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Nefrologia - PNS > Lesão renal aguda > Flashcards

Lesão renal aguda Flashcards

1
Q

Definição de lesão renal aguda

A

Rápido declínio da função renal resultando na retenção de produtos azotados e outros metabolitos normalmente depurados pelo rim

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2
Q

LRA pode ser assintomática com alterações transitórias da TFG?

A

Sim

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3
Q

Que % dos doentes hospitalizados vai ter LRA?

A

7%

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4
Q

Que % dos doentes em UCI vão ter LRA?

A

30% (mortalidade pode ser >50%)

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5
Q

Risco de mortalidade por LRA é maior nos doentes hospitalizados?

A

Sim, +++ UCI (mais de metade com LRA morre)

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6
Q

LRA pode ser adquirida na comunidade ou hospital ou apenas numa delas?

A

Ambas

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7
Q

Tipos de LRA

A

Pré-renal (80%)
Intrínseca
Pós-renal (5%)

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8
Q

Causa mais comum de LRA

A

Azotemia pré-renal

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9
Q

Que fármacos podem causar LRA pré-renal?

A

Interferem com as arteríolas aferentes e eferentes: AINEs e IECAs

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10
Q

Azotemia pré-renal: quando é que os mecanismos de compensação começam a falhar (PAS)?

A

PAS <80mmHg (neste caso os mecanismos de auto-regulação já não conseguem manter a TFG)

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11
Q

Fluxo sanguíneo renal constitui que % do débito cardíaco

A

20% (25% noutro capítulo)

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12
Q

Azotemia pré-renal prolongada pode levar a…

A

Lesão isquémica do rim com NTA

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13
Q

Azotemia pré-renal envolve o parênquima renal?

A

Não

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14
Q

V ou F: azotemia pré-renal é uma situação difícil de reverter

A

F (azotemia pré-renal é rapidamente reversível)

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15
Q

Efeito das PG na arteríola aferente

A

Vasodilatação (se dermos AINEs vamos causar vasconstrição)

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16
Q

Efeito dos AINEs na arteríola aferente

A

Vasoconstrição (azotemia pré-renal)

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17
Q

Efeito da angiotensina II na arteríola eferente

A

Vasoconstrição (IECAs e ARAS II limitam esta vasoconstrição)

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18
Q

Uso combinado de AINEs + IECAs/ARAS II representa um risco grande de desenvolver…

A

Azotemia pré-renal
AINEs = VC arteríola aferente
IECAS/ARASII = VD arteríola eferente
-> diminuição TFG

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19
Q

Causas mais comuns de LRA intrínseca

A

Sépsis
Isquemia
Nefrotoxinas

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20
Q

LRA complica que % dos casos de sépsis grave

A

> 50% (e aumenta muito a mortalidade!)

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21
Q

LRA na sépsis pode ocorrer sem hipotensão?

A

Sim, mas o mais comum é que seja na sequência de colapso HD

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22
Q

Os rins têm um dos locais mais hipóxicos do corpo - qual?

A

Medula renal

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23
Q

Isquemia sozinha num rim saudável é suficiente para causar LRA grave?

A

Não

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24
Q

LRA pós operatória

A
  • Devido a isquemia

- Cirurgias major com perda de sangue e hipotensão intraoperatória

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25
Q

Em que % dos doentes submetidos a cirurgia vascular ou cardíaca vai surgir LRA requerendo diálise?

A

1%

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26
Q

V ou F: a fisiopatologia da LRA após cirurgia cardíaca é multifactorial

A

V

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27
Q

FR para LRA pós operatória

A 
Idade
DM
DRC
ICC
Procedimentos de emergência
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28
Q

Queimaduras e pancreatite aguda podem dar LRA pré-renal/intrínseca/pós-renal

A

Intrínseca

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29
Q

Que % dos indivíduos com queimaduras >10% da superfície total corporal vão desenvolver LRA?

A

25%

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30
Q

LRA é uma consequência comum de queimaduras?

A

Sim (25% dos que têm atingimento >10% BSA)

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31
Q

Risco da fluidoterapia intensiva em queimados ou PA no que diz respeito ao desenvolvimento de LRA

A

Fluidoterapia intensiva -> sdr compartimento abdominal -> ++ pressões abdominais -> compressão veia renal -> diminuição da TFG

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32
Q

Causas microvasculares de LRA (causam isquemia)

A
  • Microangiopatia trombótica (ex: sdr antifosfolipídico
  • Esclerodermia
  • Doença ateroembólica
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33
Q

Causas macrovasculares de LRA (causam isquemia)

A
  • Disseção a. renal
  • Tromboembolismo
  • Trombose
  • Veia renal: trombose ou compressão
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34
Q

Porque é que o rim tem elevada susceptibilidade a nefrotoxinas?

A
  • Muito perfundido

- Concentração das substâncias circulantes ao longo do nefrónio e interstício medular

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35
Q

Todas as estruturas do rim são susceptíveis a lesão tóxica?

A

Sim

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36
Q

Qual é que predispõe a nefrotoxicidade dos fármacos: hipoalbuminemia ou hiperalbuminemia?

A

Hipoalbuminemia (muitos fármacos ligam-se à Albumina, se não há Albumina, temos maior concentração dos fármacos na forma livre)

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37
Q

Nas pessoas com rins saudáveis qual o risco de nefropatia de contraste?

A

Negligenciável

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38
Q

Quem tem risco aumentado de nefropatia de contraste?

A

DRC (esp. nefropatia diabética).

Relembrar! O risco em pessoas com rins saudáveis é negligenciável

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39
Q

Doentes com mieloma múltiplo têm risco aumentado de nefropatia de contraste grave?

A

Sim

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40
Q

FeNa e sedimento urinário na nefropatia de contraste

A

FeNa baixo
Sedimento benigno
(ambos comuns)

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41
Q

Gadolínio em altas doses pode causar LRA?

A

Sim (mas não é nefrotóxico?)

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42
Q

Formas graves de nefropatia de contraste são comuns?

A

Não, excepto se DRC/ICC/MM, etc.

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43
Q

Aminoglicosídeos e anfotericina B podem causar que patologia renal?

A

NTA

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44
Q

Quanto tempo depois de se iniciar tx com Aminoglicosídeos se manifesta a LRA?

A

7 dias (e pode apresentar-se mesmo depois de já termos descontinuado os aminoglicosídeos)

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45
Q

NTA por aminoglicosídeos pode aparecer já depois de se ter parado a antibioterapia?

A

Sim

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46
Q

LRA não oligúrica ocorre em que % dos doentes que tomam aminoglicosídeos?

A

30%

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47
Q

Aminoglicosídeos: LRA é oligúrica ou não-oligúrica?

A

Não-oligúrica

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48
Q

Aminoglicosídeos: LRA pode acontecer mesmo quando os níveis são terapêuticos?

A

Sim. As concentrações no rim podem ser muito superiores às plasmáticas.

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49
Q

Anfotericina B: nefrotoxicidade é dose e duração dependente?

A

Sim

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50
Q

Vancomicina é nefrotóxica especialmente se…

A

Níveis plasmáticos +++ (mas relação causal não foi ainda estabelecida)

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51
Q

Que agentes de quimioterapia podem causar necrose e apoptose das células proximais?

A

Carboplatina
Cisplatina
(limita a dose)

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52
Q

Etilenoglicol causa que efeitos a nível renal?

A

Cristais de oxalato de cálcio -> LRA por efeito directo

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53
Q

Nefropatia pigmentar

A

Causada pela mioglobina (rabdomiólise) ou hemoglobina (hemólise)

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54
Q

Mecanismos da LRA devido a Rabdomiólise

A
  • Toxicidade directa dos túbulos proximais
  • Mioglobina + Hb + proteína Tamm-Horsfall precipitam e causam obstrução (++ urina ácida)
  • Vasoconstrição intra-renal
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55
Q

Síndrome de líse tumoral pode ocorrer de forma espontânea?

A

Sim, não precisa de ser na sequência da terapia de linfomas de alto grau/LLA

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56
Q

Síndrome de líse tumoral pode ocorrer com o tratamento de tumores sólidos ou MM?

A

Sim

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57
Q

Na sdr líse tumoral há libertação de… e quais os efeitos para o rim?

A

Ác urico, K+, P

Ácido úrico precipita nos túbulos renais -> LRA

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58
Q

Glomerulonefrites e vasculites podem causar LRA grave. São comuns ou raras?

A

Raras

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59
Q

LRA pós-renal: fluxo urinário normal exclui obstrução parcial?

A

Não. Isto porque a TFG é 2 ordens de magnitude > ao fluxo urinário (TFG pode descer sem que o fluxo diminua)

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60
Q

Indivíduos saudáveis: basta obstrução de um rim para haver LRA?

A

Não, a obstrução deve afectar ambos os rins para haver LRA

Mnemo: “Go big or go home” -> se é para causar LRA então tem que afectar os dois rins

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61
Q

Quando é que uma obstrução renal unilateral pode causar LRA?

A
  • DRC

- Raramente: vasoespasmo reflexo no rim contralateral

62
Q

Causas de obstrução uretérica

A
  • Intraluminal: cálculo, coágulo, cicatrizes da papila renal
  • Infiltração da parede: neoplasia
  • Compressão externa: fibrose retroperitoneal, neoplasia, abcesso, lesão cirúrgica
63
Q

Critérios dx LRA

A
  1. Aumento Cr de pelo menos 0.3mg/dL em 48h ou aumento de pelo menos 50% do valor basal de Cr numa semana

OU

  1. Redução do DU para 0.5ml/kg/h durante >6horas
64
Q

Existem testes que permitam excluir LRA sobreposta a DRC?

A

Não. LRA é uma complicação frequente de DRC e a subida contínua da Cr é uma evidência de LRA.

65
Q

LRA: para diagnosticarmos uma obstrução é necessária investigação radiológica?

A

Sim (fazer ECO, hidronefrose)

66
Q

Podemos excluir o dx de nefrite intersticial alérgica se o doente não apresentar reacções sistémicas de hipersensibilidade?

A

Não

67
Q

LRA: anúria é comum?

A

Não

68
Q

LRA: oligúria associa-se a…

A

Pior prognóstico (LRA mais significativa com menor TFG)

69
Q

LRA: urina castanha ou vermelha persiste após centrifugação, suspeitar…

A

Rabdomiólise

Hemólise

70
Q

LRA: tira teste + para Hb, mas poucas hemácias no sedimento, suspeitar…

A

Rabdomiólise

Hemólise

71
Q

Azotemia pré-renal: análise da urina

A
  • Sem alterações
    OU
  • Cilindros urinários
72
Q

Azotemia pós-renal: análise da urina

A 
- Sem alterações
OU
- Hematúria
OU
- Piúria
73
Q

Nas azotemias pré e pós renais o sedimento urinário pode estar normal?

A

Sim

74
Q

NTA: achados característicos no sedimento urinário

A

Cilindros granulares pigmentados (acastanhados) e cilindros epiteliais tubulares (ausentes em 20%)

75
Q

Os achados típicos no sedimento urinário na NTA estão ausentes em %

A

20%

76
Q

Exame da urina na GN

A

Hemácias dismórficas ou cilindros eritrocitários

77
Q

Exame da urina na Nefrite Intersticial

A

Cilindros leucocitários

78
Q

Os achados no sedimento urinário sobrepõem-se um pouco na GN e na (…), pelo que nem sempre é possível fazer um dx com base nos sedimentos urinários apenas

A

Nefrite Intersticial

Relembrar:
GN: RBCs dismórficos ou cilindros eritrocitários

NI: cilindros leucocitários

Mnemo: ambas têm cilindros mas de céls diferentes

79
Q

Utilidade da eosinofilia urinária no ddx de LRA

A

Limitada. Presente na nefrite intersticial, pielonefrite, cistite, GN, doença ateroembólica.

80
Q

Cristalúria pode ser importante no diagnóstico de LRA?

A

Sim.
Ex:
Cristais de ác úrico: sdr lise tumoral

Cristais oxalato: etilenoglicol

81
Q

Padrão da Creatinina na azotemia pré-renal

A

Cr ligeiramente aumentada mas que volta ao valor basal com melhoria do estado HD (hidratação)

82
Q

Padrão da Cr na nefropatia de contraste

A

Começa a subir ao fim de 48h, pico ao 5º dia e resolve ao 7º dia

83
Q

Na LRA por nefrotoxinas (ex: aminoglicosídeos) quando é que começa a subir a Cr?

A

3º-5º dia (= pico da Cr na nefropatia de contraste) até às 2 semanas após exposição inicial

84
Q

Cr na doença ateroembólica

A

Aumento subagudo da Cr (mas pode aumentar rapidamente se LRA grave)

85
Q

Anemia é comum na LRA?

A

Sim. Origem multifactorial.

86
Q

Anemia + Cr aumentada = DRC?

A

Não. Pode ser LRA.

87
Q

Anemia na LRA é devido a diminuição na produção de eritrócitos (menos EPO)?

A

Não. Multifactorial.

88
Q

Anemia severa num doente com LRA que não está a sangrar, pensar em…

A
  • Hemólise
  • Microangiopatia trombótica
  • Mieloma múltiplo
89
Q

Análises a pedir quando se suspeita de SHU-PTT

A

Níveis ADAMTS13

Toxina-Shiga

90
Q

A maioria dos casos de SHU-PTT em adultos é o SHU típico/atípico

A

Atípico

91
Q

Alterações ionograma na LRA

A

HiperK+

HiperP HipoCa

92
Q

Hiperfosfatémia marcada com hipocalcemia, suspeitar…

A

Fosfato está dentro das células -> hiperfosfatémia significa que houve destruição celular marcada:

  1. Sdr líse tumoral: CK N ou ligeiramente +, ácido úrico +++
  2. Rabdomiólise: CK aumentada, ácido úrico aumentado
93
Q

Distinção analítica entre Sdr da líse tumoral x Rabdomiólise

A

Ambas: hiperfosfatémia marcada + hipocalcemia + hiperuricemia

Sdr Lise Tumoral: CK NORMAL ou LIGEIRAMENTE aumentada

Rabdomiólise: CK aumentada

94
Q

Rabdomiólise é uma causa de LRA?

A 
Sim, nefropatia pigmentar.
Cr +++
CK +++
Ác úrico +++
Hiperfosfatémia + Hipocalcémia
95
Q

Parâmetro analítico que distingue Sdr Líse Tumoral x Rabdomiólise

A

CK

96
Q

Num doente com LRA devemos sempre considerar LRA pós-renal porquê?

A

Apesar de ser apenas 5% dos casos, o tratamento precoce é muito eficaz. Fazer sempre imagiologia do TU por TC ou ECO.

97
Q

LRA pós-renal: pode haver obstrução que não é detectável pelos exames de imagem?

A

Sim, se houver depleção de volume, fibrose retroperitoneal, tumor encapsulado ou fase inicial da obstrução (não vemos a hidroureteronefrose)

98
Q

LRA com rins grandes no exame de imagem sugere…

A

Nefrite intersticial aguda

99
Q

LRA: se tivermos elevado índice de suspeita para obstrução apesar da imagiologia (TC, Eco) não mostrarem alterações, o que fazer?

A

Pielografia anterógrada ou retrógrada

100
Q

Rins grandes na imagiologia sugerem…

A
  • Nefropatia diabética
  • Nefropatia do HIV
  • Doenças infiltrativas
101
Q

RM com gadolíneo nos doentes com LRA deve ser evitada?

A

Sim, risco de fibrose nefrogénica (mas mais comum na DRT)

102
Q

Índice de falência renal na LRA que permite diferenciar azotemia pré-renal x azotemia intrínseca

A

FeNa

FeNa <1% SUGERE azotemia pré-renal; FeNa >1% SUGERE azotemia pós-renal

103
Q

Uma FeNa baixa deve ser considerada como evidência imediata de azotemia pré-renal?

A

Não. Há causas de azotemia intrínseca com FeNa baixa.

104
Q

LRA: FeNa <1% sugere…

A

Azotemia pré-renal

105
Q

LRA: FeNa>1% sugere…

A

Azotemia intrínseca

106
Q

LRA: FeNa permite diferenciar…

A

Azotemia pré-renal vs Azotemia intrínseca

107
Q

Causas de LRA intrínseca com FeNa<1%

A
  • Rabdomiólise
  • Nefropatia de contraste
  • Sépsis (++ início)
  • GN
108
Q

Causas de LRA pré-renal com FeNa>1%

A
  • DRC

- Diuréticos

109
Q

Azotemia pré-renal: BUN, Cr

A

BUN&raquo_space;» Cr (desproporcional). Mas há outras causas além da azotemia pré-renal para um BUN desproporcionalmente elevado: GCT, hemorragia GI, hiperalimentação, catabolismo tecidular

110
Q

Podemos usar FeNa baixa como guia isolado para iniciar fluidoterapia num doente com LRA?

A

Não.
Apesar de FeNa baixa sugerir azotemia pré-renal e consequentemente diminuição do vol circulante efectivo, isto nem sempre é verdade, pelo que não deve ser usado como único guia

111
Q

LRA: osmolalidade urinária <350mOsm/kg é específica de LRA isquémica e séptica?

A

Não, apenas sugestiva (um rim isquémico e séptico não consegue concentrar a urina -> osmolalidade baixa)

112
Q

Osmolalidade urinária sugestiva de azotemia pré-renal

A

> 500 mOsm/kg (mas não é bom indicador nos idosos e DRC)

113
Q

Risco importante da biópsia renal

A

Hemorragia. Potencialmente fatal em doentes com trombocitopenia ou coagulopatia.

114
Q

LRA: quando fazemos biópsia renal?

A

Suspeita de:

  • GN
  • Vasculite
  • Nefrite intersticial
  • MM
  • SHU-PTT
  • Dsfx enxerto
115
Q

BUN e Cr podem sobrestimar/subestimar o verdadeiro grau de lesão tecidular do parênquima renal

A

Subestimar (avaliam mais a função do que o grau de lesão tecidular)

116
Q

Novos biomarcadores na LRA

A

Em estudo
1. Kidney injury molecule-1 (kim-1): poderá ser bom marcador; expressa pelas céls tubulares proximais após lesões de isquemia/nefrotoxinas

  1. NGAL
  2. IL-18
  3. Proteína de ligação aos AG do tipo L
117
Q

A correlação da Ureia e da Cr com os sintomas urémicos é muito ou pouco variável?

A

Muito variável

118
Q

A recuperação de LRA pode ser acompanhada de oligúria/poliúria

A

Poliúria (cuidado! pode levar a depleção significativa)

119
Q

Maior preocupação da LRA é a hiperK+, que acontece mais frequentemente quando?

A

Rabdomiólise
Sdr Líse Tumoral
Hemólise
(tudo o que rebenta células)

Relembrar! Sdr Líse Tumoral é distinguida da Rabdomiólise pela CK, que está normal ou ligeiramente aumentada na SLT e elevada na rabdomiólise

120
Q

Complicações LRA: hipocalcemia é frequentemente assintomática - deve ser tratada?

A

Se leve e assintomática não necessita de tratamento

121
Q

Complicações LRA: hipocalcemia - corrigir o Ca em função da…

A

Albumina

122
Q

A acidose metabólica com gap aniónico (…) é comum na LRA

A

Aumentado

123
Q

V ou F: LRA não predispõe para progressão acelerada da DRC

A

F. LRA PREDISPÕE para progressão acelerada da DRC

124
Q

O rim consegue-se auto-reparar mesmo depois de LRA que precisou de diálise?

A

Sim (se bem que há doentes que não recuperam)

125
Q

LRA: sépsis e NTA isquémica têm terapias específicas?

A

Não

126
Q

Azotemia pré-renal: podemos dar soluções de hidroetilo?

A

Não, aumentam risco de LRA severa - CI.

127
Q

Hipovolémia grave = Cristalóides hiper/iso/hipotónicos

A

Isotónicos (pode levar a AcMet hiperclorémica, dar bicarbonato antes se em risco)

128
Q

Hipovolémia menos grave = Cristalóides hiper/iso/hipotónicos

A

Cristalóides hipotónicos (sobrecarregam menos com Cl -> menos risco AcMet)

129
Q

Síndrome hepato-renal: tratamento

A

Transplante hepático

130
Q

LRA intrínseca: há algum agente com benefício na lesão isquémica tubular aguda?

A

Não

131
Q

SHU-PTT idiopático: tratamento

A

Emergência médica! Dar plasma.

132
Q

Bloqueio farmacológico do complemento (ex: ecolizumab) pode ser eficaz no SHU atípico?

A

Sim

133
Q

LRA: tratamento rabdomiólise

A

Não tem tratamento específico:

  • Fluidoterapia agressiva precoce (fluidos alcalinos podem ser benéficos mas podem agravar hipocalcemia)
  • Diuréticos APENAS se repleção de fluídos adequada
  • Diálise se necessário
134
Q

Tratamento LRA pós-renal

A

Alívio da obstrução (técnica depende do local da obstrução) -> diurese apropriada nos dias seguintes, que pode mesmo ser excessiva por disfunção tubular (pode precisar de fluídos IV e eletrólitos)

135
Q

LRA: tratamento hipervolémia

A
  • Restrição de fluídos
  • Restrição Na
  • Diuréticos (mas não melhoram LRA)
136
Q

LRA: risco decorrente da hipervolémia

A

EAP (pode ser fatal). Risco +++ se LRA oligúrica/anúrica

137
Q

IC descompensada com LRA e hipervolémia: diuréticos ou ultrafiltração?

A

Diuréticos são melhores

138
Q

LRA: Dopamina é útil no tratamento da hipervolémia na LRA intrínseca?

A

Não. Só aumenta diurese de água + sal nos estados pré-renais.

139
Q

LRA: quando é que tratamos a acidose metabólica?

A

Quando severa
pH <7.2
Bicarbonato <15mmol/L

140
Q

Problema da nutrição total parentérica num doente com LRA

A

Largos volumes de fluídos

141
Q

LRA & Desnutrição: energia total diária recomendada

A

30kcal/kg/dia

142
Q

LRA & Desnutrição: ingestão proteíca recomendada

A

Não catabólicos sem necessidade de diálise: 1.0g/kg/dia

Diálise: 1.5g/kg/dia

Terapia substituição contínua + hipercatabólicos: máximo 1.7g/kg/dia

143
Q

Na LRA dar estimuladores da eritropoiese melhora a anemia?

A

Não. A anemia é multifactorial, não é devido a EPO reduzida.

144
Q

LRA: profilaxia do tromboembolismo venoso

A

Evitar HBPM e inibidores Xa (farmacocinética imprevisível)

145
Q

Em doentes com LRA podemos dar HBPM/Inibidores Xa para prevenir TE venoso?

A

Não, devemos evitar devido à farmacocinética imprevisível.

146
Q

Diálise peritoneal pode ser usada em doentes com LRA hipercatabólicos?

A

Não, porque tem pouca eficácia nesta situação (hipercatabolismo -> muitos solutos -> não vai haver gradiente para passarem para o dialisado)

147
Q

Forma mais comum de substituição da função renal para LRA

A

HD

148
Q

LRA: terapêuticas de substituição renal contínuas > intermitentes?

A

Não. MAS… contínuas preferíveis se:

  • Instabilidade HD grave
  • Edema cerebral
  • Sobrecarga volume +++
149
Q

Dose óptima de diálise para LRA

A

Não sabemos (= DRC)

150
Q

Pacientes com LRA têm maior risco de mortalidade prematura após deixarem o hospital mesmo quando a função renal recupera?

A

Sim. i.e. se teve LRA vai ter mais risco de morte prematura, quer a função renal tenha recuperado ou não

151
Q

Quais os tipos de LRA com melhor px?

A

As que não são do RIM! -> pré-renal e pós-renal

Nefrologia - PNS (14 decks)

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