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exam cardio > APE 3 - HTA et MVAS > Flashcards

APE 3 - HTA et MVAS Flashcards

1
Q

Nomme les couches cellulaires du système artériel.

A

Intima
Média
Adventice

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Q

Décrit l’intima.

A

Une couche de cellule endothéliales

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Q

Décrit la média.

A
  • Composition: élastines, muscle lisse, MEC
  • Rôle: contractilité, variation du tonus vasculaire et de la résistance périphérique totale
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Q

Décrit l’adventice.

A

Composition: nerfs, conduits lymphatiques, vasa vasorum

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5
Q

Grosses artères
type?
exemple?

A

Artère élastique
Aorte, carotide commune, iliaque

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6
Q

Décrit l’intima des grosses artères.

A
  • Endothélium
  • Lame basale
  • Tissu conjonctif avec +++ fibres élastiques
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7
Q

Décrit la limitante élastique interne des grosses artères.

A

Élastine +

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8
Q

Décrit la média des grosses artères.

A
  • Fibre élastique + proéminente
  • Cellule musculaire
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9
Q

Décrit la limitante élastique externe des grosses artères.

A

Élastine +

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10
Q

Décrit l’adventice des grosses artères.

A

Tissu conjonctif avec vaso/nervus vasorum et vaisseaux lymphatiques

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11
Q

Moyenne artère
type?
exemple?

A
  • Artère musculaire
  • Coronaires, rénales
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12
Q

Décrit l’intima des artères moyennes.

A

Moins de tissu conjonctif que celle des grosses artères

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13
Q

Décrit la limitante élastique interne des artères moyennes.

A

Élastine +++

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14
Q

Décrit la média des artères moyennes.

A

Idem à celle des grosses artères, mais avec + de collagène

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15
Q

Décrit la limitante élastique externe des artères moyennes.

A

Élastine +

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16
Q

Décrit l’adventice des artères moyennes.

A

Tissu conjonctif dense
Quelques fibres élastiques

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17
Q

Petites artères
type?
exemple?

A
  • Moins de 2 mm
  • Artériole
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18
Q

Décrit l’intima des petites artères.

A

Tissu conjonctif tend à disparaitre

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19
Q

Décrit la limitante élastique interne des petites artères.

A

Élastine -

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20
Q

Décrit la média des petites artères.

A

2 couches de cellules musculaires

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21
Q

Décrit la limitante élastique externe des petites artères.

A

+/- importante

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22
Q

Décrit l’adventice des petites artères.

A

Tisu conjonctif plus mince

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23
Q

Nomme les facteurs déterminants de la pression artérielle.

A

Débit cardiaque (DC)
Résistance périphérique totale (RPT)

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24
Q

Nomme les 4 systèmes directement responsables pour la régulation de la TA.

A
  • Cœur : responsable de la pression de pompage
  • Tonus des vaisseaux sanguins : responsable de la résistance vasculaire systémique (RVS/RPT)
  • Reins : responsable du volume intravasculaire
  • Hormones : module les fonctions des 3 autres systèmes
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25
Q

Quel système est responsable de la régulation de la PA à court terme?

A

Baroréflexe

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26
Q

Quel est le rôle des barorécepteurs?

A

Monitoring des variations de pression via déformation et étirement a/n des sinus carotidiens et de la bifurcation carotidienne

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27
Q

Décrit le baroréflexe en partant d’une baisse de pression.

A

Diminution de pression → activation SNAS → stimulation alpha1 (vasoconstriction) et beta1 (inotrope, chronotrope, dromotrope +)

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28
Q

Décrit le baroréflexe en partant d’une hausse de pression.

A

PA élevée → stimulation des barorécepteurs → augmentation des influx au SNC → envoi de signaux négatifs → diminution de la résistance vasculaire périphérique (vasodilatation), réduction du cardiac ouput (via diminution contractilité et FC) → diminution PA

Augmentation de pression → activation SNAP → stimulation muscarinique via ACh (vasodilatation, chronotropie négatif)

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29
Q

Nomme les modes monitoring de la pression à long terme.

A
  • Système RAA
  • ADH
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30
Q

Effet de l’OD en cas d’augmentation de pression?

A

Distension OD → augmentation de l’excrétion du Na+ et de l’eau + inhibition sécrétion rénine par reins + antagonisme du SRAA

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31
Q

Qu’Est-ce que l’ANP?

A

Produits des cellules de l’OD

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32
Q

Qu’est-ce que la BNP?

A

Produit des cellules ventriculaires

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33
Q

Effet de la BNP?

A

Stress hémodynamique (IC, IM) → augmentation de l’excrétion du Na+ et de l’eau + inhibition sécrétion rénine par reins + antagonisme du SRAA

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34
Q

Effet de l’ADH sécrété quand la tension baisse?

A
  • Ouvre les aquaporines dans les collecteurs rénaux → réabsorption H2O
  • Rééquilibre la TA
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35
Q

Nomme les causes de HTA essentielle.

A
  • Hérédité
  • Environnement
  • Anomalies des vaisseaux sanguins
  • Anomalie des surrénales
  • Problème de SNC
  • Récepteurs pression/volume → désensibilisation
  • Problème de rein
  • Insulinémie
  • Obésité
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36
Q

Décrit le développement de la HTA essentielle.

A
  • Apparition → jeune adulte
  • Augmentation prévalence avec âge
  • PA systolique → augmentation avec la vie adulte
  • PA diastolique → augmentation jusqu’à 50 ans, puis légère réduction
  • Jeunes personnes avec HTA essentielle → DC↑ et RPT ↓ (phase hyperkinétique)
  • Personnes âgées → DC↓ (via hypertrophie ventriculaire G et diminution précharge) et RPT ↑ (2ndaire à hypertrophie médiale des vaisseaux)
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37
Q

Nomme les anomalies des vaisseaux sanguins causant la HTA essentielle.

A
  • Diminution de la sécrétion de NO (vasodilatateur)
  • Augmentation de la production d’endothéline (vasoconstricteur)
  • Réactions aux facteurs natriurétiques
  • Défectuosité des pompes Na+/K+ et Ca2+ jouant un rôle dans la contraction des léiomyocytes
  • Surexcitation aux catécholamines
  • Hypertrophie médiale exagérée
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38
Q

Décrit le problème des surrénales dans la HTA essentielle.

A

Mauvaise régulation ou fuite de catécholamines

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39
Q

Décrit le problème du SNC dans la HTA essentielle.

A
  • Augmentation du tonus de base du SNAS → augmentation du débit cardiaque
  • Réponses anormales aux stresseurs
  • Réponses anormales aux signaux des barorécepteurs et des récepteurs volumiques
40
Q

Décrit le problème des reins dans la HTA essentielle.

A
  • Dysfonction du SRAA
  • Défectuosités des canaux ioniques (Na-K-ATPase, Na-K-2Cl, Ca-ATPase) → rétention sodique et en eau
41
Q

Décrit le problème d’insulinémie dans la HTA essentielle.

A

Transporteur insulino-dépendant du glucose non-fonctionnel (DM2) → hyperglycémie → stimulation production d’insuline → augmentation activation SNAS ou stimulation hypertrophique des léiomyocytes

42
Q

Décrit le problème de l’obésité dans la HTA essentielle.

A
  • Largage de angiotensinogène par adipocytes
  • Augmentation volume sanguin via augmentation masse corporelle
  • Pro-fibrinogène et PAI-I produits → hyperviscosité sanguine
43
Q

Nomme les causes exogènes de la HTA secondaire.

A
  • Contraceptifs oraux
  • Glucocorticoïdes
  • Cyclosporine
  • EPO
  • Sympathomimétiques
  • AINS
  • Alcool et cocaïne
44
Q

Nomme les causes rénales de la HTA secondaire.

A
  • Maladie du parenchyme rénal
  • Hypertension reino-vasculaire
  • Causes mécaniques
  • Causes endocriniennes
45
Q

Décrit l’effet de la maladie du parenchyme rénal sur l’HTA secondaire.

A

Maladie du parenchyme rénal → dommages aux néphrons → incapacité à excréter la bonne quantité de Na et d’eau → augmentation volume intravasculaire + débit cardiaque → augmentation PA

46
Q

Décrit la conséquence de l’hypertension réno-vasculaire sur l’HTA secondaire.

A

diminution flux rénal → augmentation production de rénine

47
Q

Nomme et décrit les causes mécaniques rénales menant à de l’HTA secondaire.

A
  • Coarctation de l’aorte
  • PA plus élevée a/n tête et bras qu’a/n des branches inférieures
  • Diminution afflux sanguin aux reins → stimulation SRAA → augmentation PA
48
Q

Nomme les trois causes endocriniennes qui mènent à de l’HTA secondaire.

A

Tumeurs sécrétrices de catécholamines (phéochromocytomes)

Excès d’hormones adénocorticales (aldostérone, cortisol)

Anomalie hormone thyroïdienne (effets T4 sur cœur et vx)

49
Q

Nomme 2 causes autres d’une HTA secondaire.

A
  • Triade de Cushing
  • Grossesse
50
Q

Classification de l’HTA normal élevée, grade 1, grade 2, grade 3, hypertension systolique isolée?

A
  • TA systolique: 140-159
    TA diastolique: 90-99
  • TA systolique: 160-179
    TA diastolique: 100-109
  • TA systolique: plus de 180
    TA diastolique: plus de 110
51
Q

Critères dx de l’HTA?

A
52
Q

Décrit le score de Framingham.

A
  • Représente le risque de maladie cardiovasculaire à 10 ans
  • Score calculé selon différents paramètres (âge, tabagisme, TA systolique, cholestérol total, taux de HDL)
  • Risque
    Faible : < 10%
    Intermédiaire : 10-20%
    Élevé : >20%
53
Q

Épidémiologie de HTA?

A
  • 1milliard de personnes au monde, 7,5 millions de Canadiens
  • Des données indiquent que 90% des > 55 ans développent de l’HTA.
  • Prévalence augmente avec l’âge.
  • 90% des cas d’HTA sont de l’HTE (et 10% sont de l’HTA secondaire)
54
Q

Explique les principes de tx de l’HTA.

A
  • HTA précoce → observation et hdv
  • HTA FDR athérosclérotique majeur → approche pharmaco agressive
55
Q

Valeur cible du tx de l’HTA?

A
56
Q

Valeur d’initiation du tx de l’HTA si risque modéré/élevé, diabète sucrée ?

A
57
Q

Nomme le 6 parties du tx non pharmacologique de l’HTA.

A
  • Perte de poids
  • Exercice
  • Restriction du sodium, hausse de fruits/légumes, baisse d’alcool, hausse Ca et Mg, baisse café
  • Arrêt tabagique
  • Tx apnée du ommeil
  • Thérapie de relaxation
58
Q

Diurétiques thiazidiques
classe?
mécanisme d’action?

A
  • Classe : diurétique
  • Mécanisme d’action : Favorisent l’excrétion de Na+ dans le néphron distal = baisse volume circulant, DC et pression artérielle moyenne (stimule production urine)
59
Q

Inhibiteur de l’enzyme de conversión de l’angiotensine
classe?
mécanisme d’action?

A
  • Classe : modificateurs du système RAA
  • Mécanisme d’action :
    Baisse angiotensine II (en bloquant la conversion d’angiotensine I) = baisse RPT et rétention Na
    Hausse bradykinine = VD
60
Q

Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine 2
classe?
mécanisme d’action?

A
  • Classe : modificateurs du système RAA
  • Mécanisme d’action : Empêchent la liaison de l’angiotensine II (donc VasoD et ↓ aldostérone = baisse TA)
61
Q

Inhibiteurs calciques
classe?
mécanisme d’action?

A
  • Classe : VasoD
  • Mécanisme d’action : influx de Ca++ a/n du cœur et des vaisseaux sanguins = baisse RPT
62
Q

Béta-bloqueurs
classe?
mécanisme d’action?

A
  • Classe : sympathicolytique
  • Mécanisme d’action :
    Baisse DC ( via baisse FC et ↓ contractilité)
    Baisse sécrétion rénine (↓ la RPT)
63
Q

Tx pharmaco de première ligne pour l’HTA?

A

Thiazidique OU bloqueur de canaux calciques OU inhibiteurs de l’ECA OU bloqueur du récepteur à angiotensine II OU b-bloqueurs (sauf pour personnes âgées)

64
Q

Vrai ou faux? La plupart des patients hypertendus sont asymptomatiques jusqu’à ce qu’une complication survienne.

A

Vrai

65
Q

Énonce les complications de l’HTA.

A
  • Hypertrophie ventriculaire G et dysfonction diastolique
  • Dysfonction systolique
  • Ischémie myocardique et infarctus myocardique
  • Accident hémorragique ou arthérothrombotique
  • Anévrismes
  • Dissection aortique
  • Néphrosclérose
  • Rétinopathie hypertendue
66
Q

Explique le mécanisme de l’HTA qui mène à une hypertrophie ventriculaire G et à une dysfonction diastolique.

A
  1. HTA = ↑ post charge = ↑ tension dans le VG = HYPERTROPHIE
  2. Entraîne une rigidité accrue du VG avec dysfonction diastolique
  3. Peut entraîner une congestion pulmonaire
67
Q

Signes à l’examen physique d’une hypertrophie ventriculaire?

A
  • Palpation : ↑ amplitude pouls a/n du VG (↑ de la masse musculaire)
  • Auscultation : présence d’un B4 (« kick » auriculaire dans un VG non-compliant, « stiff »)
68
Q

Décrit la pathophysio de la dysfonctio systolique dans l’HTA.

A
  1. Malgré l’hypertrophie du VG, la post-charge à vaincre devient trop élevée + développement accéléré de maladie coronarienne (avec période d’ischémie myocardique)
  2. DÉTÉRIORATION DE LA CAPACITÉ CONTRACTILE du VG (dysfonction systolique)
  3. ↓ du DC et congestion pulmonaire.
69
Q

De quoi découlent l’ischémie myocardique et l’infarctus myocardique en contexte d’HTA?

A
  • Athérosclérose coronarienne accélérée = ↓ de l’apport en oxygène.
  • ↑ travail en systole (hypertrophie, post-charge élevée) = HTA = ↑ demande en oxygène.
  • Les hypertendues ont une incidence plus élevée de complications de l’infarctus myocardiques telles que la rupture de la paroi ventriculaire, la formation d’anévrisme du VG et l’insuffisance cardiaque congestive.
70
Q

Nomme les types d’AVC chez les HTA.

A
  • AVC hémorragique
  • AVC ishémique
71
Q

Décrit les AVC hémorragiques.

A

Résultent de la rupture des microanévrysmes présents dans les vaisseaux cérébraux des patients HTA chronique

72
Q

Décrit les AVC thromboemboliques.

A
  • Formation d’emboles à partir des plaques athérosclérotiques (ou des thrombus qui se forment sur ces plaques) des carotides/artères cérébrales principales
  • Pts HTA chronique = processus d’athérosclérose accéléré.
73
Q

Décrit le mécanisme de la dissection aortique dans les cas d’HTA.

A
  1. HTA chronique accélère les changements dégénératifs dans l’aorte
  2. Paroi affaiblie prématurément est exposée à une forte pression
  3. Intima peut se déchirer, permettant au sang de se disséquer dans la média aortique et de se propager dans les deux sens dans la paroi du vaisseau, obstruant les branches majeures le long du chemin
74
Q

De quoi résulte la néphrosclérose??

A

Maladie rénale induite par l’hypertension => Infiltrats hyalins a/n des vaisseaux rénaux

diminution DC rénal et par atrophie ischémique des tubules = Hypertrophie musculaire lisse + nécrose du mur capillaire

75
Q

Cause de l’insuffisance rénale?

A

néphrosclérose

76
Q

Effet de l’HTA sur l’oeil?

A
  • Hémorragie
  • Exsudation des lipides plasmatiques
  • Zones d’infarctus

si atteinte du nerf optique = trouble vision

77
Q

Rôle de l’endothélium normal?

A

L’endothélium normal maintient l’homéostasie a/n de vaisseau sanguin.

78
Q

Effet des cellules endothéliales activées dans l’endothélium?

A
  • ↑ Perméabilité
  • ↑ Cytokines inflammatoires
  • ↑ Expression de molécules d’adhésion leucocytaire
  • ↓ Molécules de vasodilatation
  • ↓ Molécules antithrombotiques
  • Peut produire des molécules pro-thrombotiques et anti fibrinolytiques
79
Q

De quoi peuvent résulter les dysfonctions endothéliales?

A

Les lésions endothéliales peuvent résulter de 2 phénomènes : les forces physiques et les irritants chimiques.

80
Q

Effet des stresseurs sur l’endothélium?

A

Activation de l’Endothélium ce qui prédispose à l’arthérosclérose

81
Q

Effet des irritants chimiques?

A

Production de ROS

82
Q

Nomme les 3 phases du développement de la lésion d’arthérosclérose.

A
  1. Stries lipidiques
  2. Plaque fibreuse
  3. Perturbation de la plaque
83
Q

Apparence des stries lipidiques?

A

Décolorations jaunâtres sur la surface interne de l’artère avec peu de protrusion

84
Q

Nomme les facteurs de risque non modifiables du développement de l’athérosclérose.

A

Âge avancé
Homme
Hérédité → mutations génétiques dans famille, personnes du premier degré dans la famille ayant maladie coronarienne à jeune âge, etc.
Inflammation → concentration en CRP et IL-6 dans le sang

85
Q

Nomme les facteurs de risque modifiables du développement de l’athérosclérose.

A
  • DLP
  • Tabagisme
  • HTA
  • Diabète
  • Manque d’activité physique
  • Obésité
  • Statut en oestrogène
86
Q

Atteintes centrales d’une plaque d’arthérosclérose?

A
  • Cerveau → AVC embolique ou thrombotique
  • Cœur → ischémie du myocarde et IM, angina pectoris (stable vs instable)
  • Aorte → anévrisme (via affaiblissement de la paroi vasculaire), dissection
87
Q

Atteintes périphériques d’une plaque d’arthérosclérose?

A
  • Reins → maladie rénal athéro-embolique, sténose de l’artère rénale
  • Artères périphériques → claudication intermittente, ischémie des membres (ulcère, infection, nécrose cutanée)
88
Q

Décrit le RAA.

A
  1. Foie → angiotensinogène
  2. Si baisse pression, le rein → rénine
  3. Angiotensinogène → angiotensine I
  4. Angio I → angio II via ACE
  5. Augmentation tonus sympathique, sécrétion d’ADH, vasoconstriction, sécrétion d’aldostérone, rétention d’O2
  6. Hausse pression
89
Q

Effet de la rénine?

A

Transforme l’angiotensinogène en angiotensine I

90
Q

Nomme un facteur de risque qui n’oriente PAS vers une hypertension essentielle?

A

Tension artérielle qui reste élevé sous 3 médications anti-hypertensive différente

91
Q

Décrit l’épidémiologie de l’HTA.

A
  • Environ 23 % des adultes canadiens sont atteints d’hypertension.
  • Souvent non-diagnostiquée ou sous-traitée
  • Plus d’ordonnances pour l’hypertension que pour tout autre trouble médical
  • L’hypertension demeure le facteur de risque le plus fréquent de maladie cardiovasculaire au Canada
92
Q

Décrit l’HTA essentielle.

A
  • Plusieurs facteurs de risque associée, composante génétique franche
  • Traitements non-pharmacologique ET pharmacologique le plus souvent nécessaire
93
Q

Décrit l’HTA secondaire.

A
  • Patients plus jeunes ou plus âgés
  • Souvent plus sévère, et à début soudain
  • Difficile à contrôler avec les traitements usuels
  • Signes et symptômes en lien avec la pathologie de base
  • Traitement de la pathologie de base nécessaire
94
Q

Nomme 4 complications générales de la plaque d’athérosclérose.

A
  • Rétrécissement artériel
  • Rupture de plaque (ulcération-hémorragie)
  • Embolisation de plaque
  • Affaiblissement de la paroi artérielle (artères de gros calibre)
95
Q

Décrit les valeurs de l’ITH.

A
  • ≥ 0,9 : Normal (artères très calcifiées, parfois ≥ 1,3)
  • 0,8-0,9 : Maladie vasculaire athérosclérotique (MVAS) légère
  • 0,5-0,8 : MVAS modérée probable
  • < 0,5 : MVAS sévère probable

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