APE 6 - MCAS Flashcards
1
Q
Que font les mécanismes autorégulateurs sur la physiologie coronarienne?
A
En temps normal, des mécanismes autorégulateurs modulent la résistance vasculaire coronarienne pour
correspondre aux demandes en O2 (qui dépendent du wall stress, de la FC et de la contractilité du myocarde).
2
Q
De quoi dépend l’apport d’O2 au myocarde?
A
Teneur en O2 du sang
Débit de la circulation coronaire
3
Q
Le flow coronaire reste constant tant que la pression de perfusion est > ________
A
60 mm Hg
4
Q
Par quoi est déterminée la teneur en O2?
A
Concentration d’Hg
Degré d’oxygénation systémique (saturation en O2)
5
Q
Formule du débit sanguin coronaire?
A
Q = P/R
6
Q
Décrit la perfusion coronaire en fonction du cycle cardaique.
A
- Systole → diminution par la contraction du myocarde
- Diastole → augmentation
7
Q
Formule de la pression de perfusion coronarienne?
A
P diastolique aortique - P diastolique du VG
8
Q
Effet d’une baisse de pression télédiastolique dans le VG sur la perfusion coronarienne?
A
Augmentation
9
Q
Décrit la perfusion via la coronaire gauche.
A
- majorité du cœur
- influencée par la contraction du myocarde
10
Q
Décrit la perfusion via la coronaire droite.
A
Ne passe pas dans le muscle, mais dans le sillon auriculoventriculaire droit = pression de perfusion beaucoup moins influencée par la contraction myocardique
11
Q
Par quoi est régulé la résistance vasculaire coronaire?
A
- Compression extrinsèque
- Autorégulation coronarienne
12
Q
À quoi correspond la compression extrinsèque?
A
contraction du myocarde environnant.
13
Q
Pourquoi le sous-endocarde est plus vulnérable à l’ischémie?
A
- la dernière couche à être irriguée
- Lors de la systole, perfusion limitée car coronaire sont comprimés
Le sang =) l’aorte =) coronaires =) épicarde =) endocarde
14
Q
Est-ce que le myocarde peut répondre efficacement à une demande accrue en O2 par une extraction accrue d’O2?
A
Non, extraction déjà de 80%
15
Q
Décrit l’autorégulation coronarienne en cas de baisse et de hausse de pression de perfusion.
A
- Baisse pression de perfusion → Vasodilatation des coronaires pour maintenir le flux sanguin.
- Hausse pression pression de perfusion → Vasoconstriction des coronaires pour éviter une perfusion excessive.
16
Q
Nomme les composantes vasodilatatrice du SN.
A
La stimulation des récepteurs β2
17
Q
Nomme les composantes vasoconstrictrices du SN.
A
La stimulation des récepteurs α-adrénergiques
18
Q
Nomme 3 facteurs endothéliaux vasodilatateurs.
A
NO ou EDRF
Prostacycline
EDHF
19
Q
Quand est produit le NO ou EDRF.
A
- À l’état de base
- Exposition à l’acétylcholine
- Exposition à la thrombine
- Exposition aux agrégats de plaquettes
- Stress de cisaillement
20
Q
Qu’est-ce qui provoque la relâche de prostacycline?
A
Hypoxie
Stress du cisaillement
Produits plaquettaires
21
Q
Effet des prostacyclines.
A
Provoque vasoD par le mécanisme de l’AMPc.
22
Q
Quand est libéré l’EDHF?
A
ACh
Flux sanguin normal
23
Q
Effet de l’EDHF?
A
- VasoD par hyperpolarisation des cellules vasculaires voisines.
- Dans la circulation coronaire, l’EDHF important dans relaxation petites artérioles que dans les grandes artères.
24
Q
Nomme les substances vasoconstrictrices endothéliaux.
A
Endothéline-1
25
Quel stimulis aide à la production d'endothéline-1?
* Thrombine,
* Angiotensine II
* Épinéphrine
* Stress de cisaillement du flux sanguin
26
Effet de l'endotheline-1par rapport aux autres métabolites endothéliaux ?
Contrecarre en partie les actions des vasoD endothéliaux
27
Nomme les substances vasodilatatrices métaboliques.
Adénosine
Autres métabolites : Lactate, acétate ion H+, CO2
28
Décrit l'adénosine.
* Puissant VD et le principal médiateur métabolique du tonus vasculaire.
* Dans les états d'hypoxémie, le métabolisme aérobie et la phosphorylation oxydative sont inhibés, altérant la génération de phosphates à haute énergie (ex : ATP) ⇒ donc l’ADP et l’AMP s'accumulent et sont ensuite dégradés en adénosine.
* En se liant aux récepteurs du muscle lisse vasculaire, il diminue l'entrée de calcium dans les cellules, ce qui entraîne une relaxation, une VD et une ↑ du flux sanguin coronaire.
29
Nomme les FDR non modifiables de la MCAS.
* Âge avancé (> 55 pour H, > 65 pour F)
* Homme
* Prédisposition génétique
30
FDR modifiables de la MCAS?
* Dyslipidémie
* Tabac
* Hypertension
* Diabète
* Sédentarité
* Obésité
31
Décrit un examen physique pendant une crise d'angine.
* ↑ TA et ↑ FC et diaphorèse
(à cause de la réponse du sympathique)
* Régurgitation mitrale
(à cause de la dysfonction du muscle papillaire)
* Râles pulmonaires
(congestion pulmonaire due à une dysfonction diastolique/systolique)
* Choc apexien dyskinétique
(anormalités régionales de la contraction du VG suite à l’ischémie)
* Galop B4
(car l’ischémie ↓ la compliance du VG, le rendant « stiff »)
32
Décrit les veines coronaires et le rôle des veines thébesiennes.
* distribution similaire artères coronaires
* retournent le sang: capillaires myocardiques => sinus coronaire => OD
* Les veines majeures dans la graisse épicardique, + superficiellement que artères.
* Les veines thebesian = route additionnelle pour retour sang aux chambres cardiaques.
33
Décrit les veines thébésiennes.
minuscules canaux vasculaires
34
Origine des artères coronaires?
Origine de la racine de l'Aorte
35
Que donne l'artère coronaire gauche?
IVA
Artère circonflexe
36
Que donne l'IVA?
Septale
Diagonale
37
Qu'irrigue les septales?
2/3 antérieur du septum IV
38
Qu'irrigue les diagonales?
Paroi antérieure du VG
39
Que donne la circonflexe?
Branches marginales
40
Qu'irriguent les branches marginales?
parois latérales et postérieures du VG.
41
Que donne l'artère coronaire droite?
Marginales aigues
Artère nodale AV
Artère nodale SA
IVP
42
Que vascularise les branches marginales aigues?
VD
43
Que vascularise l'IVP?
paroi inféro-postérieure des 2 ventricules + 1/3 postérieur du septum IV + muscle papillaire postérieur
44
Que vascularise les artères postéro-latérales?
paroi postéro-latérale du VD
45
Origine des artères postéro-latérales?
Cx
Coronaire droite
46
ECG de l'ischémie ou infarctus myocardique?
* Sous décalage ST→ ischémie myocardique
* Sur décalage ST → ischémie transmurale/infarctus
47
Vrai ou faux? Les anomalies à l'ecg pour une ischémie myocardique sont permanents.
Faux
48
Décrit l'épreuve à l'effort standard pour la détection de MCAS.
1. ce que le patient fait
2. quand est-ce qu'il arrête
3. que montre un test positif
4. son lien avec la médication
* patient vélo stationnaire ou tapis roulant jusqu'à:
* angine
* ischémie myocardique à ECG
* patient trop fatigué
* 85% FC max théorique atteinte
but: voir si maladie ischémique, retirer médication 24-48h avant test.
but: évaluer efficacité médication, on ne retirera PAS médication avant le test.
49
Signification d'un test nettement + à l'effort standard ?
Patient à risque de maladie coronarienne sévère touchant plusieurs vx
50
Décrit l'épreuve d'effort avec médecine nucléaire, syntigarphie myocardique sous stimulation myocardique.
1. quand la faire
2. en quoi consiste t-elle ?
* pts anomalie de base à l'ECG (st)/ résultat incertain
1. imagerie: au pic exercice, injecte en IV un radionucléide (technetium ou thalium)
2. imagerie: au repos, réinjecte pour distinguer entre ischémie transitoire et infarctus
51
Décrit le test d'écho cardiographie à l'effort.
1. quand la faire
2. en quoi consiste t-elle ?
* pts anomalie de base à l'ECG (st)/ résultat incertain.
* On évalue la fonction contractile du myocarde avant/ après l’effort.
## Footnote
* On recherche ainsi une dysfonction ventriculaire qui se développe avec l’effort, ce qui indique => ischémie
myocardique inductible
52
Décrit l'épreuve d'effort pharmaco.
1. quand la faire
2. en quoi consiste t-elle ?
* pts incapables exercice physique
* VASODILATATEURS CORONARIENS ou *inotrope*
couplé avec imagerie nucléaire
53
Décrit l'angiographie coronarienne.
1. quand la faire
2. en quoi consiste t-elle ?
technique invasive donc réservé à pts:
- non réponse aux médoc
- présentation instable
- résultats test non invasif bizarre
* injection d’un produit contraste radio-opaque via catheter pour voir sténose
54
utilité du FFR (fractionnal flow reserve en angiographie) et quand la faire ?
* Évalue la sévérité fonctionnelle de la sténose identifiée à l’angiographie.
* Se fait lorsque le degré de sténose ou la signification hémodynamique d’une plaque n’est pas claire. La pression est évaluée à l’aide d’un guide avec un manomètre au bout qui est inséré dans le cathéter.
## Footnote
valeur de FFR de moins de 0,80 indique une sténose sévère
55
IFR (Instantaneous
Wave-Free
Pressure Ratio) ?
* L’iFR est une alternative au FFR, qui ne requiert **pas l’utilisation d’un VasoD**. Le guide inséré calcule directement le ratio.
* Une valeur de iFR de moins de** 0,89 **indique une **sténose sévère** qui requière typiquement une intervention mécanique.
56
Décrit le CT scan coronarien/imagerie non-invasive.
1. quand la faire
2. en quoi consiste t-elle ?
* Pour **pt risque bas/ intermédiaire**, aide **exclure une MCAS significative**.
* **CT cardiaque sans contraste :** **observer la calcification** coronarienne qui corrèle avec l’étendue de l’athérosclérose et donc la présence de maladie cardiaque ischémique
* **CT angiography avec contraste IV** : Permet la visualisation des **sténoses de > 50%** de la lumière.
Par contre, la qualité des images est limitée par le mouvement cardiaque (on peut donner des β bloqueurs pour limiter le mouvement)
comme madame en imc
57
Décrit le théorème de Bayes.
Selon le théorème de Bayes, l’utilité clinique du résultat d’un test est non seulement reliée à **sa sensibilité** et à sa **spécificité**, mais également à la **prévalence** de la maladie dans la population étudiée. Le théorème de Bayes joue un rôle dans la **détection des « faux-positifs »**.
58
VPP?
Probabilité qu’un test positif soit vraiment positif
59
VPN?
Probabilité qu’un test négatif soit vraiment négatif
60
Effet de la prévalence sur le VPP et VPN?
* Prévalence augmente = VPP augmente
* Prévalence diminue = VPN augmente
61
Causes de l'ischémie?
1. Présence de plaques d’athérosclérose causant la sténose des vaisseaux
2. Tonus vasculaire aN relié au dysfonctionnement endothélial
62
Qu'est-ce que l'angine stable?
L’angine stable chronique est un pattern d’inconfort thoracique **prévisible et transitoire**, durant l’**exercice** ou le **stress émotionnel**.
63
Cause d'angine stable?
* plaques athéromateuses fixes, obstructives **(entre 70-90% de la lumière)**
* La douleur d’angine = demande en oxygène est ↑
64
Caractéristiques de l'angine?
* Soulagé par le repos en quelques minutes.
* Sont souvent associés à une dépression du segment ST (car ischémie sub-endocarde)
* Ne résultent pas en un dommage permanent au myocarde.
65
Est-ce que la sténose des artères coronaires des patients ayant de l’angine stable est nécessairement constante?
Non → elle dépend du tonus vasculaire
66
Décrit la dlr angineuse.
* Décrite comme étant une «pression, inconfort, pincement, lourdeur, brûlure»
* N’est PAS aiguë (comme un coup de poignard)
* Ne varie pas avec l'inspiration
* Entre 1 min et 5-10 min
67
Décrit le site de la dlr angineuse.
* Diffuse
* Rétrosternal, précordium G, thorax, dos, bras, visage, abdomen supérieur
* Irradie souvent aux épaules et dans la surface intérieure des bras surtout côté G.
68
Facteurs précipitants de l'angine?
* Effort physique
* Repas copieux
* T° froide
* Colère
* Excitation émotionnelle
69
Continium des SCA?
Angine instable → NSTEMI → STEMI
70
DItinction entre angine instable vs STEMI vs NSTEMI?
71
Qu'est-ce que l'angine instable?
Inconfort rétrosternal transient à l’effort ou au repos
| associé à une rupture de plaque
72
Causes d'angine stable?
* Effort physique → activation SNAS → vasoconstriction → diminution de la lumière (déjà diminuée par plaques) → diminution ravitaillement avec demande augmentée par exercices (via FC augmentée et contractilité) → ischémie
* Dysfonction endothéliale associée à l’athérosclérose → diminution production de métabolites vasodilatateurs → vasoconstriction paradoxale par la stimulation des récepteurs alpha adrénergiques a/n des léiomyocytes
73
Décrit le NSTEMI.
* Thrombus partiellement/completement occlusif avec nécrose
* À noter → thrombus complètement occlusif en partie contrebalancé par une circulation collatérale
74
Différentiation NSTEMI 1 et 2?
* NSTEMI de type I → rupture de plaque athéromateuse
* NSTEMI de type II → mistmatch demande/ravitaillement en O2
75
Décrit la STEMI.
* Infarctus transmural
* Sur élévation ST
* Thrombus complètement occlusif avec nécrose
76
Sx de l'infarctus?
* Dlr caractéristique
* Tachycardie, diaphorèse, peau froide et moite
* Fièvre légère
* No, vo, faiblesse
77
Qu'entraine la nécrose myocardique au niveau des cellules?
* Disruption du sarcolemme
* Relâche de troponine
78
Que fait la troponine?
protéines contrôles les interactions actine/myosine dans sarcolemme
79
Décrit les sous-unités et la qtité de la troponine cardiaque.
TnI et TnT → structures uniques hautement spécifiques et sensibles pour leur détection sérique, qté proportionnelle à sévérité de l’infarctus du myocarde
80
Tx d'épisode aigu d'angine stable après avoir arrêter l'activité physique ?
* nitroglycérine sublinguale (vasoD) - effet en 1-2 minutes
* OU b-bloqueur OU bloqueur CC NH
prévention secondaire:
* antiplaquettaire (aspirine, antagoniste P2Y12)
* statine (cholesterol)
* IECA (HTA, diabétique ou FE diminué)
81
Nomme les 3 médicaments de l'angine stable et leur rôle.
**Dérivés nitrés**: Relaxe le muscle cardiaque ce qui empêche la vasoconstriction des vaisseaux dans le myocarde, permettant de mieux faire circuler le sang
**B bloqueurs**: Réduit la fréquence cardiaque et donc la demande en O2
**Inhibiteurs calcique**: relaxe le mx cardiaque => empêche vasoC des vx dans le myocarde . Permet de mieux faire circuler le sang
## Footnote
Les BCC DHP sont plus efficaces pour la vasodilatation
que les BCC non-DHP
82
Ddx si sous décalage ST?
NSTEMI
Angine instable
83
Décrit le développement d'une thrombo embolie à la suite d'un infarctus du myocarde.
Stagnation du sang a/n des régions à contraction ventriculaire atteinte → formation thrombus dans cavité (surtout si infarctus a/n apex VG ou si anévrisme vrai présent) → embolisation vers organes périphériques → AVC si au cerveau
84
Décrit l'IC à la suite d'un infarctus du myocarde.
contractilité ventriculaire atteinte (systole) + rigidité myocardique augmentée (diastole)
85
Décrit le choc cardiogénique à la suite d'un infarctus du myocarde.
* Quoi : débit cardiaque sévèrement diminué + hypotension (systole < 90 mm Hg) + perfusion inadéquate des tissus périphériques
* Cause: large portion du VG avec infarctus + complications mécaniques sévères du cœur
86
en se basant sur le TIMI, qu'est ce qu'un bas risque VS un haut risque concernant la STEMI ?
## Footnote
Risque bas = entre 0 et 1 point
Risque modéré= jusqu’à 4 points
Haut risque > 4 points
87
quels sont les critères diagnostique de l'infarctus ?
Douleur thoracique aiguë: peut irradier dans le dos, la mâchoire, les bras (surtout le gauche), l’abdomen, et les épaules (surtout la gauche)
Essoufflement
Diaphorèse: Grande transpiration
Nausée et vomissement
Marqueurs biologiques : troponine cardiaque (I et T), créatine kinase (CK-MB)
Anomalies aigues à l’ECG
88
quelle est l'étude de la troponine lorsque la cellule meure ?
Troponine T, I : ↑, pic à 48h et redescend
Troponine HS: ↑, pic à 12-18h et redescend
89
expliquer le principe de traitement de la reperfusion en STEMI/infarctus
Angioplastie: On insère un ballon dégonflé dans l’artère et on le gonfle en arrivant au caillot pour essayer de le déloger.
Fibrinolyse par la médication = détruire le caillot si c’est donné rapidement après le début de l’infarctus.
On peut placer un stent dans l’artère pour ouvrir le diamètre de l’artère.
90
Médicament à court ou long terme et médicament à long terme pour stemi et nstemi
Médicaments à court ou long terme :
Antiplaquettaires
Anticoagulants
Anti-ischémiques
Bétabloquants
Médicaments pour la douleur
Statines pour le traitement continu de l’athérosclérose
À long terme, on veut aussi changer les habitudes de vie:
Améliorer l’alimentation + Arrêt tabagique
## Footnote
Antiplaquettaires : (ex : aspirine) => empêcher la présence de nv caillots
Empêcher les plaquettes de s’agréger pour former des caillots
Anticoagulants : (ex : Héparine) => bloquer certaines étapes imp de la coagulation
Empêche la présence de nv caillots
Anti-ischémiques : comme les B-bloquants qui réduisent la FC et donc la demande en O2, les nitrates et inhibiteurs calciques (relaxent les mx cardiaques = dilatation des vx)
91
énoncer et expliquer les principals complication du STEMI
