MAA sur le péricarde et ses maladies Flashcards

1
Q

Nomme les deux feuillets du péricarde.

A

Viscéral
Pariétal

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Q

Décrit le péricarde viscéral.

A

▪ Enveloppe l’épicarde
▪ Replié sur lui-même pour donner péricarde pariétal

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3
Q

Quelles cellules à l’intérieur du péricarde?

A

Cellules mésothéliales

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4
Q

Que sépare les deux feuillets péricardiques?

A

Petite lame d’épanchement péricardique (20-50 ml)

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5
Q

Qu’enveloppe le péricarde?

A

Coeur
Racine de l’aorte
Racine de l’artère pulmonaire
Veines pulmonaires proximales
Origine des veines caves

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6
Q

Nomme les 3 fonction principales du péricarde.

A
  • Fixer le péricarde dans le médiastin et limiter son mouvement
  • Prévenir la dilatation extrême du cœur en cas d’augmentation subite du volume intra-cardiaque
  • Exercer un rôle de barrière pour éviter la propagation d’infection des structures adjacentes, comme les poumons
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7
Q

Nomme deux fonctions secondaires du péricarde.

A
  • Moduler la nociception par la sécrétion de prostaglandines et autres substances jouant sur la transmission algique
  • Contribuer à l’interaction diastolique pour améliorer le couplage des pressions de remplissage droite et gauche
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8
Q

Causes de la péricardite ?

A
  • Idiopathique
  • Virale (le + souvent)
  • Bactérien
  • Urémique
  • Néoplasique
  • Suite à un infarctus du myocarde
  • Radique
  • Autoimmun
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9
Q

Virus de la péricardite ?

A

mecivvoh
Echovirus
Coxsackievirus groupe B
Influenza
Varicelle
Oreillon
Hépatite B
Mononucléose
VIH

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10
Q

Patients à risque de péricardite bactérienne?

A

IS
Grand-brûlé

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11
Q

Bactéries de la péricardite?

A

Pneumocoques
Staphylocoque
BGN
TB

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12
Q

Sources de péricardite bactérienne?

A
  • Trauma perforant
  • Contamination pendant chirurgie
  • Extension au niveau du péricarde d’une infection intracardiaque
  • Dissémination hématogène
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13
Q

Décrit la péricardite urémique.

A
  • rare depuis utilisation fréquente de la dialyse
  • Péricardite peut également apparaître, pour la 1ère fois, chez des patients déjà dialysés → intensification de la dialyse pour y remédier
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14
Q

Décrit la péricardite néoplasique.

A
  • Atteinte métastatique: cancer du poumon, cancer du sein, lymphome
  • Tumeur primaire du péricarde → rare
  • Épanchements néoplasiques souvent LARGES, hémorragiques, et menant rapidement à une tamponnade
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15
Q

Nomme les deux types de péricardite suite à un infarctus du myocarde.

A

Aigue
Syndrome de dressier

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16
Q

Décrit la péricardite suite à un infarctus aigue.

A
  • Quelques jours suivant IM
  • Inflammation qui s’étend de la surface épicardique au péricarde adjacent (donc + fréquent chez patients avec IM transmural VS de la paroi sous-endocardique)
  • Pronostic : non affecté par péricardite aigu
  • Chez <5% des patients si stratégie de reperfusion efficace ET précoce
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17
Q

Décrit les caractéristiques syndrome de Dressier.

A
  • 2 semaines – quelques mois post-IM
  • Cause inconnue
  • rare depuis développement des stratégies de reperfusion efficaces
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18
Q

Décrit la péricardite de cause radique.

A
  • Avec radiothérapie thoracique → réponse inflammatoire locale → épanchement péricardique puis fibrose
  • Analyse cytologique du liquide péricardique pour différencier épanchement néoplasique de radique
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19
Q

Décrit une péricardite de cause autoimmune.

A
  • TX: traiter maladie sous-jacente:
    Lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rumatoïde, Sclérodermie
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20
Q

Nomme les 4 étapes de la pathophysiologie de la péricardite.

A
  1. Vasodilatation locale = transsudat dans espace péricardique
  2. ↑ perméabilité vasculaire avec fuite protéique dans espace péricardique
  3. Exsudation leucocytaire (neutrophiles puis cellules mononucléaires)

leucocytes → élimination/contrôle infection MAIS prolongation de l’inflammation, dommage cellulaire local, douleur, fièvre, etc.

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21
Q

Sx de la péricardite?

A
  • DLR thoracique (pleurétique; irradiation aux trapèzes; positionnelle → pire couché; mieux assis)
  • Dyspnée (hypoventilation vu DOULEUR)
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22
Q

Signes de la péricardite?

A
  • Frottement péricardique
  • +/- fièvre
  • +/- tachycardie
  • +/- signes de tamponnade
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23
Q

Décrit le frottement péricardique en péricardite.

A
  • 1 ou 2 ou 3 composantes (pendant systole et/ou remplissage ventriculaire rapide et/ou kick auriculaire)
  • Évanescent; PSG
  • Patient assis penché vers l’avant en expiration forcée
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24
Q

Nomme les 2 parties du dx de la péricardite.

A

ECG
DX clinique

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25
Q

Décrit l’ecg d’une péricardite.

A
  • Sus-décalage ST diffus (concave); sous-décalage du segment PR; changements opposés en aVR
  • Normalisation du segment ST avec dépression du point J
  • Inversion des ondes T
  • Normalisation des ondes T
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26
Q

Nomme les 4 critères du dx clinique de la péricardite.
en avoir 2/4

A
  • DRS
  • Frottement péricardique (pathognomonique)
  • ECG
  • ETT (épanchement)
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27
Q

Est-ce que l’épanchement péricardique est obligatoire pour le dx?

A

Non

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28
Q

Bilan de base à demander si péricardite soupçonnée?

A

ECG
ETT
RXP
FSC
BUN
Créatinine
CRP/VS
Troponine
Fonction hépatique

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29
Q

Si troponine augmentées et suspicion de péricardite ddx?

A

Infarctus
Périmyocardite

30
Q

Tx de la péricardite?

A

Ibuprofène ou ASA
Gastroprotection
Clochicine
Restriction d’exercice pour 3 mois et plus
Corticostéroides

31
Q

Considérations des cortico en péricardite?

A
  • À éviter car FdeR de récidive
  • À utiliser lors de maladie auto-immune ou lorsque AINS ou ASA contre- indiquée, EN ABSENCE d’infection bactérienne ou TB
  • Prednisone 0.2-0.5mg/kg/jour AD résolution des SX et de la CRP puis sevrage
32
Q

Décrit la relation pression-volume dans l’espace péricardique.

A
  • Petite augmentation de volume → petite augmentation de pression (portion aplatie de la courbe)
  • Petite augmentation de volume → grande augmentation de pression (si volume péricardique dépasse un seuil donné)
33
Q

Nomme les 3 facteurs qui déterminent si un épanchement péricardique provoquera des sx.

A
  • Volume du liquide
  • Vitesse à laquelle accumulation survient
  • Compliance du péricarde
34
Q

Effet de l’accumulation de liquide dans l’espace pleural?

A
  1. Augmentation de la pression intra-péricardique
  2. Compression des cavités cardiaque (surtout droite)
35
Q

Quand se fait une tamponnade?

A
  • Augmentation puis égalisation des pressions diastoliques dans cavités cardiaques
  • Pression intra-péricardique = 15-20mmHg (environ)
36
Q

Définition de la tamponnade?

A

Accumulation de fluide à pression très élevée, comprimant les chambres cardiaques et limitant le remplissage cavitaire

37
Q

Effet d’une tamponnade non renversé à temps?

A

Situation compliquée par une baisse du
volume d’éjection systolique →
Baisse du débit cardiaque et potentiellement →
Choc obstructif à haut risque de décès

38
Q

Décrit l’inspiration et son effet sur l’hémodynamie chez un sujet normal.

A
  1. Baisse des pressions intrathoracique
  2. Retour veineux augment. aux cavités D
  3. Pooling de sang au niveau pulmonaire
  4. Shift du septum interventriculaire vers la gauche
  5. Diminution du retour veineux aux cavités G
39
Q

Décrit l’expiration et son effet sur l’hémodynamie sur le retour veineux chez un sujet normal.

A

Augmentation du retour veineux aux cavités G
Diminution du retour veineux aux cavités D

40
Q

Effets hémodynamiques de la tamponnade?

A
  • Tachycardie
  • Augmentation transitoire de la contractilité
  • Perte de la descente Y
  • Pouls paradoxal >10-12 mm Hg (lié au septum)
  • Égalisation des pressions de remplissage des 4 cavités cardiaques en diastole, notamment pendant l’inspiration
41
Q

Décrit la pathophysiologie de la tamponnade.

A
  1. liquide = pression à la surface cardiaque
  2. compression + collapsus CD coeur
  3. Diminution de remplissage diastolique des CG due au DC droit abaissé → Ce mécanisme explique surtout la baisse du DC
42
Q

De quoi dépend l’effet hémodynamique de la tamponnade ?

A

Quantité de liquide accumulé
Vitesse d’accumulation

43
Q

Décrit le concept de l’interdépendance ventriculaire à l’inspiration.

A
  1. Baisse de la pression de l’OD, retour veineux systémique augmente vers cavités droites
  2. Retour veineux pulmonaire (structures majoritairement intrathoraciques) non augmenté vers les cavités gauches
  3. Déplacement du septum interventriculaire à G
  4. Baisse du remplissage VG à l’inspiration et donc de la pression
    artérielle générée
44
Q

Qu’est-ce que le pouls paradoxal?

A

exagération de la baisse de la PA systolique à l’inspiration par rapport à la PA systolique au moment de l’expiration

Pendant l’inspiration, l’augmentation du retour veineux vers le cœur droit déplace le septum interventriculaire vers la gauche (compression des cavités gauches).
Cela réduit le débit cardiaque et la pression artérielle systolique de manière exagérée.

45
Q

Valeur du pouls paradoxal en cas de tamponnade cardiaque?

A

> 10 mm Hg

46
Q

Comment mesurer le pouls paradoxal?

A
  1. Gonfler le sphygmomanomètre à un niveau de pression plus élevé que la PA systolique du patient
  2. Dégonfler progressivement le brassard à la recherche d’une apparition du premier bruit cardiaque au moment de l’expiration (Pression A)
  3. Continuer de dégonfler le brassard. Les prochaines mm Hg seront accompagnées par un premier bruit cardiaque audible seulement à l’expiration
  4. Arrivé à une certaine mesure de pression artérielle systolique, le premier bruit cardiaque sera audible autant à l’inspiration qu’à l’expiration (Pression B)
  5. Une différence de pression entre A et B de > 10 mm Hg remplit le critère de pouls paradoxal
47
Q

Décrit la pathophysio des répercussion hémodynamiques de la tamponnade.

A
  1. Élévation et égalisation des pressions diastoliques dans les 4 chambres cardiaques: TVC = PAPO = PTDVD = PTDVG
  2. Descente Y de la courbe de pression auriculaire droite aplatie
  3. Pouls paradoxal avec baisse de la PA systolique > 10 mm hg à l’inspiration
48
Q

Anamnèse d’une tamponnade cardiaque?

A
  1. Dyspnée
  2. Tachypnée
  3. Orthopnée: PAPO ad 30 mm Hg, mais volume intracardiaque et dans les veines pulmonaires est bas
49
Q

Dx de la tamponnade?

A

CLINIQUE

50
Q

Trouvailles à l’examen physique de la tamponnade?

A
  • Triade de Beck
  • Tachycardie sinusale
  • Pouls paradoxal
51
Q

Triade de Beck?

A
  • Élévation de la Pression veineuse jugulaire (PVJ)
  • Hypotension systémique
  • Bruits cardiaques camouflés à l’auscultation
52
Q

Trouvailles NON-SPÉCIFIQUE à l’ecg de la tamponnade?

A

Alternans électriques
Microvoltages

53
Q

Décrit les alternans électriques.

A
  • Correspond au changement de l’axe cardiaque alors que le cœur se balance dans une effusion péricardique large.
54
Q

Décrit les microvoltages.

A
  • amplitudes QRS membres ≤ 5 mm et précordiales ≤ 10 mm.
55
Q

Rx de la tamponnade?

A
  • Silhouette cardiaque en forme de carafe
  • NON spécifique pour la tamponnade
56
Q

Tx de la tamponnade?

A
  • Gestion initiale de l’instabilité hémodynamique
  • Péricardiocentèse (urgent et définitif)
  • fenêtre péricardique (loculé, récidivant)
57
Q

En quoi consiste la gestion initiale de l’instabilité hémodynamique?

A
  1. fluide intraveineux ↑ pré - charge (ex. 500 mL bolus salin)
  2. Éviter ↓ pré-charge (pas de nitrates ni de diurétiques)
58
Q

Résume la physiopathologie de la tamponnade.

A
  1. Épanchement péricardite à haute pression
  2. Remplissage ventriculaire diastolique compromis
  3. Congestion veineuse systémique et volume d’éjection systolique diminué
59
Q

Effet du remplissage ventriculaire diastolique compromis?

A

Égalisation des pressions diastoliques
Descente Y aplatie

60
Q

Effet de la congestion veineuse systémique?

A

PVJ augmentée
Œdème périphérique

61
Q

Effet sur le coeur et sur la tension de la diminution du volume d’éjection systolique?

A

Hypotension artérielle systémique
Tachycardie réflexe

62
Q

Causes de la péricardite constrictive?

A

TOUT ET NIMPORTE QUOI
* Idiopathique
* Péricardite virale
* Post-CHX
* Post-radiothérapie
* Collagénose
* TB
* Péricardite purulente
* Autres

63
Q

Décrit la pathophysiologie de la péricardite constructive.

A
  1. Épanchement péricardique s’organise et fusion des deux plèvres
  2. Cicatrisation et rigidité du péricarde
  3. Remplissage limité des cavités cardiaques
  4. Congestion veineuse systémique et signes de bas débits
64
Q

Décrit le remplissage du coeur en cas de péricardite constructive.

A
  • Remplissage ventriculaire protodiastolique rapide (onde Y proéminente)
  • Puis arrêt abrupt mi-diastole en raison du péricarde rigide

claquement péricardique

65
Q

Signes de la congestion veineuse systémique via IC droite dans la pericardite constructive ?

A

anasarque,
hépatomégalie,
foie pulsatile,
signes d’hépatopathie,
OMI

66
Q

Effet de la diminution de pression veineuse pulmonaire dans la péricardite constructive ?

A
  1. Gradient VP-OG diminué
  2. Déplacement septal à G
  3. Remplissage VG diminué
67
Q

Effet de la diminution de pression des veines caves dans la pericardite constructive ?

A
  1. Gradient VC-OD diminué
  2. Retour veineux non accommodé par péricarde rigide
68
Q

Signes de la péricardite constructive?

A
  • DVJ
  • Onde Y proéminente
  • Signe de Kussmaul (augmentation ou absence de diminution de la PVJ en inspiration)
  • +/- pouls paradoxal
  • Signes d’IC D (anasarque, hépatomégalie, foie pulsatile, signes d’hépatopathie)
  • Bas débit
  • Claquement péricardique
69
Q

Décrit le claquement péricardique dans la péricardite constructive .

A

Bruit protodiastolique de haute tonalité à l’apex ou PSG correspondant à l’arrêt abrupt du remplissage ventriculaire (+/- palpable)

70
Q

Tx de la péricardite constructive?

A
  • Diurétiques (attention à la baisse de précharge)
  • Éviter BB/BCC (tachycardie compensatrice pour maintenir
    le débit cardiaque)
  • Péricardiectomie si SX persistants (NYHA 3-4) à seul traitement définitif (mortalité péri-opératoire: 6-12%)
  • AINS lors de péricardite constrictive AVEC évidence d’inflammation péricardique active