MCAS et infarctus du myocarde - CO Flashcards

1
Q

Nommer des facteurs de risque modifiables et non-modifiables de l’athérosclérose

A

Non-modifiables :
- Histoire familiale
- Âge
- Sexe masculin

Modifiables:
- HTA
- Dyslipidémie
- Diabète
- Obésité
- Tabagisme
- Inflammation chronique

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2
Q

Nommer les 4 grades de l’athérosclérose

A

Grade 1: Stade précoce, stries lipidiques
Grade 2: Stade médian, plaques athéromateuses non-compliquées
Grade 3: Plaques confluentes
Grade 4: Plaques ulcérées et/ou hémorragiques

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3
Q

Nommez les 4 lésions athérosclérotiques

progressives

A
  1. Épaississement intimal (pathologique)
  2. Fibroathérome (plaque stable)
  3. Hémorragie confinée à la plaque ou plaque fissurée
  4. Fibroathérome à coque fibreuse mince (plaque vulnérable)
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4
Q

Qu’est-ce qui caractérise les lésions athérosclérotiques progressives

A

Elles peuvent progresser graduellement ou subir un changement aigu de la plaque menant à une obstruction +/- significative de la lumière de l’artère.

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5
Q

Quelle est la lésion athérosclérotique progressive la plus à risque de rupture

A

Fibroathérome à coque fibreuse mince (plaque vulnérable) : caractérisée par une plaque d’athérome avec une coque fibreuse mince (< 65 um)

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6
Q

Lors de l’évaluation d’un pontage nommer les prélèvements à effectuer

A
  • L’anastomose proximale (si pontage veineux)
  • Lit d’aval
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7
Q

À l’examen histologique d’un pontage, comment s’assurer qu’on est bien au site d’une anastomose

A

Présence de fils de prolène (bleuté) ou de trous de part et d’autre des vaiseaux d’intérêt

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8
Q

Qu’est-ce qu’une sténose critique

A
  • Obstruction de >70% de la lumière.
  • à ce stade, une augmentation de la demande des cardiomyocytes ou une diminution du flot sanguin cause une ischémie transitoire sans nécrose; C’est l’angine stable.
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9
Q

Qu’est ce qui différencie l’angine stable du syndrome coronarien aigu au point de vu des cardiomyocytes

A
  • L’angine stable n’entraine pas de nécrose des cardiomyocytes, juste une ischémie transitoire.
  • Le syndrome coronarien aigu entraine une nécrose irréversible
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10
Q

Décrivez la pathogénèse du syndrome coronarien aigu

A
  • Alteration aiguë de la plaque avec dommages endothéliaux
  • Adhésion plaquettaire avec formation de thrombi
  • Activation plaquettaire +/- vasospasme
  • Cascade de coagulation avec croissance du thrombus
  • Occlusion de la lumière
  • Ischémie cardiaque
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11
Q

Quelles sont les signes autopsiques qui peuvent nous faire évoquer une mort subite cardiaque

A

≥1 des critères suivants sont présents à l’autopsie:

  • Sténose sévère ou critique sur ≥1 des troncs coronariens principaux
  • Changements aigus de la plaque ± occlusion
  • Infarctus aigu
  • Cicatrice secondaire à un infarctus
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12
Q

Nommer par ordre d’importance les artères les
plus souvent responsables dans les maladies
ischémiques athérosclérotiques

A
  • Interventriculaire antérieure (40-50%)
  • Coronaire droite (30-40%)
  • Circonflexe (15-20%)
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13
Q

À l’autopsie, il y a un infarctus au niveau de la paroi latérale du ventricule gauche. Quelle est l’artère la plus susceptible d’être atteinte ?

A

La circonflexe

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14
Q

À l’autopsie, il y a un infarctus au niveau de la paroi postérieur. Quelle est l’artère la plus susceptible d’être atteinte ?

A
  • La coronaire droite (dans 80-85% des cas; si dominance droite)
  • La circonflexe (dans 10% des cas si dominance gauche)

-NB: Codominance dans environ 10% des cas

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15
Q

À l’autopsie le patient présente une œdème pulmonaire avec atteinte de la coronaire droite. Expliquer le site anatomique probablement atteinte ainsi que le mécanisme sous-jacent

A

Une atteinte de la coronaire droite cause une ischémie du pilier postérieur de la valve mitrale (2/3 de la valve) causant une dysfonction valvulaire mitrale et un œdème pulmonaire.

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16
Q

Qu’est ce que

  1. L’infarctus sous-endocardique
  2. L’infarctus transmural ?
A
  1. Nécrose des cardiomyocytes limitée à < 50% de l’épaisseur du myocarde
  2. Nécrose des cardiomyocytes s’étendant à > 50% de l’épaisseur du myocarde
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17
Q

Décrivez des situations potentielles menant à de la nécrose sous-endocardique

A
  • Obstruction transitoire (< 3h) ou partielle de la lumière coronarienne
  • Hypotension globale (l’atteinte sera circonférentielle)
  • Embolie dans les petits vaisseaux (tumorale ou thrombus)
  • Maladie systémiques (ex: sarcoïdose ou myocardite à cellules géantes); cause une atteinte ne respectant ni les territoires, ni l’ordre attendu des dommages allant de l’endocarde à l’épicarde
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18
Q

À l’autopsie, il y a un infarctus au niveau de la paroi antérieure du ventricule gauche et du 2/3 antérieur du septum interventriculaire. Quelle est l’artère la plus susceptible d’être atteinte ?

A

L’IVA

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19
Q

Décrivez des facteurs pouvant influencer la morphologie de l’infarctus

A
  • Sévérité et vitesse de développement de l’occlusion coronarienne.
  • Durée de l’occlusion.
  • Localisation et taille du lit vasculaire perfusé par l’artère occluse.
  • Besoins métaboliques du myocarde de la zone à risque.
  • Étendue de la vascularisation collatérale.
  • Présence, site et sévérité du spasme coronarien associé.
  • Autres : variations de pression artérielle, rythme cardiaque, fréquence cardiaque.
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20
Q

À partir de combien d’heures voit-on apparaître des trouvailles macroscopiques de l’infarctus aigu ?

A

Environ 12h

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21
Q

À l’autopsie, il y a une cicatrice ancienne d’infarctus du myocarde. Sans avoir fait d’histologie, quel est l’âge de cette lésion ?

A

Au moins 2 mois (au stade de cicatrice, il n’est plus possible de dater avec précision au delà de 2 mois)

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22
Q

À l’autopsie, il y a des taches/marbrures dans le territoire de l’IVA. Sans avoir fait d’histologie, quel est l’âge de cette lésion

A

Environ 12-24 heures

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23
Q

À l’autopsie, il y a un foyer d’aspect tacheté avec centre jaunâtre dans le territoire de la Cx. Sans avoir fait d’histologie, quel est l’âge de cette lésion

A

1-3 jours

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24
Q

Nommez des situations possibles d’atteinte de l’épicardique sans atteinte de l’endocarde

A
  • Vasospasme
  • Vasculite
  • Maladie systémiques (ex: sarcoïdose ou myocardite à cellules géantes); cause une atteinte ne respectant ni les territoires, ni l’ordre attendu des dommages allant de l’endocarde à l’épicarde
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25
Q

En présence d’un foyer d’infarctus, quel est l’endroit le plus fiable pour dater la lésion

A

En périphérie (car si lésion très étendue le centre peut prendre un certain temps avant d’être atteint par le processus de réparation)

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26
Q

Quel est l’âge de la lésion ?
- Nécrose de coagulation, pertes des stries, infiltrat neutrophilique important

A

1-3 jours

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27
Q

Quel est l’âge de la lésion ? :
- Destruction des myocytes, perte des noyaux, caryorrhexie des neutrophiles,
phagocytose de débris par macrophages en périphérie

A

3-7 jours

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28
Q

Quel est l’âge de la lésion ? :
- Tissu de granulation développé et vascularisé, infiltration fibroblastique, début de
déposition de collagène, hémosidérophages

A

10-14 jours

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29
Q

Quel est l’âge de la lésion ?
- Tissu cicatriciel dense, +/- métaplasie adipeuse

A

> 2 mois

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30
Q

Décrivez les bandes de contraction, leur physiopatho et leur utilité en autopsie

A
  • Type de nécrose spécifique aux cardiomyocytes
  • Bandes hyperéosinophiles, teinte de « gomme-balloune », traversant le cardiomyocyte de part en part
  • Causée par un dommage de reperfusion
  • On peut les retrouver autour de 12 à 24 h après l’évènement aigue.

NB: Les bandes de contractions peuvent se présenter sans reperfusion, en cas d’arythmie maligne ou secondairement à une stimulation adrénergique (ex : réanimation). Cette trouvaille est donc significative surtout lorsque présente selon un territoire donné

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31
Q

Nommez 4 complications macroscopiques de l’infarctus du myocarde

A
  • La rupture myocardique
  • L’anévrisme ventriculaire
  • Le thrombus mural
  • La rupture du muscle papillaire
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32
Q

Nommer une trouvaille histologique classique des cardiomyocytes pouvant nous faire évoquer une maladie cardiaque ischémique chronique

A

La vacuolisation sous-endocardique

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33
Q

Nommez les 4 patrons d’artériosclérose selon le Robbins

A
  • Artériolosclérose
  • Médiacalcinose de Mönckeberg
  • Hyperplasie intimale fibromusculaire
  • Athérosclérose
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34
Q

Quel est l’aspect macroscopique d’un infarctus myocardique datant de 3-7 jours?

A

centre jaune pâle avec bordure hyperémiée

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35
Q

Quel est l’âge de cette lésion?
cicatrice grise-blanche en macroscopie progressant de la périphérie vers le centre

A

2-8 semaines

36
Q

Quel est l’aspect macroscopique d’un infarctus du myocarde de 10-14 jours?

A

bordure de l’infarctus rouge à grisâtre

37
Q

Quel est l’âge d’un infarctus avec l’aspect macroscopique suivant: lésion jaunâtre avec bordure rouge pâle déprimée

A

7-10 jours

38
Q

Quel est l’aspect histologique d’un infarctus du myocarde de 12-24h?

A
  • nécrose de coagulation
  • pyknose des noyaux, hypereosinophilie
  • bandes de contraction
  • début d’infiltrat neutrophilique au pourtour
39
Q

Quel est l’aspect histologique d’un infarctus du myocarde de 7-10 jours?

A
  • phagocytose marquée
  • tissu de granulation en périphérie de la lésion
  • hémosidérophages
40
Q

À quel moment survient la rupture myocardique? Pourquoi?

A

3-7 jours après l’infarctus
- la lyse des myocytes nécrotiques est à son maximum et la majorité du tissu est sous forme de tissu de granulation

41
Q

Nommer des facteurs de risque de rupture myocardique

A
  • âge > 60 ans
  • premier infarctus
  • infarctus massif transmural antérieur
  • absence d’hypertrophie ventriculaire
  • antécédent d’hypertension
  • traitement par fibrinolyse (plutôt que reperfusion percutanée)
42
Q

Nommer une cause fréquente de décès chez les personnes qui décèdent à domicile dans l’heure suivant le début de l’infarctus et qui n’ont pas reçu de traitement

A

arythmie maligne

43
Q

Nommer les trois principaux types de changement aigu de la plaque athérosclérotique

A
  • rupture de plaque
  • fissure, ulcération, érosion
  • hémorragie à l’intérieur de la plaque
44
Q

Nommez et décrivez les 4 patrons d’artériosclérose

A
  • Artériolosclérose : affecte surtout les petites artères et artérioles (hyaline et hyperplasique)
  • Sclérose médiale (médiacalcinose) de Monckeberg : calcification médiale des artères musculaires
  • Hyperplasie intimal fibromusculaire: ds les artère musculaire + grandes que artérioles, secondaire à inflammation et dommage mécanique → serait un processus réparatif.
  • Athérosclérose : plaques intimales surélevées composées de lipides, de cellules musculaires lisses proliférantes et d’ECM (le plus important cliniquement)
45
Q

Par quels mécanismes les lipides contribuent-ils au développement d’athérosclérose?

A

Niveaux sériques élevés → accumulation dans la paroi vasculaire → dysfonction des cellules endothéliales par la formation de radicaux libres → athérome qui fait protrusion dans la lumière →obstruction mécanique/rupture → thrombose

46
Q

Comment nomme-t-on les lésions précurseurs de plaques d’athéromathose?

A

Stries lipidiques (fatty streaks)
* contiennent des macrophages spumeux

47
Q

Quelles sont les 4 composantes principales d’une plaque d’athérosclérose?

A
  • Cellules : musculaires lisses, macrophages, lymphocytes T
  • Matrice extracellulaire (collagène, fibres élastiques, protéoglycans)
  • Lipides intra et extracellulaires
  • Calcifications (plus tard)
48
Q

Quelles sont les structures de base d’une plaque d’athérosclérose?

A
  • Cap fibreux (cellules musculaires lisses et collagène dense)
  • «l’épaule» sous et à côté du cap fibreux (macrophages, lympohcytes T, cellules musculaires lisses)
  • Centre nécrotique (lipides (cholestérol/cholestérol esters), débris cellulaires, cellules spumeuses, fibrine, thrombus +/- organisé)
  • néovascularisation en périphérie
49
Q

Quels sont les 4 classes de changements secondaires peuvent survenir dans une plaque athéromateuse?

A
  • Rupture, ulcération, érosion
  • Hémorragie intra-plaque
  • Athéroembolisme
  • Dilatation anévrysmale
50
Q

Qu’est ce qui influence les conséquences d’une occlusion vasculaire

A
  • l’apport artériel
  • les bésoins métabolique de l’organe cible
  • la vitesse d’apparition
  • les collatérales
51
Q

Qu’est-ce qu’une sténose critique?

A
  • Sténose si importante que l’apport vasculaire ne suffit plus à combler les demandes, entraînant une ischémie
  • habituellement autour de 70% de sténose
  • Responsable de angine stable
52
Q

Différenciez une plaque stable d’une plaque vulnérable

A

Plaque stable :
* petit core athéromateux
* revêtement fibreux épais
* peu d’inflammation

Plaque vulnérable :
* core athéromateux de grande taille et déformable
* revêtement fibreux aminci
* inflammation importante
* possiblilité de rupture

le cap fibreux est en continuel remodelage

53
Q

quelles sont les 3 plus importantes causes de dysfonction endothéliale dans l’athérosclérose

A
  • perturbations hémodynamiques
  • hypercholestérolémie
  • inflammation
  • aussi: infection et prolifération des cellules musculaires lisses/synthèse de matrice extracellulaire
54
Q

décrire les étapes de la pathogénèse de l’athérosclérose

A

-

hypothèse de la “réponse à l’injure” de l’endothélium

55
Q

quels sont les lipides retrouvés au sein de la plaque d’athérosclérose

A
  • cholestérol
  • esters de cholestérol
56
Q

quelle est la classification OMS des plaques d’athéroscléroses

A
  • Grade I → Stade précoce, stries lipidiques
  • grade II → Stade médian, plaques athéromateuses non-compliquées
  • Grade III → Plaques confluentes
  • Grade IV → Plaques ulcérées et/ou hémorragiques

on indique toujours le pire grade dans le rapport d’autopsie

57
Q

quel est l’impact d’une rupture/ulcération/érosion d’une plaque d’athrosclérose

A
  • le sang sera exposé à des substances hautement thrombogéniques
  • thrombose partielle/complète de la lumière du vaisseau
  • si survie → le thrombus peut s’organiser et totalement s’incorporer dans la plaque en croissance
58
Q

Quels sont les quatre syndromes cliniques de la maladie cardiaque ischémique?

A
  • Angine de poitrine
  • Infarctus du myocarde
  • Maladie ischémique chronique avec insuffisance cardiaque
  • Mort subite cardiaque
59
Q

Quel est le seuil d’occlusion vasculaire critique à partir duquel la MCAS devient significative?

A

70%

60
Q

Quel est est le seuil d’occlusion vasculaire à partir duquel un patient est symptomatique même au repos?

A

90%

61
Q

Où retrouve-t-on la plupart des plaques athérosclérotiques dans la circulation coronaire?

A

Au niveau des premiers centimètres de l’artère descendante antérieure et de l’artère circonflexe

62
Q

Qu’est-ce qui transforme une plaque athérosclérotique stable en plaque instable à risque de précipiter un syndrome coronarien aigu?

A
  • Rupture
  • érosion
  • ulcération
  • fissure
  • hémorragie

d’une plaque stable, ce qui précipite la formation d’un thrombus.

63
Q

Quelles sont, en ordre de gravité, les conséquences cliniques d’une ischémie du myocarde?

A
  1. Angine stable
  2. Angine instable
  3. Infarctus du myocarde
  4. Mort subite cardiaque
64
Q

Décrivez la clinique de l’angine de poitrine

A
  • Attaques paroxysmiques et récurrentes
  • d’inconfort/douleur sous-sternale ou précordiale → douleur référée au bras/mâchoire gauche
  • causée par une ischémie transitoire (15 sec à 15 min) du myocarde
  • insuffisante pour provoquer la nécrose des cardiomyocytes.
65
Q

Quelle est la cause physiologique de la douleur ressentie lors d’une crise d’angine?

A

L’ischémie induit la libération
* d’adénosine
* de bradykinine
* d’aures molécules

qui stimulent les nerfs afférents vagues et sympathiques.

66
Q

Qu’est-ce que l’angine de Prinzmetal?

A
  • Angine causée par un vasospasme coronaire
  • N’est pas reliée à l’exercice physique, la férquence cardiaque ou la tension artérielle
  • peut survenir au repos
67
Q

Qu’est-ce qui distingue une angine stable d’une angine instable?

A
  • Durée et fréquence
  • Sévérité des symptômes
  • Diminution de l’intensité de l’exercice nécessaire pour déclencher l’angine, jusqu’à l’angine de repos
68
Q

Quelle est la séquence pathophysiologique menant à l’occlusion aiguë d’une artère coronaire?

A
  1. Lésion aiguë d’une plaque athéromateuse (hémorragie, érosion, rupture…) → exposition du collagen sous-endothélial et contenu nécrotique de la plaque au sang circulant
  2. Adhésion et activation des plaquettes (relâche de throboxane A2 et ADP) qui s’aggrègent et forment des microthrombi et vasospasme
  3. Activation de la coagulation, entre autres par le facteur tissulaire (tissue factor)
  4. Le thrombus grossit rapidement et obstrue l’artère.
69
Q

10% des infarctus surviennent en l’absence d’athérosclérose coronaire.
Nommez des causes d’occlusion vasculaire autres que la MCAS

A
  • Vasospasme (ex: cocaïne, éphédrine)
  • Embolies (thrombus de l’oreillette gauche 2e à fibrillation auriculaire, endocardite infectieuse, matériel prosthétique intracardiaque, embolies paradoxales par le foramen ovale perméable)
  • Vasculites
  • Anémie à hématies falciformes
  • Dépôt d’amyloide dans les parois vasculaires
  • Dissection des coronaires
  • Choc ( ↓ de la pression artérielle systémique)
70
Q

Combien de temps faut-il pour que:
a) l’ATP soit réduit à 50%?
b) l’ATP soit réduit à 10%?
c) des lésions cellulaires irréversibles surviennent?
d) des lésions microvasculaires surviennent?

A

a) ATP à 50%: 10 minutes
b) ATP à 10%: 40 minutes
c) Lésions cellulaires irréversibles: 20-40 minutes
d) Lésions microvasculaires: > 1h

71
Q

Quelle est le dommage détectable le plus précoce de la nécrose des cardiomyocytes?

A
  • Altération de l’intégrité de la membranne sarcolemmale
  • ce qui permet la fuite de macromolécules dans la circulation. (ce qui peut être testé!)
72
Q

Pourquoi la région sous-endocardique est elle la plus sensible à l’ischémie?

A
  • Parce qu’elle est la dernière zone à recevoir l’apport sanguin des vaisseaux épicardiques
  • Parce qu’elle est soumises aux fortes pressions exercées par la contraction du myocarde, ce qui altère l’apport sanguin
73
Q

Qu’est-ce qui détermine la dominance dans la circulation cardiaque?

A

La dominance est déterminée selon l’artère qui perfuse le tiers postérieur du septum:
* Dominance droite (80%): artère coronaire droite
* Dominance gauche: artère circonflexe

74
Q

Quels sont les trois patrons d’infarctus du myocarde?

A
  • Patron transmural
  • Patron sous-endocardique
  • Micro-infarctus multifocaux
75
Q

Quelle sont les fréquences et les territoires associés aux infarctus de chacune des trois principales artères coronaires?

A
  • Artère descendante antérieure (40-50%): paroi antérieure du VG près de l’apex; septum ventriculaire antérieur; apex de façon circonférentielle
  • Artère coronaire droite (30-40%): paroi inféro-postérieure du VG; septum ventriculaire postérieur; paroi inféro-postérieure du VD
  • Artère circonflexe (15-20%): paroi latérale du VG sauf à l’apex
76
Q

Comment démontrer un infarctus du myocarde remontant à 2-3h avant le décès? Quel en est le mécanisme?

A

Coloration au chlorure de triphényltétrazolium des tranches de myocarde:
* Myocarde viable rouge brique
* Myocarde nécrotique pâle, non coloré

Mécanisme:
* La coloration résulte d’une réaction avec la lactate déshydrogénase dont l’activité est préservée dans les cardiomyocytes viables.
* Dans les cellules nécrotiques, les membranes cellulaires endommagées entraînent la fuite de la lactate déshydrogénase, donc les zones nécrotiques ne sont pas colorées.

77
Q

Décrivez l’évolution dans le temps des changements MACROSCOPIQUES d’un infarctus du myocarde

A
  • 4-12h: MI invisibles, mais pouvant être mis en évidence par coloration au chlorure de trtiphenyltetrazolium
  • 12-24h: infarctus pâle à cyanotique
  • 1-3 jours: lésions progressivement mieux définies, jaunâtres, mollasses
  • 4-7 jours: couleur jaunâtre maximale avec zones rouge-gris en bordure de l’infarctus
  • 1-2 mois: cicatrice fibreuse gris-blanchâtre qui remplace progressivement la lésion
  • > 2 mois: cicatrisation complète
78
Q

Décrivez l’évolution dans le temps des changements MICROSCOPIQUES d’un infarctus du myocarde

A
  • 1/2-4h: myocytes wavy en bordure de l’infarctus
  • 4-12h: nécrose coagulation précoce, oedème , hémorragie
  • 12-72h: nécrose coagulative (myocytes nécrotiques hyperéosinophiliques avec pyknose du noyau); infiltrat neutrophilique progressif, bandes de contraction
  • 1-3 jours: nécrose de coagulation, perte de noyau et striations, infiltrat interstitiel de neutrophiles
  • 3-7 jours: macrophages qui viennent phagocyter les myocytes nécrotiques
  • 7-10 jours: le tissu nécrotique est remplacé par du tissu de granulation
  • >2 semaines: remplacement progressif du tissu de granulation par une cicatrice fibreuse
79
Q

Nommez les facteurs qui contribuent aux lésions secondaires à la reperfusion

A
  • Dysfonction mitochondriale
  • Hypercontracture des myocytes
  • Radicaux libres
  • Agrégation de leucocytes
  • Activation des plaquettes et du complément
80
Q

Nommez une trouvaille histologique caractéristique des myocytes nécrotiques qui sont reperfusés

A

Contraction band necrosis
- bandes eosinophiliques
- sarcomères hypercontractés
- résulte d’un influx de calcium à travers la membrane plasmique → ↑ interaction actine-myosine
- en absence d’ATP, les sarcomès ne peuvent se relaxer et reste dans cet état tétanique agonal

81
Q

Nommez trois marqueurs biochimiques d’infarctus du myocarde et leur évolution dans le temps

A
  • CK-MB: détectable à 3-12h, pic à 24h, retour à la normale en 48-72h
  • Troponine T: détetctable à 3-12h, retour à la normale en 5-14 jours
  • Troponine I: détectable à 3-12h, retour à la normale en 5-10 jours
82
Q

Quelles sont les conséquences et complications potentielles d’un infarctus du myocarde?

A
  • Dysfonction contractile (symptômes selon l’importance de l’étendue de l’infarctus: hypotension systémique, oedème/congestion pulmonaire, choc cardiogénique)
  • Arythmies
  • Rupture ventriculaire → hémopéricarde → tamponade
  • Dysfonction des muscles papillaires → régurgitation mitrale
  • Péricardite fibrinohémorragique → syndrome de Dressler
  • Thrombose murale adjacente à une zone non-contractile (et donc risque d’embolie systémique)
  • Dilatation de la paroi du myocarde infarcie → anévrisme ventriculaire
  • Infarctus de la zone adjacente à l’infarctus primaire
  • insuffisance cardiaque progressive
83
Q

quels sont les 3 patrons d’angine

A
  • angine stable (typique)
  • angine de Prinzmetal
  • angine instable ou crecendo
84
Q

quels sont les 2 types de patients qui peuvent avoir de l’angine asymptomatique

A
  • les patients gériatriques
  • les diabétiques (neuropathie)
85
Q

quels sont les conséquences biochimiques hâtives de l’ischémie myocardique

A
  • arrêt du métabolisme aérobique en quelques secondes → production inadéquate d’ATP et de créatine phosphate
  • accumulation de métabolites nuisibles (acide lactique)
  • arrêt de la contractilité car dépend de l’apport en oxygène/nutriments → ↓ fonction systolique
86
Q

quels sont les traitements pour un infarctus du myocarde aigu

A
  • oxygène
  • nitrates: vasodilatation
  • agents antiplaquettaires
  • anticoagulants
  • β-bloqueurs
  • reperfusion rapide
  • améliorer l’apport en oxygen au myocarde versus sa demande
  • monitoring de l’arythmie