Mave-tarmsygdomme Flashcards
Ulcussygdomme
Ulcus(mavesår) ses i ventrikel eller duodenum pga. øget syrepåvirkning af slimhinden.
Ulcus- og reflukssygdomme- forekomst
10% af befolkningen(550.000 danskere)
Reflukssygdomme
Ved refluks kan der hos nogle ses øsofagitis (syre-erosioner i slimhinden i spiserøret).
Tilbageløb af mavesyre op i øsofagus.
Ulcussygdomme- patogenese
Den del af mave-tarm kanalens slimhinde, der naturligt udsættes for mavesyre, nemlig slimhinden i ventriklen og første del af duodenum, har beskyttende faktorer mod ætsning af mavesyre.
De beskyttende faktorer omfatter:
mucus(slim) på overfladen af slimhinden
bevægelser i væggen, der reducerer slimhindens udsættelse for syre og hæmning af syreproduktionen, når der ikke er føde i ventriklen.
Disse beskyttende faktorer kan svækkes, hvorved slimhinden er dårligere beskyttet mod syren og der kan opstå ulcerationer.
Reflukssygdomme- patogenese
Ved refluks påvirkes øsofagusslimhinden af syre fra ventriklen og der kan pga. ætsning opstå refluksøsofagitis.
Syrepåvirkningen skyldes:
at lukkemusklen mellem ventriklen og øsofagus ikke lukker fast nok til, som gør at ventrikelindholdet løbet op i øsofagus.
Denne proces forværres hvis indholdet af syre i ventriklen er stort eller hvis faktorerne er store.
Ulcussygdomme- ætiologi
Hyppigste årsager til Ulcus:
Tidligere var den hyppigste årsag til ulcus en infektion med mavesårsbakterien- Helicobacter pylori. Dette er blevet formindsket med bedre hygiejne.
Nuværende hyppig årsag til ulcus er medicinsk behandling med:
Acetylsalicylsyre(ASA), som er forebyggende mod blodpropper)
Non-steroide anti-inflammatoriske stoffer (NSAID), som anvendes til smerter og gigt.
Reflukssygdomme- ætiologi
Hyppigste årsager til refluks
Risikoen for refluks stiger hvis:
lukkemusklen mellem øsofagus og ventriklen svækkes. Det er:
- øget syreproduktion
- øget pres i abdomen
Den øget mængde syreproduktion, som svækker lukkemusklen, skyldes alkohol og rygning.
Desuden er det overvægt, som er skyld i pres i abdomen.
Ulcussygdomme- symptomer
Dyspepsi: er en samlet betegnelse for symptomerne halsbrand og eller svien og brændende fornemmelse i epigastriet (midt øvre del af abdomen).
Smerterne kan være ledsaget af lindring ved fødeindtag, nedsat appetit, kvalme og evt. opkastninger.
Hvis der er større blødninger fra et ulcus, kan der være hæmatemese(blodigt opkast) og melæna(ildelugtende afføring).
Ved langvarig blødning opstår der anæmi(blodmangel).
Reflukssygdomme- symptomer
Ved refluks:
Smerterne beskrives som brystsmerter og kan veksles med smerter fra hjertet.
Refluks- og ulcussygdomme- diagnostik
Hos den praktiserende læge stilles diagnosen på baggrund dyspepsi ud fra en anamnese og en objektiv undersøgelse, hvor der evt laves en test for helicobacter pylori-test, som en direkte måling af helicobacter pylori antigen af afføring eller en pusteprøve.
Gastroskopi:
Patienten kan også blive henvist til gastroskopi(kikkertundersøgelse), hvor der bliver kørt en slange ned langs øsofagus og til ventriklen. Slangen har et lys og kamera siddende. På den måde kan slimhinden i ventriklen og øsofagus observeres og der kan tages en biopsi(vævsprøve).
Refluks- og ulcussygdomme- behandling
Både ulcus, refluks og dyspepsi behandles med protonpumeinhibitorer. PPI hindrer udpumpningen af brintioner i ventriklen og stopper dermed syredannelsen.
Hvis der ved gastroskopi ses et frisk blødende kar, er det nødvendigt at stoppe blødningen. Det kan ses ved:
en metalclips på karret
at varme- og kuldebehandle karret
eller ved at indsprøjte karsammentrækkende stoffer under det blødende kar.
Cøliaki
Cøliaki er glutenallergi, skyldes at der kommer en inflammation i slimhinden i tyndtarmen. Overfladearealet bliver mindre, da vi får en avilløs slimhinde.
Cøliaki- forekomst
Cøliaki(glutenintolerans) forekommer hos 25.000 danskere .
Cøliaki- patogenese
Ved cøliaki bliver tyndtarmsepitelet kronisk inflammeret ved udsættelse af gluten hos personer med sygdommen. Gluten er proteiner der findes hvede, rug osv.
Inflammationen resulterer i krypthypertrofi= øget længde af slimhindekrypter og villusatrofi= afkortning af slimhindevilli i tyndtarmslimhinden, hvilket giver dårlig nedbrydning og absorption af næringsstoffer.
Cøliaki- ætiologi
En del former for malabsorptionen er arvelige.
Cøliaki- symptomer
diarre og vægttab samt følgetilstande ved mangel af næringsstoffer.
Generel proteinmangel giver ødemer og ascites(væske i bughulen).
Fedtabsoptionen giver steatorre(fedtet diarre) og ofte mangel på fedtopløselige vitaminer.
Kulhydratmalabsorptionen giver diarre og luft i maven.
Mangel på jern og B-12 vitaminer giver anæmi(blodmangel) med dypsnø, træthed og svimmelhed.
Cøliaki- diagnostik
Diagnosen stilles på baggrund af vævsprøver herunder vævstype (HLA-DQ2/DQ8) og vævsprøver fra duodenum, hvor der vil være inflammation og evt. atrofi(svind) af villi, endoskopi og blodprøver.
Der tages blodprøver, som kan vise mangel på fx. proteiner, jern og andre næringsstoffer.
Ved mistanke om cøliaki foretages der tyndtarmsbiopsi, og antistoffer mod gluten måles i blodet.
Cøliaki- behandling
Cøliaki behandles med livslang glutenfri diæt. dvs. uden gluten, som findes i hvede, rug og byg.
Laktoseintolerans
Laktoseintolerans er mælkesukkerintolerans, som skyldes mangel af laktase enzymer.
Laktoseintolerans- forekomst
Laktoseintolerans(manglende evne til nedbryde og absorbere mælkesukker ses hos 5% af personer. Der er ca. 300.000 med laktoseintolerans.
Laktoseintolerans- patogenese
ved laktoseintoleranse mangler der enzymet laktase, der spalter laktose(mælkesukker).
Laktoseintolerans- ætiologi
arvelige, laktoseintolerans er det normale da mennesket mister sit laktaseenzym i barndommen.
Laktoseintolerans- symptomer
giver diarre og oppustet mave ved indtagelse af laktoseholdige fødevarer.
Laktoseintolerans- diagnose
ved laktoseintoleranse kan der foretages laktosebelastning –> hvor blodsukkeret måles efter laktoseholdige væske. Ved laktoseintoleranse vil der ikke ske en stigning af blodsukkeret, da patienten ikke nedbryder og optager laktosen.
Laktoseintolerans og cøliaki- følgesygdomme
Malabsorptionen kan give følgesygdomme, som infektioner, svær anæmi eller hjertesvigt.
Cøliaki kan give osteoporose, nedsat fertilitet, nedsat vækst hos børn.
Inflammatoriske tarmsygdomme
Det er autoimmune sygdomme, hvor aktivitet i immunsystemet giver perioder med inflammation i større eller mindre dele af mave-tarm-kanalen.
De to hyppigste er morbus chron og colitis ulcerosa
Colitis ulcerosa
Her ses kronisk uspecifik inflammation/betændelse i større eller mindre dele af colon og stort set altid involvering af rectum. Det er alvorligt hvis hele tyktarmen er ramt.
morbus chron
Morbus(Crohn): Her ses kronisk uspecifik segmentær inflammation hvor som helst i fordøjelseskanalen, men især i ileum og caecum.
35% sidder sygdommen på overgangen
30% alene i tyndtarmen
30% alene i tyktarmen
segmentvis udbredning
Det er en dybdegående betændelse. Områder med betændelse veksler med områder med rask slimhinde.
morbus chron - forekomst
Det er en hyppig lidelse i DK med en prævalens på ca. 53.000 heraf 18000 med Crohn
colitis ulcerosa- forekomst
ca. 35000 med colitis ulcerosa.
Inflammatoriske tarmsygdomme- patogenese
Autoimmun sygdom –> ved inflammatoriske tarmsygdomme opstår der dysregulering af tarmslimhindens immunsystem, så de inflammationsfremkaldende mikroorganismer bliver dominerende –> immunsystemet angiver tarmslimhinden og -væggen.
Colitis ulcerosa- patogenese
inflammationen holder sig til selve tarmslimhinden og fremkalder ulcerationer og små abscesser.
Morbus Cron- patogenese
inflammationen findes inflammationen i hele tarmvæggen inkl. slimhinden. Inflammationen medfører dybe ulcerationer fra slimhinden ned gennem hele tarmvæggen og samtidig fortykkelse af tarmvæggen.
Inflammatoriske tarmsygdomme- ætiologi
EN kombination af genetiske og miljømæssig faktorer er årsagen.
Colitis ulcerosa- symptomer
blodige diarreer og smerter ved afføring. Der ses også slim fra rectum, træthed, som kan skyldes blodmangel og ledsmerter.
Morbus Cron- symptomer
Mb. Crohn er henholdsvis smerter, diarre, vægttab, feber, mangel på B-12 vitamin, da det er den sidste del af tyktarmen, som beskadiges og det er der B-12 vitaminer primært absorberes.
Inflammatoriske tarmsygdomme- diagnostik
diagnosticeres ved endoskopiske undersøgelser, især koloskopi (kikkertundersøgelse af tyktarmen) med indblik i de nederste 20-30 cm af tyndtarmen.
Disse undersøgelser understøttes med afføringsprøver for at udelukke kronisk infektion
Inflammatoriske tarmsygdomme- behandling
Det behandles med medicin, men det kan være nødvendigt med kirurgisk behandling.
5-aminosalicylat præparater.
Binyrebarkhormon- meget effektivt og med bivirkninger.
Immunmodulerende behandling som virker efter 2-3 måneder og gives forebyggende fx azathioprin.
De biologiske lægemidler
Ved tre trins operation fjernes tyktarmen.
Alternativ behandling er:
kostjustering
mikrobiota-terapi med probiotika
stress-reduktion
Inflammatoriske tarmsygdomme- prognose
de inflammatoriske tarmsygdomme er kroniske. og dermed uhelbredelige. øget dødelighed grundet operationer.
Colon irritabile(irritabel tyktarm)
Det er en funktionel tarmsygdom med mavesmerter, oppustethed.
Colon irritabile(irritabel tyktarm)- forekomst
I DK lever 500.000 til 750.000 med symptomer. Sygdommen ses oftere hos kvinder end hos mænd
Colon irritabile(irritabel tyktarm)-patogenese og ætiologi
ukendt, da der ikke har kunnet påvises nogen sikre patofysiologiske ændringer ved tilstanden.
Colon irritabile(irritabel tyktarm)-symptomer
afføringsændringer, både diarre, obstipation(forstoppelse) og oftest begge.
Colon irritabile(irritabel tyktarm)– diagnostik
Undersøgelser ved irritabel tyktarm foretages der undersøgelse for cøliaki, laktoseintolerans, afføringsprøver for infektion og betændelse. herunder evt. koloskopi, scanning af tyndtarm og gastroskopi.
Man snakker her om afføring, som beskrives ud fra bristol stool chart.
Colon irritabile(irritabel tyktarm)– behandling
Kost/væske
Motion
Stress/søvn
Probiotika(dette er apatogene mikroorganismer/bakterier, som er gavnlige for kroppen).
Akut appendicitis (akut blindtarmsbetændelse)
Akut inflammation og infektion i alle lagene i væggen af appendix.
Akut appendicitis (akut blindtarmsbetændelse)- forekomst
årligt ca. 6500 personer for akut appendicitis.
Akut appendicitis (akut blindtarmsbetændelse)- patogenese
uvist, men der er enighed om at der sker en aflukning af appendix’ lumen. Aflukning af lumen giver slimhindeforandringer og dermed basis for bakteriel invasion fra lumen til appendixslimhinden og appendixvæggen.
Akut appendicitis (akut blindtarmsbetændelse)- ætiologi
Smerterne skyldes en aflukning af appendix.
Akut appendicitis (akut blindtarmsbetændelse)- symptomer
Mavesmerter. Smerterne er initialt periumbilikale med kolikagtig karakter. Der er ofte feber, kvalme og opkastninger. Smerterne bliver efterhånden mere konstante og flytter sig til højre nedre del af abdomen
Akut appendicitis (akut blindtarmsbetændelse)- diagnostik
Diagnosticeres ud fra sygehistorier og symptomer. Der tages blod- og urinprøver for at udelukke andre diagnoser.
Akut appendicitis (akut blindtarmsbetændelse)- behandling
Behandles ved akut operation med fjernelse af appendix. Operationen foregår i form af laparoskopisk appendektomi (kikkertkirurgi).
Diarre
en afføringsmængde over de normale 200-250 g per døgn, men de fleste bruger diarre om en situation med hyppige tynde afføringer med et større volumen end normalt
Der findes akut og kronisk diarre.
Kronisk diarre: mere end tre løse afføringer per døgn i over fire uger.
Diarre - forekomst
250.000 danskere har kronisk diarre
Diarre - patogenese
Ændringer i tarmens væskesekretion og absorption - Ses ved sygdomme, der rammer tarmslimhinden eller ved ændring af tarmindholdet.
ændringer i mængden af brugbar tarm
ændringer i tarmens bevægelser og funktionelle tilstande
Diarre - ætiologi
De akutte diarre er oftest fremkaldt af et infektiøst agens(bakterier, virus og parasitter).
Diarre - symptomer
hyppige og tynde afføringer.
Evt med blod i ledsaget af kvalme og opkastning
Hvis der er langvarig diarre kan det medføre dehydrering, elektrolytforstyrrelser, acidose
Diarre- diagnostik
Grundig anamnese
blodprøve: for væskebalance, infektioner, levertal og blodprocent.
Yderligere udredning:
undersøgelse af afføringen for mikroorganismer, blod eller fedtmængde
- skopier og scanninger
Galdesten
Galdesten dannes i de tynde galdegange og føres videre til galdeblæren. Galdesten består af kolesterol, bilirubin og calciumsalte.
Galdesten- forekomst
det forekommer mindst 10% af den voksne befolkning.
Det er hyppigst hos kvinder og overvægtige.
Galdesten- patogenese
- galde dannes i levercellerne og består af galdesalte, kolesterol og fosfolipider → galden kan indeholde store mængder opløst kolesterol, hvis der sker forskydninger i denne balance, kan galden blive overmættet med kolesterol, som så kan udfældes og danne galdesten.
Galdesten- ætiologi
- genetisk faktor: galdesten og -anfald ses ophobet i familier
- kvindeligt køn: i fertile alder eller i behandling med østrogen → større forekomst af galdesten og større andel af symp.givende galdesten end kvinder i ikke-fertile alder
- overvægt, diabetes og dyslipidæmi (forhøjede blodkolesteroler) ← giver høj kolesterolkoncentration i galden og nedsat bevægelse i galdeblæren
Galdesten-symptomer
stærke smerter i øvre abdomen, som evt strækker sig ud i ryggen og op i højre skulder. Varer ofte nogle timer og ledsages af uro.
Der kan gå betændelse i galdeblæren. Hvis galdestene sætter sig fast i gangen kan give høj moralitet.
Galdesten- behandling
Galdeblæren fjernes ved laparoskopsik kolecystektomi - en kikkertoperation.
Men det at fjerne galdeblæren kan give konsekvenser herunder diarre
Hepatitis
Hepatitis er betændelse i leveren. Hepatitis inddeles i A, B og C. Infektionen kan være akut( hepatitis A og B) eller kronisk (hepatitis B og C).
Hepatitis- forekomst
Hepatitis A: incidens på ca. 100-200 tilfælde om året.
Hepatitis B: ca. 200 kroniske tilfælde om året i DK.
Hepatitis C: prævalens på 0,5% i den voksne befolkning i nabolande.
hepatitis- patogenese
Hepatitisvirus trænger ind i hepatocytterne(levercellerne), hvorefter de virusinficerende hepatocytter går til grunde ved apoptose(celledød).
Akut hepatitis går der så mange hepatocytter til grunde, at leveren ikke kan varetage sine funktioner., hvilket fremkalder leversvigt.
Kronisk hepatitis vil den kroniske inflammation i leveren medføre dannelse af fibrose.
Hepatitis- ætiologi
Hepatitis A-virus er et RNA-virus.
Hepatitis B- virus er et DNA-virus.
Hepatitis C- virus er et RNA-virus.
Hepatitis- symptomer
Træthed, manglende appetit, øm lever, hud kløe fordi man ikke kan få nedbrudt bilirubin eller gulsot/ikterus. Det ses først i øjnene.
Symptomer relateret til leversygdom:
ustabil blodsukker med tendens til hypoglykæmi
Atrofi af muskler
Uregulær menstruation
Hepatitis- diagnostik
diagnosticeres på baggrund af blodprøver, hvor der kan påvises antistof mod virus i blodet.
Hepatitis B: diagnosticeres ved måling af hepatitis B-antigen i blodet.
Hepatitis C: diagnosticeres ved måling af hepatitis C- antistof
Hepatitis- følgesygdomme
Akut hepatitis kan føre til leversvigt og kronisk hepatitis kan føre til cirrose.
Alkoholisk leversygdom
leversygdom fremkaldt af alkohol.
Alkoholisk leversygdom- forekomst
580.000 har et skadeligt alkoholforbrug.
Alkoholisk leversygdom- patogenese
alkohols skadelig virkning på leveren skyldes, at størstedelen af alkohol nedbrydes i leveren. Ved en massiv udsættelse dannes der toksiske stoffer i hepatocytterne. Desuden dannes der også stoffer, som ændrer den normale metabolisme i hepatocytterne Alkoholpåvirkning af tarmen medfører dannelse af toksiner i tarmen. Dette starter en inflammatorisk proces i leveren. Inflammationen giver celleødelæggelse og celledød og der dannes fibrose.
Alkoholisk leversygdom- ætiologi
alkohol
Alkoholisk leversygdom- symptomer
- træthed
- kvalme
- madlede
- nedsat fysisk formåen
Alkoholisk leversygdom- diagnostik
anamnese forhold til alkoholindtag.
biopsi af leveren for at udelukke andre sygdomme.
Alkoholisk leversygdom- behandling
Behandling af alkoholisk leversygdom er alkoholabstinens.
Skrumpelever (cirrose)
Skrumpelever er en lever med omfattende fibrose (arvæv og bindevæv), som har ændret struktur med dannelse af noduli(knuder), som består af leverceller omgivet af fibrotisk væv.
Skrumpelever (cirrose)- forekomst
ca. 12.000 har cirrose.
Skrumpelever (cirrose)- patogenese
Fibrose opstår i leveren efter kroniske skader. Når leveren udsættes for skader, går den normale helingsproces igang med inflammation og bindevævsdannelse. Hvis leveren udsættes for skader i en længere periode vil inflammationen blive permanent. Pga. den kroniske inflammation dannes bindevævet hurtigere end det nedbrydes og efterhånden dannes der hårde bindevæv, som langsomt ændre levercellernes placering og blodforsyning.
Skrumpelever (cirrose)- ætiologi
- alkohol
- medicin(methotrexat), kronisk – - hepatitis B og C
- overvægt
- insulinresistens
- Dyslipidæmi
Skrumpelever (cirrose)- symptomer
- kompenseret: træthed
- dekompenseret:
ascites = væske i bughulen herunder op til 10-15 liter, hvis ikke behandlet, kan der opstå:
- vejrtrækningsbesvær - da store mave presser på lungerne
- spontant hul i bugvæggen, hvor ascitesvæsken fosser ud
- infektion i væsken
- ikterus: gulfarvning af hud, sclerae og slimhinder på grund af øget ansamling af galdepigment i organismen.
Skrumpelever (cirrose)- diagnostik
Cirrose diagnosticeres ud fra kliniske undersøgelser og leverblodprøver, der vil vise nedsatte koagulationsfaktorer og evt. øget bilirubin.
Skrumpelever (cirrose)- behandling
- diæt med højt proteinindhold samt muskeltræning for at modvirke tab af muskelmasse.
- cirrose i slutstadiet kan behandles med levertransplantation.
