahr Deutschland
o 1/1000 Schweden, Belgien

943
Q

Wie kann es zum Akuten Gefäßvewrschluss im Herzen kommen?

A
944
Q

Was sind Symptome eines Herzinfarktes?

A
  • Vernichtender Brustschmerz
    o Nicht durch Nitroglyzerin beeinflussbar (nur bei 40%)
    o 20% der Herzinfarkte ohne Schmerzen, stummer Infarkt, insbesondere bei Diabetikern
    o Bei Frauen häufig andere Symptome (Oberbauch-, Rückenschmerzen)
  • Schwäche, Angst, vegetative Begleitsymptome
  • Blutdruckabfall (evtl. Schock)
  • Herzrhythmusstörungen
  • Kammerflimmern, plötzlicher Herztod
945
Q

Wie wird ein Herzinfarkt diagnostiziert?

A
  • Klinik (Symptome)
  • EKG
    o Typische EKG-Veränderung: ST-Streckenhebung (STEMI), beweisend
    o Untypische EKG-Veränderung: nicht-ST- Streckenhebungsinfarkt, nicht beweisend (non-STEMI)
  • Labordiagnostik
    o Troponin-Anstieg (wird aus geschädigten Herzmuskelzellen freigesetzt)
    o CKMB-Anstieg (wird aus geschädigten Herzmuskelzellen freigesetzt, verzögert)
946
Q

Was sind mögliche Komplikationen eines Herzinfarktes?

A
  • Frühkomplikationen: Herzrhythmusstörungen, Kammerflimmern, Linksherzinsuffizienz durch Funktionsausfall
  • Spätkomplikationen (nach 48h(: Herzwandaneurysma, arterielle Embolie, Perikarditits, Herzinsuffizienz, Arrhythmien
  • Prognose
    o 30-40% überleben die ersten 48h nicht (2/3 davon sterben vor Klinikaufnahme)
    o Ca. 5% sterben während des Krankenhausaufenthaltes)
    o 5-10% der Patienten sterben innerhalb der folgenden 2 Jahre an einem plötzlichen Herztod
947
Q

Wie wird die Therapie bei Herzinfarktpatienten gestaltet?

A
  • Allgemeine Maßnahmen
    o Notarzt
    o Diagnostik, sofortige Einweisung in Zentrum, Antithrombozytäre Medikamente
  • Hospitalphase
    o Mit Herzkatheterlabor, Intensivstation
    o Abschirmung (Valium)
  • Reperfusionstherapie
    o PCI innerhalb 90 min nach Symptombeginn
    o Prophylaxe einer Rethrombose
  • Therapie von Komplikationen
  • Rehabilitation
948
Q

Was sind psychosoziale Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit und Herzinfarkte?

A
  • Geringes gesundheitliches Verhalten und Risikobereitschaft (Ernährung, Bewegung)
  • Niedriger sozialer Status (weniger Gesundheitsbewusstsein, Adipositas, Rauchen, chronische Rückenschmerzen, höhere Prävalenz chronischer Erkrankungen)
  • Chronischer Stress am Arbeitsplatz
  • Mehrjährige Schichtarbeit, exzessive Überstunden, Nachtarbeit
  • Depression
949
Q

Welche Wechselwirkungen zwischen Depressionen und koronaren Herzerkrankung gibt es?

A
  • Depression erhöht das Risiko an einer KHK zu erkranken
  • Depression führt zu ungünstigem Verlauf / Prognose der KHK
  • Depression erhöht Mortalität
  • Patienten mit Herzinfarkt haben ein 2-4fach gesteigertes Risiko eine Depression zu entwickeln
  • Herzinfarkt bedeutet Angst vor Tod, Schmerzen, Schwäche, Invalidität, sozialem Abstieg, sexueller Impotenz
  • Herzinfarkt löst depressive Stimmung aus durch Verlust der Unversehrtheit, Schwäche und Abhängigkeit
950
Q

Was ist eine arterielle Hypertonie?

A
  • Bei den Betroffenen liegt der Blutdruck über längere Zeit bei 140/90 mmHg oder mehr
  • Ohne Behandlung schädigt dies das Herz oder die Gefäße
  • Liegt der erste (systolische) Blutdruckwert unter 100 mmHg, liegt Hypotonie vor (niedriger Blutdruck). Krankheitswert hat dies nur, wen der Betroffene Symptome zeigt wie eine verminderte Leistungsfähigkeit, eine beeinträchtigte Konzentrationsfähigkeit oder kalte Hände und Füße
  • Bei manchen Menschen führt rasches Aufrichten aus der liegenden oder sitzenden Position zu einem plötzlichen Blutdruckabfall (orthostatische Hypotonie): Den Betroffenen ist schwindelig, sie haben Ohrensausen und ein Flimmern vor den Augen. Auch andere Symptome wie Herzklopfen, Schweißausbruch und Blässe bis hin zu einem Kreislaufkollaps und Ohnmacht (Synkope) sind möglich
  • Schock: Kreislaufversagen mit kritischer Minderdurchblutung von Organen. Die Ursache kann zum Beispiel ein großer Blutverlust (hypovolämischer Schock) oder eine heftige Pumpversagen des Herzens sein (kardiogener Schock). Eine weiter Möglichkeit ist eine heftige allergische Reaktion vom Soforttyp, die zu einem Versagen der Blutkreislauf-Regulierung führt (anaphylaktischer Schock)
951
Q

Wie ist die Prävalenz einer Arteriellen Hypertonie?

A
  • Erhöhter Blutdruck
  • Häufigste Herzkreislaufkrankheit
  • Prävalenz in Mitteleuropa: 40-50%
  • Ca. 50% der Hypertoniker wissen nichts von ihrem erhöhten Blutdruck
952
Q

Was ist ein optimaler Blutdruck?

A

Systolisch <120
Diastolisch <80

953
Q

In welchem Bereich bewegt sich ein normaler Blutdruck?

A

Systolisch 120-129
Diastolisch 80-84

954
Q

Ab welchem Blutdruck ist eine Milde Hypertonie zu diagnostizieren?

A

Systolisch 140-159
Diastolisch 90-99

955
Q

Ab welchem Blutdruck ist eine schwere Hypertonie zu diagnostizieren?

A

Systolisch >180
Diastolisch >110

956
Q

Was ist sekundärer Bluthochdruck?

A
  • Sekundärer Hochdruck (10%)
    Als folge einer Erkrankung
    o Widerstandshochdruck: bei Nierenerkrankungen (vermehrte Freisetzung von Renin)
    o Endokrine Hypertonie (Hyperthyreose, Conn-Syndrom, Cushing-Syndrom)
    o Schwangerschaftshypertonie
    o Kardiovaskuläre Hypertonie (Aortenstenose, Arteriosklerose)
957
Q

Was ist primärer Bluthochdruck?

A
  • Primärer Hochdruck (90%)
    o Essentielle (idiopathische) Hypertonie
    o Initial Volumenhochdruck (Pressorezeptorenverstellung?, erhöhter Sympathikotonus)
    o Diskutierte Ursachen: genetisch, psychosoziale Faktoren (Stress), Ernährung
958
Q

Was sind Risikofaktoren für eine Hypertonie?

A
  • Hypertonie führt zu Arteriosklerose – Risikoerhöhung durch Verhalten
  • Bauchumfang
  • Salz
  • Rauchen
  • Bewegungsmangel
  • Diabetes mellitus
  • Fettstoffwechselstörung (LDL-Cholesterin erhöht)
  • Stress
  • Metabolisches Syndrom
959
Q

Welche Symptome zeigen sich bei Hypertonie?

A
  • Wird oft zufällig bei Routineuntersuchung entdeck, da initial oft symptomlos
  • Unspezifische Symptome
    o Schwindelgefühl, Nervosität, Leistungseinschränkung, Nasenbluten, Schlafstörungen
  • Symptome durch Beteiligung anderer Organe
    o Artherosklerose (Verengung und Verhärtung der Gefäße) mit
    - Mangeldurchblutung Gehirn (Schlaganfall, TIA), intrazerebrale Blutungen
    - Mangeldurchblutung Herz: Koronare Herzkrankheit
    o Linksherzhypertrophie / Linksherzinsuffizienz
    o Zeichen der Niereninsuffizienz
  • Häufigste Todesursache: Herzinfarkt, Linksherzinsuffizienz
  • Zweithäufigste: Mangeldurchblutung Gehirn
960
Q

Was sind mögliche Komplikationen einer Hypertonie?

A
  • Herz: Angina pectoris, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz
  • Niere: Nierenarterienstenose, Niereninsuffizienz
  • Gehirn: TIA, Schlaganfall, Vaskuläre Demenz
  • Periphere Gefäße: pAVK (Schaufensterkrankheit)
961
Q

Welche Verlaufsformen einer Hypertonie gibt es?

A
  • Labile und belastungsabhängige Hypertonie
    o Blutdruckwerte nur zeitweilig beziehungsweise bei Belastung erhöht
  • Stabile Hypertonie
    o Dauerhaft Erhöhung der Blutdruckwerte
  • Maligne oder akzelerierte Hypertonie
    o Schwere Verlaufsform mit einem systolischen Blutdruck von über 180 mmHg und/oder einem diastolischen Blutdruck von> 110 mmHg→deutliche Symptomatik
  • Hypertensive Krise
    o Plötzlich auftretender kritischer Anstieg des Blutdrucks (230/130 mmHg)
  • Hypertensiven Notfall
    o Gefahr von akuten Herzversagen, Herzinfarkts
962
Q

Wie wird eine Hypertonie therapiert?

A
  • Basistherapie (bei 25% der Patienten Blutdrucknormalisierung)
    o Gewichtsnormalisierung (BMI < 25 kg/m2)
    o Nahrung (Obst, Gemüse, Fisch, Olivenöl) vermindert das HI- Risiko um 50%
    o (Kochsalz reduzieren wird überall genannt, aber neuere Studien zeigen keinen Effekt auf den Blutdruck)
    o Rauchen einstellen
    o Kaffee-, Alkoholkonsum reduzieren
    o dynamische Ausdauertraining (3-4x/Woche 30-45 min reduziert HI-Risiko um 50%)
    o Beseitigung/Behandlung anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren
  • Medikamentöse Therapie
    o Stufentherapie: Monotherapie – Mehrfachtherapie
    o Diuretikum
    o Betablocker
    o Kalziumantagonist
    o ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptor-Blocker
963
Q

Was ist die Prognose bei Hypertonie?

A
  • Therapie muss meist lebenslang fortgeführt werden
  • Bei konsequenter und regelmäßiger Einnahme kann das Risiko für Folgeerkrankungen deutlichh gesenkt werden: erhebliche Steigerung der Lebenserwartung
  • Problem: über 50% der Patienten nehmen ihre Medikamente nicht regelmäßig ein
    o Ursachen: fehlender Leidensdruck, Nebenwirkung der Medikamente
    o Gefahren: werden Medikamente eigenmächtig abgesetzt, kann es zu hypertensiven Entgleisungen kommen
964
Q

Was ist eine arterielle Hypotonie?

A
  • Niedriger Blutdruck
  • Sonderform: Regulatorische Hypotonie bei gut trainierten Menschen
  • Orthostatische Hypotonie: gestörte Blutdruckregulation, Abfall innerhalb von 3 Minuten
  • Ursache: Versacken des venösen Blutes beim Aufstehen, Fehlende Sympathikusaktivierung
  • Symptome
    o Nachlassen der Leistungsfähigkeit, Depressive Verstimmung, Störung der Konzentrationsfähigkeit, Kalte Hände und Füße
    o Orthostatische Hypotonie: Schwindel, Schwarzwerden oder Flimmern vor den Augen beim Aufstehen, Spontan reversible und plötzliche Bewusstlosigkeit (Synkope) beim Aufstehen
  • Ursachen
    o Reflexvermittelt = Vasovagale Synkope (VVS)
    - Verminderung des Sympathikus (Dilatation der Blutgefäße) und Aktivierung des Parasympathikus (Verlangsamung der Herzfrequenz)
    o Orthostatische Synkope
    o Kardiovaskuläre Synkope, Herz-/Lungenerkrankungen
965
Q

Beschreibe den Blutkreislauf der Lunge

A
966
Q

Was ist der Lungenhilus?

A

zentrale Struktur / alles was für die Struktur der Lunge wichtig ist

967
Q

Beschreibe das Lungenvolumen

A
  • Mit jedem Atemzug tauschen wir nur einen Teil der Luft aus, auch bei größter Anstrengung können wir nicht alle Luft der Lunge in einem Atemzug austauschen
  • TK: Totalkapazität, RV: Reservevolumen, VK: Vitalkapazität, FRK: funktionelles Residualvolumen, IK: inspiratorische Kapazität, ERV: exspiratorisches Reservevolumen, AV: Atemzugsvolumen, IRV: inspiratorisches Reservevolumen
  • Die Bestimmungen der verschiedenen Volumina helfen bei der Diagnose von Atemwegserkrankungen
968
Q

Wie wird der Atem reguliert?

A
  • Zentral: Atemzentrum im Hirnstamm
  • Reflektorisch über Lungendehnung (Hering-Breuer-Reflex)
    o Lungendehnungsrezeptoren übermitteln Status der Lungendehnung an Hirnstamm
  • Chemisch über Chemorezeptoren im Hirnstamm, Aorta, Halsschlagader pCo2, pO2, pH
    o Informationen werden an Hirnstamm weitergegeben und Intensität der Atmung wird reguliert
969
Q

Welche Atemwegserkrankungen fallen in den Bereich Perfusion?

A
970
Q

Welche Atemwegserkrankungen fallen in den Bereich Ventilation?

A
971
Q

Welche Atemwegserkrankungen fallen in den Bereich Diffusion?

A
972
Q

Definiere Asthma

A
  • Chronisch-entzündliche obstruktive Erkrankung der Atemwege
  • Variable Atemwegsobstruktion / Anfallsweise Atemnot durch Atemwegsverengung
  • Atemwegsobstruktion ist spontan (kann spontan entstehen) oder durch Behandlung reversibel
  • Bronchiale Hyperreaktivität: Entzündung verursacht eine Überempfindlichkeit der Atemwege
973
Q

Was sind die Unterschiede zwischen COPD und Asthma?

A
974
Q

Welche Symptome zeigen Patienten mit Asthma?

A
  • Nächtliche Hustenanfälle
  • Engegefühl in der Brust
  • Anfallsweise auftretende Atemnot
  • Pfeifende Geräusche bei der Ausatmung (exspiratorischer Stridor)
975
Q

Beschreibe die Ursachen und die Häufigkeit von Allergischem Asthma

A

(extrinsic asthma)

  • Ursachen: Allergisierende Stoffe in der Umwelt, Genetische Faktoren und Atopische Krankheiten -> Gemeinsame Ursache: überschießende IgE-Bildung (z.B. Asthma bronchiale, allergische Rhinitis / Heuschnupfen, Neurodermitis)
  • Häufigkeit: 15% ohne genetische Vorbelastung; 33% wenn beide Eltern atopische Krankheiten haben
976
Q

Beschreibe die Ursachen und die Häufigkeit von nicht-Allergischem Asthma

A

(intrinsic asthma)

  • Asthma durch Infekte
  • Analgetika-induziertes Asthma (ASS /NSAR): Schmerzmittel können Asthma auslösen
  • Asthma durch chemische / toxisch wirkende Substanzen (Bäckerasthma wegen Mehl oder Staub)
977
Q

Was ist das Therapieziel bei der Therapie von Asthma?

A

Therapieziel ist die Asthmakontrolle (Kontrolle über auslösende Faktoren, Reduktion der Häufigkeit und Intensität der Asthmaanfälle)

978
Q

Beschreibe die Kausaltherapie bei Asthma

A

o Allergisches Asthma: Allergenkarenz, Hyposensibilisierung
o Nicht-allergisches Asthma: Vermeidung und Behandlung von Infekten, Sanierung von Infekt Quellen
o Bei Analgetika-induziertem Asthma: Vermeiden von ASS/NSAR

979
Q

Beschreibe die Symptomatische Therapie bei Asthma

A

o Nicht-medikamentös: Raucherentwöhnung, Schulung, Selbstkontrolle / Selbstmessungen (Peak-Flow-Messung / Peak-Flow-Tagebuch), Körperliches Training, Entspannungsverfahren, Biofeedback
- Peak-Flow-Messung: regelmäßig zur selben Tageszeit, 1-2x täglich
o Medikamentöse Therapie: Eingeengte Bronchien erweitern durch Bronchodilatation (ß2-Mimetika, Anticholinergika), Entzündungshemmung (Prophylaxe) -> Hemmung der Mastzellen, Kortison (Standard)
- Differenzierung zwischen Dauermedikation und Bedarfsmedikation
- Die medikamentöse Therapie unterscheidet sich je nach Stadium

  • Wenn möglich inhalative statt medikamentöser Therapie (weniger systemische Nebenwirkungen)
980
Q

beschreibe den Verlauf un die Prognose von Asthma Erkrankungen

A

o Der typische Asthma Patient hat wechselnde Situationen

o Exazerbationen: Verschlechterung der Symptomatik (Auslöser z.B. saisonal durch Gräser Allergie)

o Grundsätzlich nicht heilbar

o Kinder: Beschwerdefreiheit im späteren Leben > 50%

o Erwachsene: Beschwerdefreiheit in 20% der Fälle, Besserung in 40% der Fälle

o 50% aller kindlichen Asthmaerkrankungen sind durch Atopieprävention bei Säuglingen vermeidbar

981
Q

Was ist eine COPD?

A
  • Chronisch obstruktive Lungenerkrankung – chronische Bronchitis
  • Also: dauerhafte Einengung der Atemwege (nicht voll reversibel) durch Entzündung der Atemwege
  • Folge ist häufig ein Emphysem: Überblähung der Lunge (Alveolen werden zu einer großen Blase, es sind kaum noch einzelne zu erkennen)
982
Q

Wie kommt es zu einer COPD?

A
  • Exogene Faktoren: Rauchen, Luftverschmutzung, Rezidivierende broncho pulmonale Infekt führen zu akuter Exazerbation, Faktoren, die Entwicklung der Lunge hemmen (z.B. Frühgeburt)
  • Endogene Faktoren: Antikörpermangelsyndrom (sehr selten)
983
Q

Was sind Symptome einer COPD?

A
  • Auswurf
  • Husten
  • Atemnot
  • (AHA) -> Auswurf ist ein Unterschied zu Asthma Bronchiale
984
Q

Welche Komplikationen können bei der COPD auftreten?

A
  • Rezidivierende akute Exazerbation
  • Komorbiditäten (kardiale Erkrankungen z.B. Rechtsherzinsuffizienz, metabolisches Syndrom, Muskelschwäche)
  • Folgen der Therapie (Osteoporose: Knochenschwund)
  • Depression
  • Lungenemphysem
  • Erhöhtes Risiko Bronchialkarzinom / Lungenkrebs
  • Spätkomplikation: Respiratorische Insuffizienz (brauchen kontinuierlich Sauerstoffunterstützung)
985
Q

Beschreibe den Verlauf einer COPD

A
  • In der ersten Phase der Krankheit gibt es kaum Symptome oder nachweisbare Veränderungen
  • Das bedeutet: Wenn Beschwerden anfangen, ist die Krankheit weit fortgeschritten und die Therapiemöglichkeiten sind eingeschränkt
986
Q

Wie wird eine COPD therapiert?

A
  • Nichtmedikamentöse Therapie: Noxen ausschalten, Aktive Immunisierung / Impfungen(Vorbeugung von Infekten), Patientenschulungen, Atemgymnastik, Sanierung vorhandener Infektquellen, Suche und Behandlung von Komorbiditäten
  • Medikamentöse Therapie: Bronchialdilatatoren (wie bei Asthma Bronchialis), Entzündungshemmer wie Kortison (wie bei Asthma Bronchiales), bei akuter Exazerbation Antibiotika und ggf. stationär mit Beatmung (Unterschied zu Asthma Bronchiales)
987
Q

Was ist die Prognose für Patienten mit einer COPD?

A
  • Nicht-obstuktive Bronchitis ist durch Ausschalten der Noxe Rauchen noch reversibel
  • Bei chronisch-obstruktive Bronchitis reduzierte Lebenserwartung (Unterschied zu Asthma Bronchiales)
  • Je mehr Risikofaktoren (Alter, Begleiterkrankungen, Therapie mit Kortison) um so reduzierter die Lebenserwartung
988
Q

Was ist ein Lungenemphysem?

A

Irreversible Erweiterung der Lufträume durch Zerstörung der Brochioli und terminalen Luftwege

Überblähung der Lungen

989
Q

Was ist häufigste Ursache für ein Lungenemphysem?

A

lange bestehende COPD (durch Atemwegsobstruktion kann die Luft nicht mehr vollständig ausgeatmet werden und die Lungen überblähen)

990
Q

Wie wird ein Lungenemphysem behandelt?

A

Behandlung der COPD, Lungenvolumenreduktion operativ, Lungentransplantation

991
Q

Welche Lebenserwartungen haben Patienten mit einem Lungenemphysem?

A

Bei Rauchern 48 Jahre, Bei Nichtrauchern 67 Jahre

992
Q

Was ist eine Lungenembolie?

A
  • Perfusionsstörung der Lunge
  • Partielle oder vollständige Verlegung der Lungenarterien
    o Durch eingeschwemmte Blutgerinnsel (Thromben) aus der peripheren venösen Strombahn
    o Selten als Fett-, Luft-, Fruchtwasserembolie
  • Zu unterscheiden sind
    o Thrombus = Blutgerinnsel der Gefäßwand
    o Embolus = abgerissener und mit dem Blutstrom verschleppter Thrombus
993
Q

Wie häufig sind Lungenembolien?

A
  • 20.000 – 30.000 Todesfälle/Jahr
  • Haupttodesursache hospitalisierter Patienten*innen
  • Bei 1 – 2% aller Krankenhauspatienten*innen
  • Hohe Frühmortalität (90%) innerhalb von 1 – 2 Stunden
  • Nur 1/3 der Lungenembolien werden vor dem Tod diagnostiziert
994
Q

Woher kommen die Thromben bei einer Lungenembolie?

A
  • Häufig: Unterschenkelvenen, Knie- und Oberschenkelvenen, Beckenvenen
  • Selten: Rechtes Herz, Vena cava, Darmvenen
995
Q

Was sind Risikofaktoren für eine Lungenembolie?

A
  • Allgemein
    o Immobilität
    o Höheres Lebensalter
    o Adipositas
    o Frühere Thrombosen
    o Schwangerschaft, Kontrazeptiva
    o Langes Sitzen (Langstreckenflüge)
  • Internistische Erkrankungen
    o Herzinfarkt, Apoplex
    o Malignome (Krebserkrankungen)
    o Gerinnungsstörungen
996
Q

Was sind Symptome einer Lungenembolie?

A
  • Plötzliche Dyspnoe (85%)
  • Atemabhängige thorakale Schmerzen (85%)
  • Angst, Beklemmungsgefühl (60%)
  • Husten (50%)
  • Pleura Reiben, abgeschwächtes Atemgeräusch
  • Synkope, Schock (15%)
997
Q

Wie wird eine Lungenembolie diagnostiziert?

A
  • Suche nach der Thrombus Quelle
    o Ultraschall der Beinvenen
    o Phlebographie (Kontrastmitteldarstellung) der Beinvenen
998
Q

Wie wird eine Lungenembolie therapiert?

A
  • Antikoagulation (Heparin): Verhinderung Ausdehnung Thrombus und Embolus
  • Lyse des Embolus (systemisch oder lokal): Auflösung mit Fribrinolytika
  • Embolektomie: Operative Entfernung des Embolus, Entfernung des Thrombus als auslösende Quelle
999
Q

Beschreibe die Pathogenese von Krebserkrankungen

A
  • Exposition mit karzinogenen Substanzen; Latenzzeit 30 Jahre, dann
    o Genetische Schäden
    o Epitheldysplasie
    o Carcinoma in situ
  • Laufende genetische Schädigungen der Körperzellen statt, körpereigene Mechanismen verhindern eine Entartung
  • Wenn Reparaturmechanismen nicht mehr funktionieren / überlastet sind entstehen Zellen, die unkontrolliert wachsen, sich teilen und vermehren
  • Gutartige Tumore = wachsende Zellen, wachsen aber nur lokal, überschreiten Organgrenzen nicht
  • Krebs = bösartige Tumore: unkontrollierte wachsende Zellen, dringen in umliegendes Gewebe
1000
Q

Wo liegt der Unterschied zwischen Krebs und gutartigen Tumoren

A
  • Gutartige Tumore = wachsende Zellen, wachsen aber nur lokal, überschreiten Organgrenzen nicht
  • Krebs = bösartige Tumore: unkontrollierte wachsende Zellen, dringen in umliegendes Gewebe
1001
Q

Was sind Risikofaktoren für Krebs?

A
  • Tabakrauch (85%)
  • Berufliche Karzinogene
  • Luftverunreinigung
  • Genetische Disposition: 2-3fach erhöhtes Risiko, wenn ein Elternteil an Lungenkarzinom erkrankt ist
1002
Q

Wie gestaltet sich Rauchen als Risikofaktor für Krebs?

A
1003
Q

Wie häufig sind Krebserkrankungen und wie hoch ist die Mortalität?

A
  • Inzidenz steigt kontinuierlich insbesondere bei Frauen
  • Leichte Reduktion der Mortalität in den letzten Jahren (Verbesserung von Diagnostik und Therapie, Reduktion Risikofaktor Rauchen)
  • Anteil Männer an allen Neuerkrankungen sinkt, Anteil Frauen steigt
  • Lungenkrebs die häufigste Krebstodesursache in Deutschland (24% der an Krebs verstorbenen Männer und 17% der verstorbenen Frauen)
1004
Q

Wie werden Lungenkarzinome eingeteilt?

A
  • Einteilung nach Lage und Ausbreitung
    o Zentrales (hilusnahes) Lungenkarzinom (70%)
    o Peripheres Lungenkarzinom (25%) z.B. als Rundherd
    o Diffuses Lungenkarzinom
  • Einteilung nach histologischem Typ
    o Kleinzelliges Lungenkarzinom (15%): schlechte Prognose, da bei Diagnosestellung bereits 80% metastasiert
    o Nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom (85%)
1005
Q

Was ist die TNM-Klassifikation?

A
  • Gilt für viele Organkarzinome
    o T = Tumorgröße (T1-T4)
    o N = Nodi (befallene Lymphknoten, N0-N3 gibt die Anzahl und Lokalisation an)
    o M = Metastasen (M0-M1b)
  • Bedeutung
    o Je größer der Tumor, um so schwieriger die vollständige Entfernung
    o Je mehr Lymphknoten befallen sind, um so wahrscheinlicher, dass Krebszellen auch bereits weiter gestreut haben
    o Bei Vorliegen von Metastasen ist die Wahrscheinlichkeit groß, dass Krebszellen auch schon weiter gestreut haben → schlechte Prognose
1006
Q

Mit welchen Verfahren wird Lungenkrebs diagnostiziert?

A
  • Diagnose oft erst im fortgeschrittenen Stadium, da unspezifische Symptome
    o Husten Dyspnoe (auch Symptome der COPD)
    o Thoraxschmerz
  • B-Symptome (unspezifisch)
    o Fieber, Nachtschweiß
    o Gewichtsverlust
    o Schwäche
  • Symptome durch Zerstörung des Gewebes (Nerven – Lähmungen, Armschmerzen)
  • Symptome durch Metastasen (Hirnmetastasen)
  • Diagnostik zur Bestätigung der Diagnose
    o Röntgen-Thorax
    o CT-PET-CT, MRT
    o Bronchoskopie mit Biopsie
    o Zum Ausschluss von Metastasen (Sonographie Leber, CT- Schädel, Knochenszintiraphie)
1007
Q

Beschreibe die allgemeine Krebstherapie

A
  • Operation: :Entfernung des Tumors
  • Chemotherapie (neue Entwicklung: Gentherapie)
    o Eindämmung der Zellteilung
    o Wirkt systemisch -> Wirkung auf alle sich teilenden Zellen
    o Dadurch viele Nebenwirkungen (Haarausfall, Darmstörungen, Schleimhäute, Blutbildung, Infektanfälligkeit)
  • Bestrahlung
    o Elektromagnetische Strahlung
    o Schmerzfreie Behandlung
    o Schädigung des Erbmaterials der bestrahlten Zellen: Verkleinerung des Tumors
    o Bestrahlung von gesundem Gewebe: Nebenwirkungen (Hautreizung, Magen-Darm-Beschwerden)
  • Spezifische Therapie bestimmter Tumore: z.B. Hormontherapie bei Brustkrebs
1008
Q

Beschreibe die Therapie bei Lungenkrebs

A
  • Kleinzelligen Lungenkarzinom
    o Bestrahlung, Chemotherapie
  • Nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom
    o Frühes Stadium: radikale Operation, ggf. Chemo/- Strahlentherapie
    o Späteres Stadium: ggf. Operation, Chemotherapie
    o Tyrosinkinasehemmer
  • Palliativtherapie
    o Schmerztherapie
    o Ggf. Chemo- oder Strahlentherapie
1009
Q

Wie ist die Prognose für Patienten mit Lungenkrebs?

A
  • 5-Jahresüberlebensrate 15% (kleinzelliges Lungenkarzinom < 5%)
  • 2/3 der Fälle sind bereits bei Diagnosestellung inoperabel
  • von restl. 1/3 erweist sich intraoperativ ein Teil als inoperabel
  • 30% aller Krebserkrankungen und mehrere Mio. Todesfälle jährlich werden durc Rauchen verursacht
  • Mit dem Rückgang des Rauchens geht auch die Inzidenz des Lungenkarzinoms zurück
1010
Q

Woraus besteht das B laut?

A
  • Komplexe Flüssigkeit
  • Ca. 6,5 l (= 8% des Körpergewichts)
  • Blutplasma (etwas mehr als die Hälfte)
    o Besteht aus Wasser und Proteinen
    o Wichtigstes Protein Albumin (Transport- und Eiweißdruckprotein)
  • Zellen (etwas weniger als die andere Hälfte)
    o Leukozyten
    o Thrombozyten
  • Blutkörperchen Produktion im Knochenmark
1011
Q

Welche Blutzellen gibt es?

A
  1. Erythrozyten
    a. Rote Blutkörperchen
    b. Größter Anteil im Blut
  2. Leukozyten
    a. Weiße Blutkörperchen
    b. Bestandteil des Abwehrsystems
    c. Drei Arten Granulozyten (neutrophile, eosinophile, basophile)
    d. Monozyten
    e. Lymphozyten
  3. Thrombozyten
    a. Gerinnung, Blutstillung
1012
Q

Welche Aufgaben haben die Blutzellen?

A
  • Anteil Erythrozyten / rote Blutkörperchen: Hämatokrit (Anteil Erys an Blut) = 43% bei Frauen, 47% bei Männern, 56% bei Neugeborenen
  • Rote Blutkörperchen transportieren Sauerstoff
  • Weiße Blutzellen sind für Immunabwehr zuständig
  • Thrombozyten (Blutplättchen) für Blutgerinnung
  • Plasma transportiert Nährstoffe zu den Zellen, Stoffwechselelendprodukte von den Zellen zu den Ausscheidungsorganen (Niere, Leber), Co2 und Botenstoffe zwischen unterschiedlichen Körperteilen, Wärmeaustausch
1013
Q

Wie wird Blut gebildet?

A
  • Alle Blutzellen entstehen aus Stammzellen (Hämozytoblasten)
  • Bildung im roten Knochenmark (bei Kindern auch in Röhrenknochen, bei Erwachsenen nur in platte und würfelförmigen Knochen)
  • Ca. 1,4 kg rotes Knochenmark beim Erwachsenen
  • Tägliche Produktion
    o 250 Mrd. Erys
    o 15 Mrd. Granulozyten
    o 500 Mrd. Thrombos
1014
Q

Beschreibe die roten Blutkörperchen

A
  • Form: bikonkave, kernlose Scheibe (flexibel, Wasser aufzunehmen und abzugeben)
  • Empfindlich bei Veränderung des osmotischen Drucks (Drucken außen größer -> Wasser tritt aus; Druck innen größer -> Wasser tritt ein)
  • Lebensdauer: 120 Tage
  • Hämoglobin
    o Wichtigster Inhaltsstoff
    o Macht Blut rot
    o Bindet Sauerstoff (Oxygenation)
    o 4 Untereinheiten mit jeweils 1 Eisenatom (max. 4 Moleküle Sauerstoff pro Hämoglobin)
  • Mangel an Erythrozyten führt zu Leistungsabfall durch weniger Sauerstoff
1015
Q

Was haben Eeythrozyten mit den Blutgruppen zu tun?

A
  • Erythrozyten tragen an der Oberfläche viele spezielle Moleküle mit Antigen-Charakter, die die verschiedenen Blutgruppen ausmachen (Glyokalix, Kohlenhydrate, Glykolipide)
  • Gegen diese Antigene können Antikörper gebildet werden
  • Es besteht (wie bei anderen Körperzellen) Autoimmuntoleranz
  • 30 verschiedene Blutgruppensysteme, aber AB0-System und Rhesussystem am wichtigsten
1016
Q

Beschreibe das AB0-System der Blutgruppen

A
  • Antigene sind Glykosphingolipide = Agglutinogene
  • Molekularer Aufbau genetisch festgelegt und vererbbar
  • 2 Agglutinogene = A und B, Kombination möglich = AB, wenn keine Agglutinogene = 0
  • Antikörper gegen Agglutinogene (IgM) = Agglutinine
  • Antikörperbildung beginnt einige Monate nach der Geburt durch Kontakt mit Darmbakterien; es werden nur Agglutinine gegen nicht auf den Erythrozyten vorhandene Agglutinogene gebildet (Autoimmuntoleranz)
  • Wir können dafür Antikörper, gegen nicht vorhandenes Agglutinogen gebildet werden
1017
Q

Was ist die Blutgruppenserologie

A

Werden Erythrozyten einer bestimmten Blutgruppe mit Blut zusammengebracht, das Agglutinine gegen diese Erys enthält, kommt es zur Agglutanation

1018
Q

Was ist die Agglutination?

A

Zusammenballung von Erythrozyten mit anschließender Hämolyse (Auflösung)

1019
Q

Was ist eine Major Reaktion?

A

Empfänger hat Agglutinine gegen Spendererythrozyten

1020
Q

Was ist eine Minorreaktion?

A

Spenderblut enthält Antikörper gegen Empfängererythrozyten (heute selten, da Erythrozyten ohne Plasma transfundiert werden)

1021
Q

Was ist eine Kreuzprobe?

A

Als Kreuzprobe bezeichnet man verschiedene Verfahren zur in vitro Kompatibilitätsprüfung von
Spender- und Empfängerblut (Transfusionsmedizin)
Empfängerblut und Spendergewebe (Transplantationsmedizin); Synonym: Zytotoxizitätstest

1022
Q

Beschreibe das Rhesus-System

A
  • Bei der Übertragung von Rhesusaffenblut auf Meerschweinchen bilden die Meerschweinchen Agglutinine gegen das Affenblut, daher der Name Rhesusfaktor
  • 85% der Menschen habe diese Antigene / Agglutinogene = rhesuspositiv (Rh+, D)
  • 15% sind negativ (Rh-, d)
  • Unterschied zu ABO-System: Agglutinie werden nicht durch Kontakt mit Bakterien induziert, sondern durch Blutkontakt mit Rh+
1023
Q

Was ist eine Rhesus-Unverträglichkeit?

A
  • Schwangerschaft einer Rh-Frau durch Rh+Mann: Kind wird RH+
  • Während Schwangerschaft und vor allem während der Geburt treten immer Erythrozyten des Kindes in den Kreislauf der Mutter über
  • Dann bildet die Mutter Antiköprer gegen RH+
  • Bei der nächsten Schwangerschaft treten die Antikörper der Mutter über die Plazenta in den fetalen Kreislauf und es kommt zur Agglutination der kindlichen Erythrozyten mit Hämolyse, Billirubinanstieg und Anämie = Rhesus-Erythroblastose
  • Folgen: Gehirnschäden, intrauteriner Tod
  • Prophylaxe Rhesus-Unverträglichkeit
    o Mutter erhält in der 28. SSW anti-D-Immunglobulin (Zerstörung der kindl. Erythrozyten, die zur Mutter übergetreten sind, dadurch keine Antikörperbildung bei der Mutter)
1024
Q

Was geschieht wenn Erythrozyten mit Testseren in Kontakt gebracht werden?

A
  • Es kommt zur Agglutination, wenn das Testserum Agglutinine gegen die Agglutinogene des Testblutes enthält
  • Z.B. Testserum Anti-A agglutiniert Blut der Gruppe A und AB, aber nicht der Gruppe B oder 0
  • Oder Testerythrozyten der Gruppe A agglutinieren mit Blutplasma der Gruppe B oder 0 (enthält Anti-A)
  • Heute werden überwiegend Erythrozytenkonzentrate und Plasma getrennt transfundiert, daher sind Minor- Transfusionsreaktionen heute selten
1025
Q

Beschreibe die Leukozythen

A

weiße Blutkörperchen

  • Granulozyten (Unterscheidung nicht im Detail auswendig lernen)
    o Neutrophile Granulozyten (Zellen des unspezifischen Immunsystems)
    o Eosinophile Granulozyten (Phagozytose von Antigen- Antikörper-Komplexen)
    o Basophile Granulozyten (enthalten Histamin, beteiligt bei allerg. Reaktionen)
  • Makrophagen = Monozyten (große Leukozyten, wandern ins Gewebe, wichtige Rolle bei Immunabwehr)
  • Lymphozyten
    o B-Lymphozyten (spezifische humorale Abwehr, Antikörperproduktion)
    o T-Lymphozyten (spezifische zelluläre Abwehr)
1026
Q

Beschreibe die Zelluläre Abwehr des Körpers

A
  • T-Lymphozyten: Zelluläre Abwehr (Killerzellen)
    o Werden aktiviert
    o Reifen zu verschiedenen Zellen (z.B. Killer-T-Lymphozyten
    o Entwicklung zu Suppressor- und Helfer-Zellen
    o Lymphokine
    - Signalstoffe, die Abwehrfunktion von Zellen stärken
    - Interleukin 1, 2 und 3
1027
Q

Beschreibe die humoral Abwehr des Körpers

A
  • B-Lymphozyten: Humorale Abwehr (Antikörper)
    o Entwickeln sich zu Plasma-Zellen, die in der Lage sind, Antikörper zu produziere
    o Antikörper
    - Differenzierung durch Elektrophorese
    - IgG (Prototyp)
    - IgE (bei Prasitenbefall und allergischen Reaktionen)
1028
Q

Wie kommt es zur zellulären und humoralen Abwehr im Körper?

A
1029
Q

Wie wirken Antikörper?

A
  • Auf Zellmembran sitzen bestimmte Moleküle, die Antigen- Struktur darstellen
  • Durch Rezeptor kann passender Antikörper gebunden werden
  • Wenn Verbindung eintritt, kommt es zu einer Reaktion, weitere Stoffe werden freigesetzt (Komplement-Stoffe), Entzündungsprozess beginn und Bakterium kann zerstört werden
  • Variable Region soll illustrieren, dass jeder Antikörper anders aussieht
1030
Q

Was ist Immunität?

A
  • Immunität ist die Fähigkeit des Körpers, ein Antigen unschädlich
    zu machen ohne dabei eine krankhafte Reaktion zu zeigen
  • Vermittelt durch Gedächtniszellen, die sofort bei erneutem Antigenkontakt Immonuglobuline bilden
  • Antigene können auch von außen zugeführt werden (Immunisierung = Impfung)
  • Passive Immunisierung: Zufuhr von Antikörpern
  • Aktive Immunisierung: Zufuhr von unschädlich gemachten Antigenen (Impfung)
1031
Q

Was ist die Immuntoleranz?

A

o Wenn Körper bei Antigenkontakt keine Antikörper bildet
o Körper ist immuntolerant gegen eigene Gewebe
o Wird bei Transplantation durch Medikamente erzeugt

1032
Q

Was ist eine Autoimmunkrankheit?

A

o Wenn Körper Immuntoleranz gegenüber eigenem Gewebe verliert
o Immuntoleranz ist für bestimmte Zellen. Nicht mehr gegeben
o Z.B. Multiple Sklerose, Rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn, etc.

1033
Q

Was ist eine Atopie?

A
  • Familiär auftretende Neigung zur Entwicklung bestimmter Krankheiten (allergisches Asthma bronchiale, allergischer Schnupfen, allergisches Augenbrennen / Augenentzündung, atopisches Hautekzem)
  • Auf dem Boden einer immunologischen Überempfindlichkeit von Haut und Schleimhäuten gegenüber natürlich vorkommenden und hergestellten (synthetischen) Stoffen
  • Vermehrte Bildung von Antikörpern vom IgE-Typ (ein spezifisches Immunoglobulin) und / oder einer veränderten unspezifischen Reaktivität
1034
Q

Was ist eine Allergie?

A
  • Verstärkte, spezifische immunologische Abwehrreaktion gegen nichtinfektiöse Substanzen (Antigene), die über da normale Maß hinausgeht und zur Entzündung führt, im Sinne einer krankmachenden Überempfindlichkeit
  • 4 Arten von Allergien (groß zuordnen können)
1035
Q

Welche Arten von Allergien gibt es?

A
  1. Anaphylaktische Reaktion (Typ 1)
  2. Zytotoxische Reaktion (Typ 2)
  3. Immunkomplexreaktion (Typ 3)
  4. Reaktion vom verzögerten Typ (Typ 4)
1036
Q

Beschreibe eine Anaphylaktische Reaktion (Allergie)

A

a. 1. Antigenkontakt ohne Reaktion, Bildung von Immunglobinen Typ E, Antikörper setzen sich auf Mastzellen, bei nächstem Kontakt binden die Antigene an die die AK auf den Mastzellen, diese schütten Granula aus, die Histamin und Serotonin und Heparin freisetzen, Folge Steigerung der Gefäßpermeabilität, Ödem, Urtikaria, Rötung

b. Beispiele: Allergische Rhinitisch / Heuschnupfen, Allergisches Asthma, Nahrungsmittelallergie, etc.

1037
Q

Beschreibe eine Zytotoxische Reaktion (Allergie)

A

a. Bindung von IgG und IgM an zellgebundene Antigene
b. Z.B. Blutgruppenunverträglichkeit

1038
Q

Beschreibe eine Immunkomplexreaktion (Allergie)

A

a. Bildung von Antigen-Antikörperkomplexe
b. Ablagerung der Immunkomplexe an Gefäßwand
c. Kann z.B. zu Herzklappenfunktionsstörung führen

1039
Q

Beschreibe eine Reaktion vom verzögerten Typ (Allergie)

A

a. Spätreaktion, frühestens 1 Tag nach Allergen-kontakt durch sensibilisierte T-Lymphozyten

b. Keine Antikörper, sondern eine rein zelluläre Reaktion

c. Beispiele: Akute Transplantatabstoßung, Kontaktallergie der Haut (z.B. Chrom, Messing, etc.)

1040
Q

Ist eine Allergie eine Atopie?

A

ALLE ATOPIEN SIND ALLERGIEN, ABER NICHT JEDE ALLERGIE IST EINE ATOPIE!

1041
Q

Wie lassen sich Allergien des Typ1 diagnostizieren?

A
1042
Q

Wie lassen sich Allergien des Typ1 therapieren?

A
1043
Q

Welche Möglichkeiten zur Allergieprävention beim Typ 1 gibt es?

A
  • Rauchfreie Umgebung
  • Keine Diäten in der Schwangerschaft, Stillperiode oder Beikostfütterung
  • Ausschließlich Stillen bis zum 4. Monat
  • Hydrolytisch aufgespaltene Proteine nur bei Risikokindern
  • Fisch soll nach neueren Studien während Schwangerschaft, Stillzeit und Beikostzeit einen präventiven Effekt auf Allergien haben
  • Vollfette Milch (Studienlage nicht eindeutig)
  • Haustiere: Keine Einschränkungen, 1 Studie zeigt sogar niedrigere Allergierate bei Hausieren
  • Hohe Luftfeuchtigkeit und mangelnde Lüftung begünstigt Schimmelpilzbildung und erhöht das Allergierisiko
  • Kosmetika und Seifen ohne Duft- und Farbstoffe
1044
Q

Was ist die Refluxkrankheit?

A
1045
Q

Was ist eine Pankreatitis?

A

Entzündung der Bauchspeicheldrüse

Selbstverwaltung durch zu frühe Aktivierung von Verdauungsenzymen

1046
Q

Welche Symptome treten bei einer akuten Pankreatitis auf?

A
1047
Q

Welche Symptome treten bei einer chronischen Pankreatitis auf?

A
1048
Q

Was sind die Ursachen einer Pankreatitis?

A
1049
Q

Was sind die Risiken einer Pankreatitis?

A
  • Verdauungsenzyme können ins Gewebe geraten und die Bauchspeicheldrüse selbst angreifen / verdauen
  • Gallensteine können aus der Gallenblase kommen und den Ausgang der Bauchspeicheldrüse verstopfen
1050
Q

Definiere die Chronisch-entzündliche Darmkrankheit

A
  • Schubweise verlaufende chronische Entzündung der
    Darmschleimhaut
  • Klassische psychosomatische Erkrankungen: Psychosoziale Stressoren und kritische Lebensereignisse haben einen deutlichen Einfluss auf Auslösung, Verlauf und Symptomatik (nicht Ursache!)
1051
Q

Welche Verlaufsformen hat die chronische-entzündliche Darmkrankheit?

A
  • Erstmanifestation: 15.-35. Lebensjahr
  • Chronisch rezidivierend oder intermittierend
  • Chronisch-kontinuierlich
  • Akut fulminant
1052
Q

Was bedeutet fulminant?

A

blitzartig auftretend, schnell und heftig verlaufend (von Krankheiten)

1053
Q

Was sind die Ursachen für eine chronisch-entzündliche Darmkrankheit?

A
  • Ursachen: Unklar, diskutiert werden…
    o Gentische Faktoren (gen. Anteil MC 50%, CU 10%), gestörte Barrierefunktion der Darmschleimhaut, Infektion, Autoimmunprozess, Psychosoziale Faktoren
1054
Q

Wie häufig ist eine chronisch-entzündliche Darmkrankheit?

A
  • Prävalenz in der Bevölkerung: 0,1-0,2%
  • Inzidenz: CU (6/100 000 Einwohner im Jahr), MC (5/100 000 Einwohner im Jahr)
  • Großer Unterschied zwischen Prävalenz und Inzidenz ist durch chronische Natur der Krankheiten zu erklären
1055
Q

Was sind die Häufigsten Symptome bei der Colitis ulcerous?

A
1056
Q

Was sind die Häufigsten Symptome bei der Morbus chron?

A
1057
Q

Was sind die Häufigsten Komplikationen bei der Colitis ulcerous?

A
1058
Q

Was sind die Häufigsten Komplikationen bei der Morbus Chron?

A
1059
Q

Definiere das Reizdarmsyndrom

A
  • Reizdarmsyndrom = Colon irritable
  • Funktionelle Darmstörung („Migräne im Bauch“)
  • Beispiel einer somatoformen autonomen Funktionsstörung
  • Ausschluss einer organisches Diagnose
1060
Q

Welche Symptome zeigen sich bei einem Reizdarmsyndrom?

A
  • Chronisch-rezidivierende Abdominalschmerzen
  • Wechsel von Diarrhoe und Obstipation
  • Oft kombinier mit anderen Beschwerden (Migräne, Dysmenorrhö)
1061
Q

Welche drei Punkte müssen für die Diagnose eines Reizdarmsyndroms erfüllt sein?

A
1062
Q

Was ist ein Ulkus?

A

iefer Defekt der Magen- / Duodenalschleimhaut meist bis in tiefere Schichten, oft weißlicher Fibrinbelag

1063
Q

Wie häufig sind Magen-/ Duodenalgeschwüre?

A
  • Ulcus duodeni: 150/ 100 000 (m : w = 3 : 1)
  • Ulcus ventriculi: 50 / 100 000 (m : w = 1 : 1)
1064
Q

Welche Symptome treten bei einem Ulcus duodeni auf?

A

Defekt Duodenalschleimhaut

o Nachtschmerz
o Nüchternschmerz
o Besserung nach dem Essen

1065
Q

Welche Symptome treten bei einem Ulcus ventriculi auf?

A

Defekt Magenschleimhaut

Sofortschmerz nach dem Essen oder nahrungsunabhängiger Schmerz

1066
Q

Welche Komplikationen können bei Magen-/ Duodenalgeschwüren auftreten?

A
  • 20% Blutung (obere gastrointestinale Blutung, kann lebensbedrohlich sein)
  • Entartung (Krebs; 3%)
  • Perforation (Peritonitis; 5%)
1067
Q

Wo sind Magen-/ Duodenalgeschwüre meist lokalisiert?

A
  • meist Antrum, kleine Kurvatur
  • am Bulbus duodeni
1068
Q

Was sind Schützende Faktoren für Magen-/ Duodenalgeschwüre?

A
  • Schleim
  • Ausreichende Durchblutung
1069
Q

Was sind schädigende Faktoren für Magen-/ Duodenalgeschwüre?

A
  • Chronische Gastritis durch Helicobacter pylori
  • Magensäure
1070
Q

Was sind einflussnehmende Faktoren für Magen-/ Duodenalgeschwüre?

A
  • Medikamente
  • ASS, Diclofenac, Cortison
  • Rauchen
  • Alkohol
1071
Q

Was sind Helicobacter pylori?

A

Helicobacter pylori ist ein gramnegatives, mikroaerophiles Stäbchenbakterium, das den menschlichen Magen besiedeln kann. Der spiralig gekrümmte Keim bewegt sich mittels seiner lophotrich angeordneten Geißeln fort.

1072
Q

Wie kann eine Besiedelung mit Helicobacter pylori verlaufen?

A
1073
Q

Wie können sich gastrointestinal Blutungen manifestieren?

A

80% der GI-Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt

1074
Q

Wie häufig sind gastrointestinal Blutungen und wie häufig ist die Mortalität?

A
  • 80% der GI-Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt
  • Inzidenz: 50-150 / 100 000 Personen
  • Mortalitäten
    o Obere GI-Blutungen: 10-15%
    o Untere GI-Blutungen: 3.6%
1075
Q

Welche Symptome treten bei oberen gastrointestinalen Blutungen auf?

A
  • Arterielle Hypotonie
  • Tachykardie
  • Niedrige Hämoglobinkonzentration
  • Hämotemesis (kaffeesatzartiges Bluterbrechen)
  • Meläna (Teerstuhl)
    o Vermischung von Hämoglobin der roten Blutkörperchen mit der Magensäure → Hämatin
    o Stuhl wird schwarz
  • Hämatochezie (bei sehr großen Blutmengen kann frisches Blut bis zur Ausscheidung gelangen)
1076
Q

Welche Symptome treten bei unteren gastrointestinalen Blutungen auf?

A
  • Arterielle Hypotonie
  • Tachykardie
  • Niedrige Hämoglobinwert
  • Erhöhte Erythrozytenzahl (rote Blutkörperchen)
  • Hämatochezie (rote Darmblutung)
1077
Q

Was ist eine Hämatochezie?

A

Der sogenannte hellrote „Blutstuhl“ (Hämatochezie) ist Ausdruck einer Blutung der Darmschleimhaut in das Lumen des Darmkanals, die zu einer Ausscheidung deutlich sichtbarer roter Blutspuren mit dem Kot führt.

1078
Q

Wie werden gastrointestinale Blutungen behandelt?

A
  • Endoskopische Standardverfahren
    – Blutstillungsmaßnahmen
    o Unterspritzungen
    - Absaugen: Übersicht gewinnen
    - Unterspritzen / Umspritzen mit Adrenalin oder Fibrinkleber
    o Clippen
1079
Q

Welche Parameter wirken ungünstig auf die Prognose von Patienten mit gastrointestinalen Blutungen?

A
  • Parameter ungünstiger Prognosen
    o Lebensalter >65
    o Komorbidität
    o Ungünstige Blutungslokalisation
    o Starke Blutungen
    o Hämodynamische Instabilität
    o Aktive Blutungen während der Endoskopie
1080
Q

Was ist eine Ösophagus-Varizenblutung?

A
  • Bei alkoholbedingter Leberzirrhose
  • Blutung aus Krampfadern in der Speiseröhre
  • Symptome
    o Erbrechen von Blut
    o Teerstuhl / blutiger Stuhl
    o Gefahr eines Schocks
  • Entstehung
    o Bei einer Leberzirrhose staut sich das Blut vor der Leber
    o Varizen / Krampfadern entstehen durch Blutstau vor der Leber
    o Blut muss durch die Leber fließen -> zu hoher Pfortaderdruck
  • Ätiologie
    o 50% aller Leberzirrhosen
    o Letalität mit Behandlung bei ca. 30%
1081
Q

Was ist eine Leberzirrhose?

A
  • Zerstörung der Läppchen- und Gefäßstruktur der Leber
  • Entzündliche Fibrose, bindegewebiger Ersatz des zerstörten Gewebes
1082
Q

Was sind die Folgen einer Leberzirrhose?

A
  • Leberinsuffizienz
  • Portale Hypertension (Bluthochdruck in Portalvenen durch Stau vor der Leber)
  • Minderdurchblutung der Leber
1083
Q

Wie häufig sind Leberzirrhosen?

A
  • 250/100.000 Einwohner =
    200.000 Neuerkrankungen/Jahr in Deutschland
  • m : w= 2 : 1
1084
Q

Was sind die Ursachen für eine Leberzirrhose?

A
  • Alkoholabusus (ca. 40%)
  • Virushepatitis (B, C, D), ca. 55%
  • Andere Ursachen 5%: Autoimmunhepatitis, primäre biliäre Zirrhose etc.
1085
Q

Welche Symptome treten bei Leberzirrhosen auf?

A
  • Allgemeinsymptome
    o Müdigkeit, Leistungsminderung 70%, Druck- und Völlegefühl im Bauch, Eiweißmangel, Übelkeit
  • Leberhautzeichen
    o Gefäßspinnen, Palmar- und Plantarerythem, Lacklippen, Juckreiz, Weißnägel
  • Körperliche Untersuchung
    o Derbe, höckrige Leber unter dem rechten Rippenbogen tastbar
    o Wasserbauch
  • Hormonelle Störungen
    o Verlust Sekundärbehaarung, Potenzstörungen, Mestruationsstörungen, Gynäkomastie
  • Dekompensationszeichen
    o Ikterus (Gelbsucht), Blutungsneigung, Kachexie, Ösophagusvarizenblutung, Aszitis, hepatische Enzephalopathie
1086
Q

Wie wird nie Leberzirrhose diagnostiziert?

A
  • Anamnese und Untersuchung
  • Laboruntersuchung
    o Gerinnungswerte reduziert
    o Eiweißmangel (Hypalbuminämie)
    o Mangel an Blutplättchen (Thrombozytopenie)
    o Leberenzyme GPT, GOT, y-GT erhört, Ammoniak erhöht
  • Ultraschall
  • Schweregrad-Einteilung nach Child-Pugh-Kriterien
1087
Q

Welche Prognose haben Patienten mit Leberzirrhose?

A
  • 1 Jahr Überlebensrate abhängig vom Schweregrad: Child A (100%); Child B (85%), Child C (35%)
  • Häufigste Todesursachen: Leberversagen, Leberzellkarzinom (Risiko deutlich erhöht bei Leberzirrhose), Ösophagusvarizenblutung
1088
Q

Wie wird eine Leberzirrhose behandelt?

A
  • Allgemeinmaßnahmen
    o Alkoholverbot, Weglassen potentiell lebertoxischer Substanzen
  • Behandlung der Grundkrankheit
    o antivirale Therapie bei Hepatitis
    o Immunsuppression bei Autoimmunerkrankungen
  • Behandlung der Komplikationen
    o Sklerosierung von Ösophagusvarizen
    o Blutstillung bei akuter Blutung
    o Shunt-Anlage (Verbindung zwischen Portalvene und Halsvene)
    o Aszitisbehandlung (Diuretika)
  • Lebertransplantation
1089
Q

Beschreibe RAAS als Blutdruckregulationssystem

A
1090
Q

Was ist eine Pyelonephritis?

A

Eine Nierenbeckenentzündung, auch als Pyelonephritis bezeichnet, ist eine bestimmte Form der Nierenentzündung.

Hier ist das Nierenbecken, ein trichterförmiger Hohlraum im Inneren der Niere, entzündet

1091
Q

Was ist eine Glomerulonephritis?

A

umfasst verschiedene Nierenerkrankungen, bei denen es zu einer Entzündung der Filterteilchen (Glomerula) in der Niere kommt.

1092
Q

Was sind die Ursachen einer Pyelonephritis?

A

Bakterielle Infektionen

1093
Q

Was sind die Ursachen einer Glomerulonephritis?

A
1094
Q

Welche Prognose haben Patienten mit einer Pyelonephritis?

A
1095
Q

Welche Prognose haben Patienten mit einer Glomerulonephritis?

A

Die chronische Glomerulonephritis ist nicht heilbar und führt im Allgemeinen zur Dialysepflicht.

1096
Q

Was sind Prädispositionierende Faktoren einer Nephritis?

A

Diabetes, Schwangerschaft, Nierensteine, Frauen 10x häufiger als Männer (Weil kürzere Harnröhre, es kann sich mehr ansammeln)

1097
Q

Was sind Symptome einer Nephritis?

A

Lenden-/Bauchschmerzen, Brennen beim Harnlassen, Fieber, Bakterien, Proteine und Leukozyten im Urin

1098
Q

Wie wird eine Pyelonephritis behandelt?

A

Antibiotika bei Fieber und Bakteriennachweis, viel Trinken (Spüleffekt)

1099
Q

Wo ist der Unterschied zwischen akutem und chronischen Nierenversagen?

A
  • Akutes Nierenversagen
    o Entstehung: Innerhalb von Stunden / Tagen
    o Prognose: günstig, oft Heilung
  • Chronisches Nierenversagen
    o Entstehung: innerhalb von Jahren
    o Prognose: ungünstig, progredienter Verlauf
1100
Q

Was ist eine chronische Niereninsufizienz?

A

Chronische Niereninsuffizienz bedeutet einen voranschreitenden Leistungsverlust der Niere.

Die Niere verliert dabei ihre Funktion, Abbaustoffe auszuscheiden, die beim Stoffwechsel entstehen und mit dem Harn ausgeschieden werden müssen.

1101
Q

Was sind Ursachen für akutes Nierenversagen?

A

Prärenal: Ursache nicht in Niere selbst, sondern davor (im Kreislaufsystem)
o Verminderte Durchblutung bei Herzinsuffizienz
o Blutungen = hoher Blutverlust führt zu Kreislaufversagen
o Flüssigkeitsmangel führt zu Blutverlust

Renal: Ursache in Niere
o Niereninfarkt (Blutung der Niere ist gestört)
o Toxisch (z.B. Medikamente, Kontrastmittel)

Postrenal: Ursache hinter der Niere (bei Harnleitern oder in Blase)
o Abflussbehinderung (Nierensteine, Tumor)

1102
Q

Wie definiert sich eine Chronische Niereninsuffizienz / chronische Nierenerkrankung?

A
  • Über einen Zeitraum von mehr als 3 Monaten
    o Reduktion eGFR (Glomeruläre Filtrationsrate) auf weniger als 60ml/min/m2
    o Zeichen einer Nierenschädigung
1103
Q

Was ist die Häufigste Ursache für eine Chronische Niereninsuffizienz?

A
  • Vaskuläre (hypertensive) Nephropathie (23%) (Schädigung der Niere durch erhöhten Blutdruck)
  • Glomerulonephritis (19%) (siehe oben: chronische Entzündung der Glomerula)
  • Diabetische Nephropathie (15%) (besonders Typ 2 Diabetes)
  • BLUTDRUCK UND DIABETES TRETEN HÄUFIG GEMEINSAM AUF, DESWEGEN IN DER DIAGNOSTIK UND DER URSACHENERHEBUNG SCHWER ZU TRENNEN
1104
Q

Welche Stadien der chronischen Niereninsuffizienz gibt es?

A
  • Es gibt verschiedene Stadien der chronischen Niereninsuffizienz, je nach Schwere der Einschränkungen
  • 0 = erhöhte Risiko für Niereninsuffizienz (über 90% Funktionsfähigkeit) … 5 = Nierenversagen (weniger als 15% Funktionsfähigkeit)
1105
Q

Wie häufig ist eine chronische Niereninsuffizienz?

A
  • Inzidenz: Westeuropa 10 / 100 000
  • Prävalenz: 12% (nicht alle sind davon besonders eingeschränkt, manche merken es nicht)
1106
Q

Beschreibe den Verlauf einer chronischen Niereninsuffizienz

A
1107
Q

Welche Arten von Folgen kann eine chronische Niereninsuffizienz haben?

A
  • Chronische Nierenerkrankungen führen meist über Jahre zur terminalen Niereninsuffizienz
  • Im Allgemeinen Kontinuierliche Abnahme der GFR (Glomeruläre Filtrationsrate), Bluthochdruck, Anämie, Koronare Herzerkrankungen, Osteoporose, Elektrolytverschiebungen, Neurologische und psychische Störungen

4 Arten von Folgen

  1. Versagen der exkretorischen Nierenfunktion
  2. Störung im Wasser-, Elektrolyt, Säure-Basen-Haushalt
  3. Abnahme der inkretorischen Nierenfunktion
  4. Komplikationen (Toxische Organschäden)
1108
Q

Beschreibe das Versagen der exkretorischen Nierenfunktion als Folge von chronischer Niereninsuffizienz

A

a. Wenn 60% des funktionstüchtigen Nierengewebes ausgefallen ist, kommt es zum Anstieg der Retentionswerte (Harnstoff, Kreatinin)

b. Bei Glomeruläre Filtrationsrate < 50ml/min; Einschränkung der Konzentrationsfähigkeit der Niere -> osmotische Diurese, Polyurie, Nykturie

1109
Q

Beschreibe die Störung im Wasser-, Elektrolyt, Säure-Basen-Haushalt als Folge chronischer Niereninsuffizienz

A

a. Zunächst Zunahme der Natrium und Wasserausscheidung

b. Bei GFR < 10 – 20 ml/ min kommt es zur Salz- und Wasserausscheidung
i. Arterielle Hypertonie, Ödeme, Hyperkaliämie (Herzrhythmusstörungen)

c. Metabolische Azidose (Nieren können die anfallende Säure H+ nicht mehr ausscheiden)
i. Kalziumfreisetzung aus dem Knochen, gastrointestinale Beschwerden, Luftnot, Eiweißabbau

1110
Q

Beschreibe die Abnahme der inkretorischen Nierenfunktion als Folge chronischer Niereninsuffizienz

A

a. Renin erhöht (RAAS-Aktivierung) -> Hypertonie

b. Vitamin D-Produktion reduziert -> renale Osteopathie / Osteoporose

c. Erythropoetinproduktion reduziert -> zu wenig rote Blutkörperchen = Anämie

1111
Q

Beschreibe Komplikationen als mögliche Folge chronischer Niereninsuffizienz

A

a. Urämiesyndrom (Urämie = Zustand der inneren Vergiftung) beschreibt den Einfluss der Urämietoxinen (Erhöhung der Harnretentionswerte) auf andere Organe
i. Urämischer Fötor, Pruritus (Hautjucken)
ii. Urämische Hautfarbe
iii. Muskelfibrillieren, Blutungsneigung (Thrombocytopenie)

b. Urämische Encephalopathie und Polyneuropathie

c. Herz- /Kreislaufsystem Artheriosklerose, KHK (Calcium-Phosphat erhöht, Schädigung Elastin)

1112
Q

Wie wird eine chronische Niereninsuffizienz therapiert?

A
  • ZIEL IMMER: PROGRESSION AUFHALTEN
  • Behandlung der renalen Grundkrankheit
  • Vermeiden nephrotoxischer Substanzen (Medikamente)
  • Berücksichtigung der veränderten Pharmakokinetik vieler Arzneimittel
  • Blutdruck auf niedrig-normale Werte einstellen
  • Diät-Beratung (Proteine, Kochsalz etc)
  • Erhöhte Flüssigkeitszufuhr
  • Kontrolle des Salz-, Wasser-, Säure-Basenhaushaltes
1113
Q

Wie kommt es zur Niereninsuffizienz bei arterieller Hypertonie?

A
  • Teufelskreis
  • Hypertonie schädigt die Niere durch Verkalkung in den Gefäßen (Aktivierung von Renin / RAAS -> Blutdruck steigt weiter)
  • Kontinuierliche Verschlechterung der Nierenfunktion, zunehmende Eiweißausscheidung durch Schädigung der Glomerula -> Schrumpfniere und chronisches Nierenversagen
1114
Q

Welches Medikament kann zu einer toxischen Nierenschädigung führen?

A

Lithium Nephropathie: Lithiumprophylaxe bei bipolaren Störungen

1115
Q

Was ist eine Urämische Encephalopathie?

A

diffuse Funktionsstörung des Zentralnervensystems (ZNS) ohne ein eindeutiges morphologisches Erscheinungsbild verstanden. Diese Störungen treten infolge einer dekompensierten Niereninsuffizienz (Urämie) auf.

1116
Q

Was sind Symptome einer Urämischen Encephalopathie?

A
  • Delirante Symptome
  • Epileptische Anfälle
  • Transiente Hemiparese
  • Koma
  • Kopfschmerzen
  • Stimmungsschwankungen
  • Merkfähigkeitsstörungen
  • Etc.
1117
Q

Welche Endokrinen Drüsen gibt es im Menschlichen Körper?

A
  1. Hypothalamus / Hypophyse
  2. Epidrüse
  3. Schilddrüse, Nebenschilddrüse
  4. Nebenniere
  5. Bauchspeicheldrüse (Pankreas)
  6. Eierstöcke (Ovarien)
  7. Hoden (Testis)
1118
Q

Welche Arten von Drüsen gibt es im Menschlichen Körper?

A
  • Endokrine Drüsen sezernieren die Sekrete ins Blut: es werden Hormone sezerniert
  • Exokrine Drüsen sezernieren die Sekrete nach außen oder in Körperhöhlen (Atemwege, Geschlechtswege, Darm): Es werden Hormone oder andere Substanzen wie Enzyme sezerniert
  • Bauchspeicheldrüse ist beispielweise sowohl endokrine als auch exokrine Drüse
1119
Q

Was ist ein endokrines Psychosyndrom?

A
  • Psychische Veränderung durch Hunger, Durst, Schlaf, Sexualität oder Stimmung, die durch hormonelle Erkrankungen verursacht sind
  • ICD-10 F06: Andere psychische Schädigung aufgrund einer Schädigung oder Funktionsstörung des Gehirns oder einer körperlichen Krankheit
1120
Q

Wie werden endokrine Erkankungen eingeteilt?

A
  1. Primär organischer endokriner Erkrankungen mit sekundären psychischen Auswirkungen
  2. Gleichzeitiges Auftreten einer endokrinen Veränderung und psychiatrischer / psychosomatischer Krankheitsbilder
1121
Q

Welche endokrinen Krankheiten werden unter „gleichzeitiges Auftreten einer endokrinen Veränderung und psychiatrischer / psychosomatischer Krankheitsbilder“ eingeteilt?

A

Veränderung der HHNA (hypothalamisch hypophyseren Nebennierenrindenachse) bei depressiven Patienten

1122
Q

Welche endokrinen Erkankungen werden unter „Primär organischer endokriner Erkrankungen mit sekundären psychischen Auswirkungen“ eingeteilt?

A

a. Crushing-Syndrom
b. Morbus Addison
c. Hyper-, Hypothyreose
d. Prämenstruelles Syndrom

1123
Q

Beschreibe das Hypothalamo-hypophysäre System

A
  • Zusammenwirken von Hypothalamus- Hypophyse – periphere Hormondrüse
  • Libertine (aus Hypothalamus) lösen Bildung von Glandotropen Hormonen aus, die wiederum effektorische Hormone freisetzen
  • Hormone die in Drüsen wie z.B. Hoden produziert werden, gehen wiederum zurück ins Blut und ins Gehirn (Regelkreis)
  • Libertine haben also zwei unterschiedliche Wege, wie sie vom Hypothalamus zur Hypophyse gelangen
  • Verbindung Hypothalamus – Hypophysenvorderlappen über die Blutbahn (eigener Kreislauf)
  • Verbindung Hypothalamus – Hypophysenhinterlappen über Nervenfasern
1124
Q

Wie wirken Hormone?

A
  • Permeablitätsänderung der Zellmembran: es können also
    andere Substanzen rein und raus
  • Enzymaktivierung: bestimmte Stoffwechselvorgänge werden aktiviert
  • Genaktivierung: durch Bindung des Hormons an Suppressor, Freilegen des Chromosoms, mRNA-Bildung, Proteinbiosynthese
1125
Q

Welche Zelltypen gibt es im Hypophysenvorderlappen?

A
  • Azidophile Zellen: Wachstumshormon (STH), Prolaktin (PRL)
  • Basophile Zellen: Follikelstimulirendes Hormon (FSH), Luteinisierendes Hormon (LH)
  • Chromophobe Zellen: erschöpfte Sekretzellen

Nach Funktion
- Glandotrope Hormone (Steuerungshormone):
o Thyreoideastimulierendes Hormon (TSH),
o Adrenokortikotropes Hormon (ACTH)
o Gonadotrope Hormon FSH und LH

  • Effektorische Hormone
    o Somatrotropes Hormon (STH)
    Prolaktin (PRL)
    o Melanozytenstimulierendes Hormon (MSH)
1126
Q

Welche Funktion hat Oxytocin?

A
  • Auf die Brustdrüse (Milchproduktion)
  • Schwangerschaft (Löst Wehen aus -> Kontraktion der Gebärmutter)
1127
Q

Welche Komplikationen sind bekannt bei Schilddrüsenoperationen?

A
  • Hirnnerven: kommen aus dem Gehirn und ziehen mit den Halsgefäßen nach unten und führen um die Aorta herum, um nach oben zum Kehlkopf zu führen (Umweg)
  • Die Nerven versorgen also den Kehlkopf
  • Wenn man also an der Schilddrüse operiert, kann es sein, dass diese Nerven verletzt werden, Stimmbänder werden beschädigt und Patient bekommt keine Luft mehr
1128
Q

Was ist ein Phäochromozytom?

A
  • (Tumor des Nebennierenmarks)
    o Kein Krebsgeschwür, also gutartige Tumore, ABER
    o Gesteigerte Produktion und Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin
    o Starke Blutdruckerhöhung; Lebensgefahr!
    o Stoffwechselsteigerung
1129
Q

Beschreibe das Nebennierenmark

A
  • Auch Hormondrüse
  • Aus Ektoderm entstanden
    o Enge Beziehung zum Sympathikus, auch gleicher Zelltyp
    o 2 Zelltypen: Noradrenalin und Adrenalin
  • Biologische Wirkungen
    o Herzkreislaufsystem: Adrenalin Zunahme HZV und Steigerung Stoffwechsel; Noradrenalin Zunahme peripherer Widerstand
  • Steuerung der Hormonausschüttung auf nervalem Wege (über
    sympathische Nervensystem)
1130
Q

Welche Hormone werden in der Nebenniere gebildet?

A
  • Cortisol
    o Stresshormon, Freisetzung von Energiereserven (Glukosebildung in der Leber)
    o Mobilisierung freier Fettsäuren aus Fettdepots
    o Hemmung Immunantwort
    o Gefäßkonstriktion (Blutdruckanstieg)
  • Aldosteron (wirkt an der Niere)
    o Reduktion der Ausscheidung von Wasser und Natriumchlorid
    o Steigerung der Kaliumausscheidung
    o Blutdruckanstieg
  • Testosteron
    o Libido, Entwicklung primärer und sekundärer Geschlechtsmerkmale
    o Unterstützung der Spermienbildung beim Mann und Aktivierung der Östrogenbildung bei der Frau
1131
Q

Wie werden die Nebennieren-Hormone gesteuert?

A
  • Nebennierenmark: Steuerung über Sympathikus
  • Nebennierenrinde (Kortisol und Testosteron): Hypothalamo- hypophysäre – Achse
  • Aldesteron: über die Niere (Salz- und Wasserkonzentration, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System - RAAS)
1132
Q

Beschreibe die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse

A
  • Regelkreis mit Eierstöcken
  • Aktivierung über Hypothalamus der hypophysären Hormone FSH und LH
  • Entfalten Wirkung am Eierstock
  • Effektorische Hormone Progesteron und Östrogen werden gebildet
  • Freisetzung der hypothalamischen und hypophysären Hormone werden wiederum gehemmt
  • Gegenseitige Stimulierung und Hemmung löst Zyklus bei Frau aus
1133
Q

Welche Wirkung hat Prolaktin?

A
  • Bildung der Milchgänge in der Schwangerschaft
  • Steuerung der Milchproduktion
  • Stressregulation (Prolaktin bei Angst und Stress erhöht)
  • Bonding (angepasst, wachsam, ängstlich)
  • Hemmung durch Dopamin
  • Nebenwirkung der Neuroleptika (Dopaminantagonisten): Prolaktinausschüttung
1134
Q

Was sind Ursachen einer primären Hypothyreose?

A

angeboren (1:5000 Neugeborene), unbehandelt Kretinismus, daher gesetzlich vorgeschriebenes Hypothyreosescreening bei Neugeborenen

Jodmangel (Struma), heute selten („Jodsalz“)

Autoimmunerkrankung (Hashimoto-Thyreoiditis)
- am häufigsten
- oft zunächst Hyperthyreose, dann Hypothyreose
- Immunsystem greift fälschlicherweise die Zellen der Schilddrüse an
- Lokale Entzündung, die auf die Schilddrüse begrenzt ist
- Diagnostik: Hormonuntersuchung, Bluttest auf Antikörper gegen Schilddrüsengewebe o. Schilddrüsenenzyme = Autoantikörper, Ultraschalluntersuchung der Schilddrüsenknoten

nach Schilddrüsenoperation oder Radiojodtherapie einer Hyperthyreose

1135
Q

Was sind Ursachen einer sekundären Hypothyreose?

A

sekundäre Hypothyreose durch Hypophysenvorderlappeninsuffizienz oder Hypophysentumor

1136
Q

Was sind Ursachen einer tertiäre Hypothyreose?

A

Tumor im Hypothalamus (sehr selten)

1137
Q

Was sind Ursachen für eine Hyperthyreose?

A
  • Morbus Basedow (60-70%)
    o Autoimmunerkrankung, Antikörper gegen TSH-Rezeptor
    o Inzidenz: 40/100 000 Einwohner
    o Typische Augenveränderung (endokrine Orbitopathie)
    o Ausbruch der Krankheit häufig stressinduziert (Stress führt zur Unterdrückung der Suppressor T-Zellen)
    o Merseburger Trias: Struma, Tachykardie, Exophthalamus
  • Schilddrüsenautonomie (Adenome oder disseminiert, meist gutartig)
  • Schwangerschaftshyperthyreose
  • Sekundär durch Hypophysentumor, der TSH produziert (sehr selten)
1138
Q

Wie wird eine Hyperthyreose diagnostiziert?

A
  • Anamnese, klinische Symptome
  • Hormonbestimmungen (T3, T4, TSH, TRH-Test)
  • TSH-Rezeptor-Antikörper
  • Ultraschall der Schilddrüse
  • Szintigraphie
1139
Q

Wie wirkt Cortisol?

A

o Stresshormon, Freisetzung von Energiereserven (Glukosebildung in der Leber)

o Mobilisierung freier Fettsäuren aus Fettdepots

o Hemmung Immunantwort

o Gefäßkonstriktion (Blutdruckanstieg)

1140
Q

Wie wirkt Aldosteron?

A
  • (wirkt an der Niere)

o Reduktion der Ausscheidung von Wasser und NaCl

o Steigerung der Kaliumausscheidung

o Blutdruckanstieg

1141
Q

Wie wirkt Testosteron?

A

o Libido, Entwicklung primärer und sekundärer Geschlechtsmerkmale, Spermienbildung beim Mann (95% aus den Hoden, 5%aus NNR)

o Aktivierung der Östrogenbildung bei der Frau

1142
Q

Was sind Ursachen für eine Überfunktion der Neben-Nieren-Rinde (Morbus-Cushing)?

A
  • Einteilung nach Ort der Störung der HHN-Achse in primär, sekundär und tertiär
  • Überfunktion der Nebennierenrinde (primär, 15%): Adenom = gutartiger Tumor
  • Störung in der Hypophyse (sekundär, zentral = 75%): vermehrte Produktion von ACTH (Tumor in der Hypophyse)
  • Störung im Hypothalamus (tertiär, selten): vermehrte Ausschüttung / Produktion von CRH
  • Andere Ursachen
    o Ektope ACTH-Produktion (Lungentumore, 10%)
    o Sonderfall: exogen induziert (Cortisontherapie, häufig)
1143
Q

Was sind Symptome von Morbus Chushing?

A
  • Vollmondgesicht
  • Fettpolster
  • Gerötete Wangen
  • Quetschungen mit Ecchymosen (Hautblutungen)
  • Hängebauch
  • Geringe Entwicklung der Muskulatur
  • Schlechte Wundheilung
1144
Q

Was sind die psychischen Auswirkungen von Morbus Cushing?

A
  • Affektive Störungen (Depression 50-70%), Manien
  • Halluzinatorische und paranoide Störungen (10-30%)
  • Gedächtnisstörungen (fast alle)
  • Suizidgedanken (10%)
  • Bei Hochdosistherapie kurzfristige euphorisierende Wirkung
  • Häufig bilden sich die Symptome auch nach Normalisierung der Kortison Spiegel nicht vollständig zurück
1145
Q

Wie wird Morbus Cushing therapiert?

A
  • Abhängig von Ursache
  • NNR-Tumor: Operation, Bestrahlung
  • Hypophysen Tumor: Operation
  • Cushing durch Medikamente: Reduktion der Dosis, Wechsel auf andere Medikamente (leider bei manchen Erkrankungen nicht möglich)
1146
Q

Was sind Ursachen für eine Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison)?

A
  • Nebennierenrinde (Primär = Morbus Addison)
    o Autoimmunerkrankung (70-90%), Infektionen, Waterhouse- Fridrichsen-Syndrom
    o betrifft alle Hormone der NNR (Aldosteron, Kortison, Testosteron)
  • Hypophyse (sekundär)
    o Tumor, der keine Hormone produziert und Zellen zerstört
    o betrifft nur Kortison
    o Folge einer Langzeittherapie mit Kortison
  • Hypothalamus (sehr selten)
    o Tumor
    o betrifft nur Kortison (CRH)
1147
Q

Was sind Symptome eines Aldosteronmangels bei Morbus Addison?

A
1148
Q

Was sind Symptome eines Kortisolmangels bei Morbus Addison?

A
1149
Q

Was sind Symptome eines Testosteronmagels bei Morbus Addison?

A
1150
Q

Was sind Symptome von Morbus Addison?

A
  • Hyperpigmentierung (90%) durch vermehrte Produktion des Vorläuferhormons des ACTH im Hypophysenvorderlappen (wird in ACTH und MSH gespalten)
  • MSH regt Melanozyten zur Pigmentierung an
1151
Q

Welche Differentialdiagnoe muss bei Morvus Addison auf jeden Fall ausgeschlossen werden?

A

Depression
- Mindestens 2 Wochen 3 Hauptsymptome und 5 Zusatzsymptome

  • 3 Hauptsymptome
    o Interessenverlust
    o depressive Verstimmung
    o Antriebsmangel
  • Zusatzsymptome
    o Gewichts-, Appetits-, Libidoverlust
    o Schlafstörungen
    o Psychomotorische Hemmung
    o Verlangsamung
    o geringes Selbstwertgefühl
    o Abnehmende Konzentrationsfähigkeit
    o Müdigkeit
    o Suizidale Gedanken
    o Sozialer Rückzug
1152
Q

Wie wird Morbus Addison behandelt?

A

o Morbus Addison: Hormonsubstitution lebenslang aller 3 Hormone
o Sekundäre NNR-Insuffizienz
o bei Hypophysentumor: operative Entfernung

1153
Q

Wie ist die Prognose bei Morbus Addison?

A

o Bei adäquater Substitutionstherapie ist die Lebenserwartung nicht eingeschränkt

o Lebensqualität durch Hormondauertherapie eingeschränkt

o Addison-Krise: plötzliche Absinkender Hormonspiegel durch Stress, körperliche Anstrengung Lebensgefahr

1154
Q

Wie kommt es zur Infertillität bei der Frau?

A

o Organische Ursachen
- Verschlossene Eileiter (nach Entzündungen, angeboren), Tumore in der Gebärmutter, Endometriose, Uterushypoplasie, Uterussepten, polyzystische Ovarien
- Hormonstörungen (Schilddrüsenfunktionsstörungen, Hyperprolaktinämie, Diabetes mellitus)

o Andere Ursachen
- Psychisch, Stress
- Lebensgewohnheiten (Rauchen, Adipositas, Ernährung)

1155
Q

Wie kommt es zur Infertillität beim Mann?

A

o Organische Ursachen
- Verschlossene Samenleiter (Sterilisation, Entzündungen)
- Hoden (Hochstand, Entzündungen, Tumore)

o Andere Ursachen
- Lebensgewohnheiten, Hormonstörungen

1156
Q

Wie entwickelt sich die Unfruchtbarkeit des Mannes?

A
  • Abnahme von Spermienanzahl und -qualität in den vergangenen Jahrzehnten insbesondere in wohlhabenden Ländern (Europas) (etwa halbiert)
  • Abnahme der Spermienqualität (Beweglichkeit, Form des Spermienschwanzes)
  • Altersabhängigkeit
  • In hochentwickelten Ländern liegt heute die Ursache der Kinderlosigkeit in >50% beim Mann
  • Weltweit sind 7% der Männer unfruchtbar
1157
Q

Was ist eine Hyperplokajtinämie?

A

Erkrankung des Prolaktins – Hyperprolaktinämie (Überproduktion)

1158
Q

Was sind Ursachen einer Hyperprolaktinämie?

A

o Dopaminantagonisten (Neuroleptika)

o Prolaktinom (gutartiger Tumor der Hypophyse): es gibt Tumore, die Hormone produzieren vs. Tumore, die keine Hormone produzieren

1159
Q

Beschreibe die Bandscheiben

A
  • Aufbau und Funktion
    o Fester Knorpelring; gallertiger Kern
    o Sorgt für Beweglichkeit und wirkt als Stoßdämpfer und Gelenk zwischen den Wirbeln
  • Bandscheibenvorfall
    o Knorpel der Bandscheibe wird weich, reißt ein
    o Der gallertige Kern quillt nach außen und drückt auf die Nerven
1160
Q

Was sind Polyneuropathien?

A

Erkankung des peripheren Nervensystems

o Veränderung mehrerer Nerven

o Entweder nur Myelinschichtschaden

o Symmetrisch (rechte und linke Seite gleichermaßen beteiligt)

o Zu Beginn distal betonte Parasen

o Schmerzen, sensible Ausfälle

o Gelegentlich motorische Einschränkungen (Muskeleigenreflexe abgeschwächt)

o Im Verlauf Muskelatrophie

1161
Q

Was sind Ursachen für Polyneuropathien?

A

o Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus)
o Toxisch (Alkohol, Medikamente)
o Infektionen, Autoimmunerkrankungen, Niereninsuffizienz

1162
Q

Was ist eine Poliomyelitis?

A

Erkankung im Rückemmark

o Virale Entzündung der motorischen Vorderhörner

o Auch Kinderlähmung genannt

1163
Q

Was ist eine Amyotrophe Lateralsklerose?

A

Erkrankung des Rückenmarks

o Untergang von motorischen Vorderhornzellen

o Degeneration der Vorderhornstränge

o Zunehme Lähmung und Muskeltrophie

o Beginn Hand, Fuß, später auch Hirnstamm mit Sprach- und Schluckstörungen, Lähmungen der Atemmuskulatur

1164
Q

Welche Erkrankungen des Rückenmarks können auf den Hirnstamm übergreifen?

A

Poliomyelitis, amyotrophe Laterasklerose

1165
Q

Welche Folgen hat eine Durchblutungsstörung im Hirnstamm oder Kleinhirn?

A

o Keine Bewusstlosigkeit

o Schwindel, Erbrechen, Schluckstörungen, Sehstörungen

1166
Q

Welche Erkrankungen können im Kleinhirn auftreten?

A

o Störungen der Bewegungskoordination, Schwindel

o Tumor (speziell bei Kindern)

o Blutungen

o Cerebelläre Heredoataxien (Gangstörungen, überschießende Bewegungen, unartikulierte Sprache)

1167
Q

Welche Erkankungen treten häufig im Zwischen- und Mittelhirn auf?

A
  • Tumoren der Hypophyse
    o Hormonproduzierende Tumore (z.B. Prolactinom, Wachstumshormonproduzierende Adenom, ACTH- produzierende Adenome) führen zu entsprechenden Überfunktioneno Tumore ohne Hormonproduktion führen zu Unterfunktion verschiedener Hormonsysteme
  • Erkrankungen des Mittelhirns
    o Morbus Parkinson
  • Erkrankungen der Basalganglien
    o Chorea (hyperkinetisch-hypotone Störung), Folge von Infektionskrankheiten, Funktionsstörung der Basalganglien
    o Torticollis spasticus (hyperkinetische Störung)
1168
Q

Welche Erkrankungen des Großhirns treten häufig auf?

A
  • Durchblutungsstörungen
    o Herzinfarkt, Schlaganfall
  • Tumoren
    o Meist Gliome oder Glioblastome mit schlechter Prognose
    o Metastasen
    o Ependymom
  • Epilepsien
  • Erkrankungen der limbischen Strukturen
  • Alzheimer
  • Schäden durch Operationen
1169
Q

Welche Tumore treten im Hirn auf?

A
  • Astrozytome verschiedener Grade der Malignität ca. 50% sind hochmalige Gliome oder Glioblastome mit schlechter Prognose (Hirngewebe selbst betroffen)
  • Meningeome: gutartig, lassen sich operativ gut entfernen, unterschiedlichste Lokalisationen, davon hängt die Symptomatik ab
  • Metastasen anderer Malignome
  • Medulloblastom: Kleinhirntumor des Kindes, Heilungschance ca. 50%
  • Ependynom u.a. seltene Tumore
1170
Q

Was ist ein Schlaganfall?

A
  • Akute Durchblutungsstörung des Gehirns
  • Folge: Sauerstoffmangel im Gehirn, pro Minute sterben 1 Mio. Nervenzellen ab (Gehirn verbraucht am meisten Sauerstoff)
  • Ursachen
    o Akuter Gefäßverschluss (80%) = ischämischer Infarkt
    o Akute Hirnblutung durch Einriss eines Gefäßes (20%) = hämorrhagischer Infarkt (Blutung drückt auf Gefäße und verschließt diese)
1171
Q

Wie häufig sind Schlaganfälle?

A
  • Lebenszeitprävalenz Frauen (2.5%); Männer (3.3%)
  • Ansteigend mit zunehmendem Alter (verdoppelt bei über 70 Jahren)
  • Inzidenz: 265 000 Schlaganfälle im Jahr (196 000 erstmalig, 66 000 wiederholt)
  • Mortalität: dritthäufigste Todesursache
1172
Q

Was sind Ursachen für einen Schlaganfall?

A

o Arteriosklerose (Arterienverkalkung) -> Thrombus oder Embolie aus verkalkten Hals- / Hirnarterien

o Arterielle Embolie (Herzerkrankungen!, 20%)

o Genetische Prädisposition

1173
Q

Was sind Risikofaktoren fpr einen Schlaganfall?

A

-> wie bei Arteriosklerose, KHK
o Hohes Alter
o Diabetes mellitus
o Bluthochdruck
o Übergewicht
o Übergewicht
o Mangelnde Bewegung
o Rauchen
o Herzkrankheiten (Vorhofflimmern, Herzklappenerkrankungen)

1174
Q

Welche Symptome treten bei einem Schlaganfall auf?

A
  • Im Gegensatz zum Herzinfarkt stehen nicht Schmerzen im Vordergrund, sondern neurologische Symptome
  • Plötzlich einsetzende (sec.-min) Schwäche oder ein Gefühl von Taubheit auf einer Körperseite (vollständig oder teilweise)
  • Plötzlich einsetzende Gesichtslähmung wie z.B. hängende Mundwinkel
  • Unverständliche oder undeutliche Sprache
  • Sehstörungen wie z.B. Blindheit auf einem Auge, halbseitige Sehstörungen, Doppeltsehen
  • Plötzlich sehr starke Kopfschmerzen, sog. Vernichtungskopfschmerz
  • Plötzliche Bewusstlosigkeit
  • Da oft ältere Patienten betroffen sind, werden die ersten Symptome häufig nicht ernst genommen. Dadurch wird oft Zeit verloren
1175
Q

Welche Sofortmaßnahmen sollten bei einem Schlaganfall eingeleitet werden?

A
  • Sicherung der Vitalfunktionen (Atmung, Kreislauf)
  • Schnellstmögliche fachgerechte Behandlung (Ziel: Begrenzung der Anzahl abgestorbener Hirnzellen)
  • Notarzt rufen
  • Patient beobachten
  • Notarzt
    o Blutdruckkontrolle (hochnormal belassen)
    o Sauerstoffgabe
    o Einlieferung ins Krankenhaus mit Stroke Unit (spezialisierte Behandlung)
1176
Q

Wie wird ein Schlaganfall diagnostiziert?

A
  • Neurologische Untersuchung (betroffenes Hirnareal)
  • CT-Untersuchung
    o Ausschluss intrazerebrale Blutung
    o Beurteilung der Hirndurchblutung (CT-Angiographie)
    o Cave: Hirninfarkt erst nach 3-4 Stunden sichtbar
  • Angiographie (Gefäßdarstellung mit Kontrastmittel): Gefäßverschlüsse finden
  • Spezielle MRT-Untersuchungen zeigen gefährdete Hirnareale (noch ischämisch, aber noch nicht abgestorben)
1177
Q

Wie wir ein Schlaganfall behandelt?

A
  • Jede Minute zählt (bis zu 1 Mio. Nervenzellen pro Minute)
  • Ziele
    o Schnelle Wiederherstellung der Durchblutung des betroffenen Gehirnareals durch
    o Wiedereröffnung des verschlossenen Gefäßes (<3 h)
    o Entfernung des Thrombus (Thrombektomie) oder Auflösung des Thrombus (Thrombolyse)
    o Frühe Widerherstellung der Funktion – Rehabilitation beginnt am 1. Tag (Stroke Unit)
1178
Q

Was sind wichtige Schritte der rehabilitation nach einem Schlaganfall?

A
  • Risikofaktoren reduzieren
    o Blutdruckkontrolle
    o Fettstoffwechselstörung behandeln (Pipidsenker)
    o Gewichtsreduktion
    o Körperliche Bewegung
    o Ggf. Behandlung mit Blut Gerinnungshemmern
  • Widerherstellung der Funktionen
    o Ergotherapie
    o Logopädie
    o Physiotherapie
    o Neuropsychologisches Training
    o Psychotherapeutisches Verfahren, Biofeedback-Training zur Bewältigung der neuen Alltagssituation
1179
Q

Was ist eine Epilepsie?

A
  • Anfallsartige, oft mit Bewusstseinsverlust verbundene motorische und / oder sensorische Störungen
  • Ursache: Abnorme Erregungsprozesse von Hirnzellen mit EEG- Veränderungen
  • Differenzierung: Generalisiert vs. Fokal
  • Ätiologie: idiopathisch, erbliche Komponente, Symptomatisch (andere Grundkrankheit: Tumore, Durchblutungsstörung, Folge eines Schädel-Hirntraumas)
1180
Q

Welche Formen der Epilepsie sind zu unterscheiden?

A
  • Grand-mal Epilepsie: großer generalisierter Krampfanfall, oft mit Aura, plötzlich Muskelstarre, Atemstillstand, Bewusstlosigkeit, Zuckungen, Schaum vor dem Mund, unkontrollierter Urin- und Stuhlabgang, spontanes Ende, zunächst Verwirrtheit, dann wieder klares Bewusstsein)
  • Absencen (Petit-mal-Epilepsie) meist bei Kindern (kurzfristige Bewusstlosigkeit, wenige Sekunden), ruckartige Krämpfe, Übergang in Grand-mal-Epilepsien möglich, meist Verschwinden im Erwachsenenalter
  • Partielle (fokale) Anfälle: Motorische oder sensorische Symptome einzelner Körperregionen (einzelne Hirnregionen betroffen), können auch Geschmacksstörungen oder optische Halluzinationen sein
1181
Q

Wie werden Epilepsien behandelt?

A
  • Bei symptomatischen Epilepsien: Behandlung der Grundkrankheit
  • Medikamente: Antiepileptika
  • Vermeiden von Auslösern eines Anfalls (Stress, Licht, Alkohol)
  • Schutz vor Verletzungen während eines Anfalls (eine der Hauptgefahren)
  • Schulungen Angehöriger
1182
Q

Nenne wichtige Aminosäuretransmitter

A
  • Glycin: hemmender Transmitter, an motorischen Neuronen, keine Zusammenhänge mit psychischen Störungen bekannt
  • Glutamat: erregender Transmitter, kann Kopfschmerzen verursachen, wichtige Rolle bei Speicherung von Gedächtnisinhalten; Alkohol hemmt entsprechenden Rezeptor (NMDA-Rezeptor) was zu Gedächtnislücken führt, epileptische Anfälle bei Alkoholentzug durch Stimulation der (nicht mehr blockierten) Rezeptoren
  • GABA: wichtigster hemmende Transmitter im ZNS; 3 Substypen; besteht aus 4 Untereinheiten, 2 können durch Benzodiazepine binden; Benzodiazepine wirken also durch Verstärkung der GABA-Wirkung, haben keine eigenen Wirkung (daher weniger toxisch), weiter Bindungsstelle für Barbiturate
1183
Q

Nenne wichtige Monoamine als Transmitter

A
  • Dopamin: Inaktivierung durch Wiederaufnahme (Blockade durch Kokain), 5 Subtypen: D2- und D4- für Schizophrenie wichtig, Halluzinationen, Wahnvorstellungen sollen vermehrte Aktivität des. Dopaminergen Systems aufweisen, extrapyramidal- motorische Störung bei Mangel
    o Dopamin wirkt in verschiedenen Nervenbahnen des Hirns und kann dadurch verschiedene Wirkungen haben
  • Noradrenalin: Überträger im Sympathikus, früher wurde Depression durch Katecholaminmangel erklärt, manische Störung durch Überaktivität
  • Serotonin: Regulation des Essverhaltens, Schlafes, Aktivierung für zu aggressiven Verhalten, Serotoninmangel-Hypothese als Ursache der Depression
1184
Q

Wie funktioniert Acetylcholin als Neurotransmitter?

A
  • Überträger im Parasympatikus
  • Beteiligt bei Schlaf (REM-Phasen); Konsolidierung von Gedächtnisinhalten
  • Bei Alzheimer Krankheit soll eine Störung im cholinergen System beteiligt sein, bei depressiver Stimmung cholinerges Übergewicht
1185
Q

Wie funktionieren endogenen Opioide als Neurotransmitter?

A
  • Opiode sind Transmitter, die in der Hypophyse gebildet werden und einen Hormoncharakter aufweisen
  • Schmerzlindernd, Euphorische Wirkung, Darmlähmung
  • Wirkstelle: Rückenmark, Husten-/Atemzentrum
  • Theorien über Störungen im Opiat-System bei frühkindlichem Autismus
1186
Q

Wie funktioniert NO Stichstoffmonoxis als Neurotransmitter?

A
  • Lösliches Gas
  • Wirkort: Gefäßmuskelzellen
  • Hemmt Gefäßmuskulatur, führt zu Gefäßerweiterung
  • Viagra verlängert Wirkung von NO am Rezeptor
1187
Q

Wie beeinflussen Agonisten pharmakologisch die Neurotransmitter?

A

Verstärkung von Effekten der Transmitter durch
1. Stimulation der Produktion
2. Förderung der Ausschüttung, teilweise durch Blockade präsynaptischer Rezeptoren (z.B. Antidepressive)
3. Hemmung der Transmitterinaktivierung: Wiederaufnahmehemmung oder Hemmung des abbauenden Enzyms
4. Direkte Stimulation postsynaptischer Rezeptoren
5. Sensitivierung postsynaptischer Rezeptoren
6. Förderung der nachgeschalteten Signaltransduktion (second messenger) -> der Abbau des second messenger wird blockiert, dadurch wird die Wirkung verlängert

1188
Q

Wie beeinflussen Antagonisten pharmakologisch die Neurotransmitter?

A

Schwächung von Effekten der Transmitter
1. Blockade postsynaptischer Rezeptoren (Verdrängung der eigentlichen wirksamen Liganden) (z.B. Neuroleptika)
2. Hemmung der nachgeschalteten Signaltransduktion durch Abschwächung der Wirkung am Rezeptor

1189
Q

Welche Ursachen gibt es für Depressionen?

A
  • 50% genetisch determiniert
  • Verminderte noradrenerge Transmission
  • Verminderung Bindungskapazität von Serotonin-Rezeptoren
  • Erhöhte Aktivität von CRH, Glukokortikoiden
  • Atrophie des frontalen und präfrontalen Kortex und Hippocampus
  • Verminderte Neurogenese im Hippocampus
  • Reduktion des zerebralen Blutflusses im frontalen Kortex
    o Monoaminmangel-Hypothese
    Depression ist funktioneller Mangel der serotonergen und noradrenergen Transmission
    o Mensch besitzt 15000 noradrenerge und 350000 s erotonerge Neurone
    o ist eine Hypothese, die nicht alles erklärt
  • Bei Depression ist die Expression präsynaptischer inhibitorischer α2- Rezeptoren erhöht (Müdigkeit, Apathie, Erschöpfung)
  • Auch Expression präsynaptischer serotonerger Rezeptoren erhöht, Serotoninbildung reduziert, postsynaptische Rezeptoren vermindert (Angst, Suizidalität)
1190
Q

Wie wirken Antidepressiva?

A
  • Noradrenalin: Inaktivierung und pharmakologische Beeinflussung
  • Inaktivierung des Transmitters:
    o Noradrenalin-Transporter (NET) = Pumpe, die Neurotransmitter wieder in Synapse bringt
    o Transmitter werden abgebaut, aber überwiegend wieder in Bläschen aufgenommen und für den nächsten Impuls gespeichert
    o Präsynaptische a2-Rezeptoren: führen zu Hemmung der Freisetzung von Noradrenalin. Werden aktiviert wenn freies Noradrenalin in Zelle wandert und bindet, weitere Freisetzung wird dadurch gestoppt
1191
Q

Nenne Beispiele für die pharmakologische Beeinflussung der Freisetzung des Noradrenalins?

A

o 1. Möglichkeit: NRI (Noradrenalin-Reuptake-Inhibitoren); Pumpe (NET) wird gehemmt (Wiederaufnahmehemmer)

o 2. Möglichkeit: MAO-A-Hemmer (Monoaminoxidase): Enzym, das Monoamine unwirksam macht; kann medikamentös gehemmt werden durch MAO-A-Hemmer

o 3. Möglichkeit: a2-Antagonisten können medikamentös gehemmt werden

1192
Q

Welche Wirkmechanismen greifen bei Antideoressiva?

A
  • Selektive Hemmung der Noradrenalin Wideraufnahme (SNRI): erhöhte Konzentration von NA und längere Wirkung
  • Selektive Hemmung der Serotonin Wideraufnahme (SSRI)
  • Direkte Hemmung der präsynaptischen a2-Rezeptoren
  • Direkte Hemmung der postsynaptischen 5HT2A-Rezeptoren
  • Hemmung des Abbaus von Noradrenalin und Serotonin durch Hemmung der Monoaminoxidase (MAO-Hemmer)
1193
Q

Welche vegetativen Nebenwirkungen können durch die Hemmung anderer Rezeptoren bei der Einnahme von Antidepressiva auftreten?

A
  • Hemmung der muskarinergen Acetylcholin-Rezeptoren (Parasympathikus): Mundtrockenheit, Akkomodationsstörung des Auges, Verschwommenes Sehen, Obstipation, Harnverhalt, Tachykardie
  • Hemmung der a1-Rezeptoren (Sympathikus, Gefäße): Hypotonie, reflektorische Tachykardie, Schwindel
  • Hemmung des Histamin1-Rezeptors: Sedierung, Schlafneigung, Appetitssteigerung, Gewichtszuname
  • Hemmung der peripheren noradrenergen und serotonergen Rezeptoren: starkes Schwitzen, Harnverhalt, Blutdruckanstieg
1194
Q

Was passiert wenn Antidepressiva nicht wirken?

A
  • Kombination zweier Antidepressiva verschiedener Klassen
  • Augmentationsstrategien (1. Wahl: Lithium; oder atypische Antipsychotika)
  • Wechsel zu einem neuen Antidepressivum einer anderen oder derselben pharmakologischen Klasse
  • Parallele Psychotherapie
  • Erwägung einer EKT (Elektrokrampftherapie) zu jedem Zeitpunkt der Behandlung
1195
Q

Wie wird Shizophrenie Pharmakotherapeutisch behandelt?

A
  • Therapie der Schizophrenie und anderer Psychosen erfolgt durch Neuroleptika
  • Alle Neuroleptika greifen in die Signalübertragung von Dopamin allein oder Dopamin + Serotonin ein
  • Primärer Wirkmechanismus ist die Hemmung der Dopamin2- und 5-HAT-Rezeptoren
  • Neuroleptika haben eine antipsychotische, sedierende und psychomotorische Wirkung
  • Vererbung
    o Verlust von Neuronen und Synapsenzahl v.a. im frontotemporalen Kortex und limbischen System
    o Vergrößerung der Ventrikel
    o Erhöhte Synthese und Freisetzung von Dopamin im limbischen System
    o Verminderte Dopamin-Transmission im frontalen Kortex
    o Unterfunktion des Glutamat-Systems
  • Folge somatischer Erkrankungen
    o Hypo-, Hyperglykämie
    o Hepatische Enzephalopathie
    o Schwangerschaft, Wochenbett
  • Positivsymptome (Gedankenlautwerden, Halluzinationen, etc.) vs. Negativsymptome (sozialer, affektiver Rückzug, Antriebsarmut, etc.)
1196
Q

Welche Extrapyramidal-motorische Nebenwirkungen können Neuroleptika haben?

A
  • Frühdyskinesien
    o Reversible Verkrampfung der mimischen Muskulatur (Augen)
    o Zungen- und Schlundkrämpfe (relatives Übergewicht cholinerger Neurone)
  • Parkinsonoid
    o Ähnlich Morbus Parkinson: Rigor, Tremor, Akinese
    o Starre Mimik
    o Reversibel
  • Akathisie
    o Quälende motorische Unruhe (bis zur Suizidalität)
    o reversibel
  • Spätdyskinesien
    o Nach Monaten oder Jahren und oft irreversibel
    o Stereotype Kau-, Zungen- und Schmatz Bewegungen, werden als quälend empfunden
  • Therapie: Anticholinergika
1197
Q

Welche Nebenwirkungen können Neuroleptika aufgrund der Hemmung muskarinerger ACh-, H1- und a1-Rezeptoren haben?

A
  • Grundsätzlich ähnlich wie Antidepressiva
  • Sedierung durch Hemmung der H1-Rezeptoren bei Schizophrenie therapeutisch notwendig und sehr wirkungsvoll (z.B. bei Erregungszuständen)
  • Gewichtszunahme durch H1-Rezeptorhemmung
1198
Q

Was sind Indikatoren für die Behandlung mit Neuroleptika?

A
  • Klassische Indikationen
    o Akute psychotische Zustandsbilder
    o Chronische schizophrene Psychosen
    o Rezidivprophylaxe bei chronischen schizophrenen Psychosen
    o Psychomotorische Erregtheit
  • Neuere Indikationen
    o Akute bipolare (gemischte) Episoden
    o Akute bipolare Depression
    o Rezidivprophylaxe bei bipolaren Störungen
1199
Q

Wie werden rheumatische Krankheiten mit Labortests diagnostiziert?

A
  • Labortests allgemein für Entzündungen
    o Blutsenkungsgeschwindigkeit (allgemeiner Test, unspezifisch)
    o CRP-C Gehalt im Blut (Referenzwert <10 mg/l) (allgemeiner Test, unspezifisch)
    o Anzahl der weißen Blutkörperchen (allgemeiner Test, unspezifisch)
  • Tests für Rheuma
    o Gehalt des Immunglobulin G (IgG)
    o Gehalt Peptid-Antikörper (deutlich genauer)
1200
Q

Was ist der systolische und was der diastolische Wert?

A

Der systolische Blutdruck misst den Druck beim Herzschlag – also wenn sich der Herzmuskel zusammenzieht und sauerstoffreiches Blut in die Gefäße pumpt.

Der diastolische Blutdruck misst den Druck auf die Gefäße, wenn der Herzmuskel erschlafft. Der diastolische Druck ist niedriger als der systolische.

Eine Person, deren Messwerte mit 132/88 mmHg angegeben werden, hat also einen

systolischen Blutdruck von 132 mmHg und
einen diastolischen Blutdruck von 88 mmHg.