Na microangiopatia trombótica pode haver um padrão membranoproliferativo.
V.
Na nefropatia falciforme, os glomérulos estão tipicamente aumentados, com alterações membranoproliferativas, GESF.
V.
Quais os anticorpos do sínd. anti-fosfolípido e quais aqueles que têm maior risco trombótico quando presentes simultaneamente?
Os primeiros dois têm o maior risco de trombose quando presentes simultaneamente.
Mecanismos de PTT induzida por fármacos?
1-lesão endotelial (dose dependente),
2-auto-Acs (menos provável de ser dose dependente),
3-outros.
Em que situações de PTT/SHU é que a plasmaferese não é útil?
Na SHU do pneumococo, a plasmaferese pode ser útil, mas não se deve adminnistrar plasma/sangue total (só GV lavados), porque têm IgM e exacerba a AHMA.
O envolvimento neurológico é IGUALMENTE comum na SHU e PTT.
V.
Na SHU-D pode haver convulsões/ enfarte cerebral em casos graves.
V.
Qual o defeito mais comum do SHUa?
Défice de fator H.
Atividade da ADAMTS13 em:
Qual a veia mais comummente afetada na trombose da veia renal?
Veia renal esquerda, mas 2/3 são bilaterais.
Na PTT induzida por fármacos, a quinina induz auto-acs contra ADAMTS13?
Não! Quinina induz auto-aca para granulócitos, linfócitos e células endoteliais e complexos plaquetários, mas NÃO para ADAMTS13!
“Saber”
Com o clopidogrel, o défice de ADAMTS13 ocorre em ?% dos doentes com PTT?
Em <50%. “Saber”
Azitromicina: ⬇️ bacterial shedding em adultos com SHU-D.
V.
É comum o envolvimento renal na esclerodermia?
É COMUM (até 52%).
-20% por CRE “saber”
Podem ter proteinúria NEFRÓTICA.
Qual o Ac que é preditor negativo de Crise Renal Esclerodérmica?
Ac anti-centrómero.
Quantos % com HELLP têm IR?
50%. “Saber”
Na eclâmpsia, os trombos luminais estão tipicamente AUSENTES. Tornam-se mais comuns nos casos graves.
V.
Como distinguir HELLP de PTT?
Antitrombina III ⬇️ e D-dímeros ⬆️ na HELLP, mas não na PTT.
Semsibilidade da angio-TAC na trombose da veia renal?
Quase 100%.