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2024 - Automne - Histoséminaires > Accidents vasculaires cérébraux > Flashcards

Accidents vasculaires cérébraux Flashcards

1
Q

Nommer 3 facteurs influençant la survie du tissu cérébral hypoperfusé.

A
  1. Présence de circulation collatérale
  2. Durée de l’ischémie
  3. Magnitude et rapidité d’apparition de l’hypoperfusion
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2
Q

Quelle sont les méchanismes patohphisyologiques de l’ischémie cérébrale globale

A
  • Réduction généralisée de la perfusion cérébrale (ischémie)
  • Réduction de la capacité de transport d’oxygène sanguin (hypoxie)
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3
Q

Nommez 5 causes d’ischémie cérébrale globale

A

Ischémique
- Arrêt cardiaque
- Arrythmie
- Tamponade
- Choc/hypotension sévère
- Hypertension intracranienne

Hypoxique
- Asphyxie
- Intoxication au CO

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4
Q

Quels sont les changements macroscopiques en cas d’ischémie cérébrale globale

A
  • Oedème cérébral (élargissements des gyris et écrasement des sillons)
  • Perte de définition cortico-souscorticale
  • Avec le temps, liquéfaction globale
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5
Q

Définir un infarctus des zones watershed

A

Infarctus des zones cérébrales entre deux territoires vasculaires
- Souvent en lien avec hypotension sévère (ex. post-réa)
- Macroscopie: ischémique avec transformation hemorrhagique secondaire, bilatéraux, dans des territoires bien précis (svnt entre ACA et ACM)

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6
Q

L’ischémie cérébrale globale sécondaire à l’intoxication au CO se présente de façon particulière. Decrivez les trouvailles macroscopiques

A

Nécrose bilatéral des globus pallidus

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7
Q

Nommez les principaux facteurs de risque pour des accidents vasculaires cérébraux

A
  • HTA
  • Dyslipidémie
  • Diabète
  • Tabagisme
  • Maladies cardiaques
  • Sexe masculin
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8
Q

Nommer les deux principaux mécanismes des accidents vasculaires cérébraux et deux causes pour chacun.

A
  1. Ischémie/hypoxie: embolie (+ fréquent), thrombose, hypotension
  2. Hémorragie: HTA, rupture d’anévrisme
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9
Q

Nommer 6 causes potentielles d’embolie cérébrale

A
  1. Thrombus mural cardiaque (FA, IDM, valves mécaniques, endocardite)
  2. Thromboembolie de l’artère carotide (athérosclérose)
  3. Thromboembolie paradoxale (2e à un foramen oval patent)
  4. Embolie graisseuse
  5. Embolie gazeuse
  6. Embolie tumorale
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10
Q

Nommer 6 causes potentielles d’thrombose cérébrale

A

Artérielle
- Rupture et thrombose d’une plaque athérosclérotique instable (#1)
- Processus inflammatoire (ex. vasculites)

Veineuse
- Trouble d’hypercoagulabilité (grossesse, COC, néoplasie maligne)
- Infection (sinus caverneux)
- Traumatisme cérébral

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11
Q

Nommer les 3 sites les plus fréquents d’occlusion thrombotique des artères cérébrales

A
  1. Bifurcation des carotides
  2. Origine de l’artère cérébrale moyenne
  3. Extrémité de l’artère basilaire
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12
Q

Quels sont les principaux changements macroscopiques d’un infarctus ischémique à travers le temps ?

A
  • < 6-12h: rien de détectable
  • 12-48h: zone tuméfié, pale et molasse, perte de la distinction CSC
  • 2-10 jours: tissu infarci devient gélatineux et friable, avec plsu nette demarcation entre les tissus adjancets viables
  • 10 jours à 3 semaines: liquéfaction, cavitation remplie de fluide

CSC: cortico-souscortical

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13
Q

L’ischémie cérébrale sécondaire à l’embolie graisseuse se présente de façon particulière. Decrivez les trouvailles macroscopiques.

A

Pétéchies périvasculaires diffuses/répandues dnas la susbtance blanche

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14
Q

Quels sont les principaux changements microscopiques d’un infarctus ischémique

A
  • < 6h: rien de détectable
  • 6-12h: ischémie neuronale, oedème et spongiose du neuropil, hypertrophie des cellules gliales et endotyhéliales, perte de la distinction CSC
  • 12-48h: infiltrat neutrophilique
  • 48h-3 semaines: infiltrat phagocytaire (microglie + macrophage circulants), astrocytogliose réactionelle et néovascularisation en périphérie
  • 3 semaines et +: astrocytogliose fibrillaire, liquéfaction et cavitation
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15
Q

Quels sont les neurones les plus sensibles à l’ischémie?

A
  • Neurones de la zone CA1 de l’hippocampe
  • Cellules de Purkinje
  • Neurones pyramidaus corticaux des couches III et V
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16
Q

Quels sont les changements histologiques de l’ischémie neuronale

A

Neurones rouges
- Perte du volume neuronal
- Hyperéosinophilie cytoplasmique
- Picnose nucléaire

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17
Q

Quelle est la lésion?

A

Infarctus hémorragique

pourrait aussi être un infarcuts ischémique avec transformation hémorrhagique sécondaire

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18
Q

Quelle est la lésion?

A

Infarctus ischémique

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19
Q

Quelle est la définition d’un infarctus lacunaire

A

Infarctus ischémique sécondaire à l’occlusion de petites artérioles pénetrantes, visible macroscopiquement (5-15mm de grand axe)

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20
Q

Quelle est la principale étiologie de l’infarctus lacunaire? Quel est le changement histologique associé?

A

HTA
artériolosclérose

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21
Q

Quelles régions du CNS sont plus souvent affectées par des infarctus lacunaires?

A

En ordre :
1. Putamen
2. Globus pallidus
3. Thalamus
4. Capsule interne
5. Matière blanche profonde
6. Noyau caudé
7. Pons

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22
Q

Quelle est la définition d’un microinfarctus

A

Infarctus ischémique sécondaire à l’occlusion de petits vaisseuax, invisible macroscopiquement ( < 5mm de grand axe)

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23
Q

Nomme 3 causes inflammatoires d’occlusion/infarctus cérébral.

A
  1. Vasculite infectieuse: tuberculose, syphilis, aspergillose (immumosuprimés)
  2. Polyartérite noueuse, Takayasu, vasculites à ANCA
  3. Angéite primaire du CNS
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24
Q

Quelle est la principale cause d’hémorrhagie épidurale

A

Traumatisme contondant
- Fracture os temporale avec rupture de l’a. meningée moyenne

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25
Q

Quelles composantes anatomiques délimitent l’hématome épidural? (2)

A
  • Boite crânienne
  • Dure-mère

Sang comprime le cerveau, bien circonscrit, just aprés ouverture du crâne

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26
Q

Quelle est la principale cause d’hémorrhagie sous-durale

A

Mécanisme d’accélération/décélération
- Rupture des veines perforantes (bridging)

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27
Q

Quelles composantes anatomiques délimitent l’hématome sous-dural? (2)

A
  1. Dure-mère
  2. Arachnoïde

Sang comprime le cerveau, mais juste sur la surface (pas dans les sulci), se rise facilement

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28
Q

Nommez de facteurs de risque d’hémorrhagie sous-durale

A
  • Âge avancé (atrophie cérébrale)
  • Demence (atrophie cérébrale)
  • Épilepsie
  • Anticoagulation
  • Ethylisme
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29
Q

Quelle est la principale cause d’hémorrhagie sous-arachnoïdienne

A
  • Traumatisme (#1 globalement)
  • Rupture d’un anévrisme sacciforme (#1 spontané)
  • Rupture d’une malformation vasculaire
  • entre autres
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30
Q

Quelles composantes anatomiques délimitent l’hémorrhagie sous-arachnoïdienne? (2)

A
  1. Arachnoïde
  2. Pie-mère

Sang présent entre les sulci, ne se rinse pas

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31
Q

Quelle est la principale cause d’hémorrhagie intraparenchymateuse

A

Hypertension
(> 50%)

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32
Q

Nommer 5 causes d’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse, outre l’HTA

A
  1. Angiopathie cérébrale amyloïde
  2. Trauma
  3. Troubles de coagulation
  4. Drogues
  5. Néoplasies
  6. Vasculites
  7. Anévrismes
  8. Malformations vasculaires
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33
Q

Nommez 5 conditions vasculaires avec atteinte des vaisseaux de gros/moyen calibre

A
  1. Athérosclérose
  2. Dissection
  3. Artérite à cellules géante
  4. Artérite de Takayasu
  5. Dysplasie fibromusculaire
  6. Sd de Moyamoya
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34
Q

Nommez 4 facteurs de risque pour l’athérosclérose

A
  • Âge
  • HTA
  • Dyslipidémie
  • Diabète
  • Tabagisme
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35
Q

Nommez les 3 trouvailles morphologiques associées à l’athérosclérose

A
  1. Plaques simples
  2. Plaques compliquées
  3. Anévrismes fusiformes
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36
Q

Nommez 3 facteurs de risque pour une dissection artérielle

A
  • HTA
  • Athérosclérose
  • Trauma (hyperextension du cou, cathétérisation)
  • Mx tissu conjonctif (Marfan, Ehler-Danlos)
  • Sd de Myoamoya
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37
Q

Quelles sont les principales trouvailles histologiques dans l’artérite à cellules géantes?

A
  • Inflammation granulomateuse avec histiocytes épithélioïdes et cellules géantes multinuclées
  • Fragmentation de la lamina élastique interne
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38
Q

Quelles sont les principales trouvailles histologiques dans la dysplasie fibromusculaire?

A
  • Déposition anarchique des fibres de collagène
  • Désorganisation des trois couches de la paroi artérielle
39
Q

Qu’est-ce que le Sd de Moyamoya

A

Mx vasculaire idiopathique touchant les femmes d’origine asiatique et causant des sténoses progressives des artéres basales du polygone de Willis

40
Q

Nommez 5 conditions vasculaires avec atteinte des vaisseaux de petit calibre

A
  1. Microangiopathie non-amyloïde sporadique
  2. Angiopathie cérébrale amyloïde
  3. Agéite primaire du SNC
  4. CADASIL
  5. Vasculites à ANCA (EGPA, GPA et MPA)
  6. Polyatérite noueuse
  7. Mx de Behçet
  8. Connectivites
  9. Infections
41
Q

Quelles sont les princiaples trouvailles histologiques dans la microangiopathie non-amyloïde?

A
  • Lipohyalinose
  • Artériolosclérose hyaline
  • Artériolosclérose hyperplasique
42
Q

Quel est la molécule en cause dans l’angiopathie cérébrale amyloïde? Nommez deux études complémentaires pour la mettre en évidence

A

Peptide amyloïde β
- Rouge congo
- Thioflavine
- IHC
- ME

43
Q

Nommez trois facteurs de risque pour l’angiopathie cérébrale amyloïde

A
  • Mx d’Alzheimer
  • Sd de Down
  • Polymorphismes du gène codant por ApoE
  • Mutations du gène APP codant pour peptide Aβ
44
Q

Où retrouve-t-on les dépôts de peptides amyloïdogéniques à l’histologie dans l’angiopathie cérébrale amyloïde?

A

Petits vaisseaux corticaux et lepto-méningés

45
Q

Quelles sont les principales trouvailles histologiques dans l’angéite primaire du SNC

A
  • Atteinte des petits vx leptomeningés
  • Granulomes angiocentriques multifocaux
46
Q

Quelle est la cause du CADASIL?

A

Mx autosomal dominante causé par mutation de NOTCH3

47
Q

Quelle est la trouvaille histologique dans le CADASIL?

A
  • Epaissiment des parois artérielles par remplacement des cellules musculaires par un matériel éosinophile granulaire
  • PAS+
  • Marquage pour NOTCH3+ en IHC
  • Matériel osmiophilique par ME
48
Q

Nommez des facteurs de risque pour un anévrisme infectieux

A
  • Endocardite
  • Ostéomyelite
  • Méningite
  • Septicemie
49
Q

Nommez des facteurs de risque pour un anévrisme sacculaire

A
  • HTA
  • Tabagisme
  • Polykystose rénale AD
  • Mx tissu conjonctif (Marfan, Ehler-Danlos)
  • Dysplasie fibromusculaire
  • Sd de Moyamoya
50
Q

Quel est le site le plus fréquent des anévrismes sacculaires

A

Artère communicante antérieure

51
Q

Nommez 4 types de malformations vasculaires cérébrales

A
  • Malformation artérioveineuse
  • Malformation caverneuse
  • Telangiectasie capillaire
  • Angiome veineux
52
Q

Quels sont les types de malformations vasculaires plus fremment associés avec risque d’hémorrhagie

A
  • Malformation artérioveineuse
  • Malformation caverneuse
53
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques des malformations artérioveineuses

A
  • Veines épaissies et hyalinisées
  • Artères avec duplication et fragmentation de l’élastique interne +/- fibrose médiale
  • Commincation directe entre les deux (shunt artérioveineux
  • Présence de tissu glial entrappé (gliose, fibres de Rosenthal)
  • Hémosidérophages, calcifications
54
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques des malformations caverneuses

A
  • Veines malformées à paroi mince, couche musculaire atténuée à absente
  • Présence d’hémosidérine
  • Absence de vaisseaux artériels
  • Absence de tissu glial entrappé
55
Q

Quel est l’importance de faire la distinction entre une malformation artérioveineuse vs caverneuse

A
  • MAV: peu être mebolisé
  • Malformation caverneuse: tx chirurgical seulement
56
Q

Dans quel syndrome génétique peut-on voir des télangiectasies capillaires

A

Sd de Rendu-Osler Weber

57
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques des télangiectasies capillaires

A

Amas de capillaires moderements dialtés avec tissu glial entrappé

58
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques des angiomes veineux

A
  • Veines à paroi mince, moins compacte que la malformation caverneuse
  • Présence de tissu glial entrappé
  • Absence d’hémosidérine
59
Q

Dans quel syndrome génétique voit-on l’hémangioblastome? quel est le gène muté?

A

Von Hippel Lindau
VHL

60
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques des hémangioblastomes

A

Composant stromal
- Cellules néoplasiques volumineuses et vacuolées

Composant vasculaire
- Réactionnel, incluant des cellules endothéliales et péricytaires
- Forment des nombreux petits vaisseux à paroi mince

61
Q

Nommez 4 études IHC pour le diagnostic d’hémangioblastome

A

Cellules stromales néoplasiques
- Vimentine, S100 +
- GFAP -

Cellules vasculaires
- CD34, CD31 +

62
Q

Nommez les vaisseaux irrigant chaque territoire
- rouge:
- vert:
- bleu:

A
  • rouge: a. cérébrale antérieure
  • vert: a. cérébrale moyenne
  • bleu: a. cérébrale postérieure
63
Q

Trouvaille histologique?
Dx/cause?

A

Nécrose bilatéral des globus pallidus
Intoxication au CO

64
Q

Dx? Cause?

A

Infarctus watershed
Hypotension sévère

65
Q

Quel est le Dx?

A

Embolie graisseuse
(shower embolism)

66
Q

Quel est le Dx?
Cause?

A

Infarctus lacunaire
HTA

67
Q

Quelle est la trouvaille histologique?
Cause?

A

Neurones rouges
Ischémie neuronale

68
Q

Dx?
Cause?

A

Hématome épidural
Fx de l’os temporal

69
Q

Dx?
Nommez deux IHC pour prouver

A

Hémangioblastome
- Cellues stromales néoplasiques: vimentine+, S100+
- Cellules vasculaires reactionneles: CD31, CD34+

70
Q

Dx?
Cause?

A

Hématome sous-dural
Traumatisme en accélération/décélération

71
Q

Dx?
Nommez deux causes principales?

A

Hémorrhagie sous-arachnoïdienne
* Traumatisme
* Rupture d’anévrisme sacculaire

72
Q

Dx?

A

Télangiectasie capillaire
- Vaisseaux de petit calirbe à paroi mince
- Tissu glial entrappé sans gliose

73
Q

Dx?
Quelle structure anatomique en est la cause?

A

Hématome épidural
Rupture de l’artère méningée moyenne

74
Q

Dx?

A

Hémorrhagie sous-arachnoïdienne

75
Q

Dx?

A

Malformation artérioveineuse
- Composant artériel avec elastique interne
- Tissu glial entrappé

76
Q

Dx?
Causes principales?

A

Hémorrhagie intraparenchymateuse
- Hypertension
- Angiopathie amylïde cérébrale

77
Q

Dx?

A

Artérite à cellules géantes
ou Takayasu selon l’âge du pt

78
Q

Dx?
Quelle structure anatomique en est la cause?

A

Hématome sous-dural
Rupture des veines perforantes

79
Q

Dx?
Facteurs de risque?

A

Anévrisme sacculaire
- HTA
- Tabagisme
- Polykystose rénale AD
- Mx tissu conjonctif (Marfan, ehler-Danlos)
- Dysplasie fibromusculaire
- Sd de Moyamoya

80
Q

Dx?

A

Malformation caverneuse
- Vaisseaux sinusoïdaux densément regroupés avec des parois fibrotiques
- Aucun tissu du SNC interposé
- Aucun composant artériel

81
Q

H 67 ans, hémorrhagie lobaire catastrophique
Trouvaille à l’autopsie
Dx? Étude complémentaire?

A

Angiopathie amyloïde cérébrale
Rouge congo

82
Q

Lésion au cervelet
Pt connu pour un cancer du rein

A

Hémangioblastome

83
Q

Quel est le Dx?

A

Malformation artérioveineuse

84
Q

H 73A
Hémorrhagie intraparenchymateuse
Dx? Quel est le test en question?

A

Angiopathie amyloïde cérébrale
Thioflavine (immunofluorescence)

85
Q

Pt connu pour un cancer du rein
Dx?

A

Hémangioblastome

86
Q

Dx?

A

Malformation caverneuse
- Vaisseaux sinusoïdaux densément regroupés avec des parois fibrotiques
- Aucun tissu du SNC interposé
- Aucun composant artériel

87
Q

Dx?
Nommer une complication

A

Anévrisme sacculaire
- HSA
- Embolie (surtou si > 2.5cm)
- Sx compressifs (surtou si > 2.5cm)

88
Q

Dx?

A

Dysplasie fibromusculaire

89
Q

DDx?

A

Vasculite
- PAN
- Behçet
- ANCA (EGPA, GPA, MPA)
- Connectivite (LES, PAR, Sjogren)
- Infection

90
Q

Dx?

A

Malformation artérioveineuse
- Présence de parenchyme cérébral entrappé

91
Q

Cerveau

A

Lacune hypertensive

taille < 1 à 1.5 cm pour lacune si plus AVC

92
Q

Cerveau

A

Hematome epidural

93
Q

Cerveau

A

AVC (aigu)

94
Q

Cerveau

A

Hemorragie sous-arachnoidienne

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