APE 8 - arythmies 1 Flashcards
Quelle est la particularité des canaux ioniques dans le noeud SA et AV?
Potentiel transmembranaire moins négatif que -70 mV durant le cycle cardiaque à ces endroits → inactivation constante des canaux sodiques rapides a/n des cellules pacemakers
Localisation du K au repos?
Intracellulaire (pompes Na/K/ATPase)
Quels canaux ioniques sont ouvert au repos?
K
un peu Na
Décrit les canaux calciques dans les cellules pacemaker.
- Moment d’ouverture : -40 mV (phase 0)
- Vitesse du mouvement calcique : graduelle (car ouverture et fermeture lentes des canaux calciques comparé aux canaux sodiques rapides)
Conséquence de l’entrée de Ca dans la cellule ?
Ouverture des canaux calciques du réticulum sarcoplasmique des cardiomyocytes → augmentation de la charge positive intracellulaire → interaction actine/myosine → contraction
Décrit la phase 3 des cellules myocardiques .
Canaux potassiques ouverts + canaux sodiques et calciques fermés → efflux potassique de la cellule → diminution du potentiel transmembranaire sous – 90 mV (hyperpolarisation), puis remontée jusqu’à -90 mV
Comment la cellule fait pour maintenir les gradients de concentration après le potentiel d’action?
- Calcium : échangeur Ca2+/Na+ et pompe sarcolemmique Ca2+/ATPase
- Potassium et sodium : pompes Na+/K+/ATPase
Nomme les cellules pacemaker.
Noeud SA et AV
Cellules auriculaires/ventriculaires (si conditions)
De quoi dépend le degré de réfraction?
En fonction de la quantité de canaux sodiques rapides revenus de leur état d’inactivation et capable de se rouvrir (les canaux reviennent de leur état d’inactivation en phase 3)
Décrit la durée de la phase réfractaire aux oreillettes vs aux ventricules.
Plus courte a/n auriculaire que ventriculaire
rythme auriculaire pouvant dépasser rythme ventriculaire en tachyarythmies
Nomme les facteurs déterminant la vitesse de dépolarisation et la vélocité de conduction?
- Courant entrant net (dépendant du nombre de canaux sodiques)
- Valeur du potentiel de repos (donnant le degré d’inactivation des canaux sodiques)
- Degré de résistance au courant entre les cellules a/n des gaps jonctionnels
Pourquoi les fibres de Purkinje propagent l’influx rapidement?
Grande concentration en canaux sodiques
Vrai ou faux? Le seul passage en situation physiologique entre les oreillettes et les ventricules est le noeud AV.
Vrai
D’où peuvent provenir les arythmies?
Altération dans la formation des influx/ Altération dans la conduction des potentiels d’action
Cause des bradycardies sinusales?
- Hausse tonus vagal
- Défaut du noeud SA
- Influence de facteurs externes
Sx de bradycardie sinusale légère et importante?
- Bradycardie légère : Souvent Asx, aucun traitement
- Bradycardie + importante : fatigue, étourdissements, syncope, confusion (par ↓ DC) , absence de tolérance à l’effort
Décrit sx et présentation clinique du sick sinus syndrome.
FC < 60 bpm
Confusion, étourdissement, syncope, fatigue, céphalées, nausées, palpitations
ECG = Bradycardie
Décrit les sx et la présentation clinique du syndrome bradycardie-tachycardie.
- fibrose atriale atteignant SA = flutter atrial et FA.
- Pendant la tachycardie, il y a « overdrive suppression » du nœud SA = bradycardie profonde à la fin de l’épisode
- confusion, étourdissement, syncope
sx et présentation clinique pause sinusale ?
- Rythme sinusal irrégulier
Nœud sinusal cesse de décharger pendant un moment, pause aléatoire (pas un multiple du cycle)
Si physiologie c-à-d moins de 3 secondes: bénin, asx
Si plus long c-à-d plus de 6 secondes: pré syncope, chute, syncope franche
Sx et présentation clinique du rythme d’échappement jonctionnel?
40-60 bpm
Absence d’onde P normale:
Onde P’ peut survenir avant, pendant ou après le QRS.
Rétrograde (Pseudo-S) qui suit le QRS
Négative en DII-III-aVF, positive en aVR => indique que la dépolarisation se fait à rebours a/p d’un point distal (NAV/Purkinje).
QRS normal (fin)
Sx : Confusion, étourdissement, syncope
Décrit les sx et la présentation clinique du rythme d’échappement ventriculaire.
- 30-40 bpm
- QRS est élargi car la dépolarisation ne provient pas de la dépolarisation rapide des branches G et D
- Sx : Confusion, étourdissement, syncope
Utilité de l’ecg en arythmies?
Pour déterminer le dx, on a besoin d’une preuve à l’ECG avec sx
Identification de causes sous-jacentes
Objectif du tx en cardio?
Traiter un événement aigu
Améliorer la qualité de vie
Améliorer la durée de vie
Comment faire le dx de l’hypotension orthostatique?
- Résultats de laboratoire → mesure de la PA (pour confirmer diminution)
- Test d’inclinaison (Tilt Table Test) → provocation d’un episode de HTO
Explique le changement des hdv dans le tx de la FA.
- Corriger apnée du sommeil
- Perte de poids
- Plus d’exercice
- Moins d’alcool
- Arrêt tabac
- Contrôle du diabète
- Contrôle HTA
Nomme les éléments du score CHADS265.
Congestive heart failure (insuffisance cardiaque congestive)
HTA
Age over 65
Diabetes
Stroke (antécédent d’accident vasculaire cérébral ou d’accident ischémique transitoire)
décrire les sx et la présentation clinique du BAV du 1er degré
Prolongation de l’intervalle PR (> 200 msec) = 5 petits carrés d’ECG (1 gros carreau)
Onde P tjrs suivie de QRS (rapport 1:1)
sx : Asx et bénin, mais peu s’exacerber en bloc AV de degré plus élevé
décrire les sx et la présentation clinique du BAV du 2er degré type 1
Onde P régulière
Allongement progressif de l’intervalle PR jusqu’à ce qu’un QRS soit sauté puis retour à la taille initiale: PR avant bloc > PR après bloc (4P : 3QRS)
Symptômes rares habituellement bénin avec excellent pronostic
décrire les sx et la présentation clinique du BAV du 2er degré type 2
Onde P régulière, mais manque parfois un QRS sans allongement de l’intervalle PR: PR avant bloc = PR après bloc
Symptôme possible surtout si bloc 2:1, peut progresser vers un bloc AV de 3e degré
décrire les sx et la présentation clinique du BAV du 3e degré
Onde P complètement indépendante de QRS: dissociation rythme auriculaire et ventriculaire mais chacun est régulier
Rythme d’échappement jonctionnel : QRS fins
Rythme d’échappement ventriculaire: QRS larges
Sx : Étourdissement, syncope, faiblesse, intolérance à l’effort
décrire les sx et la présentation clinique de la tachycardie sinusale ?
Fréquence cardiaque > 100 bpm, peut être ralentie par manœuvre vagale
FC max = 220 - âge patient, si la FC est plus grande, ce n’est donc PAS une tachycardie sinusale
Souvent un indicateur d’une autre pathologie à tachycardie sinusale secondaire
décrire les sx et la présentation clinique de l’extrasystole auriculaire
Certaines ondes P apparaissent plus tôt que d’habitude (P’) et ont des formes bizarres
QRS : normale
QRS bloqué : Possible que NAV soit en période réfractaire au moment où l’onde P survient (si ++ tôt)
QRS élargi : Si l’onde P survient en diastole (un peu + tard) => réussit à traverser le NAV, mais HIS-Purkinje en période réfractaire (conduction ventriculaire aberrante).
- Une petite pause peut suivre l’extrasystole (reset du nœud sinusal suivant l’extrasystole)
NE PAS CONFONDRE AVEC mobitz II qui a des P aux bons moments
Sx : Asx, peut causer des palpitations
décrire les sx et la présentation clinique du flutter auriculaire
Fréquence auriculaire : entre 180-350 bpm (≈ 300 et réponse ventriculaire 2:1 => ≈ 150)
Bloc AV: réponse ventriculaire 2:1, 3:1, 4:1, 5:1
Manoeuvre vagale empire le bloc.
Ondes « f » en dents de scie (DII, DIII, aVF): dépolarisation des oreillettes anormale et donc aucun P normal.
FC ventriculaire < 100 bpm est asx sinon, sx
Palpitations et dyspnée
Faiblesse
Douleur angineuse
Œdème pulmonaire
Prédispose à la formation de thrombus (causé par la stase).
Thrombus intra-auriculaire => AVC ou embolies périphériques
décrire les sx et la présentation clinique de FA et classification
Fréquence auriculaire trop rapide et irrégulière: 350-600 bpm
Fréquence ventriculaire irrégulière: 140-160 bpm
Cause : foyer ectopique dans la paroi auriculaire entretenu par cycles de réentrées multiples
Conséquence : contraction auriculaire inefficace : perte de DC de 10-15%, formation de thrombus, conduction rapide et irrégulière dans le ventricule
IDEM à flutter auriculaire
FC ventriculaire < 100 bpm à habituellement asymptomatique
Syncope, pré-syncopes possibles si réponse ventriculaire lente
FC ventriculaire > 100 bpm
Palpitations, dyspnée, intolérance à l’effort et ↓ performance cardiaque
↓ DC (hypotension) et congestion pulmonaire (avec dyspnée) => surtout si HVG ou ICG, car ø contraction auriculaire => ↓ précharge VG => ↓ VE.
Classification :
Paroxystique : < 7 jours ; se termine spontanément.
Persistante : > 7 jours ; intervention pour terminer l’épisode.
Permanente (anciennement appelée FA chronique)
- Prédispose à la formation de thrombus (surtout si > 48h) : Embolie pulm, AVC
- Peut mener à la FV si présence de faisceau accessoire (syndrome de WPW).
quels sont les 4 tests paraclinique utilisé pour les arythmies ?
ECG, HOLTER, monitoring ambulatoire (montre intélligente), étude électrophysiologique (EPS)
Qu’est ce que le Holter ?
ECG pdt 24-48h =) parfois ad 2 semaine
Pour diagnostiquer des patients mais aussi pour mesurer l’efficacité d’un médicament
en quoi consiste l’étude électrophysique (EPS ) ?
Enregistrement de la conduction cardiaque via des électrodes placées directement dans le cœur
quels sont les 3 principes de traitement de la FA ?
Rétablir et maintenir le rythme sinusal -) Contrôle du rythme
Contrôler la fréquence ventriculaire -) Contrôle de la fréquence
Prévenir le risque thromboembolique
quels sont les 2 buts du contrôle du rythme
mettre fin à un épisode aigue et prévenir les récidives
comment mettre fin à un épisode aigue de FA ?
cardioversion pharmacologique ou cardioversion électrique
cardioversrion électrique: très efficace et rapide avec grande chance d’envoyer un caillot au cerveau
que faire pour prévenir les récidives de FA ?
Quel est l’objectif du contrôle de la fréquence en FA ?
Laisser pt en FA et viser un contrôle de la FC en arythmie au repos et à l’effort pour minimiser les sx et prévenir la détérioration de la fonction cardiaque
que faire pour contrôler la FC d’un patient en FA ?
quels sont les deux options qui s’offre pour prévenir la thrombo-embolie en FA avant la cardioversion ?
- si FA > 48h, AO systémique (héparine) ≥ 3 semaines, cardioversion
- ETO, cardioversion
que faire pour la prévention d’une thrombo-embolie à long terme selon le score CHADS2-65
- Si FA/ flutter auriculaire + CHADS65 ≥1 anticoagulant indiqué
- Si présence de MCAS à on priorise aspirine (antiplaquettaire)
- la ligation/occlusion de l’appendice auriculaire G, peut être performée pour éviter la formation de thromboembole
à quelle classe de medoc appartient l’héparine non fractionnée et quel est son mécanisme
anticoagulant: catalyse antithrombine, inhibe le facteur Xa
à quelle classe de medoc appartient l’héparine de bas poids moléculaire et quel est son mécanisme
anticoagulant: inhibe préferentiellement le fateur Xa et ensuite catalyse l’antithrombine
à quelle classe de medoc appartient la warfarine et quel est son mécanisme
antagoniste de la vitamine K (inhibe donc les facteurs dépendant de la vitamine K : 1972)
à quelle classe de medoc appartient l’inhibiteur directe de la thrombine (Bivalirudin IV, Argatroban) et quel est son mécanisme
anticoagulant: inhibe directement la thrombine sans passé par l’antithrombine
à quelle classe de medoc appartient l’inhibiteur du facteur Xa sous-cutanée (fondaparinux) et quel est son mécanisme
anticoagulant: inhibiteur du facteur Xa et catalyseur de l’antithrombine
à quelle contre indication et quel mécanisme correspond les anticoagulants oraux direct (NACO) ?
Contre-indication : valve mécanique
2 types :
Inhibiteurs du facteur Xa (Rivaroxaban, Apixaban)
Inhibiteurs directs de la thrombine (Dabigatran)
Pour la prévention d’AVC chez les patients en FA en l’absence de maladie cardiaque valvulair
quels sont les traitements transitoire et les mécanismes des traitements pharmaco de la bradycardie ?
Anticholinergique IV (ex : Atropine) : liaison récepteurs muscarinique → ↓ SNP → ↑ FC et ↑ conduction NAV
Agonistes des récepteurs β1-adrénergiques IV (ex : Isoprotérénol) : mm mécanisme que catécholamine endogène à ↑ FC et ↑conduction NAV
quels sont les traitements transitoire et les mécanismes des traitements pharmaco de la bradycardie ?
Médoc antiarythmique (contre tachycardie) + pacemaker permanent (contre bradycardie)
quels sont les traitements non-pharmacologiques contre la bradycardie et la tachy-brady
pacemaker temporaire: externe thoracique ou unité transveineuse
pacemaker permanent
comment se définit l’hypotension orthostatique
↓ pression (> 20 mm pour la systolique ou > 10 mmHg pour la diastolique) dans les 3 minutes suivant le passage de la position assise à la position debout due à une défaillance des réflexes sympathiques compensateurs
quelle est la physiopatho de l’hypotension orthostatique ?
Levée : Environ 500 mL de sang descendent aux MI (redistribution sang) à ↓ PVCà ↓ Retour Veineux à ↓ VE à↓ TA
Dans l’hypotension orthostatique, il y a une insuffisance du réflexe sympathique (induit par la faible stimulation des barorécepteurs) = la TA n’est pas normalisée = hypoperfusion cérébrale qui peut causer des étourdissements, syncope et perte de vision
quelle est la réponse compensatrice d’une personne qui se lève ?
↓ TA
Activation du réflexe des barorécepteurs : ↑ tonus sympathique et ↓ tonus vagal
VasoC des artères périphériques
↑ rythme sinusal
Contraction musculaire : pompe qui ramène le sang vers le haut
Normalisation de la TA
quelles sont les prises en charge pharmacologique de l’hypentension orthostatique ?
Midodrine : agoniste alpha-1 adrénergique qui ↑ PA par vasoC périphérique directe des artérioles et ↑ de la TPR et du retour veineux.
Atomoxétine (2e intention) : Inhibiteur sélectif recapture NA (↑SNS)
Dompéridone (2e intention) : Antagoniste récepteur dopaminergique (ne traverse pas BHE)
