Lezione 18 Flashcards
Cosa è risultato nello studio RCT che ha correlato la terapia parodontale all’HbA1c?
A 3 mesi c’è stata una riduzione dello 0,36% dell’HbA1c.
Questa evidenza riguarda principalmente il diabete di tipo II.
Quali sono i motivi eziopatogenetici per cui il diabete va a modificare il decorso della parodontite?
- Modifica ambiente sottogengivale
i. Altera microbiota (anche se non è dimostrato)
ii. Altera composizione fluido crevicolare - Modifica l’omeostasi del tessuto ed i processi di guarigione
i. Riduzione produzione collagena
ii. Aumenta ATTIVITà MMP
iii. favorisce deposizione prodotti glicosilati - Modifica risposta infiammatoria e immunitaria dell’ospite
i. Altera risposta PMN
ii. Aumento rilascio citochine da parte di monociti e macrofagi
Quali batteri sono maggiormente prevalenti rispettivamente in soggetti parodontopatici con diabete II e I?
II:
- P. Gingivalis
- P. Intermedia
I: Capnocytophaga
Che effetto ha la compensazione del diabete sulla produzione di collagene?
Viene normalizzata dal compenso glicemico.
Come il diabete influenza la risposta infiammatoria ed immunitaria?
- Minore attivazione dei PMN
- 20-30 x dell’attività dei macrofagi (richiamati e attivati dagli AGE a cui si legano con i loro recettori RAGE). Questi macrofagi iperattivi producono citochine e mediatori dell’infiammazione.
Quali sono in ordine decrescente gli indicatori nel profilo di rischio di progressione della parodontite? Da chi è e quando è stata stilata?
Tonetti nel 2003
- Sanguinamento al sondaggio
- Numero di siti con PPD > 5mm
- Numero di persi in relazione all’età
- Perdita ossea radiografica
- Condizioni sistemiche (diabete)
- Numero di sigarette fumate
Quale è la prevalenza in Italia di fumatori ed ex fumatori messi insieme?
Del 33%
Quanti morti causa all’anno il fumo di sigaretta? Per cosa muoiono queste persone?
80.000 morti l’anno
48% p. oncologiche
25% p. cardiovascolari
17% p. respiratorie
Fumatore leggero medio o grande?
Leggero <10 (17%)
Medio (sono circa la metà dei totali)
Alto > 20 (27%)
Quali elementi contiene una sigaretta? Che effetto hanno sul nostro corpo?
- Nicotina. Si lega ai recettori nicotini con liberazione di serotonina ed adrenalina. Crea assuefazione. Determina un aumento del battito cardiaco e degli atti respiratori al minuto. Causa vasocostrizione riducendo la temperatura corporea.
- Cotinina. Metabolita. Potenzia l’effetto dell’endotossina batterica. Valutabile al livello ematico o salivare. Viene misurata per valutare il livello di fumatore.
- ROS
- Monossido di carbonio. Interferisce con il legame dell’ossigeno all’emoglobina
- Monossido di azoto. Si può trasformare in benzopirene e alterare il citocromo p450.
- Cianuro di idrogeno. Inibisce la respirazione cellulare
- Catrame
Fumo e sviluppo parodontite. Rischio relativo?
1,85.
In altre parole, chi fuma ha l’85% di probabilità in più rispetto al non fumatore di sviluppare parodontite.
Associazione tra fumo passivo e parodontite.
L’odds ratio tra fumo passivo e presenza di parodontite è di 1.6. Quindi per il fumo passivo c’è ASSOCIAZIONE.
Associazione tra fumo di tante o poche sigarette con la presenza di parodontite.
Odds ratio di 3 in chi fuma massimo 9 sigarette al giorno rispetto a chi non fuma
Odds ratio di 6 in chi fuma almeno 30 sigarette al giorno rispetto a chi non fuma
Come si correla fumo e perdita di attacco clinico?
Max 1 sigaretta 0,5%
10 sigarette 10%
20 sigarette 20%
Come il fumo ha influenza su alcuni parametri clinici quali:
- Denti persi
- Placca
- Sanguinamento al sondaggio
- Perdita di attacco clinico
- Chi fuma perde più denti
- Non c’è correlazione tra fumo e maggiore presenza di placcca
- C’è relazione PROTETTIVA del fumo sul numero di siti sanguinanti. Infatti nei fumatori ci sono meno vasi sanguigni, un tessuto connettivo più fibrotizzato e quindi sanguinano di meno.
Cos’è l’effetto maschera del fumo? Entro quando svanisce se si smette di fumare?
4-6 settimane
Che relazioni particolari ci sono tra il fumo e la perdita di attacco clinico?
C’è una associazione fra i due, e questa associazione è anche sito-specifica. Infatti l’aumento del CAL e del PPD risulta maggiore in:
- Superfici palatali dei denti dell’arcata superiore.
- Superfici vestibolare del gruppo frontale dell’arcata inferiore
Che effetti ha la nicotina sul tessuto connettivo ed osseo?
- Ridotta proliferazione ed adesione fibroblasti
- Ridotta produzione COLLAGENE e FIBRONECTINA
- Riduce secrezione proteica e inibisce proliferazione OSTEOBLASTI
- Ridotta vascolarizzazione dei tessuti parodontali
Il fumo influenza la flora microbica dell’ambiente sotto-gengivale? Se sì, come?
Sì. Si ha maggiore prevalenza dei batteri del complesso VERDE, ROSSO, ARANCIONE.
In particolare, rispetto a chi non fuma, la probabilità di trovare questi batteri nelle tasche parodontali è aumentata rispettivamente di:
T. Forsythia 2,3x
A. Actinomycetemcomitans 3,1x
..nelle tasche parodontali..
Quindi il fumo favorisce l’insediamento di batteri G- anaerobi obbligati, e quindi aumenta il rischio di progressione della malattia
Come il fumo modifica la risposta infiammatoria ed immunitaria del soggetto?
- Riduzione PMN e monociti nel solco gengivale.
- Riduzione attività PMN.
- Riduzione chemotassi PMN x alterazione molecole di asdesione (aumenta VCAM1 sierica e rimangono in circolo)
- I leucociti non riescono a fare chemotassi nel solco attraverso il fluido crevicolare e permangono nel tessito connettivo distruggendolo.
- Riduzione Th
- Riduzione anticorpi
Che effetto ha la sospensione del fumo sul rischio di perdere gli elementi dentari?
15 anni per far si che il rischio sia al pari del non fumatore
6% di rischio in meno ogni anno
