LIBERATI BS4 Flashcards

1
Q

La douleur inflammatoire est une douleur par excès de nociception

A

VRAI

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2
Q

Expliquer que toute lésion provoque une inflammation qui peut en venir à une sensibilisation

A

Toute lésion provoque une inflammation : chaleur, douleur, rougeur et tumeur → raison = soupe inflammatoire (mélange de molécules provenant des cellules lésées, de la lignée inflammatoire, endothéliale et des nocicepteurs)
Lésion provoque inflammation  réponse « flare »
- Hyperalgésie mécanique ds la zone et à distance
=> Diminution du seuil de perception de la d+

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3
Q

Expliquer le cercle vicieux de la sensibilisation

A

Cercle vicieux : l’activation des nocicepteurs contribue à l’inflammation (neurogène) et l’inflammation contribue à la sensibilisation des nocicepteurs (effet neuroacti)

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4
Q

Expliquer le réflexe axonal nocifenseur

A

Injection capsaïne –> Nocifenseur C activé –> transmet des PA à d’autres parties de l’axone –> Ramifications libèrent des chimiokines :
- Dilatation des vaisseaux, œdème, éruption
- Sensibilise les axones des nocifenseurs adjacents
Provoque une EXTENSION de la zone douloureuse

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5
Q

L’hyperalgésie primaire :
- Produite à distance du site de la lésion tissulaire ou de l’inflammation.
- Associée à une sensibilisat° centrale, où les nocicepteurs centraux (récepteurs de la d+) deviennent plus sensibles aux stimuli ce qui provoque une sensibilité accrue svt due à la présence de médiateurs inflammatoires qui abaissent le seuil d’activation des nocicepteurs

A

FAUX
L’hyperalgésie primaire :
- Produite au site de la lésion tissulaire ou de l’inflammation.
- Associée à une sensibilisat° périphérique, où les nocicepteurs périphériques (récepteurs de la d+) deviennent plus sensibles aux stimuli ce qui provoque une sensibilité accrue svt due à la présence de médiateurs inflammatoires qui abaissent le seuil d’activation des nocicepteurs

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6
Q

Dans l’hyperalgésie primaire le LTP peut y contribuer par potentialisation homosynaptique

A

VRAI

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7
Q

L’hyperalgésie secondaire :
- Produite dans les zones entourant le site de la lésion mais pas directement au niv du site lui-même.
- Associée à une sensibilisat° centrale, où il y a une sensibilité accrue des neurones au sein du SNC, en particulier dans la ME et le cerveau.
- Ce phénomène entraîne une amplification de la d+ et une propagation au-delà de la zone initiale de la lésion en raison de changements dans le traitement du SNC.

A

VRAI

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8
Q

Dans l’hyperalgésie secondaire, le LTP peut y contribuer par facilitation homosynaptique

A

FAUX
Dans l’hyperalgésie secondaire, le LTP peut y contribuer par facilitation hétérosynaptique

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9
Q

La sensibilisation périphérique (nocicepteurs périphériques)
- court terme : modif de la structure des nocicepteurs
- long terme : modif du fonctionnement des nocicepteurs

A

FAUX
La sensibilisation périphérique (nocicepteurs périphériques)
- court terme : modif du fonctionnement des nocicepteurs
- long terme : modif de la structure des nocicepteurs

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10
Q

La sensi centrale est le 1er relai synaptique au niv de la corne ventrale

A

FAUX
La sensi centrale est le 1er relai synaptique au niv de la corne dorsale

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11
Q

Quels sont les signes cardinaux de l’inflammation ?

A

Chaleur, Douleur, Rougeur, Tumeur

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12
Q

Décrire le processus d’inflammation neurogène (sensibilisation périphérique à court terme)

A
  1. Lésion tissulaire –> ȼ lésées déversent contenu intraȼ ds extraȼ  libère proton et ATP –> active nocicepteurs = fonction chémosensorielle
  2. Activat° terminaisons libres des nocicepteurs peptidergiques –> exocytose substance P et CGRP ds milieu extraȼ –> vasodilatation, œdème et dégranulation des mastocytes –> soupe inflammatoire –> sensibilisation des nocicepteurs par le biais de protéines kinase ET activation des nocicepteurs silencieux (par ↘ de leur seuil d’activation)
    DONC Phosphorylation de protéines = réversible
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13
Q

La sensibilisation périphérique à long terme se fait au niveau du ganglion de la corne ventrale

A

FAUX
La sensibilisation périphérique à long terme se fait au niveau du ganglion de la corne dorsale

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14
Q

En quoi les NGF ont un role dans la sensibiliation périphérique à long terme ?

A

 NGF (Nerve Growth Factor) : prot neurotrophique essentielle à la croissance, à la différenciation et à la survie des N afférents sympathiques et sensoriels au cours du dev
- joue un rôle sur la modulat° de la nociception
- Relation NGF et l’insensibilité congénitale

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15
Q

Décrire le mécanisme de sensibilisation périphérique à long terme

A

ȼ lignée infla –> cytokine en extraȼ = NGF –> se lie aux récepteurs TrkA –> complexe NGF-TrkA internalisé –> transporté façon rétrograde vers corps ȼ (noyau ds ganglion corne dorsale) –> forme facteur de transcription –> expression de gènes et synthèse protéines
DONC Modif durable structure des nocicepteurs = irréversible

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16
Q

La sensibilisation centrale se fait au niveau des neurones de la corne dorsale (Au niv du ganglion)

A

FAUX
La sensibilisation centrale se fait au niveau des neurones de la corne dorsale (Au niv synaptique)

17
Q

Expliquer le mécanisme de sensibilisation centrale à court terme

A

 Activation prolongée des nocicepteurs provoque une sensi des N de la corne dorsale
- Ds bouton terminal du nocicepteur : arrivée des PA  libération de glutamate (neurotransmetteur) dans la fente de la synapse entre le nocicepteur (1erN) et le N spinal (2ème N)
Court-terme : glutamate capté par récepteurs AMPA ++ de la membrane post synaptique du N spinal
- récepteurs AMPA : responsable de transmission synaptique

18
Q

Expliquer le mécanisme de sensibilisation centrale à long terme

A

Long-terme : activat° récepteurs NMDA  entrée de Na+ et Ca++ et le Ca++ si 2 conditions :
- glutamate doit être lié au site récepteur : récep-dépendant
- Membrane doit être partiellement dépolarisée pour expulser bouchon de Mg++ qui obstrue le canal : voltage-dépendant par les PPSE générés par l’activat° des récepteurs AMPA
Si 2 cond OK  entrée Na+ et Ca+ ds N spinal  active PKC qui vont phosphoryler des prot comme AMPA et NMDA  transcription et synthèse des protéines = semblable à potentialisation à long-terme impliqués ds consolidation d’une trace mnésique au niveau de l’hippocampe

19
Q

LIRE LE RAPPEL DE PLT p12

A

p1é

20
Q

Décrire le phénomène de Wind up dans la sensibilisation centrale

A

↗ de l’intensité de la D+ dans le temps quand stimulus délivré de manière répétée au-delà d’un taux critique (fibres nerveuse périphérique du groupe C)
–> Augmentation progressive de la rep électrique des N correspondant de la ME (corne post) –> déclenchement de la réponse basée sur les récepteurs NDMA

21
Q

Il est possible de bloquer la sensibilisation centrale avec agonistes de NDMA

A

FAUX
Il est possible de bloquer la sensibilisation centrale avec antago de NDMA

22
Q

Lors d’une amputation on doit faire une double anesthésie pour éviter une sensibilisation centrale

A

VRAI
Si juste anesthésie générale : la moelle épinière « ressent » tjrs l’insulte de la procédure chirurgicale par sensibilisation centrale
 Agent analgésique voie spinale + anesthésie générale

23
Q

Le HFS permet d’habituer la réponse chez les patients atteints

A

FAUX
Chez les patients sains oui mais chez les patients atteints :
MAIS ICI : Au contraire, la répétition du stimulus a conduit à une ↗ de la réponse (sensibilisation) dans le groupe qui a reçu le HFS.
- sensibilisation pas habituation
AVEC
-↗ intensité perception douloureuse
-↗ des potentiels évoqués (EEG)

24
Q

Mesure de la sensibilité centrale par Pinprick-evoked-potentials
Mécanisme :
Effets :

A

 Evalue l’intensité de la stimulation de la piqure avant/après une hyperalgésie secondaire induite par capsaïcine
 L’↗ de la réponse cérébrale provoquée par une stimulation mécanique “pinprick” dans la zone d’hyperalgésie secondaire suit la même évolution temporelle que l’↗ de la sensibilité à la piqûre, les deux étant présentes 20 et 45 minutes après l’application de l’HFS

25
Q

Donner une autre mesure de la sensibilisation centrale

A

Dilatation des pupilles
↗ lorsqu’on stimule une zone sensibilisée
 Plus sensible que le Pinprick-evoked-potentials

26
Q

Quel est le but de l’analgésie préventive (anesthésie locale)

A

A pour but non seulement de ↘ la perception de d+ pdt le geste douloureux, mais aussi (surtout) d’éviter la mise en place d’une sensibilisation à long terme qui serait responsable d’une amplification de la d+ postopératoire, et d’une chronicisation de certains états douloureux.

27
Q

Que peut on injecter en analgésie préventive ?

A

Kétamine = antagoniste de NMDA  bloque son activat° par le glutamate –> diminution de la dispo du recept –> diminution effets de sensibilisation centrale secondaires à la stimulation nociceptive