Lezione 17 Flashcards

1
Q

Che caratteristiche istologiche possiede la lesione parodontale avanzata?

A
  1. Distruzione da parte dei fibroblasti delle fibre collagene per fare spazio al parodonto profondo
  2. La composizione dell’infiltrato è identico a quello della lesione stabilizzata, in cui le plasmacellule raggiungono il 60% dell’infiltrato totale.
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2
Q

Da cosa dipende l’evoluzione della lesione gengivale stabilizzata in lesione parodontale avanzata?

A
  1. Sito-specificità. Alcuni siti sono difficilmente detergibili e quindi più predisposti alla disbiosi batterica. Troviamo tra questi superfici interprossimali dei laterari inferiori, superfici mesiali dei quarti superiori, tra sesto e settimo superiori.
  2. Suscettibilità del soggetto che dipende dalla loro risposta infiammatoria ed immunitaria alla disbiosi batterica.
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3
Q

Come i leucociti effettuano il meccanismo di rolling sull’endotelio?

A

Attraverso il legame delle L-selettine presenti sui leucociti con carboidrati espressi sugli endoteliociti.

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4
Q

Come avviene l’attivazione diretta delle difese dell’ospite da parte dei batteri parodontopatogeni?

A
  1. LPS rilasciato dai batteri stimola endoteliociti a produrre E-selettina rafforza il legame tra linfociti ed endotelio.
  2. LPS stimola endoteliociti a produrre chemochine (tra cui IL8) che richiamano PMN. Questi ultimi esprimono LFA-1 che si lega alle ICAM 1 e 2 presenti sul versante vasale degli endoteliociti.
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5
Q

Come fanno i PMN a fare zipping?

A

Attraverso il riconoscimento di molecole omofiliche di CD-31 espresse tra le membrane basali degli endoteliociti.

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6
Q

Come avviene l’attivazione indiretta delle difese dell’ospite da parte dei batteri parodontopatogeni?

A

Attraverso il rilascio di vescicole da parte dei batteri si stimolano le difese immunitarie locali (sopratutto mastociti) a produrre TNF alfa e IL1 che come ultimo risultato stimolano l’endotelio ad attivarsi, come nella via diretta.

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7
Q

Ruolo CD31

A

Function[edit]
PECAM-1 is found on the surface of platelets, monocytes, neutrophils, and some types of T-cells, and makes up a large portion of endothelial cell intercellular junctions. The encoded protein is a member of the immunoglobulin superfamily and is likely involved in leukocyte transmigration, angiogenesis, and integrin activation.[5] CD31 on endothelial cells binds to the CD38 receptor on natural killer cells for those cells to attach to the endothelium.[15][16]

PECAM-1 plays a role in signalling. In cytoplasmic domain of PECAM-1 are serine and tyrosine residues which are suitable for phosphorylation. After the tyrosine is phosphorylated, PECAM-1 recruits Src homology 2 domain–containing signalling proteins. Then these proteins can initiate signalling pathways. Of all these proteins, mostly SH2 domain–containing protein-tyrosine phosphatase interacts with the PECAM-1 cytoplasmic domain.[17] Signalling through PECAM-1 leads to the activation of neutrophils, monocytes and leukocytes.[18]

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8
Q

Da cosa è determinato il gradiente chemotattico all’interno del solco?

A
  1. Fattori microbici
  2. Fattori dell’ospite:
    i. IL8
    ii. Leucotriene B4
    iii. C5a
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9
Q

Che senso ha il riassorbimento dell’osso alveolare nell’ambito della parodontite?

A

Il riassorbimento del processo alveolare ha il significato di allontanare quanto più possibile l’osso dall’infezione al fine di evitare osteomieliti.

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10
Q

Quali sono i mediatori chimici che determinano un riassorbimento osseo?

A

Sono principalmente:

  1. IL1
  2. TNF alfa
  3. PG E2
  4. Sproporzione RANKL (maggiore) rispetto OPG.

Gli effetti di queste molecole sono:

  1. Inibire la differenziazione pre-osteoblastica.
  2. Favorire la differenziazione pre-osteoclastica.
  3. Inibizione secrezione matrice ossea e sua calcificazione.
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11
Q

Come si fa diagnosi di iperglicemia?

A

Casuale >200mg/dl
A digiuno >126mg/dl
A 2 ore dal pasto >200mg/dl
Test di carico (75 gr dopo 2 ore) >200mg/dl (<140mg/dl è normale).

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12
Q

Come si fa diagnosi di diabete mellito?

A
In assenza di sintomi tipici:
1. glicemia a digiuno ripetuta 2 volte >126mg/dl
2. test di carico 75gr dopo 2h >200mg/dl
3. HbA1c >=6.5%
In presenta di sintomi tipici:
glicemia casuale >200mg/dl
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13
Q

Che caratteristiche ha il diabete gestazionale?

A
  1. Compare tra il II-III trimestre di gravidanza

2. Il 40% manifesta diabete conclamato dopo 10 anni

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14
Q

Che tipo di diabete mellito esiste?

A
  1. Tipo 1 (distruzione cellule pancreatiche)
  2. Tipo 2 (insulino-resistenza e poi insufficienza pancreatica, quindi prima tanta insulina e dopo pochissima)
  3. Gestazionale
  4. Da malattie pancreatiche quali infezioni e tumori
  5. Malattie extra-pancreatiche quali ipertiridismo
  6. Da farmaci
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15
Q

Che % di cellule b deve essere distrutta per avere i primi sintomi di Diabete di tipo 1?

A

80-90%

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16
Q

Che età è colpita maggiormente dal diabete di tipo 2?Terapia

A

> 30 anni
Influiscono stile di vita e. fattori genetici, più del diabete di tipo 1.

Dieta ipoglucidica, attività fisica, ipoglicemizzanti orali, insulina esogena

17
Q

Cosa causa il diabete sul parodonto in età pediatrica ed adolescenziale?

A

Non vi sono differenze tranne gengivite più accentuata.

18
Q

Cosa causa il diabete sul parodonto in età adulta?

A
  1. Sanguinamento
  2. Perdita di attacco
  3. riassorbimento osso alveolare

3 VOLTE MAGGIORE

19
Q

Quale è il rischio relativo di progresione della parodontite negli individui compensati rispetto a quelli non compensati? Su cosa si calcola?

A

Rischio relativo di 1.14

La compensazione si calcola in base all’emoglobina glicata HbA1c