Kroniske GI lidelser Flashcards

1
Q

Hvad er definitionen på kroniske GI lidelser?

A

Lidelser i GI kanalen af minimum 3-4 ugers varighed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvad er forskellen på hunde og kattes fordøjelses system?

A

Hunden er omnivor carnivor

Katten er strict carnivor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvorledes er den problemorienterede fremgang ved GI lidelser?

A
Indhent data (bekræft lokaliser)
IPL
Skelne mellem 1. grads og 2. grads GI lidelse
Diagnostisk plan
Udredning
Diagnose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke relevante spørgsmål er der i den specifikke anamnese for GI lidelser?

A

Karakterisering af:
Symptomer og varighed
Vomitus/diarre (hyppighed, farve, hvordan)
Diæt og fodring (appetit, fodring, hyppighed, godbidder m.v.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke symptomer lokaliserer til hhv. spiserør, ventrikel, tyndtarm, pankreas og tyktarm?

A

BILLEDE 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvad skal man først rule out?

A
  • Foderallergi/intolerance
    • Diæt
  • Parasitter
    • Flotationer • Wetsmear • Hæmacolor
  • Medicinsk komplikation
    • Anamnese
  • Metaboliske lidelser (lever/nyre)
    • Blodprøver, urinanalyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Findes ej noget på 1. rule out hvad skal man så rule out i anden omgang?

A
  • Obstruktion, fokal eller generaliseret vægfortykkelse
    • Ultralyd
    • Barium kontrast studie (Husk nativ!)
  • Motilitets forstyrrelser
    • Barium kontrast studie (Husk nativ!)
  • Større neoplasi/hernier
    • Røntgen/Ultralyd
    • FNASP/Biopsi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Findes intet på begge omgange rule out, hvad så?

A

Endoskopi
Eksplorativ laparatomi
(HUSK altid bioptering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kronisk hypoproteinæmi kan være grundet ?

A

Manglende produktion

Øget tab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Giv 2 eksempler på hypoproteinæmi grundet manglende produktion

A

Leverlidelser
Sult (hungerødem)
Malabsorption (EPI, PLE)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Giv 5 eksempler på hypoproteinæmi grundet øget tab

A
  • Proteintabende enteropati (PLE) - ses ofte
  • Nyrelidelser – øget udskillelse i urin
  • Svære ormeinfektioner
  • Intestinal lymfangiektasi
  • Intestinale neoplasier (blødning)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nævn 3 eksempler på proteiner der kan tabes ved hypoproteinæmi

A

Albumin
Globulin
Fibrinogen
Koagulations faktorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke symptomer ses ved hypoproteinæmi?

A

Reduceret kolloid osmotisk tryk

  • Generaliseret ødem
  • Hydrothorax
  • Ascites
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilke parakliniske undersøgelser er relevante ved hypoproteinæmi?

A
Abdominocentese ved acites
Fæcesflotation
Urin us
Ultralyds undersøgelse abdomen
Leverbiopsi
Tarmbiopsi
(Som udgangspunkt mindst invasivt da nedsat evne til at regenerere)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilke kliniske symptomer ses ved kronisk gastritis?

A
Vomitus 
Kvalme
• Hypersalivation
• Smasker 
Anorexi
Abdominale smerter 
Vægttab
Melæna 
Hæmatemesis
Ofte upåfaldende klinisk undersøgelse
Ofte upåfaldende klinisk kemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nævn 4 eksempler på ætiologi til kronisk gastritis

A
Foder allergi/intolerance 
Ulcus ventriculi 
Gastriske neoplasier 
Parasitter
Bakterier
Toxisk
Uræmi (2o) 
Fremmedlegemer 
Reflux

Ikke kendte:
Eosinofil gastritis
Granulomatøs/histiocytær gastritis (makrofag-infiltration)
Non-specifik (lymfoplasmacytær infiltration)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Nævn 3 årsager til ulcus ventriculi

A
Gastritis 
Stress
Farmaka (NSAID/COX1/2-hæmmer, steroider)
Nyrelidelser (Uræmisk gastritis) 
Tumorer (Hyppigste årsag) 
Mastocytomer (Histamin) 
Helicobacter-lignende bakterier?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvordan opstår ulcus ventriculi?

A

Aggressive faktorer

Manglende beskyttende faktorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvilke agressive faktorer kan give ulcus ventriculi?

A
  • Direkte skade ethanol/foder o. lign
  • Syre
  • Proteolytisk aktivitet af pepsin er pH afhængig
  • Galdesyre reflux
  • NSAID, steroider
  • Helicobacter pylori hos mennesker
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvilke manglende beskyttende faktorer kan give ulcus ventriculi?

A

Mangel på:

  • Mucosale epithelceller
  • Mucus
  • Prostaglandiner
  • Bicarbonat
  • Mucosalt blood-flow (nedsat perfusion giver fald i cytoprotektion) (fx. patient i shock)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvilke formål har behandingen af ulcus ventriculi?

A
  • Standse opkastninger med antiemetika (obs corpus alienum)
  • Hæmme syreproduktion
  • Øge den mucosale resistens overfor syren
  • Behandle en evt. underliggende sygdom, f.eks. gastritis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvilke muligheder har vi for at påvirke protonpumpen ?

A

BILLEDE1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvilke former for terapi har vi for ulcus ventriculi?

A

Identifiker og fjern causa
Antiemetika
Cytoprotektiva
Syrehæmmere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvilke muligheder har vi for antiemetika og hvad er deres funktion ?

A

Antiemetika
• Metoclopramid (Cave, fremmedlegeme)
• Ondansetron
• Maropitant (Cerenia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Hvilke muligheder har vi for cytoprotektiva og hvad er deres funktion ?
``` Cytoprotektiva • Sucralfat - Stimulerer endogen produktion af PG, øget bloodflow og mucosal heling, bicarb prod, samt fysisk beskyttende • Misoprostol - PGE1 analog ```
26
Hvilke muligheder har vi for syrehæmmere og hvad er deres funktion ?
``` Syrehæmmere • H2-receptor antagonist - Cimetidin (1. valg til kat) - Ranitidin • Protonpumpeinhibitor -Omeprazol (1. valg til hund) ```
27
Hvordan stilles diagnosen kronisk idiopatiske lidelser i GI kanalen?
Diagnosen stilles kun ud fra biopsier • Endoskopiske biopsier • Fuldvægs biopsier • Laparatomi/laparaskopi
28
Hvad sydney systemet? Og hvad går det ud på?
Det er et klassificering system til kronisk gastritis Hvad er det ? Hvor er det ? Hvor slemt er det ?
29
Hvad menes med Sydneys systemets "hvad er det ?" ?
``` Hvad er det (Etiologi) • Idiopatisk • Dominerende inflammatoriske celletype • Lymfocytter • Plasmaceller • Macrophager • Eosinofile ```
30
Hvad menes med Sydneys systemets "hvor er det ?" ?
``` Hvor er det (Topografi) • Cardia • Corpus • Antrum • Pangastrisk (hele maven) ```
31
Hvad menes med Sydneys systemets "hvor slemt er det ?" ?
``` Hvor slemt er det • Mild, Moderat, Svær 1.Inflammatoriske celler 2.Atrofi 3.Metaplasi/fibrose ```
32
Hvilke former for gastriske neoplasier findes der ?
Adenocarcinom (hund) • Oftest solitær tumor i corpus/antrum. • Predilektion for insisura angularis/pylorus • Metastaserer til reg. lnn./viscera/lunger • Ulcerer ofte, risiko for penetration • Dårlig respons på kemoterapi • Middellevetid efter diagnose 4 mdr. Lymphom (kat) • Oftest diffust • God respons på kemoterapi • Middellevetid ved kemo (pred/chloambucil) 12mdr. Leyomyom/leyomyosarcom (ej hyppig) Adenom
33
Hvad er ætiologien bag esophagitis?
Ætiologi - Reflux esofagitis (bracycephale racer) - Persisterende vomitus - Esofagealt fremmedlegeme - Lokal irriterende / ætsende materiale - Medicin (tetracyclin til katte)
34
Hvad er symptomerne på esophagitis ?
Anorexi Regurgitation Savlen Smerter i craniale abdomen
35
Hvilken terapi er der for esophagitis og hvilke komplikationer forekommer der ?
Terapi - H2 receptor antagonist, proton pumpe inhibitor slimhindebeskyttende Komplikationer - Penetrerende ulcus, striktur
36
Nævn nogle primære og sekundære lidelser
BILLEDE 2
37
Hvad vil man foretage diagnostisk ved kronisk diarre?
Udeluk sekundær lidelse: • Grundig anamnese - Komplet sygehistorie, diæt, miljø, vaccination etc. • Hæmatologisk profil - Parasitter, inflammation, anæmi, endokrin • Klinisk kemisk profil - Lever, nyrer, proteiner, elektrolytter, FIV/FELV, T4 (kat), ACTH-stim (hund) • Urinanalyse -Nyrer • Diæt - Foderallergi/intolerance
38
Hvorledes differentieres der mellem tyktarms og tyndtarmslidelse ?
BILLEDE 3
39
Har man udelukket sekundær lidelse, hvad er så den diagnostiske fremgang ved kronisk diarre ?
``` Primær GI lidelse • Anamnese - Tyktarm vs. Tyndtarm • Hæmogram - Inflammation, parasitter, allergi • Klinisk kemi - Status for: • Protein, Elektrolyt, (syre/base), Energi og evt. Bakteriel overvækst • BUN, Creatinin, Protein, Albumin, ALAT, BASP, Natrium, Kalium, Calcium, Phosphor, Glucose, TLI, (Cobalamin/Folat ```
40
Hvad kan forårsage hypergammaglobulinæmi ?
Inflammation | Neoplasi
41
Hvad gør B12?
COBALAMIN: B12 optages primært i distale tyndtarm med hjælp fra Intrinsic faktor - Ved SIBO bindes B12 af bakterier og absorption nedsættes - Ved EPI fald i intrinsic faktor fra pankreas
42
Hvordan påvirker kroniske tarmlidelser B12?
Ved kroniske tarmlidelser er der nedsat optag af B12 og de har derfor svært ved at komme sig
43
Hvad er forskelen på foderallergi vs. foder intolerance ?
BILLEDE 4
44
Nævn 3 kroniske inflammatoriske lidelser
Lymfoplasmacytær enteritis/colitis Eosinofil enteritis/colitis Ulcerativ colitis
45
Hvad er symptomerne på lymfoplasmacytær enteritis (IBD) og hvilken race er prædisponeret?
Symptomer • Kronisk vomitus, diarre, vægttab Predisponeret race • Schæfer men også andre (øget immunrespons)
46
Hvad er terapi for IBD (lymfoplasmacytær enteritis)?
Diæt • selektiv proteinkilde eller hydrolyseret • høj fordøjelighed • lav fedtindhold ``` Prednisolon • 1-2mg/kgq12tpoi1-2uger • 1mg/kgq24tpoi4uger • 0,5 mg/kg po i 4 uger • nedtrapning over de næste 2 uger ``` Evt metronidazol eller tylosin mod SIBO OBS på B12 mangel
47
Hvilken alder rammes af eosinofil enteritis? og hvilke racer er prædisponerede
Hund: 5 år eller yngre Kat: 1,5-11 år Prædisponerede: Schæfer Rottweiler
48
Nævn 4 typer af ætiologier til eosinofil enteritis
``` Parasitter • Trichuris • Visceral larva migrans • Nematode infektioner Immun-medieret • Foderallergi • Type-1 sensitivitet Mastcelle tumorer Idiopatisk ```
49
Hvad er symptomerne på eosinofil enteritis ?
``` Vomitus • Hematemesis Tyndtarmsdiarré-Tyndtarms/tyktarmsdiarré • Hematochezia, melena Perifer eosinofili • Ofte hos kat / sjældent hos hund ``` Differentialdiagnose kat • Hypereosinofilt syndrom • Eosinofil leukæmi
50
Hvad ses på biopsi fra dyr med eosinofil enteritis?
Diffus eosinofil infiltration i lamina propria
51
Hvordan behandles eosinofil enteritis ?
Diæt • Hypoallergen • Selektive proteiner • Høj fordøjelighed af diæt Prednisolon
52
Hvilken klinik ses ved ARE, Antibiotika responsiv enteropati?
Diarre, vægttab, evt. vomitus, voldsom flatulens | og borborygmi
53
Hvad er ætiologien bag ARE (antibiotika responsiv enteropati)
``` Ætiologi: • Øget transittid (hypomotilitet, strikturer) • Anden intestinal lidelse, EPI • Nedsat forsvar (↓mavesyre, IgA) • Idiopatisk ```
54
Hvad er terapien for ARE (antibiotika responsiv enteropati)
Fjerne/behandle evt. primær årsag Letfordøjeligt foder, evt. fibre (HUSK) for at stimulere tarm motorik Tylosin (10-80 mg/kg 2 x dgl) eller Amoxicillin (22 mg/kg 2 x dgl) eller Tetracyclin (22 mg/kg 2 x dgl)
55
Hvilken race er prædisponeret for histiocytær ulcerativ colitis?
Boxer
56
Hvad ses klinisk ved histiocytær ulcerativ colitis?
Hyppig defækering (blod og mucus tilblandet) Evt. anæmi Hypoalbunæmi
57
Hvad ses histologisk ved histiocytær ulcerativ colitis?
Tab af colon-epithel og bægerceller, akkumulation af lymfocytter, plasmaceller og makrofager med inklusionslegemer (sammenlignelig med Crohn’s disease hos mennesker)
58
Hvilken terapi er der til histiocytær ulcerativ colitis?
``` Enrofloxacin Letfordøjeligt foder, Fermenterbare fibre Omega 3 supplement Evt. sulfazalazine og/eller prednisolon ```
59
Hvilke 2 former for intestinalt lymfangieektasi ses der?
``` Medfødt misdannelse af lymfekar Erhvervet ved obstruktion: • Inflammation • Fibrose • Intra-abdominal neoplasi • Portal venetrombose • Kongestiv hjertefejl ```
60
Hvilke 2 racer er prædisponerede for intestinal lymfangieektasi
Soft coated wheaten terrier | Yorkshire terrier
61
Hvad vil man kunne se ved hhv. endoskopi og biopsi ved intestinal lymfangieektasi
``` Endoskopi • Mucosa mere granuleret • Lipid fyldte villi kan i nogle tilfælde erkendes Biopsier • Inflammatoriske forandringer i lamina propria • Dilatation af chylus ampul Fuldvægs biopsier • Submucosal lymfatisk obstruktion ```
62
Hvordan behandles intestinal lymfangieektasi?
Diæt • Lavt fedt indhold (undgå fedtophobning) • Høj fordøjelighed • Medium-chain triglycerid olie (1-2 ml/kg/dag) ? - Transporteres med portalblod ikke lymfe - Effekt tvivlsom Prednisolon • Initial dosis 2-3 mg/kg q 24t (hæmme inflammatoriske respons)
63
Nævn 4 Dx. til gastrisk neoplasi
Differential diagnoser: | • IBD, FIP, svampeinfektion, corpus alineum
64
Er neoplasi i tarmen oftest malign eller benign?
Malign | Og 70%-85% har metastaseret
65
Alimentært lymphosarcom er den mest almindelige GI neoplasi hos ?
Kat
66
Hvad er prognosen til alimentært lymphosarcom og nævn en Dx.
Generelt slet prognose Dx: LPE
67
Adenocarcinom er den mest almindelige GI neoplasi hos ?
Hund
68
Hvor har adenocarcinom prædilektions sted i hhv. hund og kat ?
Hund: Colon Kat: Tyndtarm
69
Hvilken terapi er der for adenocarcinom?
Kirurgi (hvis muligt)
70
Racedisponeringer for forskellige neoplasier
BILLEDE 5
71
Hvilken virkningsmekanisme har Ciclosporin (Atopica) ?
Virkningsmekanisme • Selektiv immunsuppressor • Specifikt og reversibelt på T-lymfocytter
72
Nævn 4 bivirkninger ved behandling med Ciclosporin (Atopica)
* GI forstyrrelser * Sløvhed/hyperaktivitet * Anorexi * Gingiva hypertrofi * Hud og pelsforandringer * Muskelsvaghed/muskelkramper
73
Hvad er forskellen på Ciclosporin og Prednisolon ?
Prednisolon er mere generaliseret påvirkning og dermed større sandsynlighed for bivirkninger og iatrogen Cushing.
74
Hvad er den diagnostiske plan ved leverlidelser ?
Skelne mellem præhepatisk, hepatisk og posthepatisk: - Hæmogram - Klinisk kemi - Urin us - FIV/FELV - T4 (kat > 6 år) - ACTH- stimulationstest - Galdesyrestimulationstest
75
Nævn 4 specifikke symptomer ved leverlidelser
* Ikterus * Øget bug omfang * Lys afføring * Adfærdsændring * Blødningstendens
76
Nævn 4 uspecifikke symptomer ved leverlidelser
* Anorexi * Polyuri/Polydipsi * Nedstemt * Retarderet vækst * Vægttab * Tør/mat pels * Kvalme/vomitus * Diarré * Dehydrering
77
Nævn 3 typiske fund på biokemi ved leverlidelser
* ↑ ALAT * ↑ BASP/ALP (lever, knogle, nyre og tarm) * ↑ GGT (galdegangsepithel) * ↑ Bilirubin (obs hæmolyse) * ↓→ Albumin * ↑ Galdesyre (fastet) * ↓→ BUN (ofte nedsat ved PSS)
78
Hvad er ALAT og hvad påvirker det ?
Leverspecifikt enzym ``` Stiger ved leverparenchymskader Stiger ikke nødvendigvis ved: • Levercirrose • Levertumorer • Fedtlever • Portosystemisk shunt ```
79
Hvad siger galdesyre noget om?
Tester det enterohepatiske system Kraftig stigning ses ved hepatiske lidelser ``` Stiger ved leverinsufficiens • Portosystemisk shunt (PSS) • Kobber associeret hepatitis • Levercirrose • Levertumorer Let stigning ses ved afmagring ```
80
Hvilke fund vil man vurdere på røntgen samt ultralyd ved leverlidelser?
Røntgen: • leverstørrelse • galdesten • Angiogram – Portosystemisk shunt (PSS) ``` Ultralyd: • Ecchogenecitet/homogenecitet • Solitære forandringer • Galdestase/galdesten • Shunts • BIOPTERING – finnålsaspirat/true-cut ```
81
Nævn de 4 hepatiske vaskulære anomalier hos hund
``` - Portosystemiske vaskulære anomalier (medfødt/erhvervet) - Mikrovaskulær dysplasi - portal hypoplasi - Non-cirrhotisk portal hypertension ```
82
Hvad er de typiske kliniske symptomer ved hepatiske vaskulære anomalier?
``` Unge dyr ved medfødt lidelse (<2 år) Retarderet vækst Intermitterende nedsat appetit Pica – spiser gerne grøntsager PU/PD Ændret adfærd, ofte i forbindelse med fodring (hepatisk encephalopati) Evt. asymptomatisk ```
83
Nævn 4 ting man hyppigt vil se diagnostisk ved hepatiske vaskulære anomalier
``` Mild anæmi Microcytose Lav BUN/creatinin Evt. hypoglycosæmi Moderat øget ALAT/BASP Hypoalbuminæmi Hypocholesterolæmi ↑ Galdesyre ``` ↑ ↑ ↑ Galdesyrestimulationstes
84
Hvordan behandles hepatiske vaskulære anomalier?
``` Kirurgisk korrektion hvis muligt Leverdiæt Nedsat proteinindhold Øget mængde fermenterbare fibre Lactulose Metronidazol (7,5 mg/kg 2 x dgl) ```