MCAS et infarctus du myocarde_CO Flashcards
Nommer des facteurs de risques modifiables et non-modifiables de l’athérosclérose
Non-Modifiables :
- Histoire familiale
- Âge
- Sexe masculin
modifiables:
- HTA
- Dyslipidémie
- Diabète
- Obésité
- Tabagisme
- Inflammation chronique
Nommer les 4 grades de l’athérosclérose
Grade 1: Stade précoce, stries lipidiques
Grade 2: Stade médian, plaques athéromateuses non-compliquées
Grade 3: Plaques confluentes
Grade 4: Plaques ulcérées et/ou hémorragiques
Nommez les 4 lésions athérosclérotiques
progressives
- Épaississement intimal (pathologique)
- Fibroathérome (plaque stable)
- Hémorragie confinée à la plaque ou plaque fissurée
- Fibroathérome à coque fibreuse mince (plaque vulnérable)
Qu’est-ce qui caractérise les lésions athérosclérotiques progressives
Elles peuvent progresser graduellement ou subir un changement aigu de la plaque menant à une obstruction +/- significative de la lumière de l’artère.
Quelle est la lésion athérosclérotique progressive la plus à risque de rupture
Fibroathérome à coque fibreuse mince (plaque vulnérable) : caractérisée par une plaque d’athérome avec une coque fibreuse mince (< 65 um)
Lors de l’évaluation d’un pontage nommer les prélèvements à effectuer
- L’anastomose proximale (si pontage veineux)
- Lit d’aval
À l’examen histologique d’un pontage, comment s’assurer qu’on est bien au site d’une anastomose
Présence de fils de prolène (bleuté) ou de trous de part et d’autre des vaiseaux d’intérêt
Qu’est-ce qu’une sténose critique
- Obstruction de >70% de la lumière.
- à ce stade, une augmentation de la demande des cardiomyocytes ou une diminution du flot sanguin cause une ischémie transitoire sans nécrose; C’est l’angine stable.
Qu’est ce qui différencie l’angine stable du syndrome coronarien aigu au point de vu des cardiomyocytes
- L’angine stable n’entraine pas de nécrose des cardiomyocytes, juste une ischémie transitoire.
- Le syndrome coronarien aigu entraine une nécrose irréversible
Décrivez la pathogénèse du syndrome coronarien aigu
- Alteration aiguë de la plaque avec dommages endothéliaux
- Adhésion plaquettaire avec formation de thrombi
- Activation plaquettaire +/- vasospasme
- Cascade de coagulation avec croissance du thrombus
- Occlusion de la lumière
- Ischémie cardiaque
Quelles sont les signes autopsiques qui peuvent nous faire évoquer une mort subite cardiaque
≥1 des critères suivants sont présents à l’autopsie:
- Sténose sévère ou critique sur ≥1 des troncs coronariens principaux
- Changements aigus de la plaque ± occlusion
- Infarctus aigu
- Cicatrice secondaire à un infarctus
Nommer par ordre d’importance les artères les
plus souvent responsables dans les maladies
ischémiques athérosclérotiques
- Interventriculaire antérieure (40-50%)
- Coronaire droite (30-40%)
- Circonflexe (15-20%)
À l’autopsie, il y a un infarctus au niveau de la paroi latérale du ventricule gauche. Quelle est l’artère la plus susceptible d’être atteinte ?
La circonflexe
À l’autopsie, il y a un infarctus au niveau de la paroi postérieur. Quelle est l’artère la plus susceptible d’être atteinte ?
- La coronaire droite (dans 80-85% des cas; si dominance droite)
- La circonflexe (dans 10% des cas si dominance gauche)
-NB: Codominance dans environ 10% des cas
À l’autopsie le patient présente une œdème pulmonaire avec atteinte de la coronaire droite. Expliquer le site anatomique probablement atteinte ainsi que le mécanisme sous-jacent
Une atteinte de la coronaire droite cause une ischémie du pilier postérieur de la valve mitrale (2/3 de la valve) causant une dysfonction valvulaire mitrale et un œdème pulmonaire.
Qu’est ce que
- L’infarctus sous-endocardique
- L’infarctus transmural ?
- Nécrose des cardiomyocytes limitée à <50% de l’épaisseur du myocarde
- Nécrose des cardiomyocytes limitée à >50% de l’épaisseur du myocarde
Décrivez des situations potentielles menant à de la nécrose sous-endocardique
- Obstruction transitoire (< 3h) ou partielle de la lumière
- Hypotension globale (l’atteinte sera circonférentielle)
- Embolie dans les petits vaisseaux (tumorale ou thrombus)
- Maladie systémiques (ex: sarcoïdose ou myocardite à cellules géantes); cause une atteinte ne respectant ni les territoires, ni l’ordre attendu des dommages allant de l’endocarde à l’épicarde
À l’autopsie, il y a un infarctus au niveau de la paroi antérieure du ventricule gauche et du 2/3 antérieur du septum interventriculaire. Quelle est l’artère la plus susceptible d’être atteinte ?
L’IVA
Décrivez des facteurs pouvant influencer la morphologie de l’infarctus
- Sévérité et vitesse de développement de l’occlusion coronarienne.
- Durée de l’occlusion.
- Localisation et taille du lit vasculaire perfusé par l’artère occluse.
- Besoins métaboliques du myocarde de la zone à risque.
- Étendue de la vascularisation collatérale.
- Présence, site et sévérité du spasme coronarien associé.
- Autres : variations de pression artérielle, rythme cardiaque, fréquence cardiaque.
À partir de combien d’heures voit-on apparaître des trouvailles macroscopiques de l’infarctus aigu ?
Environ 12h
À l’autopsie, il y a une cicatrice ancienne d’infarctus du myocarde. Sans avoir fait d’histologie, quel est l’âge de cette lésion ?
Au moins 2 mois (au stade de cicatrice, il n’est plus possible de dater avec précision au delà de 2 mois)
À l’autopsie, il y a des taches/marbrures dans le territoire de l’IVA. Sans avoir fait d’histologie, quel est l’âge de cette lésion
Environ 12-24 heures
À l’autopsie, il y a un foyer d’aspect tacheté avec centre jaunâtre dans le territoire de la Cx. Sans avoir fait d’histologie, quel est l’âge de cette lésion
1-3 jours
Nommez des situations possibles d’atteinte de l’épicardique sans atteinte de l’endocarde
- Vasospasme
- Vasculite
- Maladie systémiques (ex: sarcoïdose ou myocardite à cellules géantes); cause une atteinte ne respectant ni les territoires, ni l’ordre attendu des dommages allant de l’endocarde à l’épicarde
En présence d’un foyer d’infarctus, quel est l’endroit le plus fiable pour dater la lésion
En périphérie (car si lésion très étendue le centre peut prendre un certain temps avant d’être atteint par le processus de réparation)
Quel est l’âge de la lésion ?
- Nécrose de coagulation, pertes des stries, infiltrat neutrophilique important
1-3 jours
Quel est l’âge de la lésion ? :
- Destruction des myocytes, perte des noyaux, caryorrhexie des neutrophiles,
phagocytose de débris par macrophages en périphérie
3-7 jours
Quel est l’âge de la lésion ? :
- Tissu de granulation développé et vascularisé, infiltration fibroblastique, début de
déposition de collagène, hémosidérophages
10-14 jours
Quel est l’âge de la lésion ?
- Tissu cicatriciel dense, +/- métaplasie adipeuse
> 2 mois
Décrivez les bandes de contraction, leur physiopatho et leur utilité en autopsie
- Type de nécrose spécifique aux cardiomyocytes
- Bandes hyperéosinophiles, teinte de « gomme-balloune », traversant le cardiomyocyte de part en part
- Causée par un dommage de reperfusion
- On peut les retrouver autour de 12 à 24 h après l’évènement aigue.
NB: Les bandes de contractions peuvent se présenter sans reperfusion, en cas d’arythmie maligne ou secondairement à une stimulation adrénergique (ex : réanimation). Cette trouvaille est donc significative surtout lorsque présente selon un territoire donné
Nommez 4 complications macroscopiques de l’infarctus du myocarde
- La rupture myocardique
- L’anévrisme ventriculaire
- Le thrombus mural
- La rupture du muscle papillaire
Nommer une trouvaille histologique classique des cardiomyocytes pouvant nous faire évoquer une maladie cardiaque ischémique chronique
La vacuolisation sous-endocardique
Nommez les 4 patrons d’arthérosclérose selon le Robbins
- Artériolosclérose
- Médiacalcinose de Mönckeberg
- Hyperplasie intimale fibromusculaire
- Athérosclérose
Quel est l’aspect macroscopique d’un infarctus myocardique datant de 3-7 jours?
centre jaune pâle avec bordure hyperémiée
Par quels mécanismes les lipides contribuent-ils au développement d’athérosclérose?
Niveaux sériques élevés → accumulation dans la paroi vasculaire → dysfonction des cellules endothéliales par la formation de radicaux libres → athérome qui fait protrusion dans la lumière →obstruction mécanique/rupture → thrombose
Comment nomme-t-on les lésions précurseurs de plaques d’athéromathose?
- Stries lipidiques (fatty streaks)
- contiennent des macrophages spumeux
Quelles sont les 4 composantes principales d’une plaque d’athérosclérose?
- Cellules : musculaires lisses, macrophages, lymphocytes T
- Matrice extracellulaire (collagène, fibres élastiques, protéoglycans)
- Lipides intra et extracellulaires
- Calcifications (plus tard)
Quelles sont les structures de base d’une plaque d’athérosclérose?
- Cap fibreux (cellules musculaires lisses et collagène dense)
- «l’épaule» sous et à côté du cap fibreux (macrophages, lympohcytes T, cellules musculaires lisses)
- Centre nécrotique (lipides (cholestérol/cholestérol esters), débris cellulaires, cellules spumeuses, fibrine, thrombus +/- organisé)
- néovascularisation en périphérie
Quels sont les 4 classes de changements secondaires peuvent survenir dans une plaque athéromateuse?
- Rupture, ulcération, érosion
- Hémorragie intra-plaque
- Athéroembolisme
- Dilatation anévrysmale
Différenciez une plaque stable d’une plaque vulnérable
Plaque stable :
* petit core athéromateux
* revêtement fibreux épais
* peu d’inflammation
Plaque vulnérable :
* core athéromateux de grande taille et déformable
* revêtement fibreux aminci
* inflammation importante
* possiblilité de rupture
le cap fibreux est en continuel remodelage
décrire les étapes de la pathogénèse de l’athérosclérose
- Lésions et dysfonctionnements endothéliaux, provoquant (entre autres) une augmentation de la perméabilité vasculaire, l’adhésion des leucocytes et de la thrombose.
- Accumulation de lipoprotéines (principalement LDL et ses formes oxydées) dans la paroi vasculaire.
- Adhésion des monocytes à l’endothélium, suivie d’une migration dans l’intima et d’une transformation en macrophages et en cellules spumeuses.
- Adhérence plaquettaire.
- Libération de facteurs à partir des plaquettes activées, des macrophages et des cellules de la paroi vasculaire, induisant le recrutement des cellules musculaires lisses, soit à partir de la média, soit à partir des précurseurs circulants.
- Prolifération de cellules musculaires lisses, production de matrice extracellulaire et recrutement de lymphocytes T.
- Accumulation de lipides à la fois extracellulaire et intracellulaire (macrophages et cellules musculaires lisses).
- Calcification de la matrice extracellulaire et des débris nécrotiques tard dans la pathogenèse.
hypothèse de la “réponse à l’injure” de l’endothélium
quels sont les lipides retrouvés au sein de la plaque d’athérosclérose
- cholestérol
- esters de cholestérol
quel est l’impact d’une rupture/ulcération/érosion d’une plaque d’athrosclérose
- le sang sera exposé à des substances hautement thrombogéniques
- thrombose partielle/complète de la lumière du vaisseau
- si survie → le thrombus peut s’organiser et totalement s’incorporer dans la plaque en croissance
Combien de temps faut-il pour que:
a) l’ATP soit réduit à 50%?
b) l’ATP soit réduit à 10%?
c) des lésions cellulaires irréversibles surviennent?
d) des lésions microvasculaires surviennent?
a) ATP à 50%: 10 minutes
b) ATP à 10%: 40 minutes
c) Lésions cellulaires irréversibles: 20-40 minutes
d) Lésions microvasculaires: > 1h
Pourquoi la région sous-endocardique est elle la plus sensible à l’ischémie?
- Parce qu’elle est la dernière zone à recevoir l’apport sanguin des vaisseaux épicardiques
- Parce qu’elle est soumises aux fortes pressions exercées par la contraction du myocarde, ce qui altère l’apport sanguin
Quels sont les trois patrons d’infarctus du myocarde?
- Patron transmural
- Patron sous-endocardique
- Micro-infarctus multifocaux
Quelle sont les fréquences et les territoires associés aux infarctus de chacune des trois principales artères coronaires?
- Artère descendante antérieure (40-50%): paroi antérieure du VG près de l’apex; septum ventriculaire antérieur; apex de façon circonférentielle
- Artère coronaire droite (30-40%): paroi inféro-postérieure du VG; septum ventriculaire postérieur; paroi inféro-postérieure du VD
- Artère circonflexe (15-20%): paroi latérale du VG sauf à l’apex
Comment démontrer un infarctus du myocarde remontant à 2-3h avant le décès? Quel en est le mécanisme?
Coloration au chlorure de triphényltétrazolium des tranches de myocarde:
* Myocarde viable rouge brique
* Myocarde nécrotique pâle, non coloré
Mécanisme:
* La coloration résulte d’une réaction avec la lactate déshydrogénase dont l’activité est préservée dans les cardiomyocytes viables.
* Dans les cellules nécrotiques, les membranes cellulaires endommagées entraînent la fuite de la lactate déshydrogénase, donc les zones nécrotiques ne sont pas colorées.
Décrivez l’évolution dans le temps des changements MACROSCOPIQUES d’un infarctus du myocarde
- 4-12h: MI invisibles, mais pouvant être mis en évidence par coloration au chlorure de trtiphenyltetrazolium
- 12-24h: infarctus pâle à cyanotique
- 1-3 jours: lésions progressivement mieux définies, jaunâtres, mollasses
- 4-7 jours: couleur jaunâtre maximale avec zones rouge-gris en bordure de l’infarctus
- 1-2 mois: cicatrice fibreuse gris-blanchâtre qui remplace progressivement la lésion
- > 2 mois: cicatrisation complète
Décrivez l’évolution dans le temps des changements MICROSCOPIQUES d’un infarctus du myocarde
- 1/2-4h: myocytes wavy en bordure de l’infarctus
- 4-12h: nécrose coagulation précoce, oedème , hémorragie
- 12-72h: nécrose coagulative (myocytes nécrotiques hyperéosinophiliques avec pyknose du noyau); infiltrat neutrophilique progressif, bandes de contraction
- 1-3 jours: nécrose de coagulation, perte de noyau et striations, infiltrat interstitiel de neutrophiles
- 3-7 jours: macrophages qui viennent phagocyter les myocytes nécrotiques
- 7-10 jours: le tissu nécrotique est remplacé par du tissu de granulation
- >2 semaines: remplacement progressif du tissu de granulation par une cicatrice fibreuse
Nommez les facteurs qui contribuent aux lésions secondaires à la reperfusion
- Dysfonction mitochondriale
- Hypercontracture des myocytes
- Radicaux libres
- Agrégation de leucocytes
- Activation des plaquettes et du complément
Nommez une trouvaille histologique caractéristique des myocytes nécrotiques qui sont reperfusés
- Contraction band necrosis
- bandes eosinophiliques
- sarcomères hypercontractés
- résulte d’un influx de calcium à travers la membrane plasmique → ↑ interaction actine-myosine
- en absence d’ATP, les sarcomès ne peuvent se relaxer et reste dans cet état tétanique agonal
Nommez trois marqueurs biochimiques d’infarctus du myocarde et leur évolution dans le temps
- CK-MB: détectable à 3-12h, pic à 24h, retour à la normale en 48-72h
- Troponine T: détetctable à 3-12h, retour à la normale en 5-14 jours
- Troponine I: détectable à 3-12h, retour à la normale en 5-10 jours
Quelles sont les conséquences et complications potentielles d’un infarctus du myocarde?
- Dysfonction contractile (symptômes selon l’importance de l’étendue de l’infarctus: hypotension systémique, oedème/congestion pulmonaire, choc cardiogénique)
- Arythmies
- Rupture ventriculaire → hémopéricarde → tamponade
- Dysfonction des muscles papillaires → régurgitation mitrale
- Péricardite fibrinohémorragique → syndrome de Dressler
- Thrombose murale adjacente à une zone non-contractile (et donc risque d’embolie systémique)
- dilatation de la paroi du myocarde infarcie
- Anévrisme ventriculaire
- Infarctus de la zone adjacente à l’infarctus primaire
- insuffisance cardiaque progressive
quels sont les conséquences biochimiques hâtives de l’ischémie myocardique
- arrêt du métabolisme aérobique en quelques secondes → production inadéquate d’ATP et de créatine phosphate
- accumulation de métabolites nuisibles (acide lactique)
- arrêt de la contractilité car dépend de l’apport en oxygène/nutriments → ↓ fonction systolique
