APE 8 - arythmies 1 Flashcards
Quelle est la particularité des canaux ioniques dans le noeud SA et AV?
Potentiel transmembranaire moins négatif que -70 mV durant le cycle cardiaque à ces endroits → inactivation constante des canaux sodiques rapides a/n des cellules pacemakers
Localisation du K au repos?
Intracellulaire (pompes Na/K/ATPase)
Quels canaux ioniques sont ouvert au repos?
K
un peu Na
Décrit les canaux calciques dans les cellules pacemaker.
- Moment d’ouverture : -40 mV (phase 0)
- Vitesse du mouvement calcique : graduelle (car ouverture et fermeture lentes des canaux calciques comparé aux canaux sodiques rapides)
Conséquence de l’entrée de Ca dans la cellule ?
Ouverture des canaux calciques du réticulum sarcoplasmique des cardiomyocytes → augmentation de la charge positive intracellulaire → interaction actine/myosine → contraction
Décrit la phase 3 des cellules myocardiques .
Canaux potassiques ouverts + canaux sodiques et calciques fermés → efflux potassique de la cellule → diminution du potentiel transmembranaire sous – 90 mV (hyperpolarisation), puis remontée jusqu’à -90 mV
Comment la cellule fait pour maintenir les gradients de concentration après le potentiel d’action?
- Calcium : échangeur Ca2+/Na+ et pompe sarcolemmique Ca2+/ATPase
- Potassium et sodium : pompes Na+/K+/ATPase
Nomme les cellules pacemaker.
Noeud SA et AV
Cellules auriculaires/ventriculaires (si conditions)
De quoi dépend le degré de réfraction?
En fonction de la quantité de canaux sodiques rapides revenus de leur état d’inactivation et capable de se rouvrir (les canaux reviennent de leur état d’inactivation en phase 3)
Décrit la durée de la phase réfractaire aux oreillettes vs aux ventricules.
Plus courte a/n auriculaire que ventriculaire
rythme auriculaire pouvant dépasser rythme ventriculaire en tachyarythmies
Nomme les facteurs déterminant la vitesse de dépolarisation et la vélocité de conduction?
- Courant entrant net (dépendant du nombre de canaux sodiques)
- Valeur du potentiel de repos (donnant le degré d’inactivation des canaux sodiques)
- Degré de résistance au courant entre les cellules a/n des gaps jonctionnels
Pourquoi les fibres de Purkinje propagent l’influx rapidement?
Grande concentration en canaux sodiques
Vrai ou faux? Le seul passage en situation physiologique entre les oreillettes et les ventricules est le noeud AV.
Vrai
D’où peuvent provenir les arythmies?
Altération dans la formation des influx/ Altération dans la conduction des potentiels d’action
Cause des bradycardies sinusales?
- Hausse tonus vagal
- Défaut du noeud SA
- Influence de facteurs externes
Sx de bradycardie sinusale légère et importante?
- Bradycardie légère : Souvent Asx, aucun traitement
- Bradycardie + importante : fatigue, étourdissements, syncope, confusion (par ↓ DC) , absence de tolérance à l’effort
Décrit sx et présentation clinique du sick sinus syndrome.
FC < 60 bpm
Confusion, étourdissement, syncope, fatigue, céphalées, nausées, palpitations
ECG = Bradycardie
Décrit les sx et la présentation clinique du syndrome bradycardie-tachycardie.
- fibrose atriale atteignant SA = flutter atrial et FA.
- Pendant la tachycardie, il y a « overdrive suppression » du nœud SA = bradycardie profonde à la fin de l’épisode
- confusion, étourdissement, syncope
sx et présentation clinique pause sinusale ?
- Rythme sinusal irrégulier
Nœud sinusal cesse de décharger pendant un moment, pause aléatoire (pas un multiple du cycle)
Si physiologie c-à-d moins de 3 secondes: bénin, asx
Si plus long c-à-d plus de 6 secondes: pré syncope, chute, syncope franche
Sx et présentation clinique du rythme d’échappement jonctionnel?
40-60 bpm
Absence d’onde P normale:
Onde P’ peut survenir avant, pendant ou après le QRS.
Rétrograde (Pseudo-S) qui suit le QRS
Négative en DII-III-aVF, positive en aVR => indique que la dépolarisation se fait à rebours a/p d’un point distal (NAV/Purkinje).
QRS normal (fin)
Sx : Confusion, étourdissement, syncope
Décrit les sx et la présentation clinique du rythme d’échappement ventriculaire.
- 30-40 bpm
- QRS est élargi car la dépolarisation ne provient pas de la dépolarisation rapide des branches G et D
- Sx : Confusion, étourdissement, syncope
Utilité de l’ecg en arythmies?
Pour déterminer le dx, on a besoin d’une preuve à l’ECG avec sx
Identification de causes sous-jacentes
Objectif du tx en cardio?
Traiter un événement aigu
Améliorer la qualité de vie
Améliorer la durée de vie
décrire les sx et la présentation clinique du BAV du 1er degré
Prolongation de l’intervalle PR (> 200 msec) = 5 petits carrés d’ECG (1 gros carreau)
Onde P tjrs suivie de QRS (rapport 1:1)
sx : Asx et bénin, mais peu s’exacerber en bloc AV de degré plus élevé
décrire les sx et la présentation clinique du BAV du 2er degré type 1
Onde P régulière
Allongement progressif de l’intervalle PR jusqu’à ce qu’un QRS soit sauté puis retour à la taille initiale: PR avant bloc > PR après bloc (4P : 3QRS)
Symptômes rares habituellement bénin avec excellent pronostic
décrire les sx et la présentation clinique du BAV du 2er degré type 2
Onde P régulière, mais manque parfois un QRS sans allongement de l’intervalle PR: PR avant bloc = PR après bloc
Symptôme possible surtout si bloc 2:1, peut progresser vers un bloc AV de 3e degré
décrire les sx et la présentation clinique du BAV du 3e degré
Onde P complètement indépendante de QRS: dissociation rythme auriculaire et ventriculaire mais chacun est régulier
Rythme d’échappement jonctionnel : QRS fins
Rythme d’échappement ventriculaire: QRS larges
Sx : Étourdissement, syncope, faiblesse, intolérance à l’effort
décrire les sx et la présentation clinique de l’extrasystole auriculaire
Certaines ondes P apparaissent plus tôt que d’habitude (P’) et ont des formes bizarres
QRS : normale
QRS bloqué : Possible que NAV soit en période réfractaire au moment où l’onde P survient (si ++ tôt)
QRS élargi : Si l’onde P survient en diastole (un peu + tard) => réussit à traverser le NAV, mais HIS-Purkinje en période réfractaire (conduction ventriculaire aberrante).
- Une petite pause peut suivre l’extrasystole (reset du nœud sinusal suivant l’extrasystole)
NE PAS CONFONDRE AVEC mobitz II qui a des P aux bons moments
Sx : Asx, peut causer des palpitations
décrire les sx et la présentation clinique du flutter auriculaire
Fréquence auriculaire : entre 180-350 bpm (≈ 300 et réponse ventriculaire 2:1 => ≈ 150)
Bloc AV: réponse ventriculaire 2:1, 3:1, 4:1, 5:1
Manoeuvre vagale empire le bloc.
Ondes « f » en dents de scie (DII, DIII, aVF): dépolarisation des oreillettes anormale et donc aucun P normal.
FC ventriculaire < 100 bpm est asx sinon, sx
Palpitations et dyspnée
Faiblesse
Douleur angineuse
Œdème pulmonaire
Prédispose à la formation de thrombus (causé par la stase).
Thrombus intra-auriculaire => AVC ou embolies périphériques
décrire les sx et la présentation clinique de FA et classification
Fréquence auriculaire trop rapide et irrégulière: 350-600 bpm
Fréquence ventriculaire irrégulière: 140-160 bpm
Cause : foyer ectopique dans la paroi auriculaire entretenu par cycles de réentrées multiples
Conséquence : contraction auriculaire inefficace : perte de DC de 10-15%, formation de thrombus, conduction rapide et irrégulière dans le ventricule
IDEM à flutter auriculaire
FC ventriculaire < 100 bpm à habituellement asymptomatique
Syncope, pré-syncopes possibles si réponse ventriculaire lente
FC ventriculaire > 100 bpm
Palpitations, dyspnée, intolérance à l’effort et ↓ performance cardiaque
↓ DC (hypotension) et congestion pulmonaire (avec dyspnée) => surtout si HVG ou ICG, car ø contraction auriculaire => ↓ précharge VG => ↓ VE.
Classification :
Paroxystique : < 7 jours ; se termine spontanément.
Persistante : > 7 jours ; intervention pour terminer l’épisode.
Permanente (anciennement appelée FA chronique)
- Prédispose à la formation de thrombus (surtout si > 48h) : Embolie pulm, AVC
- Peut mener à la FV si présence de faisceau accessoire (syndrome de WPW).
quels sont les 3 principes de traitement de la FA ?
Rétablir et maintenir le rythme sinusal -) Contrôle du rythme
Contrôler la fréquence ventriculaire -) Contrôle de la fréquence
Prévenir le risque thromboembolique
que faire pour prévenir les récidives de FA ?
que faire pour contrôler la FC d’un patient en FA ?
que faire pour la prévention d’une thrombo-embolie à long terme selon le score CHADS2-65
- Si FA/ flutter auriculaire + CHADS65 ≥1 anticoagulant indiqué
- Si présence de MCAS à on priorise aspirine (antiplaquettaire)
- la ligation/occlusion de l’appendice auriculaire G, peut être performée pour éviter la formation de thromboembole
