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Nefrologia - PNS > Acidose e Alcalose > Flashcards

Acidose e Alcalose Flashcards

1
Q

pH arterial sistémico

A

7.35 - 7.45

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2
Q

Equação Henderson-Hasselbach

A

pH = 6.1 + log (HCO3- / PaCO2 x 0.0301)

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3
Q

PaCO2 é regulada maioritariamente por fatores…

A

Neurológicos (drive respiratória) e respiratórios

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4
Q

PaCO2 está sujeita a regulação pela taxa de produção de CO2?

A

Não. PaCO2 é regulada por factores neurológicos e respiratórios (p.e. hipercapnia resulta de hipoventilação e não de aumento da produção de CO2)

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5
Q

FEV1 na DPOC abaixo do qual temos hipercapnia

A

FEV1 <25%

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6
Q

Distúrbios ácido-base mais comuns

A

Distúrbios simples:

  • acidose/alcalose respiratória
  • acidose/alcalose metabólica
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7
Q

Distúrbios respiratórios têm compensação…

A

Metabólica

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8
Q

Distúrbios metabólicos têm compensação…

A

Respiratória

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9
Q

Valor normal pH

A

7.4 (intervalo 7.35-7.45)

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10
Q

Resposta compensatória num distúrbios A-B leva pH para o valor normal (7.4)?

A

Não, leva em direção ao valor normal mas não consegue atingir o pH = 7.4. EXCEPÇÃO: alcalose respiratória crónica prolongada

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11
Q

Qual a única excepção em que os mecanismos compensatórios de um distúrbio A-B consegue retornar o pH ao valor normal (7.4)?

A

Alcalose respiratória crónica prolongada

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12
Q

Valores de HCO3 e PaCO2 deslocam-se sempre no mesmo sentido/sentido oposto nos distúrbios simples

A

Mesmo sentido

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13
Q

Deslocação dos valores de HCO3 e PaCO2 em sentidos opostos indica…

A

Distúrbio misto

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14
Q

Acidose metabólica: por cada descida de 1 HCO3, compensação…

A

PaCO2 desce 1.25

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15
Q

Alcalose metabólica: por cada subida de 1 HCO3, compensação…

A

PaCO2 sobe 0.75

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16
Q

Acidose respiratória: por cada subida de 1 mmHg da PaCO2, compensação…

A

Aguda: HCO3 sobe 0.1

Crónica: HCO3 sobe 0.4

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17
Q

Alcalose respiratória: por cada descida de 1 mmHg da PaCO2, compensação…

A

Aguda: HCO3 desce 0.2

Crónica: HCO3 desce 0.4

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18
Q

Na acidose respiratória crónica o bicarbonato não ultrapassa que valor?

A

38 mmol/l (normal = 24)

*(Bicarbonato sobe para compensar acidose respiratória)

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19
Q

Na alcalose respiratória crónica o bicarbonato raramente desce abaixo de que valor?

A

12 mmol/l (normal = 24)

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20
Q

Distúrbio ácido-base misto

A

Distúrbios independentes coexistentes e não apenas respostas compensatórias

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21
Q

Sangue arterial para eletrólitos e gasimetria devem ser colhidos simultaneamente?

A

Sim. Porque temos que comparar o HCO3 nos eletrólitos (medido) com o HCO3 na gasimetria (calculado) e os valores devem concordar com margem de 2 mmol/l

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22
Q

Gap aniónico representa o quê?

A

Aniões não medidos no plasma

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23
Q

Intervalo de valores normal do gap aniónico

A

8-10mmol/l

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24
Q

Fórmula gap aniónico

A

AG = Na - (Cl + HCO3)

Explicação:
Sangue é electricamente neutro, logo catiões = aniões. Ao Na+ (catião único) retiramos a soma do Cl- + HCO3- (aniões medidos). A soma desses dois vai ser inferior ao valor do Na+, pelo que o resultado vai-nos dar os aniões que não são medidos.

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25
Q

Aniões que constituem o AG

A

Proteínas aniónicas (ex: albumina)
Fosfato
Sulfato
Aniões orgânicos

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26
Q

Quando é que devemos calcular o AG?

A

Em TODAS as avaliações de distúrbios ácido-base

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27
Q

O aumento do AG é mais frequentemente devido a um aumento nos…

A

Aniões não medidos (quando estes são aniões de ácidos o AG aumenta causando uma acidose com AG aumentado)

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28
Q

Aumento no AG por aniões não medidos de ácidos leva a…

A

Acidose com AG aumentado

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29
Q

Causas para diminuição do gap aniónico

A
  • Aumento catiões não medidos (diminui Na+)
  • Adição de catiões anormais (Litio, Ig cadeias leves)
  • Diminuição Albumina (anião)
  • Diminuição da carga negativa albumina pela acidose
  • Hiperviscosidade/hiperlipidémia (subestima Na e Cl)
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30
Q

Queda de albumina em 1g/dl do normal (4.5g/dl) diminui o AG em…

A

2.5 mEq/l

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31
Q

Um aumento do AG é normalmente devido à adição de ácidos ou bases?

A

Ácidos (cujos aniões não são de Cl)

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32
Q

Quando pH é normal e albumina é normal o aumento do AG define com confiança a presença de…

A

Acidose com aumento do AG

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33
Q

pH, PaCO2 e [HCO3-] normais excluem a presença de distúrbio ácido-base?

A

Não (ver sempre AG)

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34
Q

Discrepância entre deltaAG e delta[HCO3-] indica presença de…

A

Acidose com AG aumentado + alcalose metabólica

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35
Q

4 causas de acidose com AG aumentado

A

(C)etoacidose
(A)cidose láctica
(T)oxinas
(I)nsuficiência renal aguda/crónica*

*(acumulação ácidos endogénos)

Mnemo:

  1. “ter AG aumentado é CATIta”
  2. “Um INSUFICIENTE RENAL com um ar muito TÓXICO foi misturar ÁCIDOS com LEITE”
  3. “MUDPILES”
    - Methanol
    - Uremia (insuficiência renal aguda ou crónica)
    - Diabetic ketoacidosis/Alcoholic ketoacidosis
    - Propylene glycol/Pyroglutamic acid
    - (Iron)
    - Lactic acidosis
    - Ethylene glycol
    - Salicylates
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36
Q

Acidose metabólica tem efeitos profundos em vários sistemas do organismo?

A

Sim

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37
Q

Respiração de Kussmaul é típica de que distúrbio ácido-base?

A

Acidose metabólica (hiperventilação compensatória para livrar de ácidos - CO2)

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38
Q

Acidose metabólica predispõe a EAP se a sobrecarga hídrica for mínima?

A

Sim. (Mecanismo: diminuição da compliance central e pulmonar.)

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39
Q

Acidose metabólica com aumento do AG é tratada de forma diferente da acidose metabólica sem aumento do AG?

A

Sim, todas as acidoses metabólicas se tratam da mesma forma independentemente do AG.

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40
Q

O tratamento de todas as acidoses metabólicas consiste em dar bases (bicarbonato)?

A

Não. Só quando:
- Acidemia grave (pH <7.1)
ou
- Não há HCO3- potencial no plasma: anião gerado é metabolizável (» bicarbonato)?

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41
Q

Aniões metabolizáveis

A

Aniões que são convertidos em Bicarbonato e que podem corrigir a acidose metabólica: cetoácidos e lactato.

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42
Q

Aniões metabolizáveis são convertidos em…

A

Bicarbonato

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43
Q

Como estimamos a quantidade de HCO3 potencial?

A

DeltaAG = AGactual - AGnormal

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44
Q

Quando é que tratamos uma acidose metabólica sem acidemia grave com bicarbonato?

A

Paciente não tem HCO3 potencial (aniões metabolizáveis) no plasma

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45
Q

Quando suplementar com Bicarbonato numa acidose metabólica?

A
  • AM sem aumento AG (não temos aniões metabolizáveis)
  • AM com aumento LIGEIRO do AG (temos poucos aniões metabolizáveis)
  • AM com aumento do AG não-metabolizável (não vão transformar em bicarbonato)
  • Insuficiência renal (é preciso função renal para repor bicarbonato)
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46
Q

Opções para suplementação com Bicarbonato na acidose metabólica

A

p.o. (bicarbonato de sódio ou solução Shohl)

IV (bicarbonato de sódio)

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47
Q

Até que valor devemos aumentar o bicarbonato na correção de uma AM

A

20-22 mmol/l (N= 25) ou 10meq/l

Evitar sobrecorreção! Aumentar lentamente.

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48
Q

Porque é que é fundamental monitorizar os eletrólitos durante o tratamento com bicarbonato?

A

Bicarbonato -> Bicarbonatúria -> HIPOK+

K+ pode diminuir com o aumento do pH

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49
Q

No tratamento da acidose metabólica queremos normalizar o pH e o bicarbonato?

A

Não!
pH ~ 7.2
[HCO3-] 10meq/l (20-22mmol/l)

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50
Q

O que acontece ao K+ se dermos bicarbonato?

A

HipoK+

Bicarbonatúria = Hipocaliémia

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51
Q

Tipos de cetoacidose que podem causar acidose metabólica

A

“Starvation”
Diabética
Alcoólica

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52
Q

Toxinas (5) que causam acidose metabólica

A 
Metanol
Etilenoglicol
Propilenoglicol
Ácido piroglutámico
Salicilatos

“MUDPILES”

  • Methanol*
  • Uremia (insuficiência renal aguda ou crónica)
  • Diabetic ketoacidosis/Alcoholic ketoacidosis
  • Propylene glycol/Pyroglutamic acid*
  • (Iron)
  • Lactic acidosis
  • Ethylene glycol*
  • Salicylates*
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53
Q

Se suspeitarmos acidose metabólica com AG aumentado por ingestão etilenoglicol, o que devemos pesquisar?

A

Cristais oxalato na urina

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54
Q

Terapêutica com Bicarbonato de Sódio pode paradoxalmente diminuir função cardíaca e aumentar acidose na AM com AG aumentado causada por…

A

Acidose láctica

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55
Q

Enzima catalisadora de reação limitante da glicólise

A

Fosfofrutocínase

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56
Q

Porque é que a suplementação com bicarbonato de sódio na acidose láctica pode agravar a acidose?

A

NaHCO3 pode deprimir a função cardíaca -> menos perfusão tecidual -> ++ L-Lactato -> acidose agrava

Só dar bicarbonato de sódio na acidose láctica c/ acidemia grave (pH <7.15), porque o lactato é um anião metabolizável.

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57
Q

Lactato é metabolizado a bicarbonato?

A

Sim (anião metabolizável)

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58
Q

Porque é que podemos ter uma alcalose de ressalto após correção de uma acidose láctica?

A

Porque o lactato é metabolizado a HCO3 (base -> alcalose)

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59
Q

Porque é que na acidose láctica normalmente não precisamos de dar bicarbonato a menos que acidemia grave?

A

Porque o lactato é um anião metabolizável e já vai ser metabolizado a bicarbonato (= cetoacidose diabética)

60
Q

Mecanismo da cetoacidose diabética

A

DM tipo 1 (++) -> doença intercorrente/cessação de insulinoterapia + hiperglicemia >300mg/dL -> “body thinks it’s starving” -> metabolismo de ácidos gordos -> cetoácidos -> cetoacidose diabética

  • // -

Doença intercorrente (infeção, gastroenterite, pancreatite, EAM): aumenta as necessidades celulares de glicose, mas não há glicose suficiente a entrar nas células.

Cessação de insulina: pode haver hiperglicémia, mas não há glicose a entrar nas células.

> > > corpo pensa que está em “starvation”!&raquo_space; começa a metabolizar ácidos gordos para ganhar energia.

61
Q

Relação deltaAG e delta[HCO3] na cetoacidose diabética

A

1:1

62
Q

Pilar do tratamento da cetoacidose diabética

A

Insulina iv (impede que novos cetoácidos se formem).

Cetoácidos existentes são metabolizados em bicarbonato.

Bicarbonato só se acidemia extrema e, mesmo assim, é em quantidades limitadas.

Instituir fluidoterapia com solução isotónica uma vez que os doentes estão tipicamente hipovolémicos (diurese osmótica).

63
Q

Perigo da correção excessiva da volemia num doente com cetoacidose diabética

A

Volemia ++ > Excreção renal cetoácidos > Perda de HCO3- potencial > acidose sem AG (hiperclorémica)

64
Q

Cetoacidose alcoolica: em quem?

A

Alcoólicos crónicos com abstinência súbita e má nutrição

65
Q

Distúrbios mistos são comuns/raros nos doentes com cetoacidose alcoólica

A

Comuns (estes doentes têm vários problemas)

66
Q

Principal cetoácido acumulado na cetoacidose alcoólica

A

Beta-hidroxibutirato (não detectado pelo teste de nitroprussiato - Acetest)

67
Q

O principal cetoácido na cetoacidose alcoólica é o B-hidroxibutirato, mas com a correção da hipovolemia passa a…

A

Acetoacetato (detectado pelo Acetest)

68
Q

Acetest (teste urinário de nitroprussiato) detecta qual cetoácido?

A

Acetoacetato

Não detecta B-hidroxibutirato.

69
Q

Porque é que os doentes com cetoacidose alcoólica podem ter um AG relativamente normal?

A

Porque a função renal é relativamente normal e por isso excretam muitos cetoácidos na urina com normalização da AG

70
Q

Hipovolemia é comum na cetoacidose alcoólica?

A

Sim, quase sempre presente. Dar soro isotónico glicosado (cuidado que pode causar hipofosfatemia 24h após admissão)

71
Q

A infusão de soro isotónico glicosado na cetoacidose alcoólica pode causar…

A

Hipofosfatemia 24h após admissão -> se grave: rabdomiólise, paragem respiratória

72
Q

Cetoacidose alcoólica: discrepância entre deltaAG e delta[HCO3-]?

A

Sim. Estes doentes têm função renal normal -> excretam muitos cetoácidos na urina

73
Q

Distúrbios ácido-base causados pelos salicilatos

A

Alcalose respiratória

ou

Alcalose respiratória + Acidose metabólica com aumento do AG (apenas uma porção do AG é pelos salicilatos, resto ácido láctico)

74
Q

Na maioria das situações fisiológicas, osmolaridade plasmática é gerada por…

A

Na+
Ureia
Glicose

Posm=2Na + Gli + BUN (osmolaridade plasmática calculada)

75
Q

Gap osmolar: o que é?

A

É quando existe uma diferença entre a osmolaridade plasmática CALCULADA* e a osmolaridade plasmática MEDIDA = medida excede calculada >10-15mmol/kgH20 (significa que há no plasma outra substância além das típicas que está a aumentar a osmolaridade)

76
Q

Gap osmolar é quando a osmolaridade plasmática medida excede a calculada em quanto?

A

> 10-15 mmol/kgH20

77
Q

Causas de gap osmolar

A
  1. Pseudohiponatrémia (hiperlipidémia ou hiperproteinémia)

2. Osmólitos para além do Na+, glicose e ureia

78
Q

Álcool isopropílico causa acidose metabólica com aumento do AG?

A

Não, causa acidose sem aumento AG (é metabolizado a acetona que se difunde rapidamente do sangue). Causa aumento do gap osmolar.

79
Q

Presença de (…) ajuda a identificar tóxicos como causa de acidose c/ aumento AG

A

Gap osmolar (diferença entre osmolaridade plasmática calculada e medida)

80
Q

3 álcoois que podem causar intoxicações fatais

A

Etilenoglicol
Metanol
Álcool isopropílico

81
Q

Dos álcoois que causam aumento do gap osmolar, quais causam acidose com aumento do anion gap?

A

Etilenoglicol

Metanol

82
Q

Os seguintes achados são típicos de ingestão de que substância?

  • Acidose metabólica com aumento do AG
  • Cristais oxalato urina
  • Gap osmolar
A

Etilenoglicol

83
Q

Etileno glicol causa que achados no sedimento urinário?

A

Cristais oxalato

84
Q

Acidose com aumento AG + gap osmolar + suspeita clínica de intoxicação etilenoglicol bastam como evidência?

A

Sim. Tratamento não deve esperar pela medição dos níveis de etilenoglicol.

85
Q

Agente de escolha no tratamento da intoxicação por etilenoglicol

A

Fomepizole: inibidor da desidrogenase alcoólica -> etilenoglicol não é metabolizado (outra alternativa é dar etanol pois compete com o etilenoglicol pela enzima, mas causa muita obnubilação)

86
Q

Agente de escolha no tratamento da intoxicação por etilenoglicol/metanol/propilenoglicol

A

Fomepizole: inibidor da desidrogenase alcoólica -> etilenoglicol não é metabolizado (outra alternativa é dar etanol pois compete com o etilenoglicol pela enzima, mas causa muita obnubilação)

87
Q

Onde podemos encontrar propileno glicol?

A

Veículo utilizado na administração de vários fármacos (pelo que os doentes mais em risco são os que estão em UCI pois tomam vários fármacos)

88
Q

Quando considerar intoxicação propilenoglicol?

A

Acidose metabólica com aumento AG inexplicada + gap osmolar (hiperosmolaridade) + deterioração clínica

++ doente UCI pois tomam vários fármacos para os quais propilenoglicol é veículo

89
Q

Álcool isopropílico é metabolizado pela desidrogenase alcoólica a…

A

Acetona (rapidamente excretada) = motivo pelo qual não causa acidose com aumento do AG.

90
Q

Álcool isopropílico: toxicidade é pelo composto inicial ou pelos metabolitos?

A

Composto inicial

91
Q

Álcool isopropilico causa aumento do gap osmolar?

A

Sim, bem como a acetona (o seu metabolito)

92
Q

Álcool isopropilico causa acidose metabólica?

A

Não. Se houver acidose metabólica podemos excluir intoxicação por álcool isopropílico. Apenas causa aumento do gap osmolar.

93
Q

Tratamento de intoxicação por álcool isopropílico

A
  • Watchful waiting
  • Suporte
  • Hipoglicemia é comum
94
Q

Tratamento de intoxicação por álcool isopropílico

A
  • Watchful waiting
  • Suporte
  • Hipoglicemia é comum
  • Pode precisar de HD
95
Q

Aumento do gap osmolar é típico de intoxicação por…

A

Álcoois (etilenoglicol, metanol, propilenoglicol, álcool isopropílico)

96
Q

Álcool que não causa acidose com aumento do AG

A

Álcool isopropílico

Porquê? é metabolizado a ACETONA que é rapidamente excretada e não causa acidose metabólica

97
Q

Ácido piroglutâmico causa que distúrbio ácido-base?

A

Acidose metabólica com aumento do AG sem gap osmolar*

*só os álcoois aumentam o gap osmolar

98
Q

Quando suspeitar de acidose metabólica por ácido piroglutâmico?

A

Doente com AM com aumento AG inexplicada sem gap osmolar e a receber paracetamol (++ desnutrido, doente crítico)

99
Q

Tratamento acidose metabólica por ácido piroglutâmico

A
  • Parar Paracetamol

- Dar Bicarbonato sódio

100
Q

Acidose com AG aumentado por ác piroglutâmico é comum?

A

Incomum

101
Q

Insuficiência renal MODERADA: acidose metabólica hiperclorémica ou com aumento do AG?

A

Hiperclorémica (o bicarbonato que se perde é compensado por um aumento do Cl que mantém o AG normal)

102
Q

Insuficiência renal AVANÇADA: acidose metabólica hiperclorémica ou com aumento do AG?

A

Acidose metabólica com aumento AG (muitos aniões a ser retidos pelo rim que não está a funcionar)

103
Q

Acidose metabólica da insuficiência renal

A

O rim não consegue livrar-se dos ácidos endógenos que são produzidos -> acidose metabólica. Há diminuição do bicarbonato (tampão), mas não diminui mais abaixo de certo valor, pelo que começa a haver tamponamento por sais alcalinos ósseos (perda de CaCO3)

104
Q

Na acidose metabólica da insuficiência renal, qual o tampão quando o HCO3 já está “exausto” (não diminui mais abaixo de certo valor)?

A

Sais alcalinos ósseos -> perda significativa de CaCO3

105
Q

Tratamento da acidose metabólica da insuficiência renal

A

Quer tenha AG aumentado ou não -> suplementar PO com bases em quantidades modestas (citrato sódio ou bicarbonato sódio) para manter [HCO3-] > 22 mmol/l

106
Q

Efeito do citrato na absorção GI de Alumínio

A

Aumenta. Nunca dar citrato + antiácidos com Alumínio&raquo_space; intoxicação por Al

107
Q

Mecanismo da acidose metabólica sem aumento do AG

A

Perda de HCO3- é compensada por um aumento do Cl- resultando num AG normal. Assim, nas acidoses sem aumento AG puras, o aumento [Cl-] aproxima-se da diminuição do [HCO3]

i.e. aquilo que perdemos de bicarbonato compensamos com cloro. Se isto não se verificar -> distúrbio misto

108
Q

Acidose metabólica sem aumento do AG em que a diminuição do Bicarbonato não é semelhante ao aumento do Cl- sugere…

A

Distúrbio misto

109
Q

Acidose metabólica sem aumento AG: como podemos perder bases?

A

Diarreia
Rins (ATR)

AG normal porque o que perdemos de base (bicarbonato) compensamos com Cl-

110
Q

Que distúrbio ácido-base vai ser causado pela diarreia?

A

Acidose metabólica sem aumento do AG (na diarreia perdemos bicarbonato que é compensado pelo aumento do Cl)

111
Q

Urina na acidose metábolica sem AG causada por diarreia

A

pH > 6 (síntese e excreção de NH4+ aumentada que fornece tampão urinário que aumenta pH da urina)

112
Q

Acidose metabólica por perda GI (diarreia) vs ATR: como distinguir?

A

Níveis NH4+ urinário (cálculo do gap aniónico urinário)

Diarreia: rim funciona -> produz + excreta NH4+ que serve de tampão urinário -> NH4+ elevado na urina

ATR: rim doente -> não consegue produzir NH4+ -> NH4+ urinário baixo

113
Q

Conseguimos medir directamente o NH4+ urinário?

A

Não. Temos que calcular o gap aniónico urinário

GAU: [Na + K]u - [Cl]u

114
Q

Gap aniónico urinário negativo indica…

A
  • Causa extra-renal (GI) de acidose metabólica sem AG.
  • Níveis NH4+ apropriadamente elevados.

GAU: [Na + K]u - [Cl]u

há mais Cl- do que Na+ e K+ logo tem que haver um catião adicional que é o NH4+

Mnemo: um GAU negativo é positivo para o rim (causa extra-renal)

115
Q

Gap aniónico urinário positivo indica…

A
  • Causa renal para acidose metabólica (ATR)

- Porque os níveis NH4+ urina não estão apropriadamente elevados

116
Q

Num doente com DRC moderada, quando suspeitar hipoaldosteronismo hiporeninémico?

A

HiperK+ e acidose desproporcionais à diminuiçaõ da TFG (são achados da DRC mas que estão exacerbados pela falta de aldosterona)

117
Q

Que fármacos causam acidose em doentes com insuficiência renal?

A

Pentamidina
IECAs
Trimetoprim
AINEs

Mnemo: “uma PITA com insuficiência renal e acidose”

118
Q

pH, [HCO3-] e PaCO2 na alcalose metabólica

A

pH ++
HCO3 ++
PaCO2 ++

Frequente: hipoCl, hipoK

119
Q

Alcalose metabólica está frequentemente associada a outros distúrbios ácido-base?

A

Sim

120
Q

Alcalose metabólica resulta de…

A
  • Perda de ácido (+++)

- Ganho de Bicarbonato exógeno ou endógeno pelos rins (raro)

121
Q

Administração crónica de bases a pessoas com função renal normal costuma dar alcalose metabólica?

A

Não, porque os rins excretam o HCO3-

122
Q

Alcalose metabólica: perda de H+ de origem GI

A
  • Vómitos

- Aspiração gástrica

123
Q

Tratamento de alcalose metabólica de origem GI (vómitos, aspiração NG)

A
  • Corrigir hipovolémia
  • Corrigir hipoK+ (bicarbonatúria -> hipoK+)
    = rim volta a conseguir excretar HCO3- em excesso
124
Q

Alcalose metabólica de contração

A
  • Diuréticos tiazídicos e de ansa -> diminuem VLEC

- Conteúdo corporal [HCO3-] não diminui

125
Q

Diuréticos cronicamente geram alcalose metabólica porque aumentam entrega distal de Na+, que por sua vez estimula secreção de…

A

H+ e K+

126
Q

Síndrome de Liddle pode causar que distúrbio ácido-base?

A

Alcalose metabólica

Ganho de função do ENaC (aldosterona-like): hipervolemia + alcalose + hipoK + aldosterona normal

127
Q

Manifestações de alcalose metabólica são semelhantes à das que distúrbio HE?

A

Hipocalcemia

128
Q

Doença pulmonar grave, fadiga dos músculos respiratórios e anomalias controlo ventilação são causas de que distúrbio ácido-base?

A

Acidose respiratória

129
Q

Acidose da hipercapnia permissiva pode necessitar (…) para aumentar pH para 7.25

A

Bicarbonato sódio

hipercapnia permissiva é um método de ventilação mecânica com menor mortalidade que a convencional

130
Q

Acidose respiratória aguda (ex: asma grave, anafilaxia, queimadura inalatória) pode ser fatal?

A

Sim

131
Q

Correção da hipercápnia crónica deve ser rápida/lenta

A

Lenta. Diminuição da PaCO2 pode ter as mesmas complicações que uma alcalose respiratória aguda.

132
Q

Porque é que devemos titular cuidadosamente a oxigenoterapia num doente com acidose respiratória/hipercápnia crónica?

A

Se não for feito com cuidado pode levar a progressão da acidose

133
Q

pH e [HCO3-] variam proporcionalmente com a PaCO2 entre os 40-15mmHg?

A

Sim

134
Q

Compensação renal total da alcalose respiratória demora quanto tempo?

A

Total demora dias, mas compensação renal começa após 6h de alcalose respiratória.

135
Q

Alcalose desvia curva dissociação da Hb para…

A

Esquerda (mais difícil libertar O2 para os tecidos)

136
Q

Alcalose respiratória: rim responde à alcalose per se ou à diminuição da PaCO2?

A

PaCO2

137
Q

Distúrbio ácido-base + comum no doente crítico?

A

Alcalose respiratória crónica (se for grave é um sinal de mau px)

138
Q

Alcalose respiratória crónica grave é um sinal de…

A

Mau px (distúrbio AB mais comum no doente crítico)

139
Q

Alcalose respiratória é comum/incomum na ventilação mecânica

A

Comum

140
Q

Causa mais comum de alcalose respiratória induzida por fármacos

A

Salicilatos (estimulam os quimiorrecetores medulares)

141
Q

Que distúrbio ácido-base é COMUM da gravidez?

A

Alcalose respiratória (progesterona estimula ventilação)

142
Q

Que distúrbio A-B pode ser visto na insuficiência hepática?

A

Alcalose respiratória, cuja gravidade se correlaciona com a gravidade da insuficiência hepática.

143
Q

Gravidade da alcalose respiratória correlaciona-se/não se correlaciona com o grau de insuficiência hepática

A

Correlaciona

144
Q

Que distúrbio A-B é um achado frequente e precoce na sépsis por G-?

A

Alcalose respiratória

145
Q

Alcalose respiratória é um achado precoce/tardio da sépsis por G-

A

Precoce

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