LIBERATI BS1 Flashcards
Quels sont les 4 attributs qui se combinent pour définir un stimulus ?
Qualité, intensité, durée, localisation
Toutes les informations sensorielles captées par notre SN génèrent une sensation
FAUX
Les infos sensorielles captées par notre SN ne génèrent pas nécessairement une perception
Perception : qd une sensation s’intègre dans un processus cognitif, donnant ainsi naissance à une exp subjective plus élaborée, intégrant le contexte, l’histoire ant, les apprentissages, etc…
La douleur est un indicateur précis de lésion tissulaire
FAUX
La d+ n’est pas un indicateur précis de lésion tissulaire
L’expérience de la douleur est unidimensionnelle
FAUX
L’expérience de la douleur est multidimensionnelle
(sensori-discriminative, émotionnelle, cognitive)
La douleur peut survenir sans nociception
VRAI
(par ex, d+ du membre fantôme).
La nociception peut survenir sans sensation de d+
VRAI
(par exemple, sous anesthésie)
La douleur aigüe physiologique (ou douleur nociceptive) est définie par l’activation brève du syst nociceptif
VRAI
La douleur inflammatoire est caractérisée par un seuil de déclenchement de la douleur qui est augmenté
FAUX
La douleur inflammatoire est caractérisée par un seuil de déclenchement de la douleur qui est abaissé
Dans la douleur inflammatoire on peut retrouver une :
- allodynie : simple effleurement peut devenir excessivement douloureux
- hyperalgésie : stimulus douloureux est perçu de manière plus intense
VRAI
La douleur inflammatoire peut s’étendre et donner une hyperalgésie secondaire
VRAI
La sensibilisation du syst nociceptif induite par l’infla s’étend svt au-delà de la région lésée (hyperalgésie secondaire)
La douleur inflammatoire est un mécanisme irréversible
FAUX
Qd lésion guérit, le syst nociceptif peut retourner vers son état de fonctionnement initial. C’est un phénomène réversible.
Les douleurs neuropathiques sont le résultat d’une lésion ou d’une transformation patho du syst somesthésique qui évolue alors vers un mode de fonctionnement anormal et inadapté
VRAI
La douleur chronique est définie après 2 semaines consécutives de douleur
FAUX
Stimulations nociceptives intenses, prolongées ou répétées peuvent induire des modif durables du SNP et SNC, altérant ainsi le fonctionnement du syst nociceptif
> 3 mois
Définir une douleur nociplastique
- D+ ≥ 3 mois, distribution régionale, d+ non expliquée par méca nociceptifs ou neuropathiques
- Hypersensibilité clinique, antécédents d’hypersensibilité à la d+, comorbidités (sensibilité au son, lumière, odeurs, troubles du sommeil, fatigue, problèmes cognitifs)
Le stimulus algogène induit une sensation de douleur par un mécanisme cérébral
FAUX
Le stimulus algogène induit une sensation de douleur par 3 mécanismes ; cérébral, spinal, périphérique
Un stimulus nocif est nécessairement nociceptif ou algogène
FAUX
!! Un stimulus nocif n’est pas nécessairement nociceptif ou algogène (brûlure de la peau par les UV)
Un stimulus nociceptif n’est pas nécessairement nocif
VRAI
Ou se fait la transduction des stimuli nociceptifs ?
Au niv des arborisations plexiformes (terminaisons libres amyéliniques des nocicepeteurs) dans tissus cutanés, musculaire et articulaires
Les arborisations plexiformes sont des structures encapsulées bien différentiées
FAUX
Pas des structures encapsulées bien différenciées sur le plan histologique
Tableau des 2 types de fibres
Annexe
Les fibres Adelta et C sont rassemblées au niveau des nerfs périphériques et véhiculent les messages nociceptifs
VRAI
Comment est la réponse des nocicepteurs à un stimulus thermique intense de longue durée
Fibre C, A type I et A type II
Fibres C : rapide et s’adapte lentement.
Fibres A de type II : également rapide et s’adapte rapidement
Fibres A de type I : lente et se développe pendant le stimulus.
Qu’est ce qu’un récepteur polymodal ?
Récepteurs qui répondent à des stimulis thermiques, chimiques, mécaniques
La plupart des nocicepteurs sont polymodaux
Quelles sont les 2 sous classes des nocicepteurs C ?
- CMH peptidergiques (Machano Heat nocicepteur C)
- CMH non-peptidergiques
Remplir tableau des sous classes des nocicepteurs C
Voir annexe
Remplir tableau des sous classes des nocicepteurs Adelta
Voir annexe
Le récepteur TRVP-1 à un rôle important dans la thermo-nociception
VRAI
Si le récepteur TRVP-1 est activé il devient perméable aux ions Na+ uniquement
FAUX
Si le récepteur TRVP-1 est activé il devient perméable aux ions Na+ et Ca2+
Le récepteur TRVP-1 est fonction de son environnement biochimique qui peut le sensibiliser en abaissant son seuil d’activation thermique par :
- augmentation du pH extracellulaire
- la capsaïcine
FAUX
Le récepteur TRVP-1 est fonction de son environnement biochimique qui peut le sensibiliser en abaissant son seuil d’activation thermique par :
- abaissement du pH extracellulaire
- la capsaïcine
En cas de lésion tissulaire : les cellules lésées vont libérer leur contenu intracellulaire dans le milieu extracellulaire (en particulier, Na+ et ions Ca2+)
FAUX
En cas de lésion tissulaire : les cellules lésées vont libérer leur contenu intracellulaire dans le milieu extracellulaire (en particulier, ATP et ions H+)
Les récepteurs sensibles aux variations de pH sont les récepteurs purinergiques P2
FAUX
Les récepteurs sensibles aux variations de pH sont les récepteurs ASIC et TRPV1
Les récepteurs ASIC deviennent perméables aux ions Na+ quand le pH s’éloigne du pH physiologique
VRAI
Les récepteurs sensibles à l’ATP sont les récepteurs purinergiques P2
VRAI
Les récepteurs purinergiques P2 ont pour ligand l’adénosine triphosphate (ATP) intracelulaire
FAUX
Les récepteurs purinergiques P2 ont pour ligand l’adénosine triphosphate (ATP) extracellulaire
P2Y forme un canal ionique qui, quand il est activé, devient perméable aux ions Na+ et le Ca++.
FAUX
P2X forme un canal ionique qui, qd il est activé, devient perméable aux ions Na+ et le Ca++
P2Y est un récepteur couplé à la protéine G et est activé par l’ATP ce qui entraîne une cascade d’événements extracellulaires
FAUX
P2Y est un récepteur couplé à la protéine G et est activé par l’ATP ce qui entraîne une cascade d’événements intracellulaires
Quand les canaux sodiques voltages dépendants (VOC) sont activés on a une dépolarisation de la membrane qui si suffisamment dépolarisée provoque l’ouverture des canaux calciques voltage-dépendant ce qui conduit à un PA
FAUX
Quand les canaux sodiques voltages dépendants (VOC) sont activés on a une dépolarisation de la membrane qui si suffisamment dépolarisée provoque l’ouverture des canaux sodiques voltage- dépendant ce qui conduit à un PA
Les canaux Na+ voltage-dépendants peuvent être bloqués par des anesthésiques locaux (e.g. capsaïcine, …), empêchant ainsi la genèse ou la conduction des PA
FAUX
Les canaux Na+ voltage-dépendants peuvent être bloqués par des anesthésiques locaux (e.g. lidocaïne, …), empêchant ainsi la genèse ou la conduction des PA
Les récepteurs TRVP-1 et P2X permettent l’entrée de Ca2+ dans la cellule
VRAI
L’entrée de Ca++ dans la cellule va agir comme un second messager sur la protéine-kinase A (PKA), une enzyme dont l’action est Ca++-dépendante
FAUX
L’entrée de Ca++ dans la cellule va agir comme un second messager sur la protéine-kinase C (PKC) , une enzyme dont l’action est Ca++-dépendante
L’AMPc, synthétisé ds la cellule à partir de l’ATP, va agir comme un second messager sur la protéine-kinase A (PKA), une enzyme dont l’action est AMPc-dépendante
VRAI
L’Activation des protéine-kinases (PKC et PKA) par Ca++ et AMPc va entraîner la phosphorylation de protéines qui est un phénomène irréversible
FAUX
L’Activation des protéine-kinases (PKC et PKA) par Ca++ et AMPc va entraîner la phosphorylation de protéines qui est un phénomène réversible
L’activation des récepteurs : TRPV1, ASIC, P2X/P2Y témoigne d’une lésion tissulaire
VRAI
Décrire le processus de l’inflammation neurogène
- Stimuli thermique active TRPV1
- Ions calcium et sodium entrent dans la cellule
- Les ions agissent comme second messager sur les PKA et PKC
- Active la phosphorylation des protéines
- Libère les peptides substance P et CGRP en extracellulaire
- Ceux ci agissent sur les capillaire (oedeme et vasodilatation)
- Dégranulation des mastocytes
- Libère histamine = puissant vecteur de l’inflammation
