Lésions péri-articulaires et ligamentaires de l’épaule, du genou et de la cheville Flashcards
1
Q
Quel est le tableau clinique de la luxation gléno-humérale antérieure aiguë ?
A
- Patient très algique, attitude du traumatisé du MS (bras sain soutenant le bras lésé)
- Membre en position de légère abduction et RE, si irréductible = signe de Berger (à rechercher avec douceur)
- Coup de hache externe avec signe de l’épaulette par saillie de l’acromion
- Vacuité de l’espace sous-acromial
- Saillie de la tête humérale en avant, dans le sillon delto-pectoral
- Élargissement antéro-postérieur de l’épaule de profil
- Complications précoces à rechercher :
- atteinte du nerf axillaire ++ (analyse comparative de la sensibilité du moignon de l’épaule), du nerf radial, voire du plexus complet
- atteinte vasculaire : abolition des pouls périphériques
NB : pas de testing de mobilité active (douleur ++)
2
Q
Quelle est la conduite à tenir en cas de luxation gléno-humérale antérieure aiguë ?
A
- Bilan radiologique avant toute tentative de réduction : cliché de face + profil de Lamy +/- incidence de Garth
- Réduction en urgence et en douceur :
- sous sédation simple ++ : manœuvre de Milch (bras en RE-abduction jusque 150° puis tête humérale repoussée et bras en rotation médiale coude au corps) ou de Kocher (bras en adduction puis rotation latérale)
- sous AG si luxation intra-coracoïdienne, fracture associée (col huméral ou trochiter), irréductibilité ou complications
- à ciel ouvert (exceptionnel) si fracture associée ou irréductibilité par incarcération capsulaire ou bicipitale
- Après réduction :
- nouvelle évaluation clinique : signes neurologiques et vasculaires
- bilan radiographique (cf. supra) +/- scannographique en cas de fracture associée
- Immobilisation coude au corps : classiquement 3 semaines, prolongée jusqu’à 6 semaines pour les très jeunes à haut risque de récidive, plus courte chez le sujet âgé (risque de raideur)
- Prévention et diagnostic des complications tardives :
- sujet jeune : risque élevé de récidive -> rééducation pour renforcement des rotateurs internes et reprogrammation proprioceptive
- sujet âgé : risque élevé de déficit neurologique, de fracture du tubercule majeur, de rupture de coiffe, de capsulite rétractile -> suivi en consultation, intensification de la rééducation +/- examens complémentaires (arthroscanner de la coiffe, EMG du nerf axillaire)
3
Q
Quel est le tableau clinique de la luxation gléno-humérale antéro-inférieure récidivante ?
A
- Amplitudes articulaires normales
- Test d’appréhension : le patient craint une récidive lors d’une poussée vers l’avantage de la tête humérale (bras abduction + rétropulsion + RE)
- Signe de Gagey (hyperabduction avec comparaison par rapport à l’autre membre) : hyperlaxité capsulo-labrale inférieure
- Signe du sillon (sillon sous-acromial lors de la traction axiale verticale sur le membre) : distension capsulaire inférieure (hyperlaxités constitutionnelles ++)
- Tiroir antérieur (décubitus dorsal ou procubitus)
- Signe de réduction après mise en subluxation de la tête humérale
+/- Signes d’hyperlaxité associés (à rechercher) : coudes, MCP, pouce avant-bras, genoux, autre épaule, peau
4
Q
Quels sont les différents stades de disjonction acromio-claviculaire ainsi que leur présentation clinique respective ?
A
Classification de Rockwood :
- Stade I :
- lésion : entorse des ligaments acromio-claviculaires
- clinique : pas de déformation, pas de touche de piano, pas de tiroir antéro-postérieur
- Stade II :
- lésion : rupture des ligaments acromio-claviculaires
- clinique : pas de déformation, touche de piano modérée, pas de tiroir antéro-postérieur
- Stade III :
- lésion : rupture des ligaments acromio-claviculaires et coraco-claviculaires
- clinique : déformation modérée, touche de piano, tiroir antéro-postérieur
- Stade IV :
- lésion : rupture des ligaments acromio-claviculaires et coraco-claviculaires ainsi que de la chape delto-trapézienne
- clinique : déformation, touche de piano (parfois irréductible ou absente si incarcération dans le tissu musculo-périosté ou fixation au-dessus de l’acromion), tiroir antéro-postérieur +/- perforations cutanées
5
Q
Quel est le traitement d’une disjonction acromio-claviculaire ?
A
- Stade I ou II : TTT fonctionnel avec immobilisation antalgique coude au corps 5-10 jours
- Stade II ou III : TTT orthopédique
- strapping (/!\ intolérances cutanées)
- bandage coude au corps (Dujarrier) 21-30 jours
- Stade III du sujet jeune et sportif ou IV : TTT chirurgical
- ligaments : suture, ligamentoplastie (auto-greffe tendineuse libre ou artificielle) coraco-claviculaire
- stabilisation acromio-claviculaire (arthrorise) : broches, hauban, vis
- fixations coraco-claviculaires par vis ou cerclage
6
Q
Quelles sont les différentes manœuvres pouvant être réalisées pour démasquer un conflit sous-acromio-deltoïdien ?
A
- Neer : élévation antérieure passive + compression sur l’acromion = conflit antéro-supérieur
- Cross arm : adduction horizontale passive forcée = conflit antéro-interne
- Yocum : élévation active contre résistance, membre en adduction = conflit antéro-interne
- Hawkins : RI passive sur MS en élévation antéro-latérale = conflit antéro-interne
7
Q
Quelles manœuvres permettent de tester les muscles de la coiffe des rotateurs ?
A
- Supra-épineux -> test de Jobe : élévation antéro-latérale (30° par rapport au plan coronal) contrée, bras en RI (pouce vers le bas), positif si le patient ne peut résister à la force d’abaissement de l’examinateur
- Infra-épineux et teres minor :
- infra-épineux seul : force contre résistance en RE1 (coude au corps)
- manœuvre de Patte : force contre résistance en RE2 (abduction)
- test du portillon : RE coude au corps passive, positif si le patient ne peut maintenir son bras dans cette position activement -> l’avant bras tourne en RI vers l’abdomen
- signe du clairon : pour porter la main à la bouche, le sujet compense le manque de RE par une hyperabduction du coude -> la main atteint la bouche par RI et se trouve en dessous du niveau du bras
- Subscapulaire :
- hyperrotation externe en RE1 = rupture massive
- lift off test ou test de Gerber : actif (impossibilité de décoller la main placée au niveau de la jonction lombo-sacrée) ou passif (impossibilité de maintenir la main passivement décollée par l’examinateur)
- belly press test : main à plat sur l’abdomen (+/- contre résistance : patient rapprochant sa main de l’abdomen), positif si le patient est incapable d’avancer son coude
- bear hug test : membre en adduction horizontale coude fléchi et main au niveau de l’épaule opposée, main de l’examinateur sous la paume du patient -> positif si le patient n’arrive pas à résister sans abaisser son coude
- Portion longue du biceps -> palm up test ou signe de Gilcreest : élévation antéro-latérale du membre en supination, provoquant une douleur du biceps
8
Q
Quels sont les différents tableaux cliniques pouvant être identifiés au terme de l’examen de l’épaule pour une pathologie de la coiffe des rotateurs ?
A
- Épaule raide : capsulite rétractile, algodystrophie
- Épaule fonctionnelle mais douloureuse : conflit simple, calcification chronique, rupture peu étendue
- Épaule déficitaire : rupture de coiffe (secteur élévation antérieure et/ou RE et/ou RI)
- Épaule pseudo-paralytique/impotence sévère sur épaule souple : rupture massive de coiffe
- Épaule hyperalgique : tableau typique de l’évolution d’une tendinopathie calcifiante avec résorption spontanée de la calcification
9
Q
Quels sont les signes radiologiques pouvant faire évoquer un conflit sous-acromial et/ou une lésion de la coiffe ?
A
- Condensation et géodes du trochiter
- Condensation et enthésophyte accromial
- Diminution de l’espace sous-acromial
- Omarthrose excentrée
- Calcifications
- Arthropathie acromio-claviculaire
10
Q
Quelles lésions du genou composent la triade malheureuse de Trillat ? Quel est le principal mécanisme lésionnel pouvant être à l’origine de cette triade ?
A
- Entorse antéro-médiale : lésions du LCA, du ménisque médial et du plan médial (LCM, PAPI)
- Mécanisme : valgus-flexion-RE
11
Q
Quels sont les mécanismes lésionnels pouvant être à l’origine d’une rupture isolée du LCA ?
A
- Mouvements extrêmes en hyperflexion/hyperextension (shoot dans le vide)
- RI forcée
- Choc direct postéro-antérieur sur le tibia
NB : +/- rupture de la capsule antéro-latérale ou lésions associées des ménisques
12
Q
Quel est le principal mécanisme lésionnel pouvant être à l’origine d’une entorse antéro-latérale du genou ?
A
Varus-RI
NB : mise en danger du nerf fibulaire commun, qui est fixe à son passage au col de la fibula
13
Q
Quel est le principal mécanisme lésionnel pouvant être à l’origine d’une lésion du LCP ?
A
- Lésion isolée du LCP : choc direct antéro-postérieur sur l’extrémité supérieure du tibia, sur un genou fléchi à 90° (choc contre un tableau de bord)
- Lésion LCP + plan latéral : traumatisme en flexion-RE
- Lésion LCP + plan médial : traumatisme en flexion-RI ou hyperextension-RE
14
Q
Quels sont les deux ligaments du genou susceptibles de cicatriser après rupture ?
A
- LCP
- Plan médial (LCM, PAPI)
15
Q
Quelles sont les principales conséquences cliniques possibles des lésions du LCA (isolées ou combinées) ?
A
- Laxité antérieure : tiroir antérieur sans sensation nette de blocage (arrêt mou) au test de Lachman
- Ressaut en RE de la jambe (jerk test) = subluxation rotatoire du plateau tibial sous le condyle fémoral latéral
- Si lésions associées : laxités périphériques en varus flexion +/- extension (lésion LCL +/- PAPE) et/ou en valgus flexion +/- extension (lésion LCM +/- PAPI)
- Sur le long terme : risque d’apparition de lésions méniscales (médiales ++), puis cartilagineuses, jusqu’à l’arthrose du genou
- Sur le plan fonctionnel : possible instabilité = sensation d’insécurité ou de lâchage du genou empêchant la vie sportive voire quotidienne
