Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

exam cardio > APE 6 - MCAS > Flashcards

APE 6 - MCAS Flashcards

1
Q

Que font les mécanismes autorégulateurs sur la physiologie coronarienne?

A

En temps normal, des mécanismes autorégulateurs modulent la résistance vasculaire coronarienne pour
correspondre aux demandes en O2 (qui dépendent du wall stress, de la FC et de la contractilité du myocarde).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

De quoi dépend l’apport d’O2 au myocarde?

A

Teneur en O2 du sang
Débit de la circulation coronaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Le flow coronaire reste constant tant que la pression de perfusion est > ________

A

60 mm Hg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Par quoi est déterminée la teneur en O2?

A

Concentration d’Hg
Degré d’oxygénation systémique (saturation en O2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Formule du débit sanguin coronaire?

A

Q = P/R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Décrit la perfusion coronaire en fonction du cycle cardaique.

A
  • Systole → diminution par la contraction du myocarde
  • Diastole → augmentation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Formule de la pression de perfusion coronarienne?

A

P diastolique aortique - P diastolique du VG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Effet d’une baisse de pression télédiastolique dans le VG sur la perfusion coronarienne?

A

Augmentation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Décrit la perfusion via la coronaire gauche.

A
  • majorité du cœur
  • influencée par la contraction du myocarde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Décrit la perfusion via la coronaire droite.

A

Ne passe pas dans le muscle, mais dans le sillon auriculoventriculaire droit = pression de perfusion beaucoup moins influencée par la contraction myocardique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Par quoi est régulé la résistance vasculaire coronaire?

A
  • Compression extrinsèque
  • Autorégulation coronarienne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

À quoi correspond la compression extrinsèque?

A

contraction du myocarde environnant.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Pourquoi le sous-endocarde est plus vulnérable à l’ischémie?

A
  • la dernière couche à être irriguée
  • Lors de la systole, perfusion limitée car coronaire sont comprimés

Le sang =) l’aorte =) coronaires =) épicarde =) endocarde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Est-ce que le myocarde peut répondre efficacement à une demande accrue en O2 par une extraction accrue d’O2?

A

Non, extraction déjà de 80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Décrit l’autorégulation coronarienne en cas de baisse et de hausse de pression de perfusion.

A
  • Baisse pression de perfusion → Vasodilatation des coronaires pour maintenir le flux sanguin.
  • Hausse pression pression de perfusion → Vasoconstriction des coronaires pour éviter une perfusion excessive.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nomme les composantes vasodilatatrice du SN.

A

La stimulation des récepteurs β2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Nomme les composantes vasoconstrictrices du SN.

A

La stimulation des récepteurs α-adrénergiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Nomme 3 facteurs endothéliaux vasodilatateurs.

A

NO ou EDRF
Prostacycline
EDHF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quand est produit le NO ou EDRF.

A
  • À l’état de base
  • Exposition à l’acétylcholine
  • Exposition à la thrombine
  • Exposition aux agrégats de plaquettes
  • Stress de cisaillement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qu’est-ce qui provoque la relâche de prostacycline?

A

Hypoxie
Stress du cisaillement
Produits plaquettaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Effet des prostacyclines.

A

Provoque vasoD par le mécanisme de l’AMPc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quand est libéré l’EDHF?

A

ACh
Flux sanguin normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Effet de l’EDHF?

A
  • VasoD par hyperpolarisation des cellules vasculaires voisines.
  • Dans la circulation coronaire, l’EDHF important dans relaxation petites artérioles que dans les grandes artères.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Nomme les substances vasoconstrictrices endothéliaux.

A

Endothéline-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quel stimulis aide à la production d’endothéline-1?

A
  • Thrombine,
  • Angiotensine II
  • Épinéphrine
  • Stress de cisaillement du flux sanguin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Effet de l’endotheline-1par rapport aux autres métabolites endothéliaux ?

A

Contrecarre en partie les actions des vasoD endothéliaux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Nomme les substances vasodilatatrices métaboliques.

A

Adénosine
Autres métabolites : Lactate, acétate ion H+, CO2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Décrit l’adénosine.

A
  • Puissant VD et le principal médiateur métabolique du tonus vasculaire.
  • Dans les états d’hypoxémie, le métabolisme aérobie et la phosphorylation oxydative sont inhibés, altérant la génération de phosphates à haute énergie (ex : ATP) ⇒ donc l’ADP et l’AMP s’accumulent et sont ensuite dégradés en adénosine.
  • En se liant aux récepteurs du muscle lisse vasculaire, il diminue l’entrée de calcium dans les cellules, ce qui entraîne une relaxation, une VD et une ↑ du flux sanguin coronaire.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Nomme les FDR non modifiables de la MCAS.

A
  • Âge avancé (> 55 pour H, > 65 pour F)
  • Homme
  • Prédisposition génétique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

FDR modifiables de la MCAS?

A
  • Dyslipidémie
  • Tabac
  • Hypertension
  • Diabète
  • Sédentarité
  • Obésité
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Décrit un examen physique pendant une crise d’angine.

A
  • ↑ TA et ↑ FC et diaphorèse
    (à cause de la réponse du sympathique)
  • Régurgitation mitrale
    (à cause de la dysfonction du muscle papillaire)
  • Râles pulmonaires
    (congestion pulmonaire due à une dysfonction diastolique/systolique)
  • Choc apexien dyskinétique
    (anormalités régionales de la contraction du VG suite à l’ischémie)
  • Galop B4
    (car l’ischémie ↓ la compliance du VG, le rendant « stiff »)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Décrit les veines coronaires et le rôle des veines thébesiennes.

A
  • distribution similaire artères coronaires
  • retournent le sang: capillaires myocardiques => sinus coronaire => OD
  • Les veines majeures dans la graisse épicardique, + superficiellement que artères.
  • Les veines thebesian = route additionnelle pour retour sang aux chambres cardiaques.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Décrit les veines thébésiennes.

A

minuscules canaux vasculaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Origine des artères coronaires?

A

Origine de la racine de l’Aorte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Que donne l’artère coronaire gauche?

A

IVA
Artère circonflexe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Que donne l’IVA?

A

Septale
Diagonale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Qu’irrigue les septales?

A

2/3 antérieur du septum IV

38
Q

Qu’irrigue les diagonales?

A

Paroi antérieure du VG

39
Q

Que donne la circonflexe?

A

Branches marginales

40
Q

Qu’irriguent les branches marginales?

A

parois latérales et postérieures du VG.

41
Q

Que donne l’artère coronaire droite?

A

Marginales aigues
Artère nodale AV
Artère nodale SA
IVP

42
Q

Que vascularise les branches marginales aigues?

A

VD

43
Q

Que vascularise l’IVP?

A

paroi inféro-postérieure des 2 ventricules + 1/3 postérieur du septum IV + muscle papillaire postérieur

44
Q

Que vascularise les artères postéro-latérales?

A

paroi postéro-latérale du VD

45
Q

Origine des artères postéro-latérales?

A

Cx
Coronaire droite

46
Q

ECG de l’ischémie ou infarctus myocardique?

A
  • Sous décalage ST→ ischémie myocardique
  • Sur décalage ST → ischémie transmurale/infarctus
47
Q

Vrai ou faux? Les anomalies à l’ecg pour une ischémie myocardique sont permanents.

A

Faux

48
Q

Décrit l’épreuve à l’effort standard pour la détection de MCAS.
1. ce que le patient fait
2. quand est-ce qu’il arrête
3. que montre un test positif
4. son lien avec la médication

A
  • patient vélo stationnaire ou tapis roulant jusqu’à:
  • angine
  • ischémie myocardique à ECG
  • patient trop fatigué
  • 85% FC max théorique atteinte

but: voir si maladie ischémique, retirer médication 24-48h avant test.

but: évaluer efficacité médication, on ne retirera PAS médication avant le test.

49
Q

Signification d’un test nettement + à l’effort standard ?

A

Patient à risque de maladie coronarienne sévère touchant plusieurs vx

50
Q

Décrit l’épreuve d’effort avec médecine nucléaire, syntigarphie myocardique sous stimulation myocardique.
1. quand la faire
2. en quoi consiste t-elle ?

A
  • pts anomalie de base à l’ECG (st)/ résultat incertain
    1. imagerie: au pic exercice, injecte en IV un radionucléide (technetium ou thalium)
    2. imagerie: au repos, réinjecte pour distinguer entre ischémie transitoire et infarctus
51
Q

Décrit le test d’écho cardiographie à l’effort.
1. quand la faire
2. en quoi consiste t-elle ?

A
  • pts anomalie de base à l’ECG (st)/ résultat incertain.
  • On évalue la fonction contractile du myocarde avant/ après l’effort.

  • On recherche ainsi une dysfonction ventriculaire qui se développe avec l’effort, ce qui indique => ischémie
    myocardique inductible
52
Q

Décrit l’épreuve d’effort pharmaco.
1. quand la faire
2. en quoi consiste t-elle ?

A
  • pts incapables exercice physique
  • VASODILATATEURS CORONARIENS ou inotrope

couplé avec imagerie nucléaire

53
Q

Décrit l’angiographie coronarienne.
1. quand la faire
2. en quoi consiste t-elle ?

A

technique invasive donc réservé à pts:
- non réponse aux médoc
- présentation instable
- résultats test non invasif bizarre
* injection d’un produit contraste radio-opaque via catheter pour voir sténose

54
Q

utilité du FFR (fractionnal flow reserve en angiographie) et quand la faire ?

A
  • Évalue la sévérité fonctionnelle de la sténose identifiée à l’angiographie.
  • Se fait lorsque le degré de sténose ou la signification hémodynamique d’une plaque n’est pas claire. La pression est évaluée à l’aide d’un guide avec un manomètre au bout qui est inséré dans le cathéter.

valeur de FFR de moins de 0,80 indique une sténose sévère

55
Q

IFR (Instantaneous
Wave-Free
Pressure Ratio) ?

A
  • L’iFR est une alternative au FFR, qui ne requiert pas l’utilisation d’un VasoD. Le guide inséré calcule directement le ratio.
  • Une valeur de iFR de moins de** 0,89 **indique une sténose sévère qui requière typiquement une intervention mécanique.
56
Q

Décrit le CT scan coronarien/imagerie non-invasive.
1. quand la faire
2. en quoi consiste t-elle ?

A
  • Pour pt risque bas/ intermédiaire, aide exclure une MCAS significative.
  • CT cardiaque sans contraste : observer la calcification coronarienne qui corrèle avec l’étendue de l’athérosclérose et donc la présence de maladie cardiaque ischémique
  • CT angiography avec contraste IV : Permet la visualisation des sténoses de > 50% de la lumière.

Par contre, la qualité des images est limitée par le mouvement cardiaque (on peut donner des β bloqueurs pour limiter le mouvement)

comme madame en imc

57
Q

Décrit le théorème de Bayes.

A

Selon le théorème de Bayes, l’utilité clinique du résultat d’un test est non seulement reliée à sa sensibilité et à sa spécificité, mais également à la prévalence de la maladie dans la population étudiée. Le théorème de Bayes joue un rôle dans la détection des « faux-positifs ».

58
Q

VPP?

A

Probabilité qu’un test positif soit vraiment positif

59
Q

VPN?

A

Probabilité qu’un test négatif soit vraiment négatif

60
Q

Effet de la prévalence sur le VPP et VPN?

A
  • Prévalence augmente = VPP augmente
  • Prévalence diminue = VPN augmente
61
Q

Causes de l’ischémie?

A
  1. Présence de plaques d’athérosclérose causant la sténose des vaisseaux
  2. Tonus vasculaire aN relié au dysfonctionnement endothélial
62
Q

Qu’est-ce que l’angine stable?

A

L’angine stable chronique est un pattern d’inconfort thoracique prévisible et transitoire, durant l’exercice ou le stress émotionnel.

63
Q

Cause d’angine stable?

A
  • plaques athéromateuses fixes, obstructives (entre 70-90% de la lumière)
  • La douleur d’angine = demande en oxygène est ↑
64
Q

Caractéristiques de l’angine?

A
  • Soulagé par le repos en quelques minutes.
  • Sont souvent associés à une dépression du segment ST (car ischémie sub-endocarde)
  • Ne résultent pas en un dommage permanent au myocarde.
65
Q

Est-ce que la sténose des artères coronaires des patients ayant de l’angine stable est nécessairement constante?

A

Non → elle dépend du tonus vasculaire

66
Q

Décrit la dlr angineuse.

A
  • Décrite comme étant une «pression, inconfort, pincement, lourdeur, brûlure»
  • N’est PAS aiguë (comme un coup de poignard)
  • Ne varie pas avec l’inspiration
  • Entre 1 min et 5-10 min
67
Q

Décrit le site de la dlr angineuse.

A
  • Diffuse
  • Rétrosternal, précordium G, thorax, dos, bras, visage, abdomen supérieur
  • Irradie souvent aux épaules et dans la surface intérieure des bras surtout côté G.
68
Q

Facteurs précipitants de l’angine?

A
  • Effort physique
  • Repas copieux
  • T° froide
  • Colère
  • Excitation émotionnelle
69
Q

Continium des SCA?

A

Angine instable → NSTEMI → STEMI

70
Q

DItinction entre angine instable vs STEMI vs NSTEMI?

A
71
Q

Qu’est-ce que l’angine instable?

A

Inconfort rétrosternal transient à l’effort ou au repos

associé à une rupture de plaque

72
Q

Causes d’angine stable?

A
  • Effort physique → activation SNAS → vasoconstriction → diminution de la lumière (déjà diminuée par plaques) → diminution ravitaillement avec demande augmentée par exercices (via FC augmentée et contractilité) → ischémie
  • Dysfonction endothéliale associée à l’athérosclérose → diminution production de métabolites vasodilatateurs → vasoconstriction paradoxale par la stimulation des récepteurs alpha adrénergiques a/n des léiomyocytes
73
Q

Décrit le NSTEMI.

A
  • Thrombus partiellement/completement occlusif avec nécrose
  • À noter → thrombus complètement occlusif en partie contrebalancé par une circulation collatérale
74
Q

Différentiation NSTEMI 1 et 2?

A
  • NSTEMI de type I → rupture de plaque athéromateuse
  • NSTEMI de type II → mistmatch demande/ravitaillement en O2
75
Q

Décrit la STEMI.

A
  • Infarctus transmural
  • Sur élévation ST
  • Thrombus complètement occlusif avec nécrose
76
Q

Sx de l’infarctus?

A
  • Dlr caractéristique
  • Tachycardie, diaphorèse, peau froide et moite
  • Fièvre légère
  • No, vo, faiblesse
77
Q

Qu’entraine la nécrose myocardique au niveau des cellules?

A
  • Disruption du sarcolemme
  • Relâche de troponine
78
Q

Que fait la troponine?

A

protéines contrôles les interactions actine/myosine dans sarcolemme

79
Q

Décrit les sous-unités et la qtité de la troponine cardiaque.

A

TnI et TnT → structures uniques hautement spécifiques et sensibles pour leur détection sérique, qté proportionnelle à sévérité de l’infarctus du myocarde

80
Q

Tx d’épisode aigu d’angine stable après avoir arrêter l’activité physique ?

A
  • nitroglycérine sublinguale (vasoD) - effet en 1-2 minutes
  • OU b-bloqueur OU bloqueur CC NH
    prévention secondaire:
  • antiplaquettaire (aspirine, antagoniste P2Y12)
  • statine (cholesterol)
  • IECA (HTA, diabétique ou FE diminué)
81
Q

Nomme les 3 médicaments de l’angine stable et leur rôle.

A

Dérivés nitrés: Relaxe le muscle cardiaque ce qui empêche la vasoconstriction des vaisseaux dans le myocarde, permettant de mieux faire circuler le sang
B bloqueurs: Réduit la fréquence cardiaque et donc la demande en O2
Inhibiteurs calcique: relaxe le mx cardiaque => empêche vasoC des vx dans le myocarde . Permet de mieux faire circuler le sang

Les BCC DHP sont plus efficaces pour la vasodilatation
que les BCC non-DHP

82
Q

Ddx si sous décalage ST?

A

NSTEMI
Angine instable

83
Q

Décrit le développement d’une thrombo embolie à la suite d’un infarctus du myocarde.

A

Stagnation du sang a/n des régions à contraction ventriculaire atteinte → formation thrombus dans cavité (surtout si infarctus a/n apex VG ou si anévrisme vrai présent) → embolisation vers organes périphériques → AVC si au cerveau

84
Q

Décrit l’IC à la suite d’un infarctus du myocarde.

A

contractilité ventriculaire atteinte (systole) + rigidité myocardique augmentée (diastole)

85
Q

Décrit le choc cardiogénique à la suite d’un infarctus du myocarde.

A
  • Quoi : débit cardiaque sévèrement diminué + hypotension (systole < 90 mm Hg) + perfusion inadéquate des tissus périphériques
  • Cause: large portion du VG avec infarctus + complications mécaniques sévères du cœur
86
Q

en se basant sur le TIMI, qu’est ce qu’un bas risque VS un haut risque concernant la STEMI ?

A

Risque bas = entre 0 et 1 point

Risque modéré= jusqu’à 4 points

Haut risque > 4 points

87
Q

quels sont les critères diagnostique de l’infarctus ?

A

Douleur thoracique aiguë: peut irradier dans le dos, la mâchoire, les bras (surtout le gauche), l’abdomen, et les épaules (surtout la gauche)

Essoufflement

Diaphorèse: Grande transpiration

Nausée et vomissement

Marqueurs biologiques : troponine cardiaque (I et T), créatine kinase (CK-MB)

Anomalies aigues à l’ECG 

88
Q

quelle est l’étude de la troponine lorsque la cellule meure ?

A

Troponine T, I : ↑, pic à 48h et redescend
Troponine HS: ↑, pic à 12-18h et redescend

89
Q

expliquer le principe de traitement de la reperfusion en STEMI/infarctus

A

Angioplastie: On insère un ballon dégonflé dans l’artère et on le gonfle en arrivant au caillot pour essayer de le déloger.

Fibrinolyse par la médication = détruire le caillot si c’est donné rapidement après le début de l’infarctus.

On peut placer un stent dans l’artère pour ouvrir le diamètre de l’artère.

90
Q

Médicament à court ou long terme et médicament à long terme pour stemi et nstemi

A

Médicaments à court ou long terme :

Antiplaquettaires

Anticoagulants

Anti-ischémiques

Bétabloquants

Médicaments pour la douleur

Statines pour le traitement continu de l’athérosclérose

À long terme, on veut aussi changer les habitudes de vie:

Améliorer l’alimentation + Arrêt tabagique

Antiplaquettaires : (ex : aspirine) => empêcher la présence de nv caillots

Empêcher les plaquettes de s’agréger pour former des caillots

Anticoagulants : (ex : Héparine) => bloquer certaines étapes imp de la coagulation

Empêche la présence de nv caillots

Anti-ischémiques : comme les B-bloquants qui réduisent la FC et donc la demande en O2, les nitrates et inhibiteurs calciques (relaxent les mx cardiaques = dilatation des vx)

91
Q

énoncer et expliquer les principals complication du STEMI

A

exam cardio (19 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions