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Maladie infectieuse et immunité anti-microbienne > Maladie autoimmune > Flashcards

Maladie autoimmune Flashcards

1
Q

Quelle est l’origine de la découverte de l’autoimmunité?

A

Fin du 19e siècle début 20e siècle par Paul Ehrlich qui introduit l’horreur de la toxicité du soi (contre le soi)

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2
Q

Quand est-ce que auto-immunité à été accepté par la communauté scientifique?

A

Vers 1950

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3
Q

On dit que l’immunité contre les pathogènes est…et que auto-immunité est….

A
  1. Protectrice
  2. Pathogénique
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4
Q

Vrai ou Faux. Tout les organes peuvent être atteints par l’auto-immunité?

A

Vrai

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5
Q

Quelles sont les 2 types de classification des maladies auto-immunes?

A
  1. Spécifique (ciblé)
  2. Systémique
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6
Q

Dans les conditions normales, que fait le système immunitaire?

A

Il reconnaît les antigènes étrangers et ignorent les antigènes du soi : tolérance au soi. Neutralise les lymphocytes T et B capables de reconnaître le soi.

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7
Q

Nomme les facteurs résultant d’une maladie auto-immune

A
  1. Rupture de la tolérance immunologique
  2. Auto-antigène
  3. Facteurs environnementaux et déclenchant (infections)
  4. Facteurs génétiques
  5. Inflammation et dommage tissulaire menant à la perte de fonction de l’organe/tissu
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8
Q

Que permet l’immunomodulation?

A

L’immunomodulation permet de contrôler la réponse contre les antigènes et la réponse contre le soi pour éviter les dommages tissulaires

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9
Q

Qu’est-ce qu’un lymphocyte autoréactif?

A

C’est un lymphocytes T ou B qui est capable de reconnaître des antigènes du soi.

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10
Q

Où se passe la tolérance centrale?

A

Soit dans le thymus (lymphocyte T) ou dans la moelle osseuse (lymphocyte B) les sites de développement des lymphocytes.

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11
Q

Quelles sont les 2 étapes de l’éducation thymique (cellule T)

A
  1. Sélection positive : sélectionner tout les lymphocytes ayant un récepteur T capable de reconnaître les molécules présentées par CMH.
  2. Sélection négative: délaissé les lymphocytes avec un récepteur capable de reconnaître avec affinité le soi (autoréactifs). Mort cellulaire par apoptose.
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12
Q

Vrai ou Faux. Toutes les lymphocytes T auto-réactifs meurent par apoptose?

A

Faux. Certains sont reprogrammés pour être des lymphocytes T régulateurs.

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13
Q

Comment est-ce que les lymphocytes T apprennent à ne pas reconnaître les antigènes du soi?

A

Les cellules épithéliales médullaires du thymus sont capables d’exprimer et de produire des protéines normalement présentes dans les organes du corps (tissus spécifique). AIRE, un facteur de transcription, aide à activer l’expression des antigènes du soi pour que les lymphocytes apprennent à ne pas les reconnaître sinon —> apoptose

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14
Q

Qu’est-ce qui se passe si AIRE est muté ou absent?

A

Perte de productions des antigènes tissus-spécifiques ou antigènes du soi ne sont pas bien présentés aux lymphocytes T, ce qui peut résulter de la reconnaissance du soi donc rupture de la tolérance.

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15
Q

Quelles facteurs pourraient résulter en une rupture de la tolérance immunologique centrale?

A
  1. défaut de maturation des cellules dendritiques ou médullaires du thymus
  2. Mutation dans AIRE
  3. Défaut d’apoptose des lymphocytes T auto-réactifs

conduit en une absence de présentation des antigènes tissu-spécifique et/ou la survie des lymphocytes T auto-réactifs

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16
Q

Vrai ou Faux. L’organisme possède des mécanismes de tolérance seulement au niveau du thymus et de la moelle osseuse?

A

Faux. Aussi périphérique

17
Q

Explique les 3 mécanismes de tolérance périphérique

A
  1. Anergie : l’inactivation d’un lymphocyte T qui rencontre son antigène sans signaux de danger (CD28), l’empêchant de réagir. Il est inactif, pas de potentiel dangereux.
  2. Délétion: élimine les lymphocytes T autoréactifs qui pourraient attaquer le soi, en les faisant se détruire lorsqu’ils reconnaissent des antigènes du corps
  3. Supression : cellules T régulatrices empêchent les lymphocytes T autoréactifs de s’activer en libérant des signaux inhibiteurs
18
Q

Quelles facteurs pourraient résulter en une rupture de la tolérance immunologique périphérique?

A
  1. Maturation des cellules dendritiques et augmentation de la présentation auto-antigène peut empêcher l’anergie
  2. Inhibition de l’apoptose des cellules T activés
  3. Faible présence de lymphocytes T régulateurs (mutation FoxP3 dans syndrome IPEX)
19
Q

Quelle est le lien entre la progression de la maladie et les réponses T/B à l’auto-antigène?

A

Au fur et à mesure que la maladie progresse, les cellules T et B du système immunitaire élargissent leur réponse en reconnaissant de plus en plus de parties (épitopes) d’un antigène

épitope spreading = diversifications des réponses T et B menant à l’inflammation.

20
Q

Pourquoi est-ce qu’il existe une corrélation entre le déclenchement des maladies autoimmunes et les infections?

A

Les virus et autres microbes peuvent partager des épitopes avec les
antigénes du soi. En d’autres mots, ils peuvent avoir des déterminants antigéniques très similaires aux composantes normales des cellules de
l’hôte. (mime moléculaire)

21
Q

Vrai ou Faux. Plusieurs mêmes haplotypes (variation allèle hérité) peuvent être associés à une même maladie auto-immune?

A

Faux. Différents haplotypes sont associés à différentes maladies auto-immunes.

22
Q

Pourquoi l’autoimmunité est associée avec les molécules de CMH classe II?

A

Car certains allèles spécifiques (haplotype) des molécules de CMH classe II sont particulièrement efficaces pour présenter des autoantigènes et peuvent augmenter l’activation des cellules qui les expriment et induire une réponse Th17 pro-inflammatoire.

23
Q

Comment TCD4 induit l’inflammation?

A

Les cellules TCD4 (T helper) aide à la production d’anticorps (TH2), à l’activation des TCD8 (TH1) et directement (TH17) en créant des dommages par libération de cytokines tels IL17 qui est très inflammatoire.

24
Q

Effet inflammatoire de IL-17?

A

Recrutement des neutrophiles et monocytes au site d’inflammation, active les cellules pour produire des métalloprotéinases (remodelage tissu), dégradation cartilage et os (arthrite), survie et prolifération des cellules du tissu (à la place apoptose reste active plus longtemps)

25
Q

Possible traitement?

A
  1. Drogues anti-inflammatoires: corticosteroides
  2. Drogues immunosuppréssives: méthotrexate, cyclosporine
  3. Anticorps bloquant l’activation des lymphocytes
  4. Anticorps bloquant les cytokines inflammatoires
  5. Anticorps contre les molécules d’adhésion, inhibant le recrutement et la
    migration des lymphocytes T aux sites inflammatoires

Maladie infectieuse et immunité anti-microbienne (13 decks)

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