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exam cardio > APE 9 - arythmies 2 > Flashcards

APE 9 - arythmies 2 Flashcards

1
Q

Nomme des arythmies supra-ventriculaires.

A
  • Tachycardie sinusale
  • Extraystole auriculaire
  • Flutter auriculaire
  • Tachycardie supraventriculaire
  • Tachycardie auriculaire
  • Fibrillation auriculaire
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Q

Nomme des arythmies ventriculaires.

A
  • Tachycardie ventriculaire
  • Extrasystole ventriculaire
  • Torsade de pointe
  • Fibrillation ventriculaire
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3
Q

Qu’est-ce que la réentrée?

A

Circulation répétitive d’un influx autour d’une voie de réentrée, dépolarisant à répétition une région de tissu cardiaque.

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4
Q

Présentation clinique générale des arythmies?

A

Palpitations, lipothymies, syncope, arrêt cardiaque

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5
Q

Expliquer le massage du sinus carotidien.

A
  • Masser fermement les sinus carotidiens (site de bifurcation) → stimulation du baroréflexe → augmentation du tonus vagal et inhibition de la stimulation du SNAS
  • Restrictions : une carotide à la fois, ne pas faire sur patients avec athérosclérose carotidienne
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6
Q

Décrit la manoeuvre de Valsava.

A
  • Inhalation + expiration forcée avec glotte fermée pour 10 secondes → augmentation du tonus vagal
  • Manœuvre modifiée → débuter la manœuvre en position semi-allongée, puis mettre le patient en position couchée avec les deux jambes levées pendant 45s
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7
Q

Effet des manoeuvres vagales sur les arythmies.

A

Puisque la majorité des arythmies passent par le nœud AV, structure sensible à la stimulation vagale, kes manoeuvres vagales bloquent ces arythmies

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8
Q

Énoncer la classification des anti-arythmiques

A

IA
IB
IC
II
III
IV
Adénosine

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9
Q

Décrit le mécanisme de IA en circuit de réentré.

A
  1. Blocage modéré des Kr
  2. Prolongation du PA

  1. ralentissement de la dépolarisation en phase 0 + vélocités de conduction.
  2. longue période réfractaire → impulsion rencontre tissu inexcitable → arrêt de la propagation électrique
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10
Q

Décrit le mécanisme des IA en automaticité augmenté.

A
  • Inhibition des canaux des cellules pacemakers → dépression de la courbe de phase 4
  • Augmentation du seuil d’activation via le blocage des canaux sodiques excitables
  • Résultat → plus long avant de pouvoir envoyer un potentiel d’action
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11
Q

Utilisation du IA?

A

FA, flutter, TSV, TV

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12
Q

Décrit le mécanisme d’action des IB.

A
  • Inhibition faible des canaux sodiques rapides, MAIS RACOURCISSEMENT DU POTENTIEL D’ACTION ET DE LA PÉRIODE RÉFRACTAIRE
  • Agit surtout dans des tissus nécrosés ou ischémiques
  • Diminution de la courbe de la phase 0 → diminue la vélocité de conduction → inhibe les réentrées
  • Suppression de de l’automaticité de foyers ectopiques via diminution de la dépolarisation spontanée en phase 4 en augmentant le potentiel d’activation
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13
Q

Utilisation IB?

A

TV, arythmies causées par la digitale

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14
Q

Décrit le mécanisme des IC.

A
  • Inhibition forte des canaux sodiques rapides → inhibition du potentiel d’action et de la vélocité de conduction a/n AV + fibres de Purkinje
  • Léger effet sur durée du potentiel d’action et période réfractaire des cellules de Purkinje, mais prolongation marquée de la période réfractaire au nœud V et les voies accessoires
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15
Q

Mécanisme des II?

A

B-bloqueurs (bloqueurs des récepteurs B-adrénergiques) à inhibe SNS + stimule SNP

↓ la vitesse de conduction et ↑ le temps de repolarisation du NAV

↓ la fréquence ventriculaire chez qqn avec fréquence atriale élevée
a/n des fibres de Purkinje

  • Antagonistes des récepteurs béta-adrénergiques → inhibition de l’activité sympathique cardiaque
  • Inhibition de la vélocité de conduction du nœud SA et de la courbe dedépolarisation en phase 4
  • Suppression de l’automaticité augmentéea/n des fibres de Purkinje
  • Augmentation de la durée de la période réfractaire → diminution fréquence ventriculaire chez patients avec arythmies atriales rapides
  • Diminution de la demande myocardique en oxygène → diminution risque d’ischémie cardiaque
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16
Q

Quand utiliser les II?

A

Extrasystoles, TSV, FA, flutter, TV

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17
Q

Mécanisme des III?

A

blocage des canaux K+ phase 3: Prolongation du PA

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18
Q

Utilisation du III?

A

TV, TSV, FA, flutter

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19
Q

Effet de IV?

A

Blocage sélectif des canaux calciques de type L

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20
Q

Décrit le blocage sélectif des canaux calciques de type L.

A
  • Plus efficaces a/n des nœuds SA et AV, car dépolarisation vient de ces canaux
  • Diminution de la pente de la dépolarisation en phase 0 et de la vélocité de conduction
  • Augmentation de la période réfractaire a/n du nœud SA
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21
Q

Effets totaux de IV?

A
  • Diminution FA
  • Diminution de la vitesse de transmission de l’impulsion entre le nœud AV et les ventricules → diminution rythme ventriculaire dans FA et flutter atrial
  • Terminer les rythmes de réentrée passant par le nœud AV
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22
Q

Utilisation de IV?

A

TSV, FA, flutter, TA

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23
Q

ES de IV?

A

hypotension

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24
Q

Mécanisme de l’adénosine?

A
  • Liaison aux récepteurs adénosine des cardiomyocytes → activation des canaux potassiques en diastole → augmentation du flux potassique vers l’extérieur → suppression dépolarisation spontanée du nœud SA et diminution de la conduction vers le nœud AV
  • Liaison à l’adénylate cyclase → inhibition de la transformation de l’ATP et AMPc → diminution du courant pacemaker entrant + courant calcique entrant
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25
Q

Effet net de l’adénosine?

A

Diminution rythme du nœud SA et diminution conduction du nœud AV → bloc transient des voies de réentrée DU NŒUD AV (myocytes ventriculaire sont épargnés)

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26
Q

ES de l’adénosine?

A

céphalées, douleur thoracique chaleur + érythème transient

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27
Q

Qu’est-ce que le phénomène de pro-arythmie?

A

Le phénomène de pro-arythmie désigne l’apparition ou l’aggravation d’arythmies cardiaques à la suite d’un traitement ou d’une intervention, qu’il s’agisse de médicaments, de dispositifs ou d’autres stratégies thérapeutiques.

28
Q

Expliquer le traitement en aigu et à long terme des tachycardies supra-ventriculaires

A

Aigue : cardioversion électrique, massage vagal, médicaments
Améliorer la qualité de vie : médication ou ablation

29
Q

Expliquer le traitement en aigu et à long terme de la tachycardie ventriculaire

A
  • En aigu :
    Altérer la conduction NAV

Tonus vagal,
Manœuvre de Valsalva, Massage des sinus carotidiens, Adénosine IV, BCC non DHP (Verapamil IV ou diltiazemIV), β-bloqueurs, Cardioversion électrique (Défibrillateur)

  • À long terme:

B-bloqueurs PO , BCC PO, Digoxine , Ablation par cathéter de la voie lente du NAV (curative), Antiarythmiques de classe IA ou IC

30
Q

Indications du pacemaker en prévention primaire?

A

FEVG < 35% : cardiomyopathies, IC

Maladie congénitale

31
Q

Rôle du pacemaker en prévention primaire?

A

Le DCI prévient la mort subite cardiaque en détectant et en traitant immédiatement les arythmies ventriculaires graves (comme la tachycardie ventriculaire ou la fibrillation ventriculaire) en délivrant un choc électrique approprié.

32
Q

Indications de pacemaker en prévention secondaire?

A

Arrêter les futurs épisodes

Chez les gens avec :

ATCD familiaux ou personnels de mort subite

TV soutenue

33
Q

Rôle du pacemaker en prévention secondaire?

A

Le DCI permet de traiter rapidement et efficacement les arythmies ventriculaires menaçant le pronostic vital en délivrant une décharge électrique (choc) pour rétablir un rythme cardiaque normal.

34
Q

Nomme les facteurs des phénomènes pro-arythmiques.

A
  • Modification de la repolarisation cardiaque
  • Déséquilibre électrolytique
  • Sensibilisation accrue du cœur aux stimuli électriques
  • Implantation des DCI
  • Effet de la tachycardie sur la structure cardiaque
  • Effets de l’ischémie et de l’inflammation cardiaque
35
Q

Décrit la modification de la repolarisaion cardiaque.

A

Certains médicaments antiarythmiques ou traitements, en allongeant la durée du potentiel d’action et de la repolarisation, peuvent augmenter le risque d’arythmies. Cela est particulièrement vrai pour les médicaments qui allongent l’intervalle QT (comme les antiarythmiques de classe I et III). Cela peut créer un terrain propice à des arythmies telles que les torsades de pointes, une forme de tachycardie ventriculaire polymorphe.

36
Q

Décrit le déséquilibre électrolytique.

A

Certains traitements peuvent perturber l’équilibre des électrolytes, comme le potassium, le magnésium, le calcium, ce qui peut altérer la fonction électrique du cœur et entraîner des arythmies. Par exemple, des hypokaliémies ou hypomagnésémies peuvent favoriser les arythmies, y compris les extrasystoles et les tachycardies ventriculaires

37
Q

Décrit la sensibilisation accrue du coeur aux stimulis électriques.

A

Certains médicaments, notamment les antiarythmiques (comme la quinidine ou l’amiodarone), peuvent créer un environnement où le cœur devient plus sensible aux stimuli électriques, favorisant ainsi la survenue d’arythmies. Par exemple, des arythmies peuvent être déclenchées par des anomalies de conduction dans des zones du cœur où la repolarisation est retardée.

38
Q

Décrit l’effet de l’implantation des DCI.

A

Les défibrillateurs cardiaques implantables (DCI), bien qu’efficaces pour prévenir la mort subite cardiaque, peuvent parfois entraîner des chocs inappropriés ou des dysfonctionnements du dispositif qui génèrent des arythmies. De plus, la stimulation continue par le DCI peut interférer avec le fonctionnement du cœur et favoriser des arythmies, notamment si le seuil de détection est mal réglé.

39
Q

Décrit l’effet de la tachy sur la structure cardiaque.

A

Dans certains cas, des tachycardies fréquentes ou mal contrôlées peuvent endommager le tissu cardiaque (comme dans le cas de la tachycardie ventriculaire incessante), entraînant des remaniements structuraux qui rendent le cœur plus susceptible de développer des arythmies supplémentaires, même en l’absence de traitement.

40
Q

Décrit ls effets de l’ischémie et de l’inflammation cardiaque.

A

Des traitements comme la thrombolyse ou des procédures de revascularisation peuvent, bien qu’elles visent à rétablir la circulation sanguine, entraîner un risque d’ischémie transitoire dans certaines régions du cœur. Cette ischémie peut favoriser des arythmies ventriculaires par des modifications de la conduction cardiaque.

41
Q

Exemple de médicaments pro-arythmiques?

A
  • Antiarythmiques de classe I (par exemple, la flecaïnide) et III (par exemple, l’amiodarone, la sotalol)
  • Antibiotiques macrolides (comme l’érythromycine) et certains antidépresseurs tricycliques
42
Q

Facteurs de risque associés à la pro-arythmie?

A
  • Cardiopathies sous-jacentes (ischémique, hypertrophique, etc.)
  • Troubles électrolytiques (comme l’hypokaliémie, hypomagnésémie, etc.)
  • Fréquence cardiaque élevée ou tachycardie persistante
  • Dysfonctionnement du système nerveux autonome, qui peut altérer la régulation de la fréquence cardiaque.
  • Antécédents de troubles du rythme cardiaque.
  • Interactions médicamenteuses.
43
Q

Conséquences du phénomène de pro-arythmie?

A
  • Le phénomène de pro-arythmie peut entraîner des dysfonctionnements cardiaques graves, comme des tachycardies ventriculaires, des fibrillations ventriculaires ou des arrêts cardiaques.
  • Les torsades de pointes sont une forme fréquente de pro-arythmie associée à un allongement de l’intervalle QT.
  • L’apparition d’arythmies réfractaires aux traitements, rendant plus difficile le contrôle du rythme cardiaque et augmentant le risque de complications graves.
44
Q

Combien de voies pour la réentrée?

A

2, avec différentes vitesses et périodes réfractaires

45
Q

Exemple de moment propices à la réentrée?

A
  • Voie accessoire fixe
  • Bloc fonctionnel
46
Q

Décrit l’extrasystole ventriculaire.

A

↑ fréquence ventriculaire, vu l’↑ de l’automaticité d’un foyer ventriculaire ectopique

47
Q

Sx de l’extrasystole ventriculaire?

A
  • S’il n’y a pas de maladie cardiaque sous-jacente : habituellement asymptomatiques et bénins
  • Patients avec IC ou IM ancien: Les BVP ↑ risque de mort subite
48
Q

ECG de l’extrasystole ventriculaire?

A

Les complexe QRS anormaux sont larges et ne sont pas précédés d’une onde P

49
Q

Types d’extrasystoles ventriculaire?

A
  • Bigéminisme = 1 battement normal : 1 BVP
  • Trigéminisme = 2 battements normaux : 1 BVP
  • Quadridéminisme = 3 battements normaux : 1 BVP
  • Couplets : 2 BVP consécutifs
  • Triplets : 3 BVP consécutifs
50
Q

Décrit la TV.

A

FC > 100 bpm, avec au moins 3 battements ventriculaires prématurés consécutifs, en raison de de foyers ectopiques/circuits réentrée

51
Q

Décrit la TV soutenue.

A
  • Persiste pendant plus de 30 secondes ou
  • Produit des Sx sévères (ex : syncope) ou
  • Nécessite une cardioversion ou l’administration d’un anti-arythmique
52
Q

Décrit la TV non soutenue.

A

Épisodes se résolvent d’eux-mêmes et sont plus courts que 30 secondes

53
Q

Sx de la TV?

A
  • TV soutenue avec FC élevée : ↓ DC = syncope, œdème pulmonaire, arrêt cardiaque
  • Si FC faible : bien toléré et palpitations seulement
54
Q

ECG de la TV?

A

QRS élergis

55
Q

Exemple de TV polymorphique?

A

Torsade de pointe

56
Q

Sx de la torsade de pointe?

A

Habituellement symptomatiques (étourdissement et syncope).

57
Q

Décrit la FV.

A
  • Fréquence ventriculaire chaotique et très rapide, avec contraction non coordonnée des ventricules, en raison d’un épisode de tachycardie ventriculaire qui se fractionne dans plusieurs circuits de réentrée.
  • Peut mener à la cessation du DC et à la mort (cause majeure de mortalité chez les patients avec IM aigu)
  • Survient le plus souvent chez les patients avec une maladie cardiaque sous-jacente sévère
58
Q

ECG de la FV?

A

Apparence chaotique et irrégulière avec des complexes variant en amplitude et en morphologie, et qui n’ont pas vraiment de forme de QRS.

59
Q

Utilisation de IC?

A

FA et TSV

60
Q

Selon le cours d’arythmie, quelles sont les conditions nécessaires pour un circuit de réentrée?

A
  • 2 voies
  • Vitesse et période réfractaire différentes
  • Facteur déclencheur (extrasystole)
61
Q

Explique le circuit de réentrée dans le noeud AV.

A
  1. Présence d’une voie lente et d’une voie rapide
  2. Dépolarisation des deux voies → la voie rapide se rends au bout et la voie lente est bloquée par la période réfractaire
  3. La voie lente et rapide sont en période réfractaire
  4. Extrasystole → dépolarisation de la voie lente seulement, car période réfractaire plus courte
  5. Une fois la voie lente arrivée au bout, elle dépolarise la voie rapide rétrogradement, car celle-ci vient de finir sa période réfractaire
  6. Circuit de réentrée et TSV
62
Q

Qu’avons-nous besoin pour avoir un circuit de réentrée dans les ventricules?

A

Bloc de conduction unidirectionnel avec une conduction rétrograde plus lente

63
Q

Nomme deux situations dans lesquelles on peut trouver un bloc de conduction unidirectionnel.

A
  • Régions dans lesquelles les périodes réfractaires sont hétérogènes
  • Fibrose
64
Q

Que se passe-t-il quand on a un bloc de conduction unidirectionnel avec une conduction rétrograde plus lente?

A
  1. Cellules se dépolarisent dans la voie 1, mais pas dans la voie 2 (bloc)
  2. Elles vont ensuite dépolariser rétrogradement la voie 2, lentement
  3. Puis elles redépolarisent la voie un qui a fini sa période réfractaire
65
Q

Décrit ce qui se passe quand on a une voie accessoire anatomique fixe.

A
  • Tachy monomorphique
  • Circuit de réentré stable
  • Associé à des lésions cicatricielles du ventricule
66
Q

Décrit ce qui se passe quand on a une voie non fixe ou un bloc fonctionnel.

A
  • Impulsions de réentrée changent de direction
  • QRS tous différent
  • TV polymorphe → FV

exam cardio (18 decks)

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