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Maladie infectieuse et immunité anti-microbienne > Influenza - 8 > Flashcards

Influenza - 8 Flashcards

1
Q

Quels sont les types de virus pouvant causer des infections des voies respiratoires inférieures (IVRI)?

A

Virus à ADN et à ARN

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2
Q

La première épidémie de grippe à été décrite en __.

A

1580

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3
Q

Comment la grippe espagnole H1N1 a-t-elle pu conduire à la mort de 25% de la population mondiale?

A

Grâce à des surinfections bactériennes et au manque d’antibiotiques.

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4
Q

Le virus fut isolé pour la première fois chez l’humain en __ par __?

A

1933
Wilson Smith

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5
Q

Quels sont les risques de complication de l’influenza chez les transplantés?

A
  • Complications pulmonaires
  • Manifestations extra pulmonaires
  • Haut risque de dysfonctionnement
  • Rejet d’organe (haut taux de mortalité)
  • Prédisposition à d’autres infections fatales (Aspergillus fumigatus)
  • L’infection du virus persiste longtemps (l’excrétion du virus est lente)
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6
Q

Quelle est la famille et les types du virus de l’influenza?

A

Famille: orthomyxoviridae
Types:
- A: a des shift et des drifts
- B
- C/D

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques virologiques du virus de l’Influenza?

A

1) Famille: Orthomyxoviridae
2) Virion: enveloppé, capside hélicoïdale
3) Génome: ARN segmenté à polarité négative
4) Protéines: 9-12 selon le type
5) Types: A, B, C, D. Plusieurs sous-types pour A et souches pour A et B
6) Déterminants immunogéniques majeurs: Hémagglutinine (HA) et neuraminidase (NA) - protéines de l’enveloppe.

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8
Q

Quels sont les éléments majeurs de la structure des virus de l’influenza de type A?

A

1 - Enveloppe lipidique dérivée des cellules hôtes
2- Hémagglutinine
3- Neuraminidase
4- M2
5- Protéines non structurales: NS1, PB1-F2 et N40

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9
Q

À quels segments de l’ARN correspondent les protéines HA, NA et M2?

A
  • HA: 4
  • NA: 6
  • M2: 7
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10
Q

Quelles sont les 4 grandes étapes du cycle réplicatif des virus Influenza?

A

1- Attachement et entrée du virus grâce à la HA qui fait contact avec le récepteur d’AS
2- Fusion avec l’endosome et décapsidation grâce au pH acide de l’endosmose et à la protéine M2
3- Réplication du virus et synthèse des protéines virales
4- Assemblage du virion et détachement de la cellule grâce à la NA qui clive la liaison avec le récepteur

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11
Q

Quels sont les types de changements antigénétiques observés chez l’Influenza?

A

1) Glissement antigénique (drift): génère des variants dû à l’accumulation progressive de mutations (ne modifie pas la structure) - A et B
2) Cassure antigénique (shift): donne naissance à des nouveaux virus grâce à des réassortiments génétiques entre virus de types différents - A seulement

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12
Q

Quels sont les deux mécanismes de génération de pandémie?

A
  1. Réassortiment entre deux virus Influenza A d’animal et d’humain (cassure antigénique)
  2. Transmission directe d’un animal à un humain
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13
Q

Dans quel ordre ces pandémies sont-elles arrivées: espagnole, Hong-Kong, Sars-Cov-2, influenza pandémique et asiatique

A
  1. Espagnole (1918)
  2. Asiatique (1957)
  3. Hong-kong (1968)
  4. Influenza pandémique (2009)
  5. SARS-Cov-2 (2020)
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14
Q

Quel mécanisme de pandémie a été utilisé pour chacune de ces pandémies d’influenza: espagnole, asiatique, hong-kong et celle de 2009?

A
  1. Espagnole: transmission directe animal -> humain
  2. Asiatique: réassortiment aviaire + humain
  3. Hong-kong: réassortiment aviaire + humain
  4. 2009: transmission directe
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15
Q

Explique le réassortiment du génome du virus de l’influenza A de 2009

A
  • 20 ans d’évolution
  • Réassortiment de virus porcin, aviaire et humain
  • Pas d’immunité antérieure sauf pour les sujets nés avant 1957
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16
Q

Pourquoi les éclosions de virus de la grippe arrivent souvent en Asie?

A
  • Il y a plusieurs petites fermes où les hommes et les oiseaux sont très proches.
  • Ces zones sont aussi très surpeuplées et la transmission des souches aviaires à l’homme est facilitée.
  • Les régions tropicales, comme l’Asie, sont des zones où la transmission virale est connue.
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17
Q

Vrai ou faux: le virus d’influenza n’a pas beaucoup d’impact au Canada

A

Faux, il y a 5 millions d’infections/années et 1.5 millions de journées d’absentéisme, ce qui affecte l’économie. (1.5 millions de journées = 42 000 ans)

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18
Q

Quels sont les symptômes/manifestations cliniques de l’Influenza?

A
  • Fièvre
  • Frissons
  • Maux de tête
  • Manque d’appétit
  • Étourdissements
  • Douleurs musculaires
  • Larmoiement/brûlure yeux
  • Toux, maux de gorge, congestion nasale

Donc, ce n’est PAS une maladie bénigne!

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19
Q

Quelles sont les complications de l’Influenza?

A
  • Otite
  • Pneumonie (virales ou bactériennes)
  • Conjonctivite
  • Plus grave: syndrome de Reye et complications cardiaques
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20
Q

Que signifient les taux de reproduction de base et d’attaque?

A
  • Taux de reproduction: nombre moyen d’individus qu’une personne infectieuse peut infecter
  • Taux d’attaque: nombre de nouveaux cas pendant une période par personnes à risque pendant cette période
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21
Q

Vrai ou faux: le groupe le plus affecté par l’influenza en 2009 était le groupe 10-19 ans.

A

Vrai, 75% des personnes infectées avaient moins de 20 ans.

22
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de l’Influenza de 2009?

A
  • Période d’incubation: 1,5 - 3 jours
  • Signes cliniques de l’infection: 1- 4 jours après l’exposition initiale
  • Symptômes gastro-intestinaux: 10-30%
  • Autres manifestations: encéphalite, myocardites, myosites
23
Q

Quels sont les changements histopathologiques lors de la pathogenèse?

A
  • Trachéobronchite
  • Bronchiolite (perte épithélium cilié)
  • Hémorrhagie intra-alvéolaire
  • Oedème interstitiel
24
Q

Quelle cytokine pro-inflammatoire libérée corrèle avec les symptômes constitutionnels (fièvre et malaise)?

A

IL-6

25
Q

Quels sont les facteurs de virulence libérés lors de la pathogenèse?

A
  • Site de clivage HA
  • NS1
  • Complexe polymérase
  • NA
26
Q

Vrai ou faux: seulement la réponse immunitaire innée est impliquée dans la pathogenèse

A

Faux, les réponses immunitaires humorales et cellulaires sont impliquées.
- Humorale (surtout contre HA): IgM, IgG et IgA
- Cellulaire: clairance virale et prévention des complications

27
Q

Quelles sont les manières de diagnostiquer l’Influenza?

A
  1. Détection d’antigènes: Ac monoclonaux ou ELISA
  2. Culture cellulaire: isoler le virus
  3. RT-PCR: plus sensible que culture, gène M conservé vs gène HA (sous-typage)
  4. Sérologie: IHA (souche-spécifique)
28
Q

Place les méthodes de diagnostic en ordre du plus rapide au plus long: Détection d’antigène - IFA, détection d’antigène - EIA, culture cellulaire, RT-PCR, hemagglutination inhibition et sérologie.

A

Du plus rapide au plus lent:
1. Antigène - EIA (20 min)
2. RT- PCR et antigène - IFA (2h)
3. Culture cellulaire (2-7 jours)
4. Sérologie (2-3 semaines)
5. Hemagglutination inhibition (4-6 semaines)

29
Q

Quelles sont les manières de contrôler les infections causées par l’Influenza?

A
  1. Vaccination: annuelle, peut ne pas être efficace, non dispo en cas de pandémie
  2. Agents antiviraux: disponibles en cas de pandémie
    - Inhibiteurs de M2: Amantadine/Rimantadine
    - Inhibiteurs de NA: Oseltamivir et Zanamivir
    - Inhibiteurs de la polymérase: Baloxavir
30
Q

Explique l’Amantadine et Rimantadine

A

Inhibiteur de la protéine M2
- Agit contre l’Influenza de type A seulement
- Diminue la durée des symptômes de 1-2 jours
- Émergence rapide de résistance + résistance naturelle
- Facteur de risque: excrétion virale prend + 3 jours
- Détection rapide des mutations par PCR/RFLP

31
Q

Explique les antiviraux Zanamivir et Oseltamivir

A

Inhibiteurs de la neuraminidase (NA)
- Agit contre A ET B
- Diminue la durée et la sévérité des symptômes
- Diminue les complications de 50% si pris avant 48h
- Résistance rare, résistance naturelle (H274Y)
- Effets secondaires: bronchospames et nausées/vomissements

32
Q

Quel est le mode d’action des inhibiteurs de la NA?

A

Ils rendent le virus incapable de cliver l’acide sialique et de s’échapper de la cellules, ce qui crée une agglutination et empêche la propagation.

33
Q

Vrai ou faux: la seule classe d’antiviraux approuvée par la FDA sont les inhibiteurs de la protéine M2 (Amantadine et Rimantadine)

A

Faux, ce sont les inhibiteurs de la neuraminidase (Oseltamivir, Zanamivir et Peramivir)

34
Q

Contre quel antivirial inhibiteur de la neuraminidase est-il plus difficile de développer une résistance?

A

Zanamivir, car il fait 3 interactions dans le site actif (VS juste 2 pour l’Oseltamivir)

35
Q

Quelle est la composition du site actif de la neuraminidase?

A
  • 8 résidus fonctionnels, dont R292
  • 11 résidus structuraux, dont E119 et H274
36
Q

Comment la mutation ponctuelle de H1N1 (H275Y) affecte l’efficacité des antiviraux INAs?

A

La mutation du gène H275Y empêche le changement de conformation du récepteur nécessaire pour accueillir l’Oseltamivir. Ce changement n’est pas nécessaire pour le Zanamivir.
Donc, il y a une résistance à l’Oseltamivir, mais le Zanamivir n’est pas affecté.

37
Q

Vrai ou faux: toutes les souches sont sensibles au Zanamivir

A

Vrai

38
Q

Dans quelles situations les inhibiteurs de polymérase sont-ils recommandés?

A
  • Pour les personnes immunosupprimées
  • Pour les virus résistants aux INAs
39
Q

Quels processus ciblent les inhibiteurs de polymérase (Baloxavir et Favipiravir)?

A
  • Baloxavir: inhibe la transcription virale
  • Favipiravir: inhibe la réplication virale
40
Q

Quel antiviral est seulement approuvé au Japon?

A

Laninamivir

41
Q

Pourquoi n’utilise-t-on pas le Zanamivir par défaut si toutes les souches y sont sensibles?

A

Parce qu’il est administré par inhalation, ce qui est un inconvénient.

42
Q

Vrai ou faux: les vaccins permettent toujours d’éviter les infections

A

Faux, ils permettent surtout d’éviter les complications et les hospitalisations.

43
Q

L’OMS recommande la vaccination annuelle pour… (par ordre de priorité)

A
  1. Les femmes enceintes
  2. Les enfants de 6 mois à 5 ans
  3. Les personnes âgées de 65 ans et +
  4. Les personnes souffrant d’affectations chroniques (ex: asthme)
  5. Les agents de la santé
44
Q

De quoi dépend l’efficacité du vaccin?

A
  • âge du patient
  • Son immunocompétence
  • Le degré de similarité entre la souche vaccinale et la souche circulante
  • Le niveau d’anticorps induits contre l’hémagglutinine (titre IHA > 40 = diminution de 50% du risque de contracter l’Influenza)
45
Q

Vrai ou faux: il est possible d’utiliser les vaccins inactivés ou atténués comme vaccins pré-pandémiques

A

Faux, les vaccins atténués ne peuvent pas être utilisés comme vaccins pré-pandémiques, car ils ont encore une pathogénécité.

46
Q

Quelles sont les nouvelles approches dans la production de vaccins contre l’Influenza?

A
  1. Protéines recombinantes
  2. Particules « virus-like » (VLP) qui expriment HA et NA par infections simultanées de différents vecteurs
  3. Vecteurs viraux
  4. Vaccins à base d’ADN plasmique
47
Q

Quelles sont les 3 catégories de vaccins disponibles au Canada?

A
  1. Vaccins inactivés contre l’influenza (VII): intramusculaire
  2. Vaccins antigrippaux recombinants (VAR): protéine de surface, intramusculaire
  3. Vaccins vivants atténués contre l’Influenza (VVAI): aérosol nasal
48
Q

Pour les vaccins inactivés, par quoi la protection est-elle médiée?

A

Les anticorps neutralisants (NtAb)

49
Q

Pour les vaccins vivants atténués, par quoi la protection est-elle médiée?

A

NtaB, immunité humorale, cellulaire et mucosale

50
Q

Contre quel(s) type(s) d’Influenza les inhibiteurs de NA sont-ils efficaces?

A

A et B

51
Q

Contre quels déterminants immunogéniques la réponse humorale est-elle dirigée?

A
  • Neuraminidase
  • Hémagglutinine
  • Protéine M2

Maladie infectieuse et immunité anti-microbienne (13 decks)

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