Arthropathies microcristallines Flashcards
Quelles sont les caractéristiques du liquide synovial dans les arthropathies microcristallines ?
- Liquide inflammatoire (> 2000 éléments nucléés/mm3) à prédominance de PNN
- Microcristaux en position intracellulaire voire extracellulaire :
- urate de sodium = UMS (goutte) : cristaux fins, allongés, pointus, fortement biréfringents en lumière polarisée
- pyrophosphate de calcium = PPC (rhumatisme à PPC, anciennement chondrocalcinose) : cristaux courts, carrés ou rectangulaires, négativement ou faiblement biréfringents
- Examens bactériologiques négatifs
NB : les cristaux de phosphate de calcium (rhumatisme à apatite) sont submicroscopiques et ne sont donc pas observables en MO
Quelle est la valeur seuil permettant de définit l’hyperuricémie ?
> 360 micromol/L (60 mg/L) = seuil de saturation du plasma en urate de sodium à 35 °C (T° des extrémités)
NB : 420 micromol/L (70 mg/L) = seuil de saturation du plasma en urate de sodium à 37 °C
Quelles sont les différentes manifestations cliniques possibles de la goutte ?
- Accès goutteux :
- début brutal, douleur et inflammation locale intenses, résolution spontanée en quelques jours/semaines +/- signes généraux et SIB
- facteurs déclenchants à rechercher (trauma, comorbidité, médicament, boisson/aliment), terrain (homme mûr, surpoids, maladies CV)
- MI ++ (MTP du gros orteil ++, cheville, genou), MS après plusieurs années d’évolution, exceptionnellement rachis, hanche, épaule
- articulations normales entre les crises
- Arthropathies chroniques :
- douleurs mécaniques émaillées de crises inflammatoires
- présence de tophus sous-cutanés autour des articulations atteintes et dans d’autres sites (pavillon/hélix, coudes, tendons d’Achille et patellaire, IPD, pulpe digitale)
- Manifestations rénales :
- lithiase urique bilatérale et radiotransparente à l’origine de CCN chez des sujets hyperexcréteurs
- favorisées par pH urinaire bas, uricurie des 24h élevée et faible volume urinaire
- possible précipitation d’acide urique en cas de lyse cellulaire massive (chimiothérapie)
- néphropathie uratique (rare) : gouttes sévères et négligées, source d’IRC, aggravée par les AINS
Quelles sont les différentes manifestations articulaires possibles du rhumatisme à pyrophosphate de calcium ?
- Arthrite aiguë : sujet > 60 ans, genou ou poignet ++, mono- ou oligoarticulaire, souvent récidivante +/- épanchement hémorragique (hémarthrose)
- Polyarthrite subaiguë ou chronique (rare) : touche souvent de façon additive et successive diverses articulations jusqu’à aboutir à une présentation globalement bilatérale et symétrique évoquant une PR avec pincement des interlignes articulaires
- Monoarthropathie chronique à l’origine d’une arthrose secondaire évolutive (fréquente) : hanche, genou ou articulations rarement touchées par l’arthrose primitive (poignet, MCP, cheville, épaule)
- Arthropathies destructrices : souvent multiples, femme âgée, destruction de l’os sous-chondral pouvant être rapide (hanche et épaule ++)
- Atteintes rachidiennes : calcifications discales pouvant causer des accès aigus, discopathies destructrices, arthrite interapophysaire aiguë (~ rachialgie infectieuse ou tumorale)
NB : le terme de chondrocalcinose est désormais réservé à un rhumatisme à PPC asymptomatique de découverte radiographique
Quelles sont les manifestations cliniques possibles du rhumatisme apatitique ?
Dépôts de cristaux de phosphate de calcium dans des structures périarticulaires (tendons, tissus sous-cutanés, bourses séreuses), pouvant être multiples (maladie des calcifications tendineuses multiples), épaule et hanche ++, avec plusieurs manifestations possibles :
- Inflammation aiguë :
- crises douloureuses (parfois hyperalgiques) pouvant toucher n’importe quelle articulation (épaule ++), réveils nocturnes +/- fièvre
- tentative de résorption aiguë spontanée avec migration calcique possible dans la bourse au contact du tendon ou en intra-osseux (Rx parfois normale si faite tardivement et résorption complète de la calcification)
- Inflammation chronique (plus rare)
- Érosions osseuses au voisinage des calcifications
- Arthrites aiguës (cristaux non vus en MO)
Quels sont les principaux facteurs de risque de goutte en dehors de l’hyperuricémie ?
- Age
- Sexe masculin
- Ménopause
- ATCD familiaux de goutte
- IRC
- Syndrome métabolique
- Habitudes alimentaires : régime hyperprotidique, boissons riches en fructose
- OH
- Médicaments : diurétiques, ciclosporine, tacrolimus, aspirine à faible dose, antituberculeux (éthambutol et pyrazinamide),…
Quelles sont les principales étiologies de goutte secondaire ?
- IRC (diminution de l’excrétion d’acide urique)
- Prise prolongée de certains médicaments : diurétiques ++ (thiazidiques, furosémide, acide étacrynique, acétazolamide), ciclosporine, tacrolimus, aspirine à faible dose, antituberculeux (éthambutol et pyrazinamide),…
- Hémopathie chronique (polyglobulie, leucémies chroniques) : augmentation de la dégradation des acides nucléiques des cellules tumorales en acide urique
- Enzymopathie (déficit en HGPRT ou HPRT) : goutte sévère, précoce et compliquée de lithiase sur rénales par hyperuricémie majeure + anomalies neurologiques (encéphalopathie sévère si déficit complet)
- Gouttes d’origine génétique (anomalies de gènes codant des transporteurs d’acide urique) : goutte de survenue précoce (< 35 ans) + néphropathies tubulo-interstitielles avec kystes rénaux, HTA, IR sévère
Quelles sont les principales étiologies de rhumatisme à PPC secondaire ?
- Hémochromatose : chondrocalcinose associée à une arthropathie spécifique aux 2ème et 3ème MCP (pincement articulaire avec microgéodes, condensation osseuse sous-chondrome, ostéophytose en hameçon)
- Hyperparathyroïdie primitive
- Autres causes plus rares : hypoMg (Sd de Gitelman), alcaptonurie (ochronose), maladie de Wilson, hypophosphatasie alcaline
Quels sont les éléments de la prise en charge d’un accès microcristallin (goutte ou chondrocalcinose) ?
Mesures non médicamenteuses :
- Mise au repos de l’articulation (prothèse au poignet, repos pour le MI)
- Ponction évacuatrice à visée antalgique en cas de gros épanchement (genou)
- Glaçage de la zone articulaire ou périarticulaire (avec protection cutanée)
TTT médicamenteux de la crise aiguë :
- Colchicine :
- en 1ère intention dans les accès goutteux
- 1 mg puis 0,5 mg 1h après +/- 0,5 mg 1-2h plus tard sans dépasser 3 mg le premier jour (2 mg si sujet âgé/IR), puis 1-1,5 mg/j (1 cp/j ou 1/2 cp 3 fois/j) jusqu’à faire céder la crise, enfin dose d’entretien de 0,5-1 mg/j
- EI : cf. question spécifique
- AINS :
- en 1ère intention dans les accès de rhumatisme à PPC et apatite
- également efficaces dans la goutte (possible association avec colchicine)
- respect des précautions d’emploi (+/- IPP), durée 1-2 semaines
- CTC :
- uniquement cas particuliers (sujet âgé à haut risque digestif ou rénal, sans IC) après avis spécialisé
- 30 mg/j maximum pendant 2-3 jours
- possible injection intra-articulaire après avoir éliminé une infection
NB : Indication de TTT de tout patient dès le 1er accès goutteux
Quels sont les principaux effets indésirables de la colchicine ?
- Digestifs (dose-dépendants) : diarrhée ++
- Cutanés
- Sanguins : cytopénies
- Musculaires
+ Nombreuses interactions médicamenteuses :
- CI en association aux macrolides/pristinamycine
- potentialise l’action des AVK
- déconseillé en association avec ciclosporine/IP/ritonavir/télaprévir/vérapamil
- précaution avec les statines (EI musculaires)
Quels sont les éléments de la prise en charge de l’hyperuricémie chez le patient goutteux ?
- Éducation à la maladie
- RHD :
- amaigrissement progressif si surcharge pondérale
- diminution OH, interdiction des spiritueux et de la bière (y compris bière sans alcool)
- arrêt des sodas sucrés et diminution des jus de fruits riches en fructose, encourager la consommation de laitages écrémés
- modération de la consommation de viande et produits de la mer
- Dépistage et TTT des FDR de goutte et comorbidités (CV, rénales, métaboliques)
- Arrêt si possible des médicaments favorisants (notamment diurétiques)
- TTT hypo-uricémiant :
- indiqué dès la première crise de goutte, posologie progressive par paliers jusqu’à la cible thérapeutique puis TTT maintenu au long cours à la dose active
- valeur cible de l’uricémie : < 360 micromol/L ou < 60 mg/L dans la goutte simple, < 300 micromol/L ou < 50 mg/L dans la goutte sévère ou chez le sujet < 35 ans (dosage uricémie + DFG tous les 6 mois)
- molécules (cf. questions spécifiques) : inhibiteurs de la xanthine oxydase (allopurinol, fébuxostat), uricosuriques* (probénécide, benzbromarone)
- associer un TTT préventif des crises aiguës pendant 6 mois (possible survenue lors des premiers mois de TTT hypo-uricémiant) : colchicine 1 mg/j ou AINS + IPP
NB : *uniquement si uricurie < 600 mg/24h en régime libre et absence d’ATCD de lithiase
Quelles sont les modalités de prescription de l’allopurinol dans le traitement de l’hyperuricémie ?
- Posologie débutée à 100 mg/j ++ et vérification de l’uricémie après 2-4 semaines de TTT
- Augmentation progressive par paliers de 50-100 mg selon âge/FR avec vérification de l’uricémie à chaque palier
- Posologie maximale : 900 mg/j
- Pas d’interruption une fois le TTT débuté, même en cas de crise de goutte
NB :
- Possibles réactions allergiques dans les 3 premiers mois : éruption mineure ou plus rarement toxidermie/Lyell/DRESS, + fréquent chez les sujets d’origine asiatique, africaine et/ou porteurs du gène HLA-B58*01 -> arrêt immédiat, avis médical, contrôle bio (NFS, DFG, BH), reprise du TTT formellement CI
- CI en association avec azathioprine, vidarabine, mercaptopurine, chlorpropamide + augmentation de l’effet des anticoagulants oraux
Quels sont les principaux effets indésirables du fébuxostat dans le traitement de l’hyperuricémie ?
- Troubles digestifs (dose-dépendants) : nausées, dyspepsie, diarrhée, constipation
- Céphalées
- Perturbations du BH
- Allergies cutanées parfois graves (pouvant être croisées avec celles de l’allopurinol)
- Non recommandé en cas de cardiopathie ischémique, d’IC congestive, ni en association avec azathioprine ou mercaptopurine
Quelles sont les étiologies possibles de chondrocalcinose secondaire ?
- HyperPTH
- Hémochromatose
- Hypophosphatasie
- HypoMg
- Ochronose
- Maladie de Wilson
