Lezione 18 Flashcards

1
Q

Cosa è risultato nello studio RCT che ha correlato la terapia parodontale all’HbA1c?

A

A 3 mesi c’è stata una riduzione dello 0,36% dell’HbA1c.

Questa evidenza riguarda principalmente il diabete di tipo II.

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2
Q

Quali sono i motivi eziopatogenetici per cui il diabete va a modificare il decorso della parodontite?

A
  1. Modifica ambiente sottogengivale
    i. Altera microbiota (anche se non è dimostrato)
    ii. Altera composizione fluido crevicolare
  2. Modifica l’omeostasi del tessuto ed i processi di guarigione
    i. Riduzione produzione collagena
    ii. Aumenta ATTIVITà MMP
    iii. favorisce deposizione prodotti glicosilati
  3. Modifica risposta infiammatoria e immunitaria dell’ospite
    i. Altera risposta PMN
    ii. Aumento rilascio citochine da parte di monociti e macrofagi
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3
Q

Quali batteri sono maggiormente prevalenti rispettivamente in soggetti parodontopatici con diabete II e I?

A

II:

  1. P. Gingivalis
  2. P. Intermedia

I: Capnocytophaga

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4
Q

Che effetto ha la compensazione del diabete sulla produzione di collagene?

A

Viene normalizzata dal compenso glicemico.

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5
Q

Come il diabete influenza la risposta infiammatoria ed immunitaria?

A
  1. Minore attivazione dei PMN
  2. 20-30 x dell’attività dei macrofagi (richiamati e attivati dagli AGE a cui si legano con i loro recettori RAGE). Questi macrofagi iperattivi producono citochine e mediatori dell’infiammazione.
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6
Q

Quali sono in ordine decrescente gli indicatori nel profilo di rischio di progressione della parodontite? Da chi è e quando è stata stilata?

A

Tonetti nel 2003

  1. Sanguinamento al sondaggio
  2. Numero di siti con PPD > 5mm
  3. Numero di persi in relazione all’età
  4. Perdita ossea radiografica
  5. Condizioni sistemiche (diabete)
  6. Numero di sigarette fumate
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7
Q

Quale è la prevalenza in Italia di fumatori ed ex fumatori messi insieme?

A

Del 33%

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8
Q

Quanti morti causa all’anno il fumo di sigaretta? Per cosa muoiono queste persone?

A

80.000 morti l’anno

48% p. oncologiche
25% p. cardiovascolari
17% p. respiratorie

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9
Q

Fumatore leggero medio o grande?

A

Leggero <10 (17%)
Medio (sono circa la metà dei totali)
Alto > 20 (27%)

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10
Q

Quali elementi contiene una sigaretta? Che effetto hanno sul nostro corpo?

A
  1. Nicotina. Si lega ai recettori nicotini con liberazione di serotonina ed adrenalina. Crea assuefazione. Determina un aumento del battito cardiaco e degli atti respiratori al minuto. Causa vasocostrizione riducendo la temperatura corporea.
  2. Cotinina. Metabolita. Potenzia l’effetto dell’endotossina batterica. Valutabile al livello ematico o salivare. Viene misurata per valutare il livello di fumatore.
  3. ROS
  4. Monossido di carbonio. Interferisce con il legame dell’ossigeno all’emoglobina
  5. Monossido di azoto. Si può trasformare in benzopirene e alterare il citocromo p450.
  6. Cianuro di idrogeno. Inibisce la respirazione cellulare
  7. Catrame
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11
Q

Fumo e sviluppo parodontite. Rischio relativo?

A

1,85.

In altre parole, chi fuma ha l’85% di probabilità in più rispetto al non fumatore di sviluppare parodontite.

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12
Q

Associazione tra fumo passivo e parodontite.

A

L’odds ratio tra fumo passivo e presenza di parodontite è di 1.6. Quindi per il fumo passivo c’è ASSOCIAZIONE.

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13
Q

Associazione tra fumo di tante o poche sigarette con la presenza di parodontite.

A

Odds ratio di 3 in chi fuma massimo 9 sigarette al giorno rispetto a chi non fuma
Odds ratio di 6 in chi fuma almeno 30 sigarette al giorno rispetto a chi non fuma

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14
Q

Come si correla fumo e perdita di attacco clinico?

A

Max 1 sigaretta 0,5%
10 sigarette 10%
20 sigarette 20%

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15
Q

Come il fumo ha influenza su alcuni parametri clinici quali:

  1. Denti persi
  2. Placca
  3. Sanguinamento al sondaggio
  4. Perdita di attacco clinico
A
  1. Chi fuma perde più denti
  2. Non c’è correlazione tra fumo e maggiore presenza di placcca
  3. C’è relazione PROTETTIVA del fumo sul numero di siti sanguinanti. Infatti nei fumatori ci sono meno vasi sanguigni, un tessuto connettivo più fibrotizzato e quindi sanguinano di meno.
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16
Q

Cos’è l’effetto maschera del fumo? Entro quando svanisce se si smette di fumare?

A

4-6 settimane

17
Q

Che relazioni particolari ci sono tra il fumo e la perdita di attacco clinico?

A

C’è una associazione fra i due, e questa associazione è anche sito-specifica. Infatti l’aumento del CAL e del PPD risulta maggiore in:

  1. Superfici palatali dei denti dell’arcata superiore.
  2. Superfici vestibolare del gruppo frontale dell’arcata inferiore
18
Q

Che effetti ha la nicotina sul tessuto connettivo ed osseo?

A
  1. Ridotta proliferazione ed adesione fibroblasti
  2. Ridotta produzione COLLAGENE e FIBRONECTINA
  3. Riduce secrezione proteica e inibisce proliferazione OSTEOBLASTI
  4. Ridotta vascolarizzazione dei tessuti parodontali
19
Q

Il fumo influenza la flora microbica dell’ambiente sotto-gengivale? Se sì, come?

A

Sì. Si ha maggiore prevalenza dei batteri del complesso VERDE, ROSSO, ARANCIONE.

In particolare, rispetto a chi non fuma, la probabilità di trovare questi batteri nelle tasche parodontali è aumentata rispettivamente di:
T. Forsythia 2,3x
A. Actinomycetemcomitans 3,1x
..nelle tasche parodontali..

Quindi il fumo favorisce l’insediamento di batteri G- anaerobi obbligati, e quindi aumenta il rischio di progressione della malattia

20
Q

Come il fumo modifica la risposta infiammatoria ed immunitaria del soggetto?

A
  1. Riduzione PMN e monociti nel solco gengivale.
  2. Riduzione attività PMN.
  3. Riduzione chemotassi PMN x alterazione molecole di asdesione (aumenta VCAM1 sierica e rimangono in circolo)
  4. I leucociti non riescono a fare chemotassi nel solco attraverso il fluido crevicolare e permangono nel tessito connettivo distruggendolo.
  5. Riduzione Th
  6. Riduzione anticorpi
21
Q

Che effetto ha la sospensione del fumo sul rischio di perdere gli elementi dentari?

A

15 anni per far si che il rischio sia al pari del non fumatore
6% di rischio in meno ogni anno