maladie parasitaire Flashcards
Dans quelle région retrouve t’on les populations les plus touchées par les maladies parasitaires?
Populations des régions les plus pauvres et marginalisées de la planète (surtout en Afrique, Asie et Amérique Latine)
Vrai ou Faux? Il n’existe aucun vaccin potentielle concernant les maladies parasitaires
Faux. Seul un vaccin contre la malaria est possible.
Est-ce qu’il existe beaucoup de traitement contre les maladies tropicales?
Non, seulement 0.7% des médicaments en 1975
Qu’est-ce que le kinétoplaste et ou le retrouve t’on?
C’est un organite spécialisé ou l’ADN des mitochondries est concentré. Il se retrouve dans les trypanosomatidaes à proximité du corps basal du flagelle.
Quelle est une caractéristique du kinétoplaste
Il se réplique de manière autonome
Nomme 3 exemples de trypanosomatidae
- Trypanosoma brucei
- Trypanosoma cruzi
- Leishmania
Sous quelle apparence les leishmanioses causent des dommages à l’humain
Mucocutanée, cutanée et viscérale
Vrai ou Faux? On peut se faire vacciner pour la leishmania?
Faux, il existe seulement un vaccin chez les chiens.
Chez quelle type d’utilisateur retrouve t’on le plus souvent une co-infection Leishmania-VIH ?
Les utilisateurs des drogues intraveineuses
Qu’est-ce que fait le leishmaniose chez les personnes ayant le VIH?
Il stimule la réplication virale et accélère les symptômes associés au SIDA
Quelle est le pourcentage de cas de leishmaniose viscérale associé à une infection au VIH?
70%
Explique le cycle de vie de Leishmania
- La mouche sable prend un repas sanguin et transmet le parasite sous forme promastigote.
- Les promastigotes sont phagocytés par les macrophages.
- Ceux-ci se transforment en stade amastigote à l’intérieur du phagolysosome
- Les amastigotes se multiplient dans plusieurs tissus
- L’infection se propage si une mouche sable prend un repas sanguin d’une personne infectée (transformation amastigote en promastigote) et l’injecte à un nouveau.
Nomme les différents traitements possibles pour les infections leishmanioses et leur particularité.
- Dérivés antimoniés pentavalents : très toxique et possibilité de développer une résistance
- AmBisome B: assez cher, de choix pour leishmania viscérale, résistance à l’antimoine
- Miltefosine : Seul traitement oral. utiliser lorsque patient résistant aux dérivés antimoniés pentavalent
- Immunothérapie : en combinaison avec antiparasitaire
- Application topique : Imiquimod, pas très efficace.
Quelle est le vecteur insecte du leishmania et l’hôte?
Vecteur : mouche sable ou phlébotome
Hôte : Macrophage, monocyte, cellule dendritique
Vecteur de trypanosoma brucei
La mouche tsé-tsé
Trypanosoma brucei peut être présent à quel endroit?
Dans le sang, la moelle osseuse et le liquide céphalo-rachidien
Cycle de vie de trypanosoma brucei?
- La mouche tsé-tsé prend un repas sanguin et libère des trypomastigotes metacyclic provenant des glandes salivaires de la mouche.
- Les trypomastigotes se multiplient par fission binaire à travers plusieurs fluides (ex : sang)
- L’infection se propage lorsque la mouche tsé-tsé prend un repas sanguin d’une personne infectée. Les trypomastigotes se transforment en trypomastigotes procyclic dans l’intestin de la mouche qui se multiplient par fission binaire. Quitte l’intestin et se transforment en epimastigote qui se multiplient au niveau des glandes salivaires. Finalement, ils subissent une dernière transformation en trypomastigote metacyclic
Avec quoi peut-on traiter la maladie du sommeil lorsque le parasite n’a pas atteint encore le système nerveux?
1.Fexinidazole
2.Pentamidine
3.Suramine
Traitement possible de la maladie du sommeil lorsque le parasite a atteint le système nerveux?
- Mélarsoprol : dérivé arsenic, résistance accrue, effets indésirable (ex : encéphalopathie réactive)
- Éflornithine : efficace que sur T.b gambiense. Administration difficile
Vrai ou Faux. Les trypanosoma brucei ne contiennent pas de variations antigénique?
Faux. Ils peuvent changer leurs antigènes de surface, ce qui leur permet de s’échapper de l’hôte ( plus d’une centaine)
Plusieurs gènes peuvent être exprimés à la fois sur la surface du parasite (T. Brucei)?
Faux. Seulement 1 gène à la fois est exprimé suite à une activation transcriptionnelle
Ou se trouve les gènes silencieux vs les gènes actifs? (T. Brucei)
silencieux : à proximité des télomères
actifs : au niveau des sites d’expressions (ES)
Comment les 80% VSG qui sont des pseudogènes contribuent au répertoire de VSG?
Par des événements de recombinaisons
Mécanismes responsables de la variation antigénique chez T. brucei
Conversion génique duplicative: une copie silencieuse de VSG non télomérique est copiée et transférée par transposition duplicative à un site actif à proximité des télomères (ES) où elle remplace une autre copie VSG (Modèle cassette)
Conversion génique segmentaire: recombinaison de segments de multiples gènes VSG et des pseudogènes (copie mosaique VSG)
Échange des télomères par recombinaison homologue
Switch transcriptionnel in situ
Quelles sont les 2 phases de trypanosoma cruzi?
Phase aigu : 2 mois, surtout chez les enfants, très peu de symptômes
Phase chronique : se cache dans les muscles cardiaques ou digestifs. Souffrent de trouble digestif ou cardiomyopathie
Cycle de vie de trypanosoma cruzi?
- Le triatome prend un repas sanguin et déféquer près de la plaie. Le parasite va pénétrer l’organisme en se grattant/frottant.
- Trypomastigotes metacyclic intègrent les cellules et se transforment en amastigotes en se multipliant par fission binaire et infectant les tissus.
- Les amastigotes intracellulaires se transforment en trypomastigotes pour entrer dans la circulation sanguine.
- L’infection se propage lorsque le triatome prend un repas sanguin. Les trypomastigotes se tranforment en epimastigotes dans l’intestin moyen et en trypomastigotes metacyclic dans l’intestin postérieur. Le cycle recommence
Le triatome infecte les individus directement avec une piqure?
Faux. La personne doit se frotter, gratter les yeux ou la bouche pour que ce dernier pénètre. Peut être infecté également lors de l’accouchement, transfusion/transplantation, nutriments contaminés
Traitement de la maladie de Chagas?
Nifurtimox: phase aïgue de la maladie (administration orale pour environ 3 mois; toxicité élevée).
Benznidazole: (administration orale pour environ 1-3 mois; toxicité élevée).
Plus on traitement tôt la maladie de Chagas, plus ce dernier sera efficace?
Vrai
Qu’est ce qu’un apicomplexé?
Ce sont des parasites intracellulaires obligatoires
Qu’est ce que le toxoplasma gondii
Parasite unicellulaire. Produits ses œufs que dans les intestins des chats. Souvent asymptomatiques. Peut être grave si les défenses immunitaires sont affaiblies. Transmit en mangeant de la viande pas assez cuite.
Si je suis enceinte, le toxoplasma gondii peut m’affecter, mais pas le foetus
Faux, Il menace également le fœtus si la mère la contracte pendant la grossesse.
Vrai ou Faux? Toxoplasma infecte pratiquement tous les types de cellules nuclées?
Vrai
Trichomonas vaginalis caractéristique?
Protozoaire flagellé anaérobe qui cause une des plus importantes infections transmises sexuellement. Peut cause urétrique ou vaginite. Dépourvue de mitochondrie pour effectuer la phosphorylation oxydative. Ses besoins énergétiques sont fournis par un organite nommé hydrogénosome.
Quelle est le traitement contre Trichomonas vaginalis
Metronidazole (flagyl)
Tinidazole
Cycle de vie de Trichomonas vaginalis
- Trophozoite se retrouve dans l’urine ou les sécrétions vaginales/prostates
- Se multiplient par fission binaire longitudinale
- Infecte le vagin ou l’orifice de l’urètre (vaginite ou urétrite)
Gardia Lamblia caractéristique
- Parasite protozoaire flagellé.
- Absence de mitochondrie : présence de mitosome.
- 30% des porteurs de Giardia présentent une symptomatologie.
- Selles abondantes, des crampes intestinales, nausées, gaz, fatigue et perte de poids.
- Contamination : formes kystiques présente dans l’eau ou nourriture.
- Traitement : metronidazole (Flagyl)
Cycle de vie de Gardia Lamblia
Ingestion de formes kystiques. Après ingestion, les formes kystiques libèrent les trophozoïtes qui sont responsables de la maladie chez l’humain en colonisant le petit intestin. Les trophozoïtes ont 2 noyaux et 4 pairs de flagelles. Une fois dans le colon, les trophozoïtes se transforment en formes kystiques qui sont excrétés dans les selles.
Entamoeba histolytica caractéristique
- Parasite protozoaire anaérobie qui infecte le gros intestin causant l’amibiase
- Absence de mitochondrie : présence de mitosome
- Traitement : métronidazole ou tinidazole (10 jours). Dans la dysenterie amibienne (douleurs intestinales) aigüe, on associe le médicament antiamibien à:
-une antibiothérapie (ex. paromomycine)
-une vitaminothérapie B. - Contamination par eau ou nourriture
Cycle de vie de entamoeba histolytica
Les formes kystiques sont ingérées avec la nourriture ou l’eau contaminés.
Si elles résistent à l’acidité de l’estomac, elles vont se transformer en trophozoites dans le petit intestin.
Les trophozoites migrent au grand intestin où ils se multiplient.
Dans les selles, ont retrouvent les 2 formes mais surtout les formes kystiques.
Caractérsitique Schistosomiase
- Parasitose chronique provoquée par des vers (trématodes) du genre Schistosoma.
- L’infection se produit lorsque les larves du parasite, libérées par des gastéropodes d’eau douce, pénètrent dans la peau d’une personne lorsqu’elle est en contact avec une eau infestée
- Douleurs abdominales, de la diarrhée et l’apparition de sang dans les selles (Cause: les oeufs et non pas le parasite)
- Traitement: Le praziquantel (efficace)
Ascaris caractéristique
- Plus grand nématode infectant l’intestin humain
- Souvent asymptomatique
- Peut causer bloquage intestinal et croissance réduite chez enfant
- Traitement: albendazole, mebendazole, ou ivermectin
Les oeufs des ascaris survivent quelque mois au sol?
Faux. Ils peuvent survivre plus de 10 ans.
Nomme des exemples des vaccins expérimentaux ou des vaccins déjà utilisés chez l’humain, mais avec peu de protection?
- Vaccins à la base des parasites tués (e.g. autoclavés)
- Vaccins à la base des parasites vivants atténués
- Protéines immunogéniques recombinantes avec ou sans adjuvant
- Vaccins à la base d’ADN