Endokrine sygdomme Flashcards
Adipositas
Adipositas (fedme, svær overvægt) er en livsstilssygdom forbundet med moderne livsstil, inaktivitet og tilgængelighed for mad i stor grad.
Adipositas- forekomst
50% voksneàBMI større end 25 kg/m^2.
Adipositas- patogenese
For store fedtdepoter –> Større risiko for metaboliske og mekaniske problemer.
Metabolisk: Insulinresistens og metabolisk syndrom, eller fedtcelle-dysfunktion (øget inflammation - giver insulinresistens og øget åreforkalkning).
Mekanisk: Vægtbærende led som knæ og hofter eller søvnapnø som ses som snorken eller kortvarigt stop i vejrtrækningen under søvn (fedt i de øvre luftveje).
Adipositas- ætiologi
Miljømæssige, genetiske og psykosociale faktorer.
Adipositas- symptomer
typisk abdominal fedme.
Adipositas- diagnostik
BMI udregnes til de forskellige grader af overvægt.
Blodprøver: Metaboliske syndromer - Øger behandlingsintensiteten. Undersøger fasteblodglukose ift. diabetes og kolesterol og triglyceridværdier. Undersøger også specifikt for hjerte- eller lungesygdom.
Adipositas- følgesygdomme
Type 2-diabetes: Adipositas giver insulinresistans der er den faktor der udløser type 2-diabetes.
Hypertension: For højt blodtryk. Øget ved adipositas. Vægttab kan reducere og i nogle tilfælde fjerne behandlingen.
Hjerte-kar-sygdom: Dobbelt så stor dødelighed for adipøse sammenlignet med normalvægtige. Vægttab kan reducere dødelighed og fremkomsten af denne sygdom. Stigende BMI og hjerte-kar-sygdom er typisk hånd i hånd.
Slidgigt og knogler: Slidgigt (artrose) i vægtbærende led som knæ og ankler og typisk også hofter. Vægttab kan forebygge dette og bedre symptomerne ved slidgigt. Øget knoglemineralindhold, BMD, er forbundet med adipositas. Mindre forekomst af knogleskørhed.
Metabolisk syndrom
MS består af 5 grundlæggende tilstande, der øger risikoen for hjerte-kar-sygdom:
- dyslipedæmi
- forhøjet blodtryk
- insulinresistens og dysglykæmi
- en pro-inflammatorisk tilstand
- en pro-trombogen tilstand
Metabolisk syndrom- Forekomst
20-25% af voksne befolkning
Metabolisk syndrom- patogenese
Insulinresistens, Insulinresistens er svær at måle direkte, men måles som fasteinsulin (som vil være forhøjet).
Fedtcelledysfunktion: Evnen til at opbevare overskydende energi, som triglycerid i fedtvævet er vigtig for overlevelsesstrategi.
Metabolisk syndrom- ætiologi
MS ses hos personer med adipositas. Specifikke kostmæssige og genetiske faktorer har også indflydelse. Fedtfordelingen spiller en betydelig rolle, især abdominale fedtaflejringer. Fysisk inaktivitet, sengeliggende, insulinresistens. Lavt indtag af frugt og grønt samt højt indtag af sodavand.
Metabolisk syndrom- symptomer
symptomfri
Metabolisk syndrom- diagnostik
MS er symptomfri. Patienter får konstateret MS ved læsebesøg til følgesygdommene, såsom type-2-diabetes, hypertension eller hjerte-kar-sygdomme.
Der skal ses en kombination af faktorerne såsom: taljemål, hyperlipidæmi, hypertension, hyperglykæmi.
Metabolisk syndrom- prognose
Jo længere tid man har MS, jo større risiko for følgesygdomme. Prognosen er lig adipositas.
Metabolisk syndrom- behandling
Vægttab, sund kost, øget fysisk aktivitet kan reducere insulinresistens. Ved fysisk aktivitet varer bedringen i insulinfølsomheden i op til 48 timer, efter en træning. Metformin bruges til behandling af diabetes, og kan reducere insulinresistensen og forbedre MS.
Type-1-diabetes
Insulinbehandling er nødvendig for patientens overlevelse. Er karakteriseret ved pludselig opståen højt blodsukkerniveau, som følge af nedsat insulinproduktion i pancreas. Kan opdeles i 2:
• en autoimmun form, som er den hyppigste &
• idiopatisk som karakteriseres ved manglende forekomst af cirkulerende autoantistoffer rettet mod pancreas.
Type-1-diabetes- forekomst
I Danmark er prævalensen ca. 30.000 personer.
Type-1-diabetes- patogenese
Skyldes typisk en autoimmun betinget nedbrydelse af de insulinproducerende B-celler i de langerhanske øer i pancreas.
Type-1-diabetes- ætiologi
genetiske og miljømæssige faktorer
Type-1-diabetes- symptomer
Insulinmangel og dermed reducerede optag af cirkulerende glukose, aminosyrer og fedt til omsætning og deponering af insulinfølsomme væv som muskel, lever og fedt fører til almen diabetiske symptomer: tørst, øget vandladning, træthed, synsforstyrrelser, forstyrret berøringsfølelse, tør hud, øget infektionstendens, vævsnedbrydelse.
Type-1-diabetes- diagnostik
Defineres ved et blodsukker, som er forhøjet. Venøst fasteplasmaglukoseniveau > 7.0 mmol/l eller et venøst plasmaglukoseniveau 2 timer efter indtagelse af 75 g glukose > 11.1 mmol/l. Vurdering af C-peptid og insulin. Vurderes ud fra pH, urinketonstofsniveau, blodketonstofniveau.
Type-1-diabetes- følgesygdomme
Mikrovaskulære: Forandringer i nethinden i øjet, glomeruli i nyrerne samt sensoriske, motoriske og autonome nerver.
Diabetisk nefropati: Stilles ud fra en måling af øget albuminudskillelse i urinen. Defineres som en døgnurinalbuminudskillelse på mere end 300 mg/døgn målt i mindst 2/3 prøver.
Type-1-diabetes- behandling
Retter sig direkte imod korrektionen af den manglende insulin
Type- 2- diabetes
Er en hyperglykæmi tilstand, der ikke kræver insulinbehandling, med henblik på overlevelse på kort sigt, og som ikke er sekundær til andre sygdomme eller diagnosticeret under graviditet
Type-2-diabetes forekomst
Incidensen af type 2 var i 2016, 13.000 nye tilfælde per år i Danmark. Den kendte prævalens er på ca. 200.000 +. Herudover er der ca. 60.000 mennesker med ikke-diagnosticeret type 2-diabetes, og omkring 300.000 med forstadier.
Type-2-diabetes patogenese
• Insulinresistens som typisk opstår som følge af overvægt
o Beta-cellefunktionen er ikke tilstrækkelig til at kompencere for insulinresistensen
Type-2-diabetes- ætiologi
Kan indeles i to grupper;
• primær (konstitutionelle) prædisponerende faktorer
o omhandler genetik og føtal programmering
• sekundærer prædisponerende (udløsende) faktorer
o omhandler fedme, fysisk aktivitet, infektioner, stress, dårlig søvnkvalitet, rygning
Type-2-diabetes- diagnostik
• Det samme som ved type 1-diabetes.
• Kan også stilles ved at påvise HbAic-niveau på mere end 6.5% ved ere end 1 måling
o Fordelen her er et det er blodprøver der tages som kan tages hele døgenet.
• Prædiabetes inkludere nedsat glukosetolerance (IGT) eller forhøjet fasteglukose (IFG)
Type-2-diabetes- behandling
- Livsstilsomlægning: Kulhydrat (50%), protein (15%) og fedt. (maks 35 %)
- Blodglukosekontrol: Formålet med behandlingne er at mindske de hyperglykæmiske symptomer, at reducere risikoen for følgesygdomme med serligt fokus på forebyggelse af hjerte-kar-sygdom
Type-2-diabetes- forebygge
Forbedre kost og øge fysisk aktivitet
Hypertyerose(forhøjet stofskifte)
Hyperthyreose, er en sygdomstilstand, hvor kroppen er udsat for forhøjede niveauer af
tyroideahormon. Dette medfører øget energiomsætning, og øget hastighed af mange biokemiske processer.
Hypertyerose- forekomst
I Danmark diagnosticeres 4000-4500 nye tilfælde om året, og 80% af patienterne er kvinder.
Hypertyerose- patogenese
Skjoldbruskkirtlen producerer thyroideahormonerne trijodthyronin T3 og thyroxin T4. Thyroideahormonerne øger kroppens varmeproduktion og energiomsætning. Tyroideahormon virker intracellulært ved at ændre cellers proteinsyntese, og har indflydelse på funktionen af stort set alle celler. Thyroideahormoner er livsvigtige.
T4 er relativt inaktivt, og omsættes langsomt (halveringstid på en uge).
Dejodinaser: de findes i kroppens celler, og er enzymer, der dejoderer T4 og dermed danner det aktive hormon T3.
Frigivelsen af thyroideahormoner fra glandula tyroidea, reguleres af TSH.
TSH virker via binding til TSH-receptorerne, og stimulerer glandula tyroidea til vækst af kirtelvævet og til øget produktion af T3 og t4.
Hypertyerose- ætiologi
hyppigt forekommende i områder med jodmangel. Jod er nødvendig for syntesen af tyroideahormoner. Jodmangel og rygning medfører vækst af tyroideakirtlen og nodulær omdannelsen af kirtlen. Der bliver vekslende aktivitet i skjoldbruskkirtlen med overproducerende områder og områder med nedsat produktion af hormonet.
Hypertyerose- symptomer
Symptomerne patienten kan føle:
• Symptomerne er derfor: nervæsitet, følelsesmæssig ustabilitet, indre uro. Træthed, åndenød, rysten, hjertebanken, varmeintolerance og vægttap.
Hypertyerose- diagnostik
Blodprøve
• Målig af tyroideahormonerne T3 og T4 og hypofysehormonet TSH
o Høje T3 og T4 værdier samt lave TSH værdier -> ses ved hypertyreose
• For at afgører årsagen til hypertyreise måles TRAb, der er forhøjet ved Graves’sygdom
Skintigrafi
• Der bruges radioaktiv sporstof technetium som omtages på samme mode som jod
o Sporstoffet scannes med gammakamera -> aktiviteten i og størelsen af kirtlen kan anslås
Ultralydsscanning
• Udførers for at afgører glandula tyroideas størrelse og for,. Man kan påvise nobuli og cyster i tyoideavævet og se om der er øget gennemblødning eller ødem (væskeansamling i vævet)
Hypertyerose- behandling
Kan behandles med medicin, radioctiv jod eller operation.
• Medicin
o Antityroid medicin -> hæmmer dannelsen af tyroideahormon
o Radiojod benyttes især ved multinodøs toksisk struma, toksisk adenom eller recidiverende Graves’ sygdom.
o Operation -> fjernelse af glandula tyroidea
Benyttes til patienter hvor sygdommen ikke kan kontrolleres med medicin eller ved recidiverende gravs’ sygdom kompliceret af øjensygdom GO
Efter operation skal der gives livslangt tyorideahormon
Hypertyerose- forebyggelse
Jodintagelse har betydning for udvikling af tyroideasygdom. Både for lavt og forhøjt intagelse har betydning
- I danmark er det blevet obligatorisk at tilsætte jod til bordsalt
- Rygning medfører jodmangel i tyoideakirtlen -> stop rygning
Hypotyreose
mangel på tyroideahormon
Hypotyreose- forekomst
2.000 årligt
Hypotyreose- patogenese
• hyppigste årsag er kronisk autoimmun tyroiditis der er en kronisk autoimmunt betinget inflammation i glandula tyroidea
o Her findes TPO-antistoffer
o TPO-antistoffer medfører inflammation i tyroideavævet med destuktion af tyorideafollikler og efterfølgende fibrose -> forstørret tyoridea kirtel
Hypotyreose- ætiologi
Kendes ikke men både genetisk og miljøfaktorer spiller ind
• Rygning og jodmangel øger risikoen.
• Tidligere radiojodbehandling eller operation for hypertyreose
• Sjældne tilfælde medfødt -> ikke fungerende glandula tyroidea
Hypotyreose- symptomer
Symptomerne udvikles ofte langsomt så sygdommen ofte opdages sent. Hos ældre kan symptomerne forveksles med alderdom.
træthed, glemsomhed, koncentrationsbesvær, kuldskærhed, muskelsvaghed, evt. muskelsmerter, svag og langsom hjerterytme, vægtøgning trods dårlig appetit, fortykket tør hud, forstoppelse, æs og dyb stemme, struma, depression.
Hypotyreose- diagnostik
Blodprøve hvor der ses forhøjet TSH og lave tyroideahormoner
Hypotyreose- behandling
Uden risiko og behandles ved Tyroideahormon (L-thyroxin) gives i substitutionsdosis (Livslang)
tyroidea hormon og TSH måles hver fjerde til sjette uge i starten og senere med længere intervaller. Under graviditet stiger behovet af tyroideahormon og dosisen øges med 30-50 %
struma (forstørret skjoldbruskirtel)
struma = forstørret glandula
stofskiftet kan samtidigt være normalt, forhøjet eller for lavt.
Struma- forekomst
synlig struma i 5% af befolkning (især kvinder)
20-30% af kvinder findes der noduli i glandula tyreoidea, hvis man undersøger med ultralyd.
Struma- patogenese
godartet
glanula tyroidea vokser gennem livet, efterhånden får kirtlen mere knoldet struktur og med tiden kan den begynde at prroducere for store mængde tyroideahormon.
Struma- ætiologi
- lav jodindtagelse
- rygning cyanin i røgen omdannes til thiocyanat i kroppen. Det konkurerer med jod og der opstår derfor en jodmangel i tyroideakirtlen hvilket stimulere strumavækst
Struma- symptomer
for det meste ingen, men kan have fornemmelse af klump i halsen, vejrtrækningsbesvær, synkebesvær og kan være kosmetisk generende (en bule på halsen)
Struma- diagnostik
- ses og føles
- ultralyd for at undersøge volumen, udbredning og struktur
- der kan fortages finnålsbiopsi af dominerende eller supekte nobuli. Her udtages en celleprøve til cytologisk undersøgelse
Struma- behandling
behøver ikke behandling (ingen symptomer) men kan observeres (mistanke om cancer)
radiojodbehandling
osteoporose (knogleskørhed)
Osteoporose er når hele skelettet er ramt af nedsat knoglemineraltæthed og forstyrrelse af knoglens mikroarkitektur med deraf følgende nedsat styrke af knoglevævet. Osteoporose er en meget hyppig sygdom hvis forekomst stiger med alderen.
Osteoporose- forekomst
over 500.000 danskere over 50 år har osteoporose. Dette svare til at 41% af kvinder og 18% af mænd har osteoporose over de 50 år
Osteoporose- patogenese
Knoglen er opbygget af en ydre skal (cortex) og et indre afstivende trabekelværk. Begge dele består dels af mineral (calciumhydroxy appatit) dels af kollagen (kan sammenlignes med beton med armeringsjern). Osteoporose består dels i tab af mineralkomponenten, dels i at arkitekturen af knoglen forstyrres (udtynding af -og mikrofrakturer på –trabekler og nedsat mængde og kvalitet hvad angår kollagenet). Osteoporose opstår når der er et netto tab af kalk fra kroppen (tabet i urinen overstiger indtagelsen via føden) og når der er en forskudt balance mellem den konstante nedbrydning (osteoclast-aktivitet) og konstante opbygning (osteoblast-aktivitet) af knoglevæv –hvor balancen gennem lang tid er forskudt imod nedbrydning. Tillige kan kvaliteten af kollagenet påvirkes så det ikke aflejres på den mest hensigtsmæssige måde som fine parallelle fibre.
Osteoporose- ætiologi
Genetiske faktorer,
køn: • Kvinder får meget hyppigere osteoporose med alderen end mænd
o Skyldes overgangsalderen hvor æggestolleme holder op med at producere østrogen
o Østrogen hæmmer osteoklasterne
o Der sker en accelererende nedbrydning af knoglen hvor osteoblasterne ikke kan følge med
• Piger som ikke kan danne østrogen og derfor ikke går igennem puperteten er udsat
• Drenge som ikke danner testosteron
Osteoporose- symptomer
krum ryg, da ryghvirvlerne, når de brækker (sammenfald) krummer forover. Dette giver en foroverbøjet gang, og en tendens til “pukkeldannelse” på ryggen. på grund af foroverbøjningen er der mindre plads til maveindholdet, hvrved maven kan bule frem, ribenene kan komme helt ned og ramme hofteskålen.
Osteoporose- diagnose
Knoglescanning, hvorved knogletætheden måles. Røngten bruges til frakturer. Blodprøver til undersøgelse om mangel af D-vitamin, nedsat nyrefunktion, mangel på kønshormoner, forhøjet stofskifte ovs.
Osteoporose- behandling
Medicin, basis er kalk og D-vitamin. Bisfosfonater er stoffer, som hæmmer osteoclaser, hvorved osteoblasterne får mere rum til opbygning. Østrogenligende stoffer kan bruges hos kvinder.
Osteoporose- prognose
Prognosen er dårlig, hvis der har været frakturer, især ved hoftefrakture. Hvis sygdommen opfages før frakturer er prognosen god, da man kan helbrede og opbygge knoglevævet
