Kroniske GI lidelser Flashcards
Hvad er definitionen på kroniske GI lidelser?
Lidelser i GI kanalen af minimum 3-4 ugers varighed
Hvad er forskellen på hunde og kattes fordøjelses system?
Hunden er omnivor carnivor
Katten er strict carnivor
Hvorledes er den problemorienterede fremgang ved GI lidelser?
Indhent data (bekræft lokaliser) IPL Skelne mellem 1. grads og 2. grads GI lidelse Diagnostisk plan Udredning Diagnose
Hvilke relevante spørgsmål er der i den specifikke anamnese for GI lidelser?
Karakterisering af:
Symptomer og varighed
Vomitus/diarre (hyppighed, farve, hvordan)
Diæt og fodring (appetit, fodring, hyppighed, godbidder m.v.)
Hvilke symptomer lokaliserer til hhv. spiserør, ventrikel, tyndtarm, pankreas og tyktarm?
BILLEDE 1
Hvad skal man først rule out?
- Foderallergi/intolerance
- Diæt
- Parasitter
- Flotationer • Wetsmear • Hæmacolor
- Medicinsk komplikation
- Anamnese
- Metaboliske lidelser (lever/nyre)
- Blodprøver, urinanalyse
Findes ej noget på 1. rule out hvad skal man så rule out i anden omgang?
- Obstruktion, fokal eller generaliseret vægfortykkelse
- Ultralyd
- Barium kontrast studie (Husk nativ!)
- Motilitets forstyrrelser
- Barium kontrast studie (Husk nativ!)
- Større neoplasi/hernier
- Røntgen/Ultralyd
- FNASP/Biopsi
Findes intet på begge omgange rule out, hvad så?
Endoskopi
Eksplorativ laparatomi
(HUSK altid bioptering
Kronisk hypoproteinæmi kan være grundet ?
Manglende produktion
Øget tab
Giv 2 eksempler på hypoproteinæmi grundet manglende produktion
Leverlidelser
Sult (hungerødem)
Malabsorption (EPI, PLE)
Giv 5 eksempler på hypoproteinæmi grundet øget tab
- Proteintabende enteropati (PLE) - ses ofte
- Nyrelidelser – øget udskillelse i urin
- Svære ormeinfektioner
- Intestinal lymfangiektasi
- Intestinale neoplasier (blødning)
Nævn 3 eksempler på proteiner der kan tabes ved hypoproteinæmi
Albumin
Globulin
Fibrinogen
Koagulations faktorer
Hvilke symptomer ses ved hypoproteinæmi?
Reduceret kolloid osmotisk tryk
- Generaliseret ødem
- Hydrothorax
- Ascites
Hvilke parakliniske undersøgelser er relevante ved hypoproteinæmi?
Abdominocentese ved acites Fæcesflotation Urin us Ultralyds undersøgelse abdomen Leverbiopsi Tarmbiopsi (Som udgangspunkt mindst invasivt da nedsat evne til at regenerere)
Hvilke kliniske symptomer ses ved kronisk gastritis?
Vomitus Kvalme • Hypersalivation • Smasker Anorexi Abdominale smerter Vægttab Melæna Hæmatemesis Ofte upåfaldende klinisk undersøgelse Ofte upåfaldende klinisk kemi
Nævn 4 eksempler på ætiologi til kronisk gastritis
Foder allergi/intolerance Ulcus ventriculi Gastriske neoplasier Parasitter Bakterier Toxisk Uræmi (2o) Fremmedlegemer Reflux
Ikke kendte:
Eosinofil gastritis
Granulomatøs/histiocytær gastritis (makrofag-infiltration)
Non-specifik (lymfoplasmacytær infiltration)
Nævn 3 årsager til ulcus ventriculi
Gastritis Stress Farmaka (NSAID/COX1/2-hæmmer, steroider) Nyrelidelser (Uræmisk gastritis) Tumorer (Hyppigste årsag) Mastocytomer (Histamin) Helicobacter-lignende bakterier?
Hvordan opstår ulcus ventriculi?
Aggressive faktorer
Manglende beskyttende faktorer
Hvilke agressive faktorer kan give ulcus ventriculi?
- Direkte skade ethanol/foder o. lign
- Syre
- Proteolytisk aktivitet af pepsin er pH afhængig
- Galdesyre reflux
- NSAID, steroider
- Helicobacter pylori hos mennesker
Hvilke manglende beskyttende faktorer kan give ulcus ventriculi?
Mangel på:
- Mucosale epithelceller
- Mucus
- Prostaglandiner
- Bicarbonat
- Mucosalt blood-flow (nedsat perfusion giver fald i cytoprotektion) (fx. patient i shock)
Hvilke formål har behandingen af ulcus ventriculi?
- Standse opkastninger med antiemetika (obs corpus alienum)
- Hæmme syreproduktion
- Øge den mucosale resistens overfor syren
- Behandle en evt. underliggende sygdom, f.eks. gastritis
Hvilke muligheder har vi for at påvirke protonpumpen ?
BILLEDE1
Hvilke former for terapi har vi for ulcus ventriculi?
Identifiker og fjern causa
Antiemetika
Cytoprotektiva
Syrehæmmere
Hvilke muligheder har vi for antiemetika og hvad er deres funktion ?
Antiemetika
• Metoclopramid (Cave, fremmedlegeme)
• Ondansetron
• Maropitant (Cerenia)
Hvilke muligheder har vi for cytoprotektiva og hvad er deres funktion ?
Cytoprotektiva
• Sucralfat
- Stimulerer endogen produktion af PG, øget bloodflow og mucosal heling, bicarb prod, samt fysisk beskyttende
• Misoprostol
- PGE1 analogHvilke muligheder har vi for syrehæmmere og hvad er deres funktion ?
Syrehæmmere • H2-receptor antagonist - Cimetidin (1. valg til kat) - Ranitidin • Protonpumpeinhibitor -Omeprazol (1. valg til hund)
Hvordan stilles diagnosen kronisk idiopatiske lidelser i GI kanalen?
Diagnosen stilles kun ud fra biopsier
• Endoskopiske biopsier
• Fuldvægs biopsier
• Laparatomi/laparaskopi
Hvad sydney systemet? Og hvad går det ud på?
Det er et klassificering system til kronisk gastritis
Hvad er det ?
Hvor er det ?
Hvor slemt er det ?
Hvad menes med Sydneys systemets “hvad er det ?” ?
Hvad er det (Etiologi) • Idiopatisk • Dominerende inflammatoriske celletype • Lymfocytter • Plasmaceller • Macrophager • Eosinofile
Hvad menes med Sydneys systemets “hvor er det ?” ?
Hvor er det (Topografi) • Cardia • Corpus • Antrum • Pangastrisk (hele maven)
Hvad menes med Sydneys systemets “hvor slemt er det ?” ?
Hvor slemt er det • Mild, Moderat, Svær 1.Inflammatoriske celler 2.Atrofi 3.Metaplasi/fibrose
Hvilke former for gastriske neoplasier findes der ?
Adenocarcinom (hund)
• Oftest solitær tumor i corpus/antrum.
• Predilektion for insisura angularis/pylorus
• Metastaserer til reg. lnn./viscera/lunger
• Ulcerer ofte, risiko for penetration
• Dårlig respons på kemoterapi
• Middellevetid efter diagnose 4 mdr.
Lymphom (kat)
• Oftest diffust
• God respons på kemoterapi
• Middellevetid ved kemo (pred/chloambucil) 12mdr.
Leyomyom/leyomyosarcom (ej hyppig)
Adenom
Hvad er ætiologien bag esophagitis?
Ætiologi
- Reflux esofagitis (bracycephale racer)
- Persisterende vomitus
- Esofagealt fremmedlegeme
- Lokal irriterende / ætsende materiale
- Medicin (tetracyclin til katte)
Hvad er symptomerne på esophagitis ?
Anorexi
Regurgitation
Savlen
Smerter i craniale abdomen
Hvilken terapi er der for esophagitis og hvilke komplikationer forekommer der ?
Terapi
- H2 receptor antagonist, proton pumpe inhibitor slimhindebeskyttende
Komplikationer
- Penetrerende ulcus, striktur
Nævn nogle primære og sekundære lidelser
BILLEDE 2
Hvad vil man foretage diagnostisk ved kronisk diarre?
Udeluk sekundær lidelse:
• Grundig anamnese
- Komplet sygehistorie, diæt, miljø, vaccination etc.
• Hæmatologisk profil
- Parasitter, inflammation, anæmi, endokrin
• Klinisk kemisk profil
- Lever, nyrer, proteiner, elektrolytter, FIV/FELV, T4 (kat), ACTH-stim (hund)
• Urinanalyse
-Nyrer
• Diæt
- Foderallergi/intolerance
Hvorledes differentieres der mellem tyktarms og tyndtarmslidelse ?
BILLEDE 3
Har man udelukket sekundær lidelse, hvad er så den diagnostiske fremgang ved kronisk diarre ?
Primær GI lidelse
• Anamnese
- Tyktarm vs. Tyndtarm
• Hæmogram
- Inflammation, parasitter, allergi
• Klinisk kemi
- Status for:
• Protein, Elektrolyt, (syre/base), Energi og evt. Bakteriel overvækst
• BUN, Creatinin, Protein, Albumin, ALAT, BASP, Natrium, Kalium, Calcium, Phosphor, Glucose, TLI, (Cobalamin/FolatHvad kan forårsage hypergammaglobulinæmi ?
Inflammation
Neoplasi
Hvad gør B12?
COBALAMIN:
B12 optages primært i distale tyndtarm med hjælp fra Intrinsic faktor
- Ved SIBO bindes B12 af bakterier og absorption nedsættes
- Ved EPI fald i intrinsic faktor fra pankreas
Hvordan påvirker kroniske tarmlidelser B12?
Ved kroniske tarmlidelser er der nedsat optag af B12 og de har derfor svært ved at komme sig
Hvad er forskelen på foderallergi vs. foder intolerance ?
BILLEDE 4
Nævn 3 kroniske inflammatoriske lidelser
Lymfoplasmacytær enteritis/colitis
Eosinofil enteritis/colitis
Ulcerativ colitis
Hvad er symptomerne på lymfoplasmacytær enteritis (IBD) og hvilken race er prædisponeret?
Symptomer
• Kronisk vomitus, diarre, vægttab
Predisponeret race
• Schæfer men også andre (øget immunrespons)
Hvad er terapi for IBD (lymfoplasmacytær enteritis)?
Diæt
• selektiv proteinkilde eller hydrolyseret
• høj fordøjelighed
• lav fedtindhold
Prednisolon • 1-2mg/kgq12tpoi1-2uger • 1mg/kgq24tpoi4uger • 0,5 mg/kg po i 4 uger • nedtrapning over de næste 2 uger
Evt metronidazol eller tylosin mod SIBO
OBS på B12 mangel
Hvilken alder rammes af eosinofil enteritis? og hvilke racer er prædisponerede
Hund: 5 år eller yngre
Kat: 1,5-11 år
Prædisponerede:
Schæfer
Rottweiler
Nævn 4 typer af ætiologier til eosinofil enteritis
Parasitter • Trichuris • Visceral larva migrans • Nematode infektioner Immun-medieret • Foderallergi • Type-1 sensitivitet Mastcelle tumorer Idiopatisk
Hvad er symptomerne på eosinofil enteritis ?
Vomitus
• Hematemesis
Tyndtarmsdiarré-Tyndtarms/tyktarmsdiarré
• Hematochezia, melena
Perifer eosinofili
• Ofte hos kat / sjældent hos hund
Differentialdiagnose kat
• Hypereosinofilt syndrom
• Eosinofil leukæmi
Hvad ses på biopsi fra dyr med eosinofil enteritis?
Diffus eosinofil infiltration i lamina propria
Hvordan behandles eosinofil enteritis ?
Diæt
• Hypoallergen
• Selektive proteiner
• Høj fordøjelighed af diæt
Prednisolon
Hvilken klinik ses ved ARE, Antibiotika responsiv enteropati?
Diarre, vægttab, evt. vomitus, voldsom flatulens
og borborygmi
Hvad er ætiologien bag ARE (antibiotika responsiv enteropati)
Ætiologi: • Øget transittid (hypomotilitet, strikturer) • Anden intestinal lidelse, EPI • Nedsat forsvar (↓mavesyre, IgA) • Idiopatisk
Hvad er terapien for ARE (antibiotika responsiv enteropati)
Fjerne/behandle evt. primær årsag
Letfordøjeligt foder, evt. fibre (HUSK) for at stimulere tarm motorik
Tylosin (10-80 mg/kg 2 x dgl) eller
Amoxicillin (22 mg/kg 2 x dgl) eller
Tetracyclin (22 mg/kg 2 x dgl)
Hvilken race er prædisponeret for histiocytær ulcerativ colitis?
Boxer
Hvad ses klinisk ved histiocytær ulcerativ colitis?
Hyppig defækering (blod og mucus tilblandet)
Evt. anæmi
Hypoalbunæmi
Hvad ses histologisk ved histiocytær ulcerativ colitis?
Tab af colon-epithel og bægerceller, akkumulation af lymfocytter, plasmaceller og makrofager med inklusionslegemer (sammenlignelig med Crohn’s disease hos mennesker)
Hvilken terapi er der til histiocytær ulcerativ colitis?
Enrofloxacin Letfordøjeligt foder, Fermenterbare fibre Omega 3 supplement Evt. sulfazalazine og/eller prednisolon
Hvilke 2 former for intestinalt lymfangieektasi ses der?
Medfødt misdannelse af lymfekar Erhvervet ved obstruktion: • Inflammation • Fibrose • Intra-abdominal neoplasi • Portal venetrombose • Kongestiv hjertefejl
Hvilke 2 racer er prædisponerede for intestinal lymfangieektasi
Soft coated wheaten terrier
Yorkshire terrier
Hvad vil man kunne se ved hhv. endoskopi og biopsi ved intestinal lymfangieektasi
Endoskopi • Mucosa mere granuleret • Lipid fyldte villi kan i nogle tilfælde erkendes Biopsier • Inflammatoriske forandringer i lamina propria • Dilatation af chylus ampul Fuldvægs biopsier • Submucosal lymfatisk obstruktion
Hvordan behandles intestinal lymfangieektasi?
Diæt
• Lavt fedt indhold (undgå fedtophobning)
• Høj fordøjelighed
• Medium-chain triglycerid olie (1-2 ml/kg/dag) ?
- Transporteres med portalblod ikke lymfe
- Effekt tvivlsom
Prednisolon
• Initial dosis 2-3 mg/kg q 24t
(hæmme inflammatoriske respons)
Nævn 4 Dx. til gastrisk neoplasi
Differential diagnoser:
• IBD, FIP, svampeinfektion, corpus alineum
Er neoplasi i tarmen oftest malign eller benign?
Malign
Og 70%-85% har metastaseret
Alimentært lymphosarcom er den mest almindelige GI neoplasi hos ?
Kat
Hvad er prognosen til alimentært lymphosarcom og nævn en Dx.
Generelt slet prognose
Dx: LPE
Adenocarcinom er den mest almindelige GI neoplasi hos ?
Hund
Hvor har adenocarcinom prædilektions sted i hhv. hund og kat ?
Hund: Colon
Kat: Tyndtarm
Hvilken terapi er der for adenocarcinom?
Kirurgi (hvis muligt)
Racedisponeringer for forskellige neoplasier
BILLEDE 5
Hvilken virkningsmekanisme har Ciclosporin (Atopica) ?
Virkningsmekanisme
• Selektiv immunsuppressor
• Specifikt og reversibelt på T-lymfocytter
Nævn 4 bivirkninger ved behandling med Ciclosporin (Atopica)
- GI forstyrrelser
- Sløvhed/hyperaktivitet
- Anorexi
- Gingiva hypertrofi
- Hud og pelsforandringer
- Muskelsvaghed/muskelkramper
Hvad er forskellen på Ciclosporin og Prednisolon ?
Prednisolon er mere generaliseret påvirkning og dermed større sandsynlighed for bivirkninger og iatrogen Cushing.
Hvad er den diagnostiske plan ved leverlidelser ?
Skelne mellem præhepatisk, hepatisk og posthepatisk:
- Hæmogram
- Klinisk kemi
- Urin us
- FIV/FELV
- T4 (kat > 6 år)
- ACTH- stimulationstest
- Galdesyrestimulationstest
Nævn 4 specifikke symptomer ved leverlidelser
- Ikterus
- Øget bug omfang
- Lys afføring
- Adfærdsændring
- Blødningstendens
Nævn 4 uspecifikke symptomer ved leverlidelser
- Anorexi
- Polyuri/Polydipsi
- Nedstemt
- Retarderet vækst
- Vægttab
- Tør/mat pels
- Kvalme/vomitus
- Diarré
- Dehydrering
Nævn 3 typiske fund på biokemi ved leverlidelser
- ↑ ALAT
- ↑ BASP/ALP (lever, knogle, nyre og tarm)
- ↑ GGT (galdegangsepithel)
- ↑ Bilirubin (obs hæmolyse)
- ↓→ Albumin
- ↑ Galdesyre (fastet)
- ↓→ BUN (ofte nedsat ved PSS)
Hvad er ALAT og hvad påvirker det ?
Leverspecifikt enzym
Stiger ved leverparenchymskader Stiger ikke nødvendigvis ved: • Levercirrose • Levertumorer • Fedtlever • Portosystemisk shunt
Hvad siger galdesyre noget om?
Tester det enterohepatiske system
Kraftig stigning ses ved hepatiske lidelser
Stiger ved leverinsufficiens • Portosystemisk shunt (PSS) • Kobber associeret hepatitis • Levercirrose • Levertumorer Let stigning ses ved afmagring
Hvilke fund vil man vurdere på røntgen samt ultralyd ved leverlidelser?
Røntgen:
• leverstørrelse
• galdesten
• Angiogram – Portosystemisk shunt (PSS)
Ultralyd: • Ecchogenecitet/homogenecitet • Solitære forandringer • Galdestase/galdesten • Shunts • BIOPTERING – finnålsaspirat/true-cut
Nævn de 4 hepatiske vaskulære anomalier hos hund
- Portosystemiske vaskulære anomalier (medfødt/erhvervet) - Mikrovaskulær dysplasi - portal hypoplasi - Non-cirrhotisk portal hypertension
Hvad er de typiske kliniske symptomer ved hepatiske vaskulære anomalier?
Unge dyr ved medfødt lidelse (<2 år) Retarderet vækst Intermitterende nedsat appetit Pica – spiser gerne grøntsager PU/PD Ændret adfærd, ofte i forbindelse med fodring (hepatisk encephalopati) Evt. asymptomatisk
Nævn 4 ting man hyppigt vil se diagnostisk ved hepatiske vaskulære anomalier
Mild anæmi Microcytose Lav BUN/creatinin Evt. hypoglycosæmi Moderat øget ALAT/BASP Hypoalbuminæmi Hypocholesterolæmi ↑ Galdesyre
↑ ↑ ↑ Galdesyrestimulationstes
Hvordan behandles hepatiske vaskulære anomalier?
Kirurgisk korrektion hvis muligt Leverdiæt Nedsat proteinindhold Øget mængde fermenterbare fibre Lactulose Metronidazol (7,5 mg/kg 2 x dgl)
