M4S2 Substances toxique d'origine alimentaire Flashcards

1
Q

Pourquoi le mercure est-il toxique?

A

Ce métal est capable de se lier aux groupements organiques contenant du soufre et peut ainsi bloquer l’activité de nombreuses enzymes et récepteurs. Sa toxicité s’exerce notamment au niveau du système nerveux et des reins.

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Q

Quelles sont les sources d’intoxication alimentaires au mercure?

A
  • Stabilisateur pour semences agricoles (interdit en Europe)
  • Poissons de haute mer (thon, espadon, dorade, sole)
  • Poisson prédateur d’eau douce comme l’esturgeon
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3
Q

Comment se fait la contamination des poissons au mercure?

A

Elle se fait à partir de produits chimiques d’utilisation industrielle transformés dans la nature en composants organiques (organo-mercuriels) très toxiques.

La contamination se fait en suivant la chaîne trophique : contamination du plancton, suivie de la contamination des poissons se nourrissant de plancton, contamination de leurs prédateurs (poissons carnivores) et, au final, contamination humaine par consommation de ces derniers.

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4
Q

Quel conseil peut on donné pour éviter l’intoxication au mercure?

A

La consommation de ces poissons est déconseillée chez les femmes enceintes et les enfants en bas âge.

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5
Q

Quel sont les taux limites en mercure autorisés dans l’Union Européenne

A

Les taux limites autorisés dans l’Union Européenne sont de 0,5 mg/kg pour la plupart des poissons, mais de 1 mg pour les poissons carnivores sauvages.

En France, l’AFSSA recommande aux femmes enceintes de ne pas dépasser 60 g de poissons carnivores sauvages par semaine, et pas plus de 150 g/semaine pour les enfants en bas âge.

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6
Q

Quelle peut être une source non alimentaire d’intoxication au mercure ?

A

les amalgames dentaires, eux aussi actuellement sortis d’utilisation.

L’intoxication (hydrargyrisme) est essentiellement professionnelle mais peut également être domestique, notamment par ingestion « accidentelle » par les enfants.

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7
Q

Comment appelle t-on l’intoxication au mercure ?

A

Hydrargyrisme
Grec: húdôr (« eau »), et ἄργυρος, árgyros (« argent ») : « argent liquide »

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8
Q

Quelles sont les conséquences de l’hydragyrisme ?

A

Elle se manifeste par une encéphalopathie (convulsions, manque de coordination motrice, surdité, troubles de la vision) et néphropathie (atteinte tubulaire). Chez la femme enceinte, il existe un risque tératogène.

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9
Q

Pourquoi le plomb est il toxique ?

A

Ce métal a la capacité de se substituer dans l’organisme à d’autres éléments comme le calcium, mais aussi le fer ou le zinc. Il perturbe ainsi de nombreuses activités enzymatiques et métaboliques.

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10
Q

Quelles sont les sources de contamination non alimentaire au plomb?

A

La source de contamination est le plus souvent l’ingestion par les enfants d’écailles de peinture au plomb.

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11
Q

Quelles sont les sources de contamination alimentaire au plomb?

A
  • l’eau (tuyauteries en plomb)
  • végétaux contaminés par les eaux résiduelles d’origine souvent industrielle.
  • les animaux peuvent aussi se contaminer, notamment le gibier.
  • les champignons ont également une capacité importante de fixation du plomb présent dans les sols et l’eau.
  • les rognons
  • le lait
  • certains fruits de mer (les bivalves, moules et huîtres).
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12
Q

Comment appelle t-on l’intoxication au plomb?

A

Le saturnisme

(Ce nom fait référence à la planète Saturne, symbole du plomb en alchimie, et à la divinité Saturne qui, selon la mythologie, mange ses enfants, d’où l’analogie avec la coupellation par le plomb qui, lorsqu’on le fond avec de l’or ou de l’argent impurs, oxyde les métaux étrangers (les mange), ne laissant que les métaux précieux purs).

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13
Q

Quelles sont les manifestations du saturnisme ?

A

Elle est rarement aiguë.

Forme chronique:
- syndrome abdominal « colique saturnine » (douleurs abdominales intenses et constipation),
- encéphalopathie plus fréquente chez l’enfant (délire, convulsions, coma, tardivement retard de développement psychomoteur)
- paralysies des nerfs périphériques
- néphropathie (atteinte tubulaire mais aussi hyperuricémie)
- hypertension artérielle, anémie (par inhibition de la synthèse de l’hème).

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14
Q

Quelle est la DJA du plomb ?

A

216 microgrammes par jour

la consommation moyenne dans la population française est de 52 microgrammes par jour (basée sur une consommation moyenne équilibrée d’un adulte bien portant)

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15
Q

Dans quel contexte a été décrit la toxicité à l’aluminium? Pourquoi fait elle débat?

A

La toxicité de ce métal est sujette de vifs débats depuis plusieurs années.

Ce métal est présent pratiquement sur l’ensemble de la surface terrestre (deuxième plus représenté après le silicium).

Les effets toxiques de l’aluminium ont été initialement décrits pour les expositions professionnelles, puis pour les malades dialysés et enfin pour l’ensemble de la population.

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16
Q

Quelles sont les types de toxicité décrites chez les patients dialysés?

A

Chez le patient dialysé au long cours, le problème est que les appareils actuels de dialyse ne sont pas capables d’épurer l’aluminium (ou très peu), ce qui entraîne son accumulation dans l’organisme.

Trois types de toxicité ont été classiquement décrits :
- la neurotoxicité avec apparition d’une encéphalopathie (avec troubles du langage et de la mémoire, anomalies de la motricité, troubles psychiques),
- une ostéodystrophie (l’aluminium pourrait remplacer le calcium dans la structure osseuse ou encore accentuer l’action de la parathormone)
- une anémie similaire à l’anémie ferriprive (microcytaire hypochrome dont le mécanisme semble proche de celui de l’intoxication au plomb (inhibition de la synthèse de l’hème), mais également diminution de l’utilisation du fer et éventuellement augmentation de l’hémolyse périphérique).

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17
Q

Que sait t-on du pouvoir toxicité de l’aluminium dans la population générale ?

A

Dans la population générale, cette toxicité est moins évidente et surtout les preuves manquent pour l’affirmer.

Il s’agit premièrement du rôle éventuel de l’aluminium dans l’apparition de la maladie d’Alzheimer, mais également la maladie de Parkinson. Pour les autres effets possibles, aucun argument sérieux n’est disponible actuellement.

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18
Q

Quelles sont les principales sources d’aluminium ?

A
  • l’alimentation (de nombreux aliments parmi lesquels en première ligne le thé, le chocolat, la farine blanche et certains laits infantiles) et l’eau.
  • Une autre source serait représentée par les emballages alimentaires et le matériel de cuisine contenant ce métal, d’autant plus lors du contact avec des aliments acides ou certains sels minéraux.
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19
Q

Les nitrates sont-ils toxiques?

A

En fait, seuls les nitrites sont toxiques, mais les nitrates sont rapidement métabolisés en nitrites par une nitrate-réductase bactérienne, aussi bien dans le milieu que dans le tube digestif humain.

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20
Q

Quel sont les principales sources de nitrites et nitrate?

A
  • La principale source est représentée par les engrais industriels, ce qui fait que ces molécules se retrouvent dans l’eau et les sols, puis dans les légumes.
  • Une autre source est représentée par les ajouts industriels, notamment pour les produits à base de viande (charcuteries, viandes séchées) et dans la production de certains fromages (gouda, mimolette)
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21
Q

Quels conseils peut on donné pour prévenir l’apparition de la méthémoglobinémie du nourrisson ?

A

Dans certaines régions, l’utilisation de l’eau non embouteillée est proscrite pour les nourrissons.

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22
Q

Pourquoi est il recommandé de donner de l’eau en bouteille au nourrisson pour éviter la méthémoglobinémie ?

A

La présence de bactéries dans l’eau peut entraîner l’apparition de produits de métabolisme bactérien avec entre autres l’augmentation du taux de nitrates

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23
Q

Quelles peuvent être les mesures de prévention contre la méthémoglobinémie du nourrisson?

A

Dans certaines régions, l’utilisation de l’eau non embouteillée est proscrite pour les nourrissons.

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24
Q

Pourquoi les nourrissons sont ils plus à risque face aux nitrites?

A

Avant l’âge de 4 mois, l’équipement enzymatique permettant la détoxication de ces molécules est incomplètement développé, déficit en méthémoglobine réductase, ce qui augmente les risques d’intoxication et l’hémoglobine fœtale est plus facilement oxydable que l’hémoglobine A.

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25
Q

Quels intérêts de l’IAA d’utiliser des nitrites et nitrates?

A

les nitrates ont la capacité

  • d’inhiber la prolifération bactérienne
  • de modifier la couleur (transformation de la myoglobine en nitrosomyoglobine, de couleur rouge vif).
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26
Q

Quelle est l’action des nitrites sur le corps humain?

A

Leur action toxique s’exerce sur l’hémoglobine qu’ils transforment en méthémoglobine par oxydation.
Dans cette dernière molécule, le fer se trouve sous forme de fer ferrique, incapable de fixer l’oxygène, situation dangereuse notamment pour les enfants et pouvant éventuellement entraîner la mort. Un autre effet est l’apparition dans le tube digestif de nitrosamines, potentiellement cancérigènes.

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27
Q

Qu’est ce que les dioxines?

A

Ce sont des dérivés aromatiques chlorés issus des processus industriels, mais aussi de sources naturelles comme les éruptions volcaniques.
Ils sont considérés par l’OMS comme des polluants.

28
Q

Quelle est la plus toxique des dioxines?

A

la T4CDD (tétrachloro dibenzo dioxine)

29
Q

Qu’est ce que le VTR et I-TEQ?

A
  • valeur toxique de référence
  • facteur équivalence toxique internationale

Ces derniers permettent de définir la toxicité d’un produit par rapport à une molécule de référence

30
Q

Où retrouve t-on les dioxines ?

A

Elles sont présentes sur l’ensemble du globe, sont des molécules particulièrement stables pouvant s’accumuler dans le tissu adipeux et y persister pendant 7 à 12 ans.

La contamination humaine est très majoritairement d’origine alimentaire, notamment par les viandes, le lait et les produits laitiers, les oeufs, les poissons et les fruits de mer.

31
Q

Pourquoi les dioxines sont elles toxiques?

A

Ce sont des molécules particulièrement stables pouvant s’accumuler dans le tissu adipeux et y persister pendant 7 à 12 ans.

La toxicité s’exerce au niveau:
- endocrinien (notamment perturbateur de la production des hormones sexuelles)
- immunitaire,
mais les dioxines ont également une action tératogène (surtout anomalies du développement du système nerveux) et cancérigène.

32
Q

Quelles peuvent être les mesures de préventions face au dioxines?

A

L’exposition étant inévitable, la seule solution reste le contrôle des émissions de dioxines dans l’environnement.

33
Q

Qu’est ce que l’alcool éthylique ?

A

Aussi appelé éthanol, il est un constituant des boissons alcoolisées. Formule CH3–CH2–OH
Il fait partie des substances addictogènes
les plus consommées au monde et depuis le plus longtemps.

L’alcool est une molécule de petite taille hydrosoluble, qui se répartit rapidement dans les compartiments liquidiens de l’organisme et se retrouve dans tous les organes.

34
Q

Quelles sont les étapes oxydatives de l’alcool éthylique?

A
  • La déshydrogénation/ oxydation de l’alcool en acétaldéhyde par ADH
  • L’oxydation de l’acétaldéhyde en acétylCoA à l’aide de l’acétaldéhyde déshydrogénase.
35
Q

Qu’est ce que la déshydrogénation de l’alcool?

A

L’éthanol de formule CH3–CH2–OH s’oxyde par le dioxygène en acétaldéhyde (éthanal) CH3–CH=O.
Déshydrogénation = oxydation

36
Q

Quelles sont les voies métaboliques de l’oxydation de l’alcool?

A
  • La voies de l’alcool-déshydrogénase (ADH)
  • la voie microsomale
  • La voie des peroxydases
37
Q

Sous quelle forme l’alcool déshydrogénase existe elle dans le corps humain?

A

ADH se trouve dans l’organisme sous plusieurs formes, codées par des sites différents au niveau du génome.
Il en existe 4 classes.

38
Q

Quelles sont les caractéristique de l’ADH de classe I ?

A

Sont retrouvés dans les hépatocytes mais également au niveau des glandes surrénales, des néphrocytes et des pneumocytes.

Ils ont une forte affinité pour l’éthanol.

39
Q

Quelles sont les caractéristique de l’ADH de classe II ?

A

Ils sont retrouvés au niveau des hépatocytes mais également dans la muqueuse duodénale.

40
Q

Quelles sont les caractéristique de l’ADH de classe III ?

A

Ils sont retrouvés dans tous les tissus de l’organisme mais ayant une affinité pour les alcools à plus longue chaîne.

Ils n’interviennent pas dans le métabolisme de l’éthanol.

41
Q

Quelles sont les caractéristique de l’ADH de classe IV ?

A

Ils sont sécrétés par les muqueuses œsophagiennes et gastriques.

Ils ont une plus faible affinité pour l’éthanol que ceux de classe I mais avec une vitesse de dégradation très élevée.

42
Q

Qu’est ce que la voie microsomale?

A

MEOS – mitochondrial ethanol oxydating system

Cette voie est source d’une production accrue de radicaux libres, ce qui augmente le stress oxydatif cellulaire.
Elle utilise des oxydases couplées au cytochrome P450 et utilise comme accepteur de protons le système NAD-NADH.

43
Q

Qu’est ce que la voie des peroxydases?

A

Cette voie utilise une catalase peroxydase.
Cette enzyme est à la fois une peroxydase et une catalase.

44
Q

Que se passe t-il lors de l’oxydation de l’acétaldéhyde?

A

Cette étape s’effectue à l’aide de l’acétaldéhyde-deshydrogénase et produit de l’acétylCoenzyme A (=acétylCoA).

Cette étape s’accompagne également de la production d’une molécule de NADH.

45
Q

Dans quelles réactions sera utilisé l’acétylCoA?

A

Il est ensuite utilisé dans:
- le métabolisme énergétique (via le cycle de Krebs)
- la cétogenèse (surtout en situation de jeûne)
- la biosynthèse du cholestérol et/ou des acides gras (ce qui favorise l’apparition des dyslipidémies ainsi que la lipogenèse).

46
Q

Quelles conséquence à la production excessive de NADH?

A

La forte production peut servir au métabolisme énergétique par le biais de la chaîne respiratoire et l’obtention d’ATP.

Mais cette même production excessive a d’autres effets :

  • inhibition de la transformation du lactate en pyruvate avec un risque d’acidose lactique ;
  • utilisation excessive de l’adénine pour la synthèse des bases azotées dont la dégradation produit de l’acide urique avec pour effet une hyperuricémie ;
  • inhibition de la néoglucogenèse avec risque d’hypoglycémie, surtout en situation de jeûne ou lors des prises isolées d’alcool. Cet effet est renforcé par celui, identique, de l’acétaldéhyde.
47
Q

Quel est le rendement énergétique de l’oxydation de l’éthanol?

A

Il est particulièrement positif.
La production énergétique est de 7 kcal par gramme, ce qui est supérieur à la production énergétique obtenue à partir des glucides (glucose = 4kcal/g).

Il faut noter que le NADH issu des voies alternatives à l’ADH ne peut pas être utilisé dans la chaîne respiratoire et représente des « calories vides ».

48
Q

Quels sont les effets de l’alcool sur le corps humain ?

A

Les effets de l’alcool sont imputables tant à la molécule elle-même qu’à ses métabolites. On distingue différentes actions de l’alcool sur l’organisme:

  • Action irritante directe
  • Action toxique cellulaire
  • Action vasodilatatrice généralisée
  • Action toxique à long court
49
Q

Où s’exerce l’action irritante directe de l’alcool?

A

Elle s’exerce au niveau des cellules avec lesquelles l’alcool entre en contact, notamment les muqueuses des voies aéro-digestives supérieures, de l’œsophage et de l’estomac.

50
Q

Où s’exerce l’action toxique cellulaire de l’éthanol?

A

Elle est exercée à des concentrations élevées, notamment au niveau des hépatocytes et des cellules acinaires pancréatiques.

Elle peut entraîner une nécrose hépatocytaire avec hépatite toxique et insuffisance hépatique et/ou une pancréatite aiguë.

Au niveau neuronal, cette toxicité aiguë est liée à la capacité de l’éthanol de se coupler aux récepteurs dopaminergiques, responsables entre autres de certains mécanismes inhibiteurs.

51
Q

Quelles sont les doses d’éthanol provoquant des manifestations ?

A

Pour les alcoolémies inférieures à 0,5 g/L, l’effet est psychostimulant, lié à la levée des inhibitions.

Au-delà, l’effet est sédatif.

52
Q

Pourquoi l’action vasodilatatrice de l’éthanol est elle problématique?

A

Elle peut s’avérer difficile à gérer par l’organisme car elle interfère avec les mécanismes de la thermorégulation (cf. homéostasie thermique) ainsi qu’avec ceux de maintien de la pression artérielle.

53
Q

Où s’exerce l’action toxique à long court de l’éthanol?

A
  • hépatocyte
  • cellules canalaires pancréatiques
  • neurones
  • toxicité pour les fœtus
54
Q

Qu’entraine l’action de l’éthanol à long court sur les hépatocytes?

A

Elle entraîne une nécrose hépatocytaire suivie le plus souvent d’une restitution de la structure initiale par régénération.

Parfois, chez certains sujets, elle peut se solder par l’apparition de tissu conjonctif non-différencié qui constitue le premier élément de la cirrhose.

Les hépatocytes tentent de réparer la lésion par prolifération mais leur agencement en travées n’est plus possible à cause du tissu conjonctif et on assiste à l’apparition des nodules de régénération, seconde lésion caractéristique de la cirrhose

55
Q

Qu’entraine l’action de l’éthanol à long court sur les cellules canalaires pancréatiques?

A

Une altération de la sécrétion qui devient riche en ions calcium et plus pauvre en eau, donc plus visqueuse.
Le résultat est l’apparition d’une pancréatite

56
Q

Qu’entraine l’action de l’éthanol à long court sur les neurones?

A

Cette action est surtout liée à la destruction de la gaine de myéline, mais également aux déficits en vitamines accompagnant l’intoxication alcoolique chronique (surtout en thiamine).

Elle se fait ressentir au niveau des nerfs (système nerveux périphérique) par :
La neuropathie alcoolique
La dégénérescence du nerf optique

Mais aussi au niveau central par une dégénérescence progressive aboutissant à une encéphalopathie de Wernicke avec pour aboutissement la démence alcoolique.

57
Q

Qu’entraine l’action de l’éthanol à long court sur les les fœtus ?

A

Des anomalies neurologiques qui ont souvent un retentissement durable, voire définitif, sur le développement psychomoteur de l’enfant

58
Q

Par quoi est renforcé l’action de l’éthanol?

A

Elle est renforcée par le fait que :

  • l’exposition à l’acétaldéhyde augmente les risques de dépendance et entraîne une toxicité pour les membranes cellulaires,
  • par une surproduction de radicaux libres liée à l’augmentation du stress oxydatif cellulaire
59
Q

Quel impacte à l’acétaldéhyde sur les membranes cellulaire?

A

Une perturbation de leur stabilité et de certains mécanismes de transport transmembranaires.

60
Q

A quoi est du la sur production de radicaux libres induite par la consommation d’éthanol?

A

Probablement conséquence de la production excessive de NADH couplée à l’action de l’acétaldéhyde qui diminue la disponibilité des mécanismes antioxydants.

61
Q

A quel action de l’intoxication alcoolique explique l’apparition de cancers?

A

Une surproduction de radicaux libres liée à l’augmentation du stress oxydatif cellulaire

L’action irritante directe ou avec d’autres lésions dégénératives, notamment la cirrhose ou la pancréatite chronique.

62
Q

Pourquoi les allergènes alimentaires sont ils toxiques?

A

Ils ne constituent pas des toxiques à proprement parler. Leur action nocive ne s’exerce que sur des individus prédisposés

63
Q

Qu’est ce que les allergènes ?

A

Il s’agit de molécules de nature protéique ou de glucides complexes. Leur origine est parfois commune (les protéines de l’oeuf ou du lait de vache, le gluten), mais pratiquement toute molécule alimentaire protéique peut devenir allergisante chez un individu en particulier.

64
Q

Quels conséquences ont les allergènes chez les individus allergique?

A

L’effecteur final dans une réaction allergique est l’histamine, molécule à effet pro-inflammatoire, vasodilatateur, bronchoconstricteur qui augmente la perméabilité vasculaire et constitue un puissant irritant local.

Les réactions allergiques peuvent être :

  • mineures (éruptions cutanées, troubles digestifs)
  • majeures (crise d’asthme, œdème des voies aéro-digestives supérieures dit œdème de Quincke, hypotension artérielle jusqu’au choc anaphylactique).
65
Q

Qu’est ce que les amines? Exemples

A

Sont des composés organique présentes dans les aliments par leur nature ou apparues lors de leur dégradation, elles peuvent induire l’apparition de signes identiques à ceux des allergies (fausses allergies).

Il s’agit notamment de l’histamine – et de ses précurseurs biologiques (histidine) – qui est la molécule effectrice finale de la réaction allergique.

66
Q

Que provoque l’ingestion d’histamine et de ses précurseurs (histidine)?

A

Son ingestion provoque les mêmes manifestations qu’une vraie allergie. (Même molécule effectrice finale)

67
Q

Quelles sont les principales sources d’histamine / histidine?

A

Les principales sources sont :
- les fromages fermentés,
- les charcuteries,
- les poissons et les fruits de mer,
- certains fruits et légumes (tomates, épinards, fraises, bananes, agrumes…),
- les fruits secs (noix, noisettes, cacahuètes),
- le chocolat et autres dérivés de cacao,
- les viandes faisandées…