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CR Cardio > MCAS > Flashcards

MCAS Flashcards

1
Q

Éléments du score Graces

A

Âge

5 présentation initiales

FC
TA
Killips
Sous décalage ST
Arrêt cardiaque

2 labos

creat (IRA)
Biomarqueurs positifs

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2
Q

Éléments du score DAPT

A

Âge
Tabac
Diabète
MI à la présentation
PCI ou IDM ancien
DES au paclitaxel
Diamètre < 3 mm
CHF ou FE < 30
Stent dans pontage veineux

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3
Q

5 critères communs EuroSCORE et STS

A

Âge
F
MVAP
IRC
IDM
Chirurgie concomitante
Choc cardio génique

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4
Q

3 gènes DLP fam

A

LDL-R
PSCK9
Apo-B

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5
Q

DTS

A

Minutes complétés - 5 x sous décalage ST - 4 x score angor

Score angor
0 aucun
1 angor ne forçant pas l’arrêt
2 angor forçant l’arrêt

Px
-11 et mois 5.25% mortalité un an
-10 à 4 1,25%
5 et plus 0,25%

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6
Q

Effet de diminution des LDL de 1 mmol en prévention primaire

A

Diminution MACE 21%
Diminution mortalité 9%

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7
Q

Conclusion Complete

A

Revascc complète STEMI pas en choc
Diminue la mortalité les infarctus et revascularisation

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8
Q

Mécanisme CIN

A

Toxicité directe
Vasoconstriction avec ischémie rénale
Microembolie en raison de la procédure concommitante

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9
Q

Critères Dx Angine micro vasculaire

A

Symptômes d’ischémie (effort ou repos)

Évidence objective d’ischémie
Holter/ perfusion/ echo

Absence de MCAS obstructive (Sténose de moins de 50% ou FFR négatif)

Fonction coronarienne micro vasculaire anormale
CFR anormal < 2-2.5
Résistance coronarienne anormale (IMR > 25)
Flot coronarien ralenti (TIMI frame > 25)
Spasme microvasculaire lors du test à l’acth

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10
Q

5 facteurs cliniques de thrombose de tuteurs

A

MI
Db
IRC
Fumeur
ATCD thrombose de tuteur

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11
Q

Changement histopathologique de la coronaropathie radiqur

A

Fibrose diffuse avec rétrécissements dès la lumière des artères et capillaires

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12
Q

Dose pour maladie radiqur

A

30 Gray

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13
Q

Nombre d’années avant coronaropathie radique

A

5 ans

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14
Q

Baisse de la mortalité de l’ASA en STEMI et en prévention secondaire e

A

STEMI

RR 30%
Absolue 3,55%

Prévention 2e

RR 22%
Absolue 2,5%

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15
Q

Doses de fibrinytiques en STEMI

A

TNK (1e choix)

30 mg si < 60 kg
35 60-69 kg
40 70-79
45 80-89
50 90 et plus

Reteplase

2 bolus de 10 U espacés de 30 min

Alteplase (rtpa)

Bolus 15 mg
0,75 mg/kg x 30 min (max 50)
O,5 mg/kg x 60 min (max 35)

Streptokinase

1,5 million d’unités en 30-60 minutes

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16
Q

Dose d’héparine et de Bivalirudine en NSTEMI

A

Heparine

60u/kg max 4-5000 puis 12u/kg/h max 1000 pour TCA 1.5-2 fois N

Bivalirudine

Bolus 0,1 mg/kg
Perfusion 0,25 mg/kg/heure

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17
Q

Facteurs de risques cliniques de rupture de paroi libre

A

Âge avancé
IDM anterieur
Premier IDM
TNK > 14 heures après le début des symptômes
Prise de cortico
HTA dans la phase aiguë

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18
Q

4 facteurs de risque clinique de saignement post thrombolyse

A

Âge plus de 75 ans
F
Race noire
Faible poids (< 65 kg F et < 80 kg H)
Anémie
ATCD AVC
TAS > 160
Alteplase au lieu TNK

19
Q

CI absolue thrombolyse

A

Histoire de saignement IC
Malformation vasculaire IC
Népalaise maligne intracrânienne
AVC dans les 3 derniers mois
Dissection aortique suspectée
Saignement actif ou diathèse hémorragique (sauf menstruation)
Trauma visage/tété significatif dans les 3 derniers mois
Chirurgie spinale/intracrânienne dans les 2 derniers mois
Utilisation de la streptokinase dans les 6 derniers mois si streptokinase

CI relatives

HTA sévère >180/110
AVC > 3 mois
Demence
Patho IC autre
RCR > 10 min ou traumatique
Chirurgie majeure < 3 semaines
Saignement interne Dernier mois
Ponction vasculaire non compressible
Grossesse
Ulcère peptique
Anticoagulant

20
Q

Critères Dx angor vasospatique

A

Angor répondant au nitrate avec au moins un de repos/variation circadienne/ réponse à lhyperventation ou BCC

Changement ST lors de l’épisode

Vasospasme spontanée ou provoquée à la coro

21
Q

4 facteurs qui protègent le VD de l’ischémie

A

Consommation O2 moins importante car paroi mince
Perfusion en systole et diastole
Peut augmenter plus son extraction O2 (50% au repos vous 75% pour VG)
Collatérales rapides (via bande modératrice)

22
Q

Éléments du syndrome métabolique

A

HyperTG à jeun >= 1,7
Hyperglycémie à jeun >= 5,6
HTA >= 130/85
Tour de taille >= 102 H >= 88 F
HDL < 1 H ou 1,3 F

23
Q

6 signes cliniques de coronaropathie

A

Artérioles en fil d’argent au fond d’œil
Xanthelasma
Xanthomes tendineux
arc corneen
Souffle de Dock (souffle diastolique en raison d’une sténose de l’IVA)
Signe de Frank (pli bilateral sur les lobes d’oreilles)
Obésité
Empreinte nicotinique

24
Q

Calcul LDL?

A

LDL (mmol/L) = CT - HDL - TG/2

TG doit être inférieur à 3,75 sinon non-fiable.

25
Q

FR angine microvasculaire

A

F
Db
Tabac
HTA

26
Q

4 biomarquers de plaque instable

A

MPO
MMPs
IL-18
LDL oxydé

27
Q

3 FR de restenose

A

Moins de 60 ans
BMS
Db
Lésion de plus de 20 mm
Greffon veineux
Non-fumeur
Lésion type C
Lésion intra tuteur

28
Q

8 CI BB STEMI

A

Choc cardio génique
Ins cardiaque
Bradycardie sinusale significative
Risque augmenté de choc cardiogenique

Mobitz 2
BAV 3
Bloc de branche alternant
Asthme sévère
MPOC severe
Cocaine

29
Q

Éléments du score TIMI

A

Âge > 65 ans
MCAS connu
3 FDR ou plus
2 épisodes dans le dernier 24h
Prise ASA derniers 7 jours
Sous décalage ST
Tropo +

Bas risque 0-2
Intermédiaire 3-4
Élevé 5-7

30
Q

3 différences Sestamibi et thallium et 3 avantages

A

Thallium:

Plus longue demi vie (moins de radiation avec sestamibi)
Plus faible énergie (moins d’atténuation pour sestamibi)
Redistribution plus importante (permet viabilité pour thallium, permet examen plus rapide le même jour pour sestamibi)
Uptake actif au niveau du myocarde

31
Q

5 causes non pharmaco diminution HDL

A

Obésité
Db
Sedentarité
IRC
Tabagisme

32
Q

Mode d’action ranolazine

A

Inhibiteur des canaux sodiques durant la dépolarisation, diminuant le sodium intra celluLaire et le Ca via l’échangeur Na-Ca. La diminution de Ça intracellulaire diminue la consommation de 02

33
Q

3 hypothèses physiopatho angine microvasculaire

A

Dysfonction endotheliale
Inflammation
Remodelage au niveau de la micro-circulation

34
Q

Résistance clopidogrel

A

Pro drogue qui doit être activé
Polymorphisme au niveau du CYP2C19 (metaboliseur lent)

35
Q

Cible cholestérol

A

Prévention secondaire

LDL < 1,8
Non-HDL < 2,4
Apo-B < 0,7

Sinon
LDL < 2,0
Non-HDL < 2,6
Apo-B < 0,8

36
Q

Probabilité pré test faible et élevée

A

Faible
Dlr non angineuse H < 40 ou F < 60

Elevé
DLR typique H > 50

37
Q

Bénéfices ASA STEMI et prévention 2e

A

STEMI

Baisse mortalité 20%, absolue 2,5 %

Prévention secondaire

Baisse MACE 22%, absolu 2%

38
Q

Pourcentage de NSTEMI sans obstruction coronarienne

A

6%

39
Q

Valeurs Chol pour débuter traitement en prévention primaire bas risque et risque intermédiaire

A

Bas risque

LDL >= 5
apo-B >= 1,45
Non-HDL > 5,8

Intermédiaire
LDL >= 3,5
Non-HDL >= 4,2
app-bin > =1,05

40
Q

3 FR angine microvasculaire

A

Sexe F
Db
Tabac
HTA

41
Q

Prescriptions activités post IDM

A

150 min/semaine au moins 5 seances d’activités modéré FC 55-70% ou 10 de moins que seuil ischemique

2 séances contre résistance

42
Q

3 différences plavix/tica

A

Plavix prodrogue (pis d’action plus tardif)
Plavix inhibition irréversible vs réversible
Métabolisme par CYP2C19 vs CYP3A4/5

43
Q

CI TR

A

IDM dernier 48h
IC décompensée
Arythmie active avec instabilité hémodynamique
EP aiguë
Suspicion de dissection aortique
SAo symptomatique
EI active
Myocardite/péricardite aiguë

CR Cardio (11 decks)

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