Autoimmunité et plaquettes Flashcards
Quelles sont les facteurs augmentant le risque de développer une auto-immunité?
- Augmentation de l’âge
- Sexe Femelle
- Antécédent familiaux
- Médicament
- Infection récente
- Autres
Quelles sont les 3 stades du développement de l’auto-immunité?
- Perte de tolérance aux antigènes nucléaires : on cesse de reconnaître certains composants du noyau cellulaire propre à l’organisme
- Auto-anticorps
- Maladie clinique
Vrai ou Faux. La présence d’auto-anticorps dans le sang signifie la présence d’une maladie auto-immune clinique?
Faux. La présence d’auto-anticorps dans le sang ne signifie pas nécessairement qu’une personne souffre d’une maladie auto-immune clinique.
Vrai ou Faux. L’apparition d’auto-anticorps peut subvenir plusieurs années avant le diagnostics?
Vrai. Jusqu’à 10 ans. On détecte environ 3 auto-anticorps différents lors du diagnostics du lupus. = très évolutive
Quelle est la différence entre les maladies auto-immune ciblées et systémiques?
Ciblée : s’attaque à une protéine d’un organe spécifique, présence d’un seul type d’auto-anticorps
Systémiques : peu s’attaquer à plus d’un tissu/organe, présence souvent de plus d’un type d’auto-anticorps (ex: environ 3 lupus lors diagnostic)
Quelles sont systémiques, quelles sont ciblées?
1. Sclérose en plaque
2. Lupus
3. Psoriasis
4. Cœliaque
5. Thyroïdienne
6. Polyarthrite rhumatoïde
7. Diabète type 1
- Ciblé
- Systémique
- Systémique
- Ciblé
- Ciblé
- Systémique
- Ciblé
Comment diagnostique-t-on le lupus?
On se base sur plusieurs critères cliniques en effectuant des tests. Est-ce que plus d’un organe est affecté? Souvent par élimination de maladie possible. Si la personne a eu une infection récente, on demandera à celle-ci de se présenter à nouveau quelques semaines plus tard.
Si j’ai le lupus, pourquoi ai-je plus de chance de mortalité qu’une personne saine?
Au fils des années, il y a accumulation des dommages qui peut résulter en des complications rénales, cancer des poumons, maladies cardiovasculaires et des infections pouvant entrainer la mort.
Pourquoi dit-on que le lupus est une maladie hétérogène?
Car, la maladie varie d’un individu à l’autre dans le temps, entre les individus, divers degrés de sévérité (0 à 47), activité imprévisible
Nomme un exemple outre que les symptômes associés au lupus qui peut entrainer des dommages (cumulatifs)?
Des complications liées au traitement. Des maladies intercurrentes ex : sinusite, virus, cancer qui peuvent aggraver la maladie
Quelle est le grand défi de l’immunité innée?
d’être capable de reconnaître le soi du non soi pour combattre les antigènes
Explique moi ce qu’est un PAMP et donne moi des exemples.
C’est une caractéristique/patron moléculaire du microorganisme pathogène commun tels que LPS retrouvés sur les bactéries à Gram -, les flagelles, qui permet de distinguer le non soi du soi. DONC UNIQUE AUX PATHOGENES ET ABSENT DE L’HÔTE.
Nomme 3 adaptateurs des TLR
- MyD88
- TIRAP
- TRIF
TLR1, TLR2, TLR4, TLR5, TLR6 sont des récepteurs des endosomes ou de surface?
de surface
Ou peut-on retrouver les TLR?
à la surface de la membrane ou au niveau des endosomes
Ces TLRs reconnaîssent quelle PAMP?
1. TLR1
2. TLR2
3. TLR4
4. TLR5
5. TLR6
- triacyl lipopeptide
- di/triacyl lipopeptide
- LPS
- Flagelle
- diacyl lipopeptide
Quelle est la particularité de TLR5 par rapport aux autres récepteurs de surface?
Une seule protéine adaptatrice : MyD88. Les autres TIRAP et MyD88
Pourquoi il y a des TLR dans les endosomes?
Car, c’est le lieu d’entrée de plusieurs virus. Ces pathogènes libèrent leurs acides nucléiques lors de l’internalisation. C’est donc idéal pour détecter ces acides nucléiques étrangers.
Ces TLRs reconnaissent quelle PAMP?
1. TLR3
2. TLR7
3. TLR9
- ARNdb (TRIF)
- ARNsb (MyD88)
- ADN (MyD88)
Qu’est-ce que les DAMPs?
Ce sont des molécules libérées (signaux alarmants) lors de dommages cellulaires/tissulaires pour activer les TLRs. (ex : mito hors de la cellule (prot. cardiolipine)
Vrai ou Faux. Les anticorps peuvent aussi cibler les DAMPs et PAMPs?
Vrai
Quels rôles ont ces enzymes impliquées dans l’activation des plaquettes dans les thromboses?
ADP
Fibrinogène
COX1
GPIIb-IIa
ADP : amplifie l’activation des autres plaquettes
Fibrinogène : pont entre les plaquettes
COX1 (cyclooxygénase-1) : production de postaglandine et thromboxane (TAX2)
GPIIb-IIa : adhésion et aggrégation des plaquettes
Vrai ou Faux. Les oiseaux possèdent des plaquettes?
Faux
Rôle des plaquettes?
Rôle dans la coagulation : réparation d’une lésion prévient les saignements en s’agglutinant et recrutant des cellules de l’immunité (globule blancs) pour protéger de l’infection
Vrai ou Faux. Les mégacaryocytes sont conçu uniquement dans la moelle osseuse?
Faux. Aussi dans les poumons et la rate
1 megacaryocyte = …plaquettes
5000
Similitude entre mitochondrie et bactérie?
- Double membranaire lipidique
- Ancêtre rickettsia
- Génome circulaire avec CpG hypométhylé
- consomme et produit des gaz
- peptide formylé (-CHO)
Qu’est-ce que l’on remarque chez les patients atteints de lupus par rapport aux plaquettes?
On remarque que les plaquettes libèrent des mitochondries dans le milieu extracellulaire
Vrai ou Faux. La libération de mitochondries dans le milieu extracellulaire est la cause du lupus?
Faux. Les recherches se continuent toujours à ce jour à savoir si cela est une cause/symptôme/etc…
