M1S3 Le pouvoir pathogène des bactéries Flashcards

- distinguer les relations possibles entre bactéries et hôtes - Comprendre la notion de pouvoir pathogène et ses différentes composantes - Connaitre les principales bactéries responsable de TIAC

1
Q

Qu’est ce qu’une maladie infectieuse ? Qu’implique t- elle?

A

Une maladie infectieuse est provoquée par la multiplication et la prolifération, au sein d’un macro-organisme hôte, d’agents pathogènes vivants.
Elle traduit donc un déséquilibre dans la relation entre le micro-organisme bactérien concerné et son hôte, ce qui implique des interactions caractéristiques basées sur :
- le pouvoir pathogène et la virulence spécifiques de la bactérie ;
- les mécanismes de défense immunitaire (mécaniques, biologiques, cellulaires) de l’hôte. Dans le cas de l’homme, on peut ajouter les moyens artificiels de lutte antibactérienne (traitements antibiotiques).

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2
Q

Quelles sont les phases dans l’évolution d’une maladie infectieuse?

A
  • l’incubation, qui correspond au temps nécessaire à la bactérie pour proliférer, et/ou selon les cas produire une quantité suffisante de toxines permettant d’induire les signes cliniques de la maladie ;
  • l’invasion, qui se caractérise par l’apparition des premiers signes cliniques. Le plus souvent il s’agit de manifestations peu spécifiques (fièvre, douleurs diffuses) ;
  • la période d’état, pendant laquelle les signes cliniques caractéristiques se manifestent. Ils permettent alors d’établir un diagnostic plus précis et une prise en charge adaptée.
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3
Q

Quelle est la définition d’une épidémie?

A

Apparition d’un grand nombre de cas d’une maladie infectieuse ou accroissement considérable du nombre des cas dans une région donnée, ou dans une population donnée.

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4
Q

Quelle est la définition d’une pandémie ?

A

Dans son sens général, une pandémie désigne une épidémie qui se développe à l’échelle mondiale, ou sur de vastes zones internationales traversant des frontières, et touchant le plus souvent un grand nombre de personnes.
(CNED : un continent entier)

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5
Q

Qu’est ce qu’une maladie endémique ?

A

Une maladie particulière à une région où elle existe en permanence.
(CNED: faible partie de la population, varie peu dans le temps)

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6
Q

Dans quel cas parle t-on de cas sporadique ?

A

Si les manifestations d’une propagation infectieuse demeurent très individuelles, on parle alors de cas sporadiques

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7
Q

Quels sont les modes de transmissions directe?

A
  • par contact (MST, plaie)
  • par les voies respiratoires (particules émise en toussant, éternuant, parlant)
  • par morsure ou piqure (animal intermédiaire entre un animal et l’homme ou entre deux individus ex: moustique)
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8
Q

Quels sont les modes de transmissions indirecte?

A
  • Les voies aéroportée: selon le même principe que les voies respiratoires, les aliments, objets.. peuvent être souillés et contaminer indirectement d’autres personnes.
  • les voies digestives : la contamination d’un sujet sain par des entérobactéries est presque toujours indirecte et peut se faire par l’eau et les aliments, mais aussi par le linge, les outils et le matériel de cuisine.
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9
Q

Quels sont les types de relation entre bactérie et hôte et pathogénicité?

A
  • non pathogène: n’entraînent jamais de maladie (sauf cas particuliers)
  • pathogène : responsables de l’apparition d’une maladie chez l’organisme colonisé, même
    si ce dernier est en bonne santé
  • opportuniste: ne provoquent pas de maladie tant que l’individu est bien portant et qu’elles restent sur leur territoire d’origine. Elles peuvent devenir pathogènes en cas de défaillance des défenses immunitaires, d’un affaiblissement de la flore commensale résidente ou en cas de changement de territoire
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10
Q

Quelle est la définition du pouvoir pathogène?

A

On appelle pouvoir pathogène l’ensemble des éléments permettant à un micro-organisme de s’implanter, de
proliférer et de provoquer une maladie dans un organisme hôte.
Il correspond à la somme du pouvoir invasif et du pouvoir toxinique (ou toxinogène).
La maladie traduit donc le rapport entre le pouvoir pathogène et les capacités de défense de l’organisme.

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11
Q

Qu’est ce que le pouvoir pathogène invasif ?

A

C’est la capacité que possède une bactérie à pénétrer et coloniser son hôte, cette prolifération donnant naissance à
des foyers infectieux au sein de l’organisme. Le pouvoir invasif est donc en lien direct avec certaines spécificités de
la cellule bactérienne.

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12
Q

Par quels moyens une bactérie peut elle pénétrer l’hôte?

A

Pour franchir la peau, les bactéries profitent le plus souvent de « portes d’entrée » correspondant aux lésions
cutanées. Peu d’entre elles sont capables de franchir la peau saine et elles interviennent rarement de manière active
dans l’ouverture du revêtement cutané, qui est donc le plus souvent d’origine traumatique (coupures).

La capacité d’adhérence (pili, glycocalyx) aux muqueuses et aux membranes cellulaires est un élément déterminant
pour initier le processus invasif.

Le franchissement des muqueuses et du tissu conjonctif est conditionné par l’existence chez les bactéries d’enzymes
capables de s’attaquer à certains constituants de ces tissus (collagène, acide hyaluronique, fibrine).

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13
Q

Quelles sont les bactéries capable de se multiplier à l’intérieur des cellules de l’hôte?

A

Dans les cellules épithéliales de surface : Shigella au niveau de la muqueuse digestive

Dans les cellules phagocytaires (macrophages) : c’est le cas de Salmonella qui, après avoir envahi les cellules de la muqueuse digestive et été phagocyté, se multiplie au sein des macrophages ce qui lui permet d’être disséminé dans tout l’organisme.

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14
Q

Quels peuvent être les mécanismes pour détourner / combattre les moyens de défense de l’hôte?

A
  • Résister au condition du milieu intracellulaire des phagocytes (Salmonella)
  • avoir des éléments de protections (capsule)
  • sécrétion de substance anti anticorps
  • Production de biofilm
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15
Q

Qu’est ce qu’un biofilm?

A

Une substance réunissant les individus présents sur le même territoire et qui leur permet d‘échanger les nutriments nécessaires à leur croissance. Ils constituent une protection contre le système immunitaire de l’hôte et contre l’action des antibiotiques et autres antiseptiques.

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16
Q

Quels sont les types d’infections en fonction de leur pouvoir invasif?

A
  • localisées, avec réaction inflammatoire, formation d’une zone tuméfiée, présence de pus ;
  • locorégionales, lorsque les bactéries gagnent le système lymphatique (ganglions) ;
  • généralisées, lorsque les bactéries franchissent les ganglions et atteignent le sang. C’est la septicémie.
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17
Q

Qu’est ce qu’une toxine ?

A

Une toxine est une substance produite par un organisme vivant pouvant provoquer des lésions voire même la mort de l’organisme hôte.

Le pouvoir toxinique (ou toxinogène) des bactéries dépend directement de leur capacité à libérer leurs toxines dans le milieu.

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18
Q

Quels sont les types de toxines bactériennes?

A
  • les endotoxines sont des molécules de nature mixte (lipopolysaccharides) qui appartiennent à la structure bactérienne. On les retrouve en particulier dans la paroi des bactéries à Gram négatif. La libération des endotoxines dans le milieu ne s’effectue qu’au moment de la mort (lyse) des bactéries. Leur effet est très variable : impact sur la circulation sanguine (baisses de la pression artérielle et du retour veineux), diarrhée, fièvre…
  • les exotoxines se composent le plus souvent de deux parties appelées domaines, l’une permettant la liaison avec la cellule cible puis sa pénétration à travers la membrane, l’autre étant responsable des effets pathogènes. On peut retrouver les deux domaines sur la même molécule (toxine de la diphtérie) ou sur des molécules différentes reliées entre elles (toxine du choléra). Parfois les domaines sont sur des molécules séparées ne se réunissant qu’au niveau de la cellule cible (anthrax). Elles sont sécrétées pendant que les bactéries sont vivantes.
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19
Q

Quelles sont les modes d’action possible pour une toxine?

A

Les toxines peuvent agir de manière locale (cholera: entérocytes) ou par voie sanguine (botulisme: passe dans le sang pour atteindre le système nerveux et agir sur les plaque motrices)

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20
Q

Quelles peuvent être les spécificités d’une toxine, en fonction de leur effet sur l’hôte?

A

En fonction de la nature des cellules cibles, les exotoxines peuvent avoir différents effets :

  • sur le système nerveux, on parle alors de neurotoxines ;
  • sur le système digestif, il s’agit d’entérotoxines ;
  • sur la cellule, ce sont des cytotoxines.
    ex Escherichia coli altère la membrane en formant de pores;
    la toxine de la diphtérie inhibe la synthèse protéique.
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21
Q

Quels sont les différents paramètres permettant de mesurer l’activité d’une toxine ?

A
  • la dose minimale infectante (DMI) correspond à la dose minimum permettant l’apparition d’une maladie ;
  • la dose minimale mortelle (DMM) est la dose la plus faible entraînant la mort de l’hôte dans un temps donné ;
  • la dose létale 50 (DL₅₀) est la dose capable de tuer 50 % des hôtes d’une population infectée en un temps donné.
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22
Q

Quels sont les toxines possédant un pouvoir toxinique le plus puissant ?

A

Les toxines botulique et tétanique font partie des poisons les plus actifs connus : 100 grammes de ces toxines suffiraient pour supprimer toute vie humaine sur Terre !

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23
Q

Exemples d’espèce

  • espèces à pouvoir invasif élevé mais à pouvoir toxinique faible
  • espèces à pouvoir invasif faible mais à pouvoir toxinique élevé
  • des espèces aux pouvoirs invasif et toxinique forts
  • des espèces aux pouvoirs invasif et toxinique faibles
A
  • espèces à pouvoir invasif élevé mais à pouvoir toxinique faible : Salmonella paratyphi, Shigella, Brucella
  • espèces à pouvoir invasif faible mais à pouvoir toxinique élevé : Clostridium botulinum
  • des espèces aux pouvoirs invasif et toxinique forts : Salmonella typhi
  • des espèces aux pouvoirs invasif et toxinique faibles: bactéries opportunistes
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24
Q

Qu’elle est la définition de la virulence ?

A

La virulence traduit la quantité de bactéries nécessaires pour induire l’apparition d’une maladie chez un sujet.
Elle est donc mesurée grâce à la DMI.
Mais elle est également à mettre en lien avec le « quorum sensing ».

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25
Q

Qu’est ce que le “quorum sensing”

A

Il s’agit de la capacité des bactéries présentes dans un même milieu à synthétiser des molécules appelées « auto-inducteurs ». Cette capacité de communication « intercellulaire » permet une adaptation collective de l’espèce bactérienne face aux conditions du milieu : orientation vers les substrats les plus
favorables, apparition de formes de résistance (spores).

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26
Q

Qu’est ce qu’une molécule « auto-inducteurs » ?

A

Les « auto-inducteurs » sont des molécules qui attirent d’autres individus sur le même territoire.

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27
Q

Quels sont les éléments permettant une adaptation au milieu?

A

Parmi les éléments potentiellement présents chez les bactéries on peut trouver des fragments d’ADN extra-chromosomiques (plasmides) témoignant d’une adaptation bactérienne aux conditions du milieu.
Cette capacité est donc un aspect à part entière du pouvoir pathogène, pouvant être utilisée de manière spontanée ou induite par des facteurs extérieurs comme dans le cas de résistance aux antibiotiques.

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28
Q

Qu’est ce que les “ilots de pathogénicité”?

A

Au sein d’une même espèce, certaines populations peuvent développer par modifications génétiques des facteurs d’adaptation aux effets pathogènes : on appelle ces compléments d’ADN des « îlots de pathogénicité ».

Wiki : Un îlot de pathogénicité est un segment d’ADN de taille variable comprenant un ou plusieurs gènes de virulence

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29
Q

Qu’est ce que les TIA?

A

Les toxi-infections alimentaires (TIA) regroupent l’ensemble des accidents résultant de l’ingestion d’aliments contaminés par des micro-organismes pathogènes.

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30
Q

Qu’est ce que les TIAC?

A

On parle de toxi-infection alimentaire collective (TIAC) dès lors qu’au moins deux cas similaires d’une symptomatologie consécutive à l’ingestion d’un même aliment sont connus.

Le rôle de l’aliment mis en cause peut être passif (moyen de transport pour les micro-organismes) ou la plupart du
temps actif (siège d’une multiplication des micro-organismes, voire de la production de toxines).

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31
Q

Quelles sont les 7 TIAC les plus fréquentes ?

A
  • Campylobacter
  • Salmonella
  • Yersinia
  • Staphylococcus aureus
  • Clostridium perfringens
  • Bacillus cereus
  • Listéria monocytogenes
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32
Q

Quelles sont les caractéristiques des campylobacters?

A
  • Bacilles spiralés ou incurvés (grec kampùlos)
  • gram négatif
  • capsulés
  • non sporulés
  • mobiles (un ou plusieurs flagelles polaires)
  • micro-aérophiles
  • mésophiles
  • pH optimal de croissance neutre
  • Aw > 0,93.
    Elles sont sensibles à la chaleur (détruites par la pasteurisation).
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33
Q

Origine de contamination : campylobacter

A

L’origine la plus importante pour la contamination humaine semble être le tube digestif des volailles.
La transmission est essentiellement alimentaire : volaille crue (plus rarement lait cru ou eau) et contaminations
croisées en cuisines.

Les cas sont le plus souvent isolés (on parle donc de TIA plutôt que de TIAC) car le germe résiste très mal dans le milieu externe et les contaminations interhumaines ou animal/homme sont assez rares.

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34
Q

Espèces les plus souvent rencontrées : Campylobacter

A

Les espèces les plus souvent rencontrées sont C. coli, et surtout C. jejuni (8 cas sur 10) qui représente la première cause
d’infections bactériennes intestinales (gastro-entérites) dans les pays industrialisés.

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35
Q

Pouvoir pathogène : Campylobacter

A

Les Campylobacter ont un pouvoir pathogène invasif et toxinique : grâce à leur mobilité, elles traversent le mucus intestinal et adhèrent aux entérocytes au niveau desquels elles libèrent des entérotoxines et des cytotoxines.

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36
Q

Symptomatologie : Campylobacter

A

Les signes cliniques sont des diarrhées (souvent sanglantes), des douleurs abdominales, de la fièvre, des vomissements ainsi que des céphalées (maux de tête), d’une durée moyenne de 3 à 6 jours. Ils sont le plus souvent sans gravité, même si certaines complications digestives (hépatite, pancréatite, perforation intestinale avec péritonite) et/ou extradigestives (septicémie, troubles liés à l’action des toxines) peuvent parfois apparaître.

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37
Q

Traitement : Campylobacter

A

Le traitement est avant tout préventif : contrôles et dépistages dans les élevages de volailles, respect des règles
d’hygiène au moment de l’abattage, lavage fréquent des mains, évitement des denrées à risques non traitées par
température.

Le traitement curatif se limitera le plus souvent à une réhydratation, et en cas d’antibiothérapie, elle devra être adaptée car les résistances de ces germes sont nombreuses.

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38
Q

Caractéristiques : Salmonella

A
  • entérobactérie
  • une seule espèce S. enterica ;
    sous espèce (dont S. enteritidis) et des milliers des sérovars (variétés) en fonction de leur antigènes de paroi (Ag. O) et flagellaires (Ag. H)
  • Bacilles
  • Gram négatif
  • mobiles (flagelles péritriches)
  • capables de fermenter le glucose (fermentation alcoolique)
  • Mésophiles : 30° C (mais capable de division entre 5° et 45°)
  • sensibles à la pasteurisation
  • PH optimal de développement : neutre (supportent des variations de 4.5 - 9)
  • Aw faibles ( jusqu’à 0.35)
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39
Q

Origine de contamination : Salmonella

A

En tant qu’entérobactéries, le réservoir naturel des salmonelles est le tube digestif de la plupart des animaux (dont l’homme).

Les déjections de ces espèces peuvent contaminer le sol et/ou l’eau, les salmonelles pouvant survivre plusieurs semaines dans un milieu sec et jusqu’à plusieurs mois dans un milieu humide.

La contamination humaine s’effectue par l’eau, les aliments et les porteurs sains (contamination interhumaine).

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40
Q

Les aliments les plus concernés en cas de contamination alimentaires : Salmonella

A
  • les viandes hachées et/ou les charcuteries ayant subi pas ou peu de traitements thermiques ;
  • les œufs et leurs dérivés (crème, mayonnaise), contaminés au moment de leur passage dans le cloaque. La coquille assure une protection physique relative mais la contamination peut se faire au moment du cassage. Le mode de préparation ou de cuisson pourra cependant permettre une élimination des germes éventuels ;
  • les volailles, par une éviscération mal maitrisée durant le processus d’abattage ;
  • plus rarement, les produits laitiers, les poissons, les coquillages.
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41
Q

Quel type de plan est utilisé pour les contrôles biologique des denrées alimentaire quant on recherche des Salmonelles?

A

Les salmonelles sont systématiquement
recherchées selon un plan à deux classes dans les viandes et leurs dérivés, les produits à base de lait cru, les aliments avec des œufs crus, les ovoproduits, les crèmes glacées, les poissons/ coquillages/ crustacés crus ou cuits, les fruits et légumes de quatrième gamme et les jus de fruits.

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42
Q

Pathogénicité selon leur gravité : Salmonella

A
  • Les salmonelloses majeures, strictement humaines, dues à S. typhi et les différentes S. paratyphi (A, B et C) responsables des fièvres typhoïde, paratyphoïdes et de nombreuses entérocolites
  • les salmonelloses mineures, les plus fréquentes, avec notamment en France S. enteritidis (qui regroupe plus de 1500 sérovars), responsables de gastro-entérites banales, parfois épidémiques en cas de TIAC.
43
Q

Pouvoir pathogène : Salmonella

A

Les salmonelles ont un pouvoir pathogène invasif et/ou toxinique:
Elles sécrète
- une entérotoxine responsables des troubles digestifs (diarrhée) ;
- une fois détruites, des molécules toxiques (liées à l’Ag. O) responsables de fièvre, et de troubles divers.

44
Q

Pouvoir invasif: Salmonelle à salmonelloses majeures

A

Après ingestion, elles adhèrent aux entérocytes et notamment aux cellules M qui sont des cellules épithéliales capables de phagocytose.

Une fois phagocytées, les salmonelles sont transportées au contact des lymphocytes des plaques de Peyer, ce qui entraîne la réaction inflammatoire.

Les salmonelles ont la capacité de continuer leur multiplication au sein des vacuoles de phagocytose.

Quand elles sont en nombre suffisant, elles sont éliminées dans le milieu extracellulaire, captées par les macrophages, transportées par voie lymphatique et peuvent ainsi arriver dans le sang (septicémie).

45
Q

Pouvoir pathogène : Salmonelles à Salmonelloses mineurs

A

Les bactéries de Salmonellose mineurs (TIAC) ne parviennent pas à franchir la barrière intestinale et leur action est
essentiellement liée à l’activité de l’entérotoxine responsable des désagréments d’ordre digestif.

46
Q

Symptomatologie : S. typhi et autres salmonellose majeurs.

A

Dans le cas d’une infection à S. typhi, la maladie est la fièvre typhoïde, qui après une incubation de 15 jours se caractérise
par une fièvre d’abord progressive puis en plateau, et parfois d’autres troubles comme une diarrhée importante, des
troubles neurologiques (inversion du rythme circadien, délire) et cutanés (tâches rouges caractéristiques). Sans
traitement, des complications peuvent apparaître, l’évolution vers la guérison spontanée étant possible mais la
mortalité demeurant élevée (> 30 %).
Pour les autres salmonelloses majeures, les formes peu symptomatiques ou asymptomatiques sont fréquentes.

47
Q

Tableau clinique: Salmonelloses mineures (TIAC)

A

On retrouve après une incubation relativement courte (12 à 18 h)
l’apparition des signes d’une gastro-entérite banale : diarrhée principalement, éventuellement déshydratation et altération de l’état général. La durée est brève (quelques jours), le plus souvent sans gravité, les complications étant rares sauf pour les sujets fragiles (nourrissons, personnes âgées, sujets immunodéprimés) chez qui l’infection peut durer davantage et devenir grave voire mortelle.

48
Q

Caractéristiques et habitat : Yersinia

A
  • Bacilles
  • Gram positif
  • non sporulés non capsulés
  • souvent diplocoques ou en chainettes
  • entérobactéries
  • Mésothrophe (tolère mal les changement de T sauf Y. enterocolitica)
  • psychrotrophe
  • pH optimal : neutre (tolère 4-10)
  • on la retrouve dans tous les milieux
49
Q

Quelles sont les 2 souches les plus importantes des Yersinia ?

A

En matière de pathologie humaine, deux souches sont importantes : Y. pestis et Y. enterocolotica.

50
Q

Quelle maladie est causée par Yersinia pestis?

A

Elle est responsable de la peste, une des maladies les plus destructrices de l’histoire de l’humanité. Transmise par les morsures de puces et surtout de rats, elle se manifeste par une infection grave évoluant rapidement en septicémie, mortelle sans traitement

51
Q

Pouvoir pathogène : Y. enterocolitica

A

Y. enterocolitica est responsable de TIA en lien avec son pouvoir invasif (entérocytes et certaines cellules iléales).
Son mode d’action consiste en la production d’une entérotoxine.

52
Q

Contamination : Yersinia enterocolitica

A
  • alimentaire (viande de porc, abats, parfois lait cru ou en poudre, fruits de mer, eau) ;
  • tellurique (terre présente sur des crudités non ou mal lavées) ;
  • interhumaine (par des porteurs sains, fécale-orale en cas de mains mal lavées).
53
Q

Tableau clinique et traitement : Yersinia enterocolitica

A

La maladie se déclare généralement par cas isolés (TIA) ou par petites épidémies alimentaires (TIAC) avec un délai d’incubation assez court (24 à 48 h). Les signes cliniques sont ceux classiques des entérites : diarrhée, fièvre, douleurs abdominales (très localisées notamment chez l’enfant au niveau de la fosse iliaque droite et pouvant donc être confondues avec une crise d’appendicite). L’évolution est variable (quelques jours ou semaines) mais les complications sont rares. Le traitement est avant tout préventif (respect des règles d’hygiène).

54
Q

Caractéristiques : Staphylococcus

A
  • coques
  • gram positif
  • non capsulés
  • non sporulé
  • regroupé en grappe de raisin (staphylos = raisin)
  • aéro-anaérobie
  • mésophile ou psychrophiles
  • pH de croissance neutre ou alcalin jusqu’à 9
  • résistant à la dessiccation
55
Q

Singularité : staphylococcus aureus

A
  • couleur jaune (aureus = doré)
  • halophile (halo = sel) : s’accommode ou a besoin de fortes concentrations en sel dans son milieu pour vivre
  • Aw exceptionnellement basse : 0.83
  • ubiquitaire (= présente dans tous types de milieux : air, eau, sol, êtres vivants)
  • commensal de la peau et des muqueuses (fosse nasale et pharynx)
56
Q

Pouvoir invasif: S. aureus

A

S. aureus à une importante capacité d’adhérence aux substrats, et il est équipé d’un équipement enzymatique lui permettant, une fois dans les tissus, de se libérer afin de mieux se propager.

57
Q

Pouvoir toxinique: S. aureus

A

S. aureus sécrète différentes toxines, et notamment une entérotoxine thermorésistante responsable de TIAC.

Son action s’exercera au niveau du système immunitaire en provoquant une production importante de molécules inflammatoires, ainsi qu’au niveau du système nerveux (hyperstimulation).
On parle d’ailleurs d’intoxination plutôt que d’infection, puisque l’activité pathogène ne se fait pas directement au niveau des entérocytes.

58
Q

Origine de contamination : S. Aureus

A

“Maladie des buffets”

Le manque d’hygiène du personnel lors des étapes de préparation est ainsi un facteur majeur de contamination, et la
cuisson éventuelle pourra éliminer les germes, mais pas la toxine.

La contamination humaine se fait principalement par voie alimentaire ou hydrique, voire par inhalation. S. aureus proviendra le plus souvent de la peau infectée d’un membre du personnel (panaris, furoncles), des narines, des cheveux (on estime à plus de 30 % le nombre de porteurs sains).

Les plats préparés et/ou manipulés sont particulièrement incriminés (plats en sauce, pâtisseries, crèmes) ainsi que l’eau, le lait cru et ses dérivés (mammites des vaches).

59
Q

Traitement: S. aureus

A

Le traitement est avant tout basé sur la prévention : charlotte, masque, gants pansements, respect couple temps température.

S. aureus présente une forte résistance aux agents désinfectants et antiseptiques, la détection de sa présence est d’ailleurs utilisée comme test pour les normes d’évaluation de ces produits nettoyants.
Également très résistant aux antibiotiques, S. aureus est l’un des principaux facteurs d’infections nosocomiales.

60
Q

Tableau clinique : S. aureus

A

La prolifération de S. aureus et sa production de toxines s’effectuent au sein de l’aliment, le délai d’incubation est bref
(2 à 4 h) et les symptômes sont une céphalée et un mal-être intenses, des vomissements brutaux et incontrôlables,
parfois suivis d’une diarrhée aqueuse incolore. Le plus souvent il n’y a pas de fièvre, et la maladie est spontanément
révolutive en moins de 48 h.

61
Q

Caractéristiques : Clostridies

A
  • bacilles
  • Gram +
  • anaérobies strictes
  • sporulés
  • ne possède pas de super oxyde dismutase (enzymes de détoxication)
  • spores particulièrement tolérante (température)
62
Q

Principales espèces pathogènes : Clostridium

A

C. tetani (responsable du tétanos)
C. botulinum
C. perfringens (responsable de TIAC).

63
Q

Spécificité : C. perfringens

A
  • C. perfringens est capsulé et immobile. -
  • mésophile mais thermotolérante (de 10 à 50 °C)
  • neutrophile (mais tolérant des variations de 5 à 8)
  • Aw > 0,97.
  • tellurique et ubiquiste, présent dans le sol, les boues, les poussières mais aussi commensal du tube digestif de plusieurs espèces animales dont l’homme.
64
Q

Pouvoir toxinique : C. perfringens

A

C. perfringens produit différentes toxines, et notamment une entérotoxine libérée lors de la phase de sporulation qui
se fixe à la bordure en brosse des entérocytes, inhibe la réabsorption d’eau et d’électrolytes et peut entrainer une
destruction cellulaire rapide (20 à 30 min).

65
Q

Origine de contamination : C. perfringens

A

Les aliments le plus souvent mis en cause sont les viandes en sauce de collectivité type « pot-au-feu ». Les spores présentes dans les viandes infectées (contamination interne par les selles ou externe par le sol, les poussières) sont activées par la cuisson.

Lors du refroidissement, il y a germination et donc multiplication rapide dans la viande. Après ingestion massive de bactéries et de leurs toxines, au moment du passage de l’estomac vers le grêle, le changement brutal de pH déclenche une nouvelle sporulation donc une libération de l’entérotoxine à l’origine des signes cliniques.

66
Q

Tableau clinique : C. perfringens

A

Principalement des diarrhées glairo-sanglantes profuses mais de courte durée (24 h).

67
Q

Prévention : C. perfringens

A

Respect de l’hygiène !!
- par un contrôle des denrées d’origine animale, notamment au moment de l’abattage des bovins par une diète
hydrique préalable (stabulation) qui limite les risques de contamination par les bactéries d’origine intestinale

  • par une hygiène rigoureuse du personnel et des locaux (lavage des mains, nettoyage des sanitaires)
  • par une consommation immédiate de la viande après cuisson, ou un respect des conditions de maintien en température (≥ +63 °C) ou de refroidissement rapide (passage à +10 °C en moins de 2 h puis stockage à +3 °C)
  • par un respect des règles de décongélation et une gestion stricte des restes alimentaires.
68
Q

Caractéristiques : du genre Bacillus

A
  • Bacilles
  • Gram positif
  • chaînettes
  • leur habitat principal est le sol
69
Q

Espèce pathogène principale: Bacillus

A

Parmi les espèces pathogènes pour l’homme et responsables de TIAC, la principale est:
B. cereus. (keros = cire d’abeille)

70
Q

Caractéristiques : B. cereus

A
  • mobile
  • saprophyte
  • aéro-anaérobie
  • mésophile
  • sporulé
  • son pH optimal de croissance est large (4,5 à 9),
  • Aw > 0,95 et il est également
  • halotolérant
71
Q

Pouvoir pathogène toxinique: B. cereus

A

produit deux types de toxines :

  • une toxine thermostable émétisante, produite dans l’aliment, et qui résiste à des conditions extrêmes de température (jusqu’à plus de 120 °C) et de fortes variations de pH (de 2 à 11 !)
  • une entérotoxine très thermosensible (inactivée dès 50-55 °C), produite dans l’intestin, et diarrhéigène.
72
Q

Pouvoir pathogène invasif: B. cereus

A

Les spores de B. cereus sont également très résistantes et pourvues d’une forte capacité d’adhérence aux surfaces
(même aux objets métalliques en inox), d’où leur résistance aux procédés classiques de nettoyage.

73
Q

Contamination : B. cereus

A

L’aliment le plus souvent mis en cause est le riz cuit maintenu à chaud (« maladie du restaurant chinois »), car les
spores thermorésistantes ne sont pas détruites à la cuisson (et germent lors du refroidissement) ni au réchauffage.
D’autres aliments peuvent également être incriminés : végétaux, épices, parfois volailles et lait (mais qui sera par
conséquent caillé donc non consommé).

74
Q

Tableau clinique : B. cereus

A

Les signes cliniques sont directement liés au type de toxine :

  • nausées et vomissements pour la toxine émétisante (1 à 6 h après l’ingestion );
  • diarrhée aqueuse et massive pour l’entérotoxine (6 à 12 h après ingestion).
    Ces signes sont rapidement régressifs dans les deux cas (24 h) et ne nécessitent pas de traitement spécifique.
75
Q

Prévention: B. Cereus

A
  • consommation rapide après cuisson, ou refroidissement rapide puis stockage adapté ;
  • épluchage et lavage des végétaux (la contamination environnementale semblant inévitable) ;
  • stérilisation des épices (par ionisation).
76
Q

Caractéristiques : Listeria monocytogène

A
  • bacille
  • à Gram positif
  • mobile (cils péritriches)
  • non sporulé
  • aérotolérant
  • neutrophile
  • halotolérant
  • l’Aw optimale est élevée = 0,95. (mais qui survit pour une Aw de 0,8 sans se multiplier).
  • auxotrophe: Vit B et AA
  • ubiquiste
  • La température optimale de croissance de L. monocytogenes est comprise entre 30 et 40 °C mais les divisions peuvent se poursuivre jusqu’à – 2 °C, ce qui en fait un germe psychrotrophe.

Le développement de la bactérie est
donc ralenti par le froid mais sa résistance lui permet de survivre à la réfrigération et même à la congélation.

En revanche, elle est sensible à la chaleur (résiste 30 min à 50-55 °C).

77
Q

Espèces pathogènes : Listéria

A

Listeria monocytogenes est la seule espèce du genre Listeria pathogène pour l’homme

78
Q

Habitat : L. monocytogène

A

L. monocytogenes est ubiquiste, présente dans le sol, l’eau et les végétaux. Mais le réservoir est animal puisqu’elle
fait partie de la flore commensale de nombreuses espèces (porcins, ovins, bovins, caprins, lapins, volailles, poissons)
chez qui elle peut d’ailleurs constituer un germe pathogène opportuniste.

79
Q

Contamination : L. monocytogène

A

La transmission à l’homme est uniquement alimentaire par voie digestive (pas de contamination directe animal/homme) :
Les produits à base de lait cru (fromages à pâte molle notamment)
- les charcuteries (particulièrement à base de porc)
- les végétaux mal lavés et/ou désinfectés ou encore certains produits de la mer (poissons fumés notamment).
- Les risques sont accrus en cas d’aliments conservés longtemps au froid et dont les conditions de remise en température sont inadaptées. À l’inverse, les traitements thermiques (pasteurisation, cuisson) permettent d’écarter le risque, sauf si la contamination a lieu après la préparation.

80
Q

Tableau clinique : L. monocytogène

A

La contamination humaine se fait quasi exclusivement par voie digestive, les bactéries étant phagocytées par les macrophages qui les détruisent grâce à leur équipement enzymatique. L’infection est alors bénigne, avec une période d’incubation très variable mais des signes cliniques se limitant à de la fièvre et un syndrome pseudo-grippal (courbatures, céphalées, parfois diarrhées et/ou vomissements).

81
Q

Complications chez les sujet fragile : Listeria monocytogène

A

Chez les sujets à risque comme les sujets immunodéprimés (infection VIH, corticothérapie, chimiothérapie), les
femmes enceintes, les nourrissons, les personnes âgées dénutries, les macrophages sont insuffisamment efficaces et les germes envahissent les entérocytes voisins.

De plus, les macrophages contenant les bactéries passent dans la circulation sanguine où ils peuvent libérer les germes. Cela peut constituer le point de départ d’une septicémie d’origine digestive aggravée par la capacité de L. monocytogenes à traverser les membranes biologiques.

82
Q

Conséquences chez la femme enceinte: L. monocytogène

A

Chez la femme enceinte, la capacitée à traverse les membranes biologique et notamment le placenta présente un risque majeur de contamination fœtale (particulièrement dans les derniers mois de grossesse).

Les conséquences peuvent être l’avortement ou l’accouchement prématuré, avec un nouveau-né cyanosé, en apnée, sujet à des troubles de la conscience ou des convulsions.

Une contamination au moment de l’accouchement est également possible. Le nouveau-né infecté peut alors présenter une septicémie précoce (mortelle la plupart du temps) ou une méningite plus tardive (mortelle aussi dans 25 % des cas).

83
Q

Epidémiologie : Listeria monocytogène

A

La listériose est majoritairement le fait de cas isolés (TIA), mais peut parfois être épidémique (TIAC).
Le nombre de cas en France est relativement bas (environ 300 par an) mais la mortalité non négligeable (15-20 %).

84
Q

Traitement : Listéria monocytogène

A

Un traitement antibiotique peut être administré pour les cas déclarés, mais les mesures préventives pour les personnes à risque sont essentielles :

  • éviter les aliments à risque (fromages au lait cru, rillettes, pâtés, foie gras, coquillages crus, surimi…)
  • procéder à des traitements préalables avant consommation (enlever la croûte des fromages, laver soigneusement
    les légumes et les herbes aromatiques, cuire les aliments crus d’origine animale)
  • adopter des mesures d’hygiène rigoureuses (lavage systématique des mains et des ustensiles après contact
    avec des aliments non cuits)
  • avoir un mode de conservation adapté (conserver séparément les aliments crus et cuits, nettoyer/désinfecter
    fréquemment son réfrigérateur, s’assurer que la température y est ≤ 4 °C, respecter les DLC).
85
Q

Caractéristiques: E. coli et des E. coli entériques ?

A
  • colibacille
  • pilli
  • mobile
  • non capsulé
  • aéro-anaérobie facultatif
  • commensal du tube digestif de l’homme
    (« barrière intestinale »). Il s’agit de l’espèce dominante de la flore aérobie.

E. coli entériques ayant en commun leur capacité d’adhérence à la surface des
entérocytes grâce à leur nombreux pili.

(Note: Le génome d’E. coli a fait l’objet de nombreuse études, et sa facilité de culture ainsi que sa vitesse de croissance
ont fait de cette bactérie l’outil le plus utilisé en génie génétique. Des fragments d’ADN peuvent y être facilement
introduits permettant notamment la récolte de produits de synthèse cellulaire (enzymes, hormones).)

86
Q

Souches pathogènes : E. Coli

A

Les souches d’E. coli sont nombreuses et très variées. On qualifie d’E. coli entériques les souches responsables
de troubles du type gastro-entérites.

En fonction du mécanisme pathogène mis en jeu, on distingue :
- les E. coli entérotoxigènes ou ETEC ;
- les E. coli entéro-invasifs ou EIEC ;
- les E. coli entéropathogènes ou EPEC ;
- les E. coli entérohémorragiques ou EHEC (“maladie du hamburger”)

87
Q

Contamination : EHEC

A

E. coli entérohémorragique de « maladie du hamburger » car les bovins constituent leur réservoir le plus commun, même si d’autres espèces peuvent être porteuses (porcs, chevaux, volailles). Cette souche est très résistante dans le milieu extérieur, et sa transmission à l’homme se fait le plus souvent par contamination alimentaire (classiquement les steaks hachés mal cuits, mais aussi les produits laitiers crus, certains végétaux crus).

88
Q

Pouvoir pathogène: EHEC

A

En plus de son pouvoir invasif, cette souche produit des toxines qui peuvent provoquer une hémolyse et une insuffisance rénale réunies sous le terme de syndrome hémolytique urémique.

89
Q

Tableau clinique: EHEC

A

En plus de son pouvoir invasif, cette souche produit des toxines qui peuvent provoquer une hémolyse et une insuffisance rénale réunies sous le terme de syndrome hémolytique urémique. Les signes cliniques sont communs : diarrhée, douleurs abdominales (crampes) mais les complications sont surtout fréquentes chez la personne âgée et les jeunes enfants, avec évolution grave (insuffisance rénale nécessitant la mise sous dialyse) voire mortelle.

90
Q

Caractéristiques : C. botulinum

A
  • tellurique très répandue dans la nature
  • formes sporulées thermorésistantes
91
Q

Contamination : C. Botulinum

A

La contamination humaine se fait principalement par les jambons artisanaux et les conserves « familiales » animales ou végétales.

(peuvent contaminer les fruits, les légumes, le miel)

92
Q

Traitement : toxine botulique

A

Comme souvent, il est avant tout préventif et consiste en un respect strict des règles d’hygiène concernant la préparation artisanale de certains produits.

Certains facteurs permettent d’inhiber la germination et/ou la production de toxine par la bactérie dans l’aliment, comme le froid positif (+3 °C), le sel, les nitrites et l’acidité.

92
Q

Tableau clinique : C. Botulinum

A

Botulisme :
La toxine botulinique agit sur la transmission neuromusculaire : après une latence de 12 à 36 h, les premiers signes
cliniques se manifestent dominés par une paralysie motrice et sécrétoire (vue altérée, bouche sèche et déglutition
bloquée). Des signes digestifs peuvent être présents mais sont secondaires. Si la paralysie touche les muscles
respiratoires, les conséquences peuvent être mortelles à moins d’une assistance ventilatoire. La gravité des cas
dépend de la quantité de toxine ingérée, en sachant que la toxine botulinique est l’une des plus puissantes toxines
bactériennes connues (1 mg équivaut à plus de 20 millions de doses mortelles pour la souris !)

92
Q

Pouvoir pathogène : C. botulinum

A

Le pouvoir invasif de C. botulinum est très faible, en revanche la bactérie produit une toxine qui peut être ingérée avec les aliments contaminés et présente même en l’absence des germes.

En effet, la toxine est produite par la bactérie sous une forme inactive, l’activation pouvant être due à la mort de la bactérie, l’acidité du suc gastrique ou à l’activité des enzymes protéolytiques.
La toxine est thermosensible et peut être inactivée par une chaleur suffisante (100 °C pendant 10 min), les spores sont en revanche plus résistantes (il faut
15 min en chaleur humide à 120 °C pour commencer à les détruire).

92
Q

Utilisation médicale: la toxine botulique

A

Malgré son importante dangerosité, la toxine botulinique est utilisée en chirurgie esthétique pour atténuer les
rides, puisqu’elle constitue la base de ce qu’on appelle le Botox®.

92
Q

Pouvoir pathogène : H. pylori

A

Il est non pathogène pour l’homme mais sa persistance est conditionnée par la
sécrétion d’enzymes qui liquéfient le mucus gastrique ce qui expose la muqueuse à l’activité de l’acide chlorhydrique du suc gastrique. Ces enzymes sont de plus à l’origine de la production d’une substance irritante.

92
Q

Contamination : Helicobacter pylori

A

Ce germe souvent présent dans le tube
digestif humain est indépendant des TIAC, mais la contamination dont les sources sont encore mal connues semble malgré tout être d’origine alimentaire

92
Q

Caractéristiques: Helicobacter pylori

A
  • Bacille (helico = hélice)
  • Gram négatif
  • répandu dans la nature
  • mobile (4-6 flagelles)
  • présent dans le tube digestif

Wikipédia:
- micro aérophile

93
Q

Tableau clinique : H. pylori

A

H. pylori est impliqué dans l’apparition de gastrites et d’ulcères gastriques, potentiellement dégénératifs en cancers gastriques.

93
Q

TIAC : Obligations

A

En France, les TIAC sont des maladies à déclaration obligatoire (DO) auprès de l’administration :
Agence régionale de santé (ARS) et/ou Direction départementale de la protection des populations (DD(CS)PP).

Les médecins et les responsables d’établissements de restauration collective ou à caractère social ont l’obligation légale d’effectuer une DO en cas de TIAC, mais cette déclaration peut également être faite par des consommateurs « victimes » ou d’autres personnes en ayant connaissance. Elle se fait par l’intermédiaire d’un questionnaire anonyme (formulaire cerfa 12211).

93
Q

Autres responsables (que les bactérie) de maladie d’origine alimentaire:

A

Elles peuvent être :
- d’origine virale dans le cas de rotavirus, du virus de Norwalk, des virus des hépatites A et E
- dues à des mycobactéries (lèpre, tuberculose)
- dues à des algues (productrices de phycotoxines).

94
Q

Quelles sont les suites d’une déclaration obligatoire ?

A
  1. investigations pour confirmer la TIAC
  2. identifier son origine
  3. mettre en place des mesures correctives (retrait des aliments contaminés) et préventives (correction des erreurs de préparation, rappel des mesures d’hygiène).
  4. ARS remonte la DO à l’agence santé France ; Les DD(CS)PP remonte la DO à la direction général de l’alimentation (ministère agriculture)
  5. synthèse annuelle pour analyser les causes fréquentes de TIAC
95
Q

TIAC : épidémiologie

A

À titre indicatif, en 2014, 1380 foyers de TIAC ont été déclarés en France, affectant 12109 personnes dont 649 ont dû être hospitalisées et deux sont décédées. Les agents pathogènes le plus souvent incriminés ou suspectés étaient
Staphylococcus aureus (30 %), Bacillus cereus (22 %) et les salmonelloses mineures (15 %).

(Source : données relatives aux TIAC déclarées en France en 2014, InVS, Santé Publique France)