Lesão renal aguda Flashcards
Definição de lesão renal aguda
Rápido declínio da função renal resultando na retenção de produtos azotados e outros metabolitos normalmente depurados pelo rim
LRA pode ser assintomática com alterações transitórias da TFG?
Sim
Que % dos doentes hospitalizados vai ter LRA?
7%
Que % dos doentes em UCI vão ter LRA?
30% (mortalidade pode ser >50%)
Risco de mortalidade por LRA é maior nos doentes hospitalizados?
Sim, +++ UCI (mais de metade com LRA morre)
LRA pode ser adquirida na comunidade ou hospital ou apenas numa delas?
Ambas
Tipos de LRA
Pré-renal (80%)
Intrínseca
Pós-renal (5%)
Causa mais comum de LRA
Azotemia pré-renal
Que fármacos podem causar LRA pré-renal?
Interferem com as arteríolas aferentes e eferentes: AINEs e IECAs
Azotemia pré-renal: quando é que os mecanismos de compensação começam a falhar (PAS)?
PAS <80mmHg (neste caso os mecanismos de auto-regulação já não conseguem manter a TFG)
Fluxo sanguíneo renal constitui que % do débito cardíaco
20% (25% noutro capítulo)
Azotemia pré-renal prolongada pode levar a…
Lesão isquémica do rim com NTA
Azotemia pré-renal envolve o parênquima renal?
Não
V ou F: azotemia pré-renal é uma situação difícil de reverter
F (azotemia pré-renal é rapidamente reversível)
Efeito das PG na arteríola aferente
Vasodilatação (se dermos AINEs vamos causar vasconstrição)
Efeito dos AINEs na arteríola aferente
Vasoconstrição (azotemia pré-renal)
Efeito da angiotensina II na arteríola eferente
Vasoconstrição (IECAs e ARAS II limitam esta vasoconstrição)
Uso combinado de AINEs + IECAs/ARAS II representa um risco grande de desenvolver…
Azotemia pré-renal
AINEs = VC arteríola aferente
IECAS/ARASII = VD arteríola eferente
-> diminuição TFG
Causas mais comuns de LRA intrínseca
Sépsis
Isquemia
Nefrotoxinas
LRA complica que % dos casos de sépsis grave
> 50% (e aumenta muito a mortalidade!)
LRA na sépsis pode ocorrer sem hipotensão?
Sim, mas o mais comum é que seja na sequência de colapso HD
Os rins têm um dos locais mais hipóxicos do corpo - qual?
Medula renal
Isquemia sozinha num rim saudável é suficiente para causar LRA grave?
Não
LRA pós operatória
- Devido a isquemia
- Cirurgias major com perda de sangue e hipotensão intraoperatória
Em que % dos doentes submetidos a cirurgia vascular ou cardíaca vai surgir LRA requerendo diálise?
1%
V ou F: a fisiopatologia da LRA após cirurgia cardíaca é multifactorial
V
FR para LRA pós operatória
Idade DM DRC ICC Procedimentos de emergência
Queimaduras e pancreatite aguda podem dar LRA pré-renal/intrínseca/pós-renal
Intrínseca
Que % dos indivíduos com queimaduras >10% da superfície total corporal vão desenvolver LRA?
25%
LRA é uma consequência comum de queimaduras?
Sim (25% dos que têm atingimento >10% BSA)
Risco da fluidoterapia intensiva em queimados ou PA no que diz respeito ao desenvolvimento de LRA
Fluidoterapia intensiva -> sdr compartimento abdominal -> ++ pressões abdominais -> compressão veia renal -> diminuição da TFG
Causas microvasculares de LRA (causam isquemia)
- Microangiopatia trombótica (ex: sdr antifosfolipídico
- Esclerodermia
- Doença ateroembólica
Causas macrovasculares de LRA (causam isquemia)
- Disseção a. renal
- Tromboembolismo
- Trombose
- Veia renal: trombose ou compressão
Porque é que o rim tem elevada susceptibilidade a nefrotoxinas?
- Muito perfundido
- Concentração das substâncias circulantes ao longo do nefrónio e interstício medular
Todas as estruturas do rim são susceptíveis a lesão tóxica?
Sim
Qual é que predispõe a nefrotoxicidade dos fármacos: hipoalbuminemia ou hiperalbuminemia?
Hipoalbuminemia (muitos fármacos ligam-se à Albumina, se não há Albumina, temos maior concentração dos fármacos na forma livre)
Nas pessoas com rins saudáveis qual o risco de nefropatia de contraste?
Negligenciável
Quem tem risco aumentado de nefropatia de contraste?
DRC (esp. nefropatia diabética).
Relembrar! O risco em pessoas com rins saudáveis é negligenciável
Doentes com mieloma múltiplo têm risco aumentado de nefropatia de contraste grave?
Sim
FeNa e sedimento urinário na nefropatia de contraste
FeNa baixo
Sedimento benigno
(ambos comuns)
Gadolínio em altas doses pode causar LRA?
Sim (mas não é nefrotóxico?)
Formas graves de nefropatia de contraste são comuns?
Não, excepto se DRC/ICC/MM, etc.
Aminoglicosídeos e anfotericina B podem causar que patologia renal?
NTA
Quanto tempo depois de se iniciar tx com Aminoglicosídeos se manifesta a LRA?
7 dias (e pode apresentar-se mesmo depois de já termos descontinuado os aminoglicosídeos)
NTA por aminoglicosídeos pode aparecer já depois de se ter parado a antibioterapia?
Sim
LRA não oligúrica ocorre em que % dos doentes que tomam aminoglicosídeos?
30%
Aminoglicosídeos: LRA é oligúrica ou não-oligúrica?
Não-oligúrica
Aminoglicosídeos: LRA pode acontecer mesmo quando os níveis são terapêuticos?
Sim. As concentrações no rim podem ser muito superiores às plasmáticas.
Anfotericina B: nefrotoxicidade é dose e duração dependente?
Sim
Vancomicina é nefrotóxica especialmente se…
Níveis plasmáticos +++ (mas relação causal não foi ainda estabelecida)
Que agentes de quimioterapia podem causar necrose e apoptose das células proximais?
Carboplatina
Cisplatina
(limita a dose)
Etilenoglicol causa que efeitos a nível renal?
Cristais de oxalato de cálcio -> LRA por efeito directo
Nefropatia pigmentar
Causada pela mioglobina (rabdomiólise) ou hemoglobina (hemólise)
Mecanismos da LRA devido a Rabdomiólise
- Toxicidade directa dos túbulos proximais
- Mioglobina + Hb + proteína Tamm-Horsfall precipitam e causam obstrução (++ urina ácida)
- Vasoconstrição intra-renal
Síndrome de líse tumoral pode ocorrer de forma espontânea?
Sim, não precisa de ser na sequência da terapia de linfomas de alto grau/LLA
Síndrome de líse tumoral pode ocorrer com o tratamento de tumores sólidos ou MM?
Sim
Na sdr líse tumoral há libertação de… e quais os efeitos para o rim?
Ác urico, K+, P
Ácido úrico precipita nos túbulos renais -> LRA
Glomerulonefrites e vasculites podem causar LRA grave. São comuns ou raras?
Raras
LRA pós-renal: fluxo urinário normal exclui obstrução parcial?
Não. Isto porque a TFG é 2 ordens de magnitude > ao fluxo urinário (TFG pode descer sem que o fluxo diminua)
Indivíduos saudáveis: basta obstrução de um rim para haver LRA?
Não, a obstrução deve afectar ambos os rins para haver LRA
Mnemo: “Go big or go home” -> se é para causar LRA então tem que afectar os dois rins
Quando é que uma obstrução renal unilateral pode causar LRA?
- DRC
- Raramente: vasoespasmo reflexo no rim contralateral
Causas de obstrução uretérica
- Intraluminal: cálculo, coágulo, cicatrizes da papila renal
- Infiltração da parede: neoplasia
- Compressão externa: fibrose retroperitoneal, neoplasia, abcesso, lesão cirúrgica
Critérios dx LRA
- Aumento Cr de pelo menos 0.3mg/dL em 48h ou aumento de pelo menos 50% do valor basal de Cr numa semana
OU
- Redução do DU para 0.5ml/kg/h durante >6horas
Existem testes que permitam excluir LRA sobreposta a DRC?
Não. LRA é uma complicação frequente de DRC e a subida contínua da Cr é uma evidência de LRA.
LRA: para diagnosticarmos uma obstrução é necessária investigação radiológica?
Sim (fazer ECO, hidronefrose)
Podemos excluir o dx de nefrite intersticial alérgica se o doente não apresentar reacções sistémicas de hipersensibilidade?
Não
LRA: anúria é comum?
Não
LRA: oligúria associa-se a…
Pior prognóstico (LRA mais significativa com menor TFG)
LRA: urina castanha ou vermelha persiste após centrifugação, suspeitar…
Rabdomiólise
Hemólise
LRA: tira teste + para Hb, mas poucas hemácias no sedimento, suspeitar…
Rabdomiólise
Hemólise
Azotemia pré-renal: análise da urina
- Sem alterações
OU - Cilindros urinários
Azotemia pós-renal: análise da urina
- Sem alterações OU - Hematúria OU - Piúria
Nas azotemias pré e pós renais o sedimento urinário pode estar normal?
Sim
NTA: achados característicos no sedimento urinário
Cilindros granulares pigmentados (acastanhados) e cilindros epiteliais tubulares (ausentes em 20%)
Os achados típicos no sedimento urinário na NTA estão ausentes em %
20%
Exame da urina na GN
Hemácias dismórficas ou cilindros eritrocitários
Exame da urina na Nefrite Intersticial
Cilindros leucocitários
Os achados no sedimento urinário sobrepõem-se um pouco na GN e na (…), pelo que nem sempre é possível fazer um dx com base nos sedimentos urinários apenas
Nefrite Intersticial
Relembrar:
GN: RBCs dismórficos ou cilindros eritrocitários
NI: cilindros leucocitários
Mnemo: ambas têm cilindros mas de céls diferentes
Utilidade da eosinofilia urinária no ddx de LRA
Limitada. Presente na nefrite intersticial, pielonefrite, cistite, GN, doença ateroembólica.
Cristalúria pode ser importante no diagnóstico de LRA?
Sim.
Ex:
Cristais de ác úrico: sdr lise tumoral
Cristais oxalato: etilenoglicol
Padrão da Creatinina na azotemia pré-renal
Cr ligeiramente aumentada mas que volta ao valor basal com melhoria do estado HD (hidratação)
Padrão da Cr na nefropatia de contraste
Começa a subir ao fim de 48h, pico ao 5º dia e resolve ao 7º dia
Na LRA por nefrotoxinas (ex: aminoglicosídeos) quando é que começa a subir a Cr?
3º-5º dia (= pico da Cr na nefropatia de contraste) até às 2 semanas após exposição inicial
Cr na doença ateroembólica
Aumento subagudo da Cr (mas pode aumentar rapidamente se LRA grave)
Anemia é comum na LRA?
Sim. Origem multifactorial.
Anemia + Cr aumentada = DRC?
Não. Pode ser LRA.
Anemia na LRA é devido a diminuição na produção de eritrócitos (menos EPO)?
Não. Multifactorial.
Anemia severa num doente com LRA que não está a sangrar, pensar em…
- Hemólise
- Microangiopatia trombótica
- Mieloma múltiplo
Análises a pedir quando se suspeita de SHU-PTT
Níveis ADAMTS13
Toxina-Shiga
A maioria dos casos de SHU-PTT em adultos é o SHU típico/atípico
Atípico
Alterações ionograma na LRA
HiperK+
HiperP HipoCa
Hiperfosfatémia marcada com hipocalcemia, suspeitar…
Fosfato está dentro das células -> hiperfosfatémia significa que houve destruição celular marcada:
- Sdr líse tumoral: CK N ou ligeiramente +, ácido úrico +++
- Rabdomiólise: CK aumentada, ácido úrico aumentado
Distinção analítica entre Sdr da líse tumoral x Rabdomiólise
Ambas: hiperfosfatémia marcada + hipocalcemia + hiperuricemia
Sdr Lise Tumoral: CK NORMAL ou LIGEIRAMENTE aumentada
Rabdomiólise: CK aumentada
Rabdomiólise é uma causa de LRA?
Sim, nefropatia pigmentar. Cr +++ CK +++ Ác úrico +++ Hiperfosfatémia + Hipocalcémia
Parâmetro analítico que distingue Sdr Líse Tumoral x Rabdomiólise
CK
Num doente com LRA devemos sempre considerar LRA pós-renal porquê?
Apesar de ser apenas 5% dos casos, o tratamento precoce é muito eficaz. Fazer sempre imagiologia do TU por TC ou ECO.
LRA pós-renal: pode haver obstrução que não é detectável pelos exames de imagem?
Sim, se houver depleção de volume, fibrose retroperitoneal, tumor encapsulado ou fase inicial da obstrução (não vemos a hidroureteronefrose)
LRA com rins grandes no exame de imagem sugere…
Nefrite intersticial aguda
LRA: se tivermos elevado índice de suspeita para obstrução apesar da imagiologia (TC, Eco) não mostrarem alterações, o que fazer?
Pielografia anterógrada ou retrógrada
Rins grandes na imagiologia sugerem…
- Nefropatia diabética
- Nefropatia do HIV
- Doenças infiltrativas
RM com gadolíneo nos doentes com LRA deve ser evitada?
Sim, risco de fibrose nefrogénica (mas mais comum na DRT)
Índice de falência renal na LRA que permite diferenciar azotemia pré-renal x azotemia intrínseca
FeNa
FeNa <1% SUGERE azotemia pré-renal; FeNa >1% SUGERE azotemia pós-renal
Uma FeNa baixa deve ser considerada como evidência imediata de azotemia pré-renal?
Não. Há causas de azotemia intrínseca com FeNa baixa.
LRA: FeNa <1% sugere…
Azotemia pré-renal
LRA: FeNa>1% sugere…
Azotemia intrínseca
LRA: FeNa permite diferenciar…
Azotemia pré-renal vs Azotemia intrínseca
Causas de LRA intrínseca com FeNa<1%
- Rabdomiólise
- Nefropatia de contraste
- Sépsis (++ início)
- GN
Causas de LRA pré-renal com FeNa>1%
- DRC
- Diuréticos
Azotemia pré-renal: BUN, Cr
BUN»_space;» Cr (desproporcional). Mas há outras causas além da azotemia pré-renal para um BUN desproporcionalmente elevado: GCT, hemorragia GI, hiperalimentação, catabolismo tecidular
Podemos usar FeNa baixa como guia isolado para iniciar fluidoterapia num doente com LRA?
Não.
Apesar de FeNa baixa sugerir azotemia pré-renal e consequentemente diminuição do vol circulante efectivo, isto nem sempre é verdade, pelo que não deve ser usado como único guia
LRA: osmolalidade urinária <350mOsm/kg é específica de LRA isquémica e séptica?
Não, apenas sugestiva (um rim isquémico e séptico não consegue concentrar a urina -> osmolalidade baixa)
Osmolalidade urinária sugestiva de azotemia pré-renal
> 500 mOsm/kg (mas não é bom indicador nos idosos e DRC)
Risco importante da biópsia renal
Hemorragia. Potencialmente fatal em doentes com trombocitopenia ou coagulopatia.
LRA: quando fazemos biópsia renal?
Suspeita de:
- GN
- Vasculite
- Nefrite intersticial
- MM
- SHU-PTT
- Dsfx enxerto
BUN e Cr podem sobrestimar/subestimar o verdadeiro grau de lesão tecidular do parênquima renal
Subestimar (avaliam mais a função do que o grau de lesão tecidular)
Novos biomarcadores na LRA
Em estudo
1. Kidney injury molecule-1 (kim-1): poderá ser bom marcador; expressa pelas céls tubulares proximais após lesões de isquemia/nefrotoxinas
- NGAL
- IL-18
- Proteína de ligação aos AG do tipo L
A correlação da Ureia e da Cr com os sintomas urémicos é muito ou pouco variável?
Muito variável
A recuperação de LRA pode ser acompanhada de oligúria/poliúria
Poliúria (cuidado! pode levar a depleção significativa)
Maior preocupação da LRA é a hiperK+, que acontece mais frequentemente quando?
Rabdomiólise
Sdr Líse Tumoral
Hemólise
(tudo o que rebenta células)
Relembrar! Sdr Líse Tumoral é distinguida da Rabdomiólise pela CK, que está normal ou ligeiramente aumentada na SLT e elevada na rabdomiólise
Complicações LRA: hipocalcemia é frequentemente assintomática - deve ser tratada?
Se leve e assintomática não necessita de tratamento
Complicações LRA: hipocalcemia - corrigir o Ca em função da…
Albumina
A acidose metabólica com gap aniónico (…) é comum na LRA
Aumentado
V ou F: LRA não predispõe para progressão acelerada da DRC
F. LRA PREDISPÕE para progressão acelerada da DRC
O rim consegue-se auto-reparar mesmo depois de LRA que precisou de diálise?
Sim (se bem que há doentes que não recuperam)
LRA: sépsis e NTA isquémica têm terapias específicas?
Não
Azotemia pré-renal: podemos dar soluções de hidroetilo?
Não, aumentam risco de LRA severa - CI.
Hipovolémia grave = Cristalóides hiper/iso/hipotónicos
Isotónicos (pode levar a AcMet hiperclorémica, dar bicarbonato antes se em risco)
Hipovolémia menos grave = Cristalóides hiper/iso/hipotónicos
Cristalóides hipotónicos (sobrecarregam menos com Cl -> menos risco AcMet)
Síndrome hepato-renal: tratamento
Transplante hepático
LRA intrínseca: há algum agente com benefício na lesão isquémica tubular aguda?
Não
SHU-PTT idiopático: tratamento
Emergência médica! Dar plasma.
Bloqueio farmacológico do complemento (ex: ecolizumab) pode ser eficaz no SHU atípico?
Sim
LRA: tratamento rabdomiólise
Não tem tratamento específico:
- Fluidoterapia agressiva precoce (fluidos alcalinos podem ser benéficos mas podem agravar hipocalcemia)
- Diuréticos APENAS se repleção de fluídos adequada
- Diálise se necessário
Tratamento LRA pós-renal
Alívio da obstrução (técnica depende do local da obstrução) -> diurese apropriada nos dias seguintes, que pode mesmo ser excessiva por disfunção tubular (pode precisar de fluídos IV e eletrólitos)
LRA: tratamento hipervolémia
- Restrição de fluídos
- Restrição Na
- Diuréticos (mas não melhoram LRA)
LRA: risco decorrente da hipervolémia
EAP (pode ser fatal). Risco +++ se LRA oligúrica/anúrica
IC descompensada com LRA e hipervolémia: diuréticos ou ultrafiltração?
Diuréticos são melhores
LRA: Dopamina é útil no tratamento da hipervolémia na LRA intrínseca?
Não. Só aumenta diurese de água + sal nos estados pré-renais.
LRA: quando é que tratamos a acidose metabólica?
Quando severa
pH <7.2
Bicarbonato <15mmol/L
Problema da nutrição total parentérica num doente com LRA
Largos volumes de fluídos
LRA & Desnutrição: energia total diária recomendada
30kcal/kg/dia
LRA & Desnutrição: ingestão proteíca recomendada
Não catabólicos sem necessidade de diálise: 1.0g/kg/dia
Diálise: 1.5g/kg/dia
Terapia substituição contínua + hipercatabólicos: máximo 1.7g/kg/dia
Na LRA dar estimuladores da eritropoiese melhora a anemia?
Não. A anemia é multifactorial, não é devido a EPO reduzida.
LRA: profilaxia do tromboembolismo venoso
Evitar HBPM e inibidores Xa (farmacocinética imprevisível)
Em doentes com LRA podemos dar HBPM/Inibidores Xa para prevenir TE venoso?
Não, devemos evitar devido à farmacocinética imprevisível.
Diálise peritoneal pode ser usada em doentes com LRA hipercatabólicos?
Não, porque tem pouca eficácia nesta situação (hipercatabolismo -> muitos solutos -> não vai haver gradiente para passarem para o dialisado)
Forma mais comum de substituição da função renal para LRA
HD
LRA: terapêuticas de substituição renal contínuas > intermitentes?
Não. MAS… contínuas preferíveis se:
- Instabilidade HD grave
- Edema cerebral
- Sobrecarga volume +++
Dose óptima de diálise para LRA
Não sabemos (= DRC)
Pacientes com LRA têm maior risco de mortalidade prematura após deixarem o hospital mesmo quando a função renal recupera?
Sim. i.e. se teve LRA vai ter mais risco de morte prematura, quer a função renal tenha recuperado ou não
Quais os tipos de LRA com melhor px?
As que não são do RIM! -> pré-renal e pós-renal
