Bevægeapparatetssygdomme Flashcards
1
Q
Reumatoid artrit / RA (leddegigt)
A
Det er en reumatisk lidelse herunder en inflammatorisk lidelse), som rammer synovialisbeklædte strukturer(led).
2
Q
Reumatoid artrit / RA (leddegigt) - forekomst
A
Prævalens: omkring 1%
3
Q
Reumatoid artrit / RA (leddegigt) - patogenese
A
hævelse af synovialis, som erodere det underliggende væv, først brusk også knogle
4
Q
Reumatoid artrit / RA (leddegigt) - ætiologi
A
Ukendt, men samspil mellem genetiske faktorer(HLA-vævstyper) og en virus, bakterie, som udløser en inflammation.
5
Q
Reumatoid artrit / RA (leddegigt) - symptomer
A
- Muskel/led-smerter
- Træthed
- Hævelse af led
6
Q
Reumatoid artrit / RA (leddegigt) - diagnostik
A
Diagnoseres efter ACR/EULAR 2010 klassifikationskriterier.
blodprøver: her måles autoantistoffer.
7
Q
Reumatoid artrit / RA (leddegigt) - behandling
A
Behandling kan sænke sygdommens udvikling, men ikke kurere.
Farmakologisk
Smertestillende (panodil)
Antiinflammatoriske:
● NSAID - non steroidal anti-inflammatory drug. (ibuprofen)
● Glukokorticoider: Binyrebarkhormon (giver mange bivirkninger), kortisol. Hæmmer immunforsvaret.
8
Q
Bechterews sygdom (rygsøjlegigt)
A
Bechterews sygdommen betegnes også som ankyloserende (ledstivhed) spondylit.
Det er en kronisk inflammatorisk gigtsygdom, der angriber bækkenled, rygsøjle og de centralt placerede led (brystben, hofte, skulder).
9
Q
Bechterews sygdom (rygsøjlegigt) - forekomst
A
Sygdommen forekommer hos 0.1% af befolkningen(95%=vævstypen HLA-B27)
10
Q
Bechterews sygdom (rygsøjlegigt) - patogenese
A
Det er periodevise inflammatoriske angreb på led og senefæster og herefter en opheling med knogledannelse, som giver brodannende knogleelementer omkring senetilhæftninger, hvilket medfører i en stivhed i leddet.
11
Q
Bechterews sygdom (rygsøjlegigt) - ætiologi
A
genetisk komponent: 95 % af patienterne har vævstype HLA-B27.
12
Q
Bechterews sygdom (rygsøjlegigt) - symptomer
A
- Lændeproblemer med smerter
- natlig forværring
- morgenstivhed.
13
Q
Bechterews sygdom (rygsøjlegigt) - diagnostik
A
Blodprøver: C-reaktivt protein er ofte forhøjet ved kraftig sygdomsaktivetet.
Diagnosen sikres ved MR-scanning af ryg og bækkenet.
14
Q
Bechterews sygdom (rygsøjlegigt) - behandling
A
Træning vha. en fysioterapeut → modvirker stivheden.
NSAID hjælper på smerterne ved rygsøjlegigt, mens ved rygsøjlegigt af samme type som ved RA, dæmpes smerterne med biologisk medicin.
15
Q
Psoriasisartrit (psoriasisgigt)
A
En seronegativ (normale blodprøver), kronisk gigt i led hos patienter med psoriasis. Der kan være samtidigt rygsøjlegigt.
16
Q
Psoriasisartrit (psoriasisgigt) - forekomst
A
5 % af psoriasis patienterne har gigt.
17
Q
Psoriasisartrit (psoriasisgigt) -patogenese
A
Selve angrebet sidder mere i senernes tilhæftning.
Er associeret til vævstypen HLA-B27
18
Q
Psoriasisartrit (psoriasisgigt) - ætiologi
A
Hænger sammen med hudsygdommen psoriasis, men gigten kan optræde før, under og efter hudkomponenten af sygdommen
19
Q
Psoriasisartrit (psoriasisgigt) - symptomer
A
Ofte langvarig beskeden ledskade. Men der kan være tale om at nogle led hos nogle patienter eroderes helt bort.
Artritten angriber mindre led på fingre - også yderled, og er for det meste asymmetriske.
20
Q
Psoriasisartrit (psoriasisgigt) - diagnostik
A
Normalt er blodprøverne normale. Men ved kraftig sygdomsaktivitet vil c-reaktivt protein stige.
Anti-CCP og IgM-reumafaktor (karakteristisk for RA) er negative.
21
Q
Psoriasisartrit (psoriasisgigt) - behandling
A
NSAID bruges ved lettere tilfælde, da det ikke har nogen effekt på smerterne.
Ved mere betydende ledlidelse gives fx methotrexat → bedre virkning på hudpsoriasis end på gigten.
22
Q
Reaktiv artrit (reaktiv gigt)
A
en gigt, som udvikler sig efter en infektion. Sygdommen har sammenhæng med vævstypen HLA-B27 og hører blandt de seronegative artritter (spondylartropatienter).
23
Q
Reaktiv artrit (reaktiv gigt) - forekomst
A
Incidensen er ca. 2300 tilfælde pr. År
24
Q
Reaktiv artrit (reaktiv gigt) - - patogenese
A
Der er sammenhæng med infektioner hvor det typisk tager 2 til 3 uger at udvikle den reaktive tilstand.
ofte findes årsagen ikke
25
Reaktiv artrit (reaktiv gigt) - ætiologi
Virus og bakterier, der kan give reaktiv artrit:
Hepatitis B, parvovirus, røde hunde, rubella-vaccine, HIV.
Bakterier: salmonella, shigella, yersinia.
60-90% af patienterne har vævstypen HLA-B27.
26
Reaktiv artrit (reaktiv gigt) - symptomer
Ledsymptomerne er det centrale med en typisk perifer gigt i knæ eller ankler med et meget vekslende forløb. Der kan være blakket udslet på penis og skællende udslet på håndfladen og på fodsåler. Der kan være mange gener fra betændelse i øjet og urinrør.
27
Reaktiv artrit (reaktiv gigt) - diagnostik
C-reaktivt protein kan være forhøjet men dette er ikke typisk. Man får ikke noget ud af røntgenbilleder i det akutte forløb.
28
Reaktiv artrit (reaktiv gigt) - behandling
Symptomatisk behandling med NSAID og aflastning. De større ansamlinger af led bør punkteres og evt. behandles lokalt med binyrebarkhormon
29
Sjögrens syndrom / Sjög.
Det er et klinisk syndrom karakteriseret ved tørre slimhinder i øjne, mund og evt. andre organer pga. inflammation i slimhindernes kirtler. Ses både som primær lidelse og sammen med anden immunlidelse, fx. reumatoid artrit.
30
Sjögrens syndrom / Sjög.- forekomst
• prævalens =0,5% i hele befolkningen
31
Sjögrens syndrom / Sjög.- patogenese
I tår og spytkirtlerne ses lymfocytinfiltation med hyper-reaktiv B-lymfocytter. Der ses en øget mængde cirkulerende auto-antistoffer. Øget fald i produktion af tårevæsken og spyt. I sidste nede fører sygdommen til degeneration af kirtelvæv med nekrose og til slut atrofi.
32
Sjögrens syndrom / Sjög.- ætiologi
* grundlæggende ukendt
| * har en vis arvelig komponent
33
Sjögrens syndrom / Sjög.- symptomer
* tydelig (udtalt) tørhed og svie i munden
* generende øjentørhed samt kløe/rødme (keratoconjunctivitis sicca)
* Ørespytkirtlen kan hæve og give smerter
34
Sjögrens syndrom / Sjög.- diagnostik
* flertal har positive kerneantistoffer (antinukleære antistoffer, ANA)
* Schirmers test = Øjenvæskeprod. måles med trækpapir
35
Sjögrens syndrom / Sjög.- behandling
Er symptomatisk:
• kunstig tårevæske
• sukkerfri, syrlige bolsjer/tyggegummi og vand
36
Polymyalgia reumatika / PR (Muskelgigt)
• inflam. lidelse i kar (vaskulit) og muskler
37
Polymyalgia reumatika / PR (Muskelgigt)- forekomst
• debuterer efter 60-årsalderen (sjældent før)
38
Polymyalgia reumatika / PR (Muskelgigt)- patogenese
* Fundet af kæmpeceller (store celler, der ligger langs karrets indre elastiske membran.) i en karbiopsi giver diagnosen
* Vaskulitis angriber primært arterier i tindingeregionen (arteria temporalis) (i hovedet), i øjet (arteria ophthalmica), eller i nakken (arteria vertebralis
39
Polymyalgia reumatika / PR (Muskelgigt)- symptomer
* hovedpine
* muskelømhed i nakke/skulderregionen og evt. omkring bækkenet
* influenzalignende symptomer - feber, træthed og evt- vægttab
* ømhed omkring arteria temporalis
40
Polymyalgia reumatika / PR (Muskelgigt)- diagnostik
* biopsi fra arteria temporalis → ses kæmpecellearterit
| * C-reaktivt protein er forhøjet
41
Polymyalgia reumatika / PR (Muskelgigt)- behandling
• på mistaken alene sættes patienten i behandling med høje doser prednisolon
42
Polymyalgia reumatika / PR (Muskelgigt)- prognose
• særdeles god - ved behandling i tide
| o hos flertallet går tilstanden helt i ro efter nogle år
43
Artritis urica / AU (podagra, urinsyregigt)
• ledsygdom med synovit (= inflam. i synovialmembranen) udløst af urinsyrekrystaller udfældet i leddet
44
Artritis urica / AU (podagra, urinsyregigt)- forekomst
• prævalens = 1-2%
45
Artritis urica / AU (podagra, urinsyregigt)- patogenese
sammenhæng mellem urinsyremængden i kroppen og sygdommen
• urinsyren aflejres i
o huden - hvor der især over knoer og albuer dannes knuder (= tofi)
o synovialis (= ledhinden)
46
Artritis urica / AU (podagra, urinsyregigt)- ætiologi
Urinsyremængden i kroppen kan øges ved øget optagelse af føden, øget production i kroppen ved stort turn-over af celler (danser, psoriasis) eller pga nedsat renal (nyre) udskillelse. Der er en uforklaret men ret betydende forbindelse mellem alkoholindtagelse og anfald.
47
Artritis urica / AU (podagra, urinsyregigt)- symptomer
Akut anfald: Kan komme fra vanddrivende medikamenter, purinholdigt måltid, alkohol. giver akut smerte.
Traditionelt rammer sygdommen overvægtige mænd og det går næsten altid ud over storetåens grundled. Der er klassiske tegn på inflammation lokalt i relation til leddet og udtalt smerter ved gang/tryk fra fodtøjet. Ved kronisk tilstand dannes tofi og der er mere udbredte ledangreb
48
Artritis urica / AU (podagra, urinsyregigt)- diagnostik
Ved det akutte anfald sikres diagnosen ved polarisationsmikroskopi med fund af uratkrystaller i ledvæsken. Urinsyreniveauet er som regel forhøjet i en blodprøve. Røntgenbillede ved akutte andfald viser tegn på inflammation hvor kronisk viser leddestruktion.
49
Artritis urica / AU (podagra, urinsyregigt)- behandling
Ved det akutte anfald kan NSAID som regel hjælpe. Hvis dette ikke virker kan der behandles med kolkicin et par dage eller binyrebarkhormon
50
Artritis urica / AU (podagra, urinsyregigt)- prognose
God hvis behandles, og følges livsstil råd. Ellers risiko for aftagende nyrefunktion.
51
Osteoartrose (slidgigt)
Det er en reumatisk sygdom herunder en degenerativ lidelse. Det er en lidelse med symptomer i form af smerter eller funktionsnedsættelse da der sker en nedbrydelse af hyalinbrusken, som beklæder knoglerne ved synovialled.
52
Osteoartrose (slidgigt)- forekomst
50% af 50-årige har osteoartroseforandringer.
53
Osteoartrose (slidgigt)- patogenese
Kemisk er der en øget produktion af brusknedbrydende enzymer udskillet af cellerne i leddet. Mikroskopisk er der et tiltagende tab af brusk, hvilket gør brusken mindre modstandsdygtig for tryk.
54
Osteoartrose (slidgigt)- ætiologi
Belastning og skader under sport eller på arbejde vil udvikle osteoartrose.
55
Osteoartrose (slidgigt)- symptomer
- Ledsmerter
- Ledstivhed
- Hævelse
- Fejlstilling
- Funktionstab
56
Osteoartrose (slidgigt)- diagnostik
Røntgenundersøgelse tages stående. dette ses som vigtigste tegn da man kan se om ledspalten fremstå smallere end normalt. man kan også se efter fortætning af knoglen under ledfladen, osteofytose og senere cystedannelse.
57
Osteoartrose (slidgigt)- behandling
Vægttab: Ved vægtbærende led er en reduktion af vægten den vigtigste enkeltfaktor i behandlingen.
Trænning: Veligeholdelse af ledfunktion gøres med træning. Dette skal foregå uden de belastninger som slider leddet ned.
Medicin: perioder med inflammation gives NSAID og ved akutte problemer injektion af binyremarkhormon.
Kirurgi: Ved uholdbare gener i hofte eller knæled kan der indsættes en ledprotese kirurgisk.
58
Diskusprolaps i lænden (udbuling af båndskiven)
Lumbal diskusprolaps er en reumatisk degenerativ lidelse, som Skyldes udposning af nucleus pulposus gennem annulus fibrosus
59
Diskusprolaps i lænden (udbuling af båndskiven) - forekomst
• forekommer hos 1-3% af befolkningen.
60
Diskusprolaps i lænden (udbuling af båndskiven) - patogenese
Dette forekommer ved at båndesskiven består af en central blød kerne (Nucleus pulposus) omgivet af annulus fibroses. Annulus fibroses begynder at degenerere allerede i den tidelige voksenalder. Der opstår sprækker i senevævet som kan give efter og bule ud (protusion). Når sprækken når helt igennem til den yderste afgrænsning kan nuvleus pulposus trænge bagud i spinalkanalen. Materialet fra nucleus pulposus er samtidigt lokalirriterende og medfører inflammation og ødem. Den samlede påvirkning kan medfører tryk på nerveroden. Dette kan medføre tryk på nerveroden og neurologiske udfaldssymptomer
61
Diskusprolaps i lænden (udbuling af båndskiven) - ætiologi
Discus har ingen kar og ernæres ved diffusion. Diffusionen er afhængig af iltmængden i blodet.
• Tobak kan nedsætte diffusion.
• Genetik kan også spille en rolle
62
Diskusprolaps i lænden (udbuling af båndskiven) - symptomer
Smerter i lænden. Føleforstyrrelser, evt lammelse i ben. Nedsat bevægelighed
63
Diskusprolaps i lænden (udbuling af båndskiven) - diagnostik
Nervepåvirkningen kan påvises ved en række test og MR-scanner:
• Strakt benløft-test som vil give smerter
• lammelse af muskler
• Føleforstyrrelser
• afsvækket reflekser
64
Diskusprolaps i lænden (udbuling af båndskiven) - behandling
* Aflastning
* NSAID som smertebehandling
* Operation (5-10% af tilfældet).
65
Morbus Scheuermann (rundryg)
En rygsygdom med segmentært øget kyfosering (krumning) af rygsøjlen pga. kileform af almindeligvis tre til fem på hinanden følgende hvirvler.
66
Morbus Scheuermann (rundryg) - forekomst
Sygdommen udvikles i puberteten, og ca. 5% af den voksne befolkning af scheuermann-forandringer i ryggen.
67
Morbus Scheuermann (rundryg) - patogenese
Under puberteten udvikles uregelmæssig knogledannelse af hvirvellegemerne med lokalt henfald af knoglen: medføre svækkelse af endepladerne.
Sidder hyppigt fra den midterste del af brystryggen, og ned til øverste del af lænderyggen. Området bliver stivere end normalt. Knoglen er smertefri, men fejlstillingen er permanent.
68
Morbus Scheuermann (rundryg) - ætiologi
Grundlæggende ukendt, men der synes at være en arvelig komponent, idet der hos 50 % af søskende til en patient ses lignende forandringer.
69
Morbus Scheuermann (rundryg) - symptomer
Muskelspændinger og smerter i ryggen over og under det stive afficerede område. Duknakket holdning og kosmetiske gener.
70
Morbus Scheuermann (rundryg) - diagnostik
På røngtenbilledet ses der kileformede hvirvellegemer. desuden er der hyppigt defekter i endepladerne, særligt i kanderne af disse.
71
Morbus Scheuermann (rundryg) - behandling
I vækstperioder kan det være nødvendigt at bære et stift korset, der aflaster ryghvirvlerne og forhindre øvrig udvikling. Når først knoglehenfaldet er helet ind er principperne for behandling baseret på træning der styrker trunkus muskulatur.
72
Fibromyalgi
Generaliserede muskelsmerter i mindst tre måneder med ømhed i mindst 11 af 18 udvalgte tenderpoints. Et tenderpoint er et ømt område i en muskel, hvor et tryk på 4 kg/cm^2 udløser en abnorm smerte.
73
Fibromyalgi- forekomst
Sygdommen debuterer i 30-50 års alderen, og er hyppigst hos kvinder.
Kvinder/mænd: 7/1.
74
Fibromyalgi- patogenese
Patentierne har en nedsat smertetærskel. Ingen specifikke lokale muskel forandringer, men nedsat styrke og udholdenhed af muskulaturen.
75
Fibromyalgi- symptomer
Der er udtalt ømhed af muskulaturen overalt, og fysisk aktivitet forværrer generne. Morgenstivhed, hovedpine, træthed, dårlig søvn, uro i muskulaturen, uregelmæssige afføring, kuldefølsomhed.
Spasme i arterier. Tørhed i øjne og mund.
76
Fibromyalgi- diagnostik
Klinisk. Lægges vægt på spredning af symptomerne til alle 4 kropskvadranter, og en udtalt muskelømhed spredt til de fleste muskler. Testes for muskelømhed i veldefinerede tenderpoints i nakke-skulder, under albuer og omkring balder hofter og knæ.
Blodprøver og billedediagnostik viser normale forhold
77
Fibromyalgi- behandling
NSAID eller Analgetika har ingen eller begrænset virkning. Visse antidepressiva og epilepsimidler anvendes til natten.
Det vigtigeste information er om lidelsens ikke-maligne karakter. Stabiliseres ved afklaring af pensionsforhold.
78
Myoser
Smertende, ømme områder med konsistensøgning i muskulaturen.
79
Myoser - forekomst
afhængig af muskelgruppe findes myoser hos op til 25% af alle voksne.
80
Myoser - patogenese
I en enkelt undersøgelse er der fundet iltmangel i myoser, og muligvis opstår iltmanglen i muskelfibre, der aktiveres hyppigere end resten af musklen.
81
Myoser - ætiologi
Myoser ses efter akut/kronisk overbelastning i relation til statisk arbejde. Ses også som et ledsagefænomen til sygdomme i sener/led i området.
82
Myoser- symptomer
Musklen føles øm, og der er lokal ubehag ved brug af musklen. Kuldeforværring, nakke-skulder, albuemyoser pga (musearm).
83
Myoser- diagnostik
Ved palpation (undersøgelse af kropsoverfladen ved brug af hænderne) findes ømme, konsistense områder af berørte muskle. myoser kan ikke ses med billeddannende teknikker.
84
Myoser- behandling
Behandles med udspændning, lokal bløddels- og øvelsesbehandling. Kan suppleres med NSAID hvis der er inflammation.
85
Tendinitis (senebetændelse)
Inflammatorisk reaktion omkring sener efter fejlbelastning. Tilstanden ses som en akut og en kronisk reaktion. Typisk lokaliseret på overgangen mellem muskel og sene.
86
Tendinitis (senebetændelse)- forekomst
der findes ingen systematiske opgørelser men mange tilfælde er lette og selvlimiterende
87
Tendinitis (senebetændelse)- patogenese
Inflammation opstår ved mekanisk irritation af området. Glidende overgang fra den inflammatoriske reaktion ved kraftig belastning fra myotendinøse (overgang mellem muskel og sene), til fiberskade eller senebristning.
88
Tendinitis (senebetændelse)- ætiologi
Større belastninger kan fremprovokere
| fx. sportsudøvelse.
89
Tendinitis (senebetændelse)-symptomer
Kraftig ømhed lokalt med smerter ved belastning. Morgenstivhed
90
Tendinitis (senebetændelse)-behandling
Aflastning, lokal bløddelsbehandling ved fysio. Analgetika (smertestillende medicin) og NSAID har vækslende virkning og bør forsøges før indsprøjtning af bynyrebarkhormon.
91
Frakturer (Knoglebrud)
Brud på knoglen
findes mange forskellige typer afhængig af trauma og alder:
• udislocerede frakturer: knogle enderne er ikke forskyldt
• dislocerede frakturer: knogle enderne er forskudt
• stress fraktur: opstår ved længervarende overbelastning
• Komminutte frakturer: fraktur med mere end to fragmenter
• skråfraktur: opstår indirekte vridtrauma
• tværfraktur: større direkte trauma
• Åben fraktur : samtidig en hudlæsion (fx stikker ud gennem huden)
• lukkede frakturer: huden er ubrudt
92
Frakturer (Knoglebrud)- forekomst
Ca. 80.000 per år på de danske skadestuer og 50.000 tilfælde behandles uden operation (meget hyppig forekomst)
93
Frakturer (Knoglebrud)- patogenese
der skelnes mellem høj og lavenergitrauma
• højenergitrauma giver større bløddelsskade og dermed også en forhøjet risiko af komplikationer i form af kompartmentsyndrom (blødning i en muskellog de medfører nedsat eller hindret blodtilførsel til ekstremiteten), infektion og nerve/kar skade.
• Børn: fraktur hyppigst i underben og arme
• Ældre: osteoporose en stor årsag til fraktur
94
Frakturer (Knoglebrud)- ætiologi
opstår ved direkte stød og slag eller indirekte trauma som bl.a. vridning eller langvarig stress.
95
Frakturer (Knoglebrud)- symptomer
• smerte og funktionsnedsættelse samt evt. hævelse, deformering og misfarvning
96
Frakturer (Knoglebrud)- behandling
* frakturheling begynder med et frakturhæmatom (blodansamling) og efterfølgende af stimmulering af stamceller der danner en blød osteoidbindevævsmatrix som senere kalcificerer til callus (nydannet væv der opstår ved knoglebrudsheling). senere kommer remodelleringsfasen hvor knoglen tilpasser sig belastning og styrker frakturområdet
* Direkte frakturheling er heling uden callusdannelse. sker kun i knogler hvor der er foretaget eksakt stabil osteosyntese eller hvor der ikke er periost
* betingelserne er stabilitet og blodforsygning samt stimulation af fraktur ved belastning
97
Frakturer (Knoglebrud)- prognose
fleste frakturer heler uden væsentlige komplikationer. knoglebrud i underben og sammensat frakturer i ankelled kam moderate gener blive permanente
98
Frakturer (Knoglebrud)- diagnostik
den endelige diagnostik stilles ved røntgenbillede. ved tvivlstilfælde kan man supplere med CT- eller MR scanning
99
Proksimal femurfraktur (hoftebrud)
et knoglebrud i den proksimale ende af femur.
100
Proksimal femurfraktur (hoftebrud)- forekomst
. incidensen i danmark er cirka 10.000 per år.
101
Proksimal femurfraktur (hoftebrud)- patogenese
knoglestyrken reduceres med alder og andre sygedomme, som osteoporose kan med virke.
102
Proksimal femurfraktur (hoftebrud)- ætiologi
skyldes ofte et direkte fald på hoften. osteoporose er en vigtig årsag pga nedsat knoglebrudsstyrke. øvrige risikofaktorer omfatter lav vægt, lav fysisk aktivitetsniveau, alkohol, tobakforbrug osv..
103
Proksimal femurfraktur (hoftebrud)- symptomer
Patienten kan ikke rejse sig og ligger evt. med Bennet udadroteret. tryk på benets længderetning undersøger man om indirekte ømhed ligesom indad- og udadrotation af foden mens patienten er liggende kan forårsage indirekte ømhed i hoften.
104
Proksimal femurfraktur (hoftebrud)- behandling
Behandles langt oftes kirurgisk ved hjælp af osteosyntese. hos børn og yngre voksne skal operationen foretages så tidligt som muligt med eksakt reposition. i tilfælde ved dyb infektion omkring en hofteprotese kan de i sidste ende blive nødvendigt at fjerne protesen. d
105
Distal radiusfraktur (håndledsbrud)
der ses fraktur af distale radius. frakturen kan enten være uuisloceret eller vinklet
106
Distal radiusfraktur (håndledsbrud)- forekomst
årlig incidens er op på omkring 20.000 tilfælde
107
Distal radiusfraktur (håndledsbrud)- patogenese og ætiologi
De fleste brud opstår ved fald.
108
Distal radiusfraktur (håndledsbrud)- symptomer
- deformitet af håndleddet.
| - hævelse samt direkte og indirekte smerter.
109
Distal radiusfraktur (håndledsbrud)-diagnostik
røntgenundersøgelse af håndleddet i to planer viser bruddet.
110
Distal radiusfraktur (håndledsbrud)- følgetilstande
Forkortning af distale radius som typisk vil give gener i håndledet.
111
Distal radiusfraktur (håndledsbrud)- behandling
Udislocerede frakturer behandles med dorsal gipsskinne i cirka 4 uger.
112
Skulderluksation (ledskred i skulderen)
caput humeri (overarmsknoglens hoved) luksere I forhold til cavitas glenoidalis (skulderbladets ledflade)
113
Skulderluksation (ledskred i skulderen)- forekomst
relativt hyppigt
114
Skulderluksation (ledskred i skulderen)- patogenese
skademekanismen er typisk fald på strakt arm for en forrest luksation, der udgør. 95% af tilfældene. en bagerste luksation vil ofte skyldes en direkte bagudbelastning af skulderledet
115
Skulderluksation (ledskred i skulderen)- ætiologi
ses ofte som følge af traumer under sport eller ved fald
116
Skulderluksation (ledskred i skulderen)- symptomer og fund
der ses diskonfiguration af skulderen - såkaldt epauletskulder - hvor caput humeri er gledet anteriort/inferiort (fremad/nedad) hvilket medfører en ændring af skulderes kontur med karakteristisk fordybning under ydre del af skulderbladet
