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Biochemie > Kohlehydrat SW > Flashcards

Kohlehydrat SW Flashcards

1
Q

Wie ist ATP geladen?

A

vierfach negativ geladen mit 2 energiereichen Phosphorsäureanhydrid-Bindungen
-> kinetische Hemmung der stark exergonen Hydrolyse -> idealer Energieüberträger

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2
Q

Wie kann ATP wieder regeneriert werden?

A
  • Substratkettenphosphorylierung z.B. Pyruvatkinase
    (= Übertragung eines Phosphats von einem energiereichen Substrat auf ADP)
  • Atmungskettenphosphorylierung
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3
Q

Welche weiteren Aktivitäten hat ATP?

A
  • Pyrophosphatüberträger
  • Adenylierungsreaktionen
  • Neurotransmitter
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4
Q

Welche Reaktionen werden als energiereiche Verbindung bezeichnet? stark nach schwach

A

1) Adenylylsulfat -> AMP + SO4(2-)
2) Phosphoenolphosphat -> Pyruvat + Pi
3) Kreatinphosphat -> Kreatin + Pi
4) Acetyl-CoA -> Acetat + CoA
5) ATP -> ADP + Pi

6) Glucose-6-Phosphat -> Glucose + Pi
7) Glutamin -> Glutaminsäure + NH4+

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5
Q

Für welche weiteren Synthesen ist G6P Ausgangspunkt?

A
  • Pentosephosphatweg
  • Glycogenbiosynthese
  • Monosaccharidebiosynthese
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6
Q

Wieso ist der Pentosephosphatweg so wichtig?

A

wichtiger Aufbauweg für Ribulose-5-Phosphat & NADPH

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7
Q

Was entsteht bei der Glycolyse?

A

aus Glucose werden 2 Pyruvate
+ 2 ATP
+ 2 NADH/H+

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8
Q

Was passiert in der oxidativen Decarboxylierung?

A

aus Pyruvat wird Acetyl-CoA -> Citratzyklus

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9
Q

Wie lautet die Energiebilanz insgesamt für den Kohlenhydrat SW?

A

4 ATP
10 NADH/H+
2 FADH2

= 38 ATP

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10
Q

Wo warten die Enzyme der Glycolyse?

A

im Cytosol

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11
Q

Welcher Schritt in der Glykolyse ist der geschwindigkeitsbestimmender Schritt?

A

Phosphofructokinase I

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12
Q

Triosephosphatisomerase

A

= reversible Umwandlung von Glycerin-3-Phosphat zu DHAP
-> Säure-Base-Katalyse über Glu & His-Reste
-> Bildung eines Endiol-Zwischenprodukts

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13
Q

Warum wird NADH/H+ gewonnen bei Glycerinaldehyd-3-Phosphatdehydrogenase?

A

aufgrund energiereicher Phosphorsäure-Carbonsäure-Anhydridbindung

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14
Q

Glycerinaldehyd-3-P-DH Mechanismus erklären

A

-> nukleophiler Angriff von Cys im aktiven Zentrum an Aldehyd = Thiohalbacetal
-> Oxidation durch NAD+ zum energiereichen Thioester
-> Phosphorolyitsche Spaltung
-> Säure-Base-Katalyse durch His

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15
Q

Wie lautet die Energiebilanz bei Glycolyse?

A

2 ATP
2 NADH/H+

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16
Q

Wie lautet die Energiebilanz bei Pyruvat-DH?

A

2 NADH/H+

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17
Q

Wie lautet die Energiebilanz beim Citratzyklus?

A

6 NADH/H+
2 FADH2
2 GTP

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18
Q

Wie lautet die Atmungskette für NADH/H+ & FADH2?

A

NADH/H+ = 2,7 ATP
FADH2 = 1,6 ATP

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19
Q

Fructosestoffwechsel

A

Glucose -> (Aldosereduktase) -> Sorbitol -> (Ketosereduktase) -> Fructose

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20
Q

Welches Ziel möchte man mit dem Pentosephosphatweg erlangen?

A
  • Vollständige Oxidation von Glucose zur Bildung von NADH/H+
  • Biosynthese von Pentosen u.a. Ribose für Nukleotide
  • Kombination von NADHP & Monosaccharid-Biosynthese
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21
Q

Transketolase

A
  • Übertragung von C1/C2 der Xylulose-5-P auf Ribose-5-P
  • Spaltung und Knüpfung neuer C-C Bindungen
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22
Q

Transaldolase

A
  • Übertragung eines Dihydroxyaceton-Rests des C7-Zuckers auf Glycerinaldehyd-3-P
  • Spaltung und Knüpfung neuer C-C Bindungen
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23
Q

Wann kann der nicht-oxidative Teil des Pentosephosphatwegs rückwärts verlaufen?

A

bei erhöhtem Pentosebedarf

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24
Q

Transketolase Mechanismus

A

1) Ionisation von TPP zum Ylid
2) nukleophiler Angriff des Carbanions am Ketosesubstrat
3) C-C Bindungsspaltung unter Freisetzung der Aldose
4) Angriff des durch TPP resonanzstabilisierten Carbanions am Aldosesubstrat
5) Freisetzung der Ketose

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25
Q

Transaldolase Mechanismus

A

1) Schiff-Basen-Bildung des Ketosesubstrats mit Lys
2) Protonierung der Schiff-Base
3) C-C-Bindungsspaltung unter Freisetzung der Aldose
4) Bindung des Aldosesubstrats
5) nukleophiler Angriff des Enamins am Aldosesubstrat
6) Deprotonierung der Schiff-Base
7) Hydrolytische Spaltung der Schiff-Base & Freisetzung der Ketose

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26
Q

Gluconeogenese

A

= Umkehr der reversiblen Reaktionsanteile der Glycolyse
-> Erythrocyten, Nierenmark & Gehrin nutzen Glucose als einzige Energiequelle
-> vollständige Enzymausstattung nur in Leber, Niere & intestinaler Mukosa

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27
Q

Welche sind wichtige Substrate der Gluconeogenese?

A
  • glucogene AS
  • Lactat
  • Glycerol
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28
Q

Welche 3 irreversiblen Glycolyse-Reaktionen werden umgehen bei der Gluconeogenese & welche sind neu?

A

1) Hexokinase -> Glucose-6-Phosphatase
2) Phosphofructokinase -> Fructose-1,6-Bisphosphatase
3) Pyruvatkinase -> Pyruvatcarboxylase & Phosphoenolpyruvatcarboxykinase

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29
Q

Wie lautet die Energiebilanz für Gluconeogenese?

A

4 ATP
2 GTP
2 NADH/H+
= 9,4 ATP

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30
Q

Pyruvatcarboxylase

A

Cofaktoren = Biotin & ATP
Anaplerotische Reaktion des Citratzyklus

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31
Q

Phosphoenolpyruvatcarboxykinase (PEPCK)

A
  • gleichzeitige Phosphorylierung & Decarboxylierung
  • Decarboxylierung als Energielieferant zur Herstellung einer Verbindung mit hohem Gruppenübertragungspotential
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32
Q

Wo findet die Pyruvatcarboxylase statt?

A

in MT-Matrix

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33
Q

Wie wird Oxalacetat zw MT & Cytosol transportiert?

A

-> Malat-Shuttle
NADH/H+ abh. Überführung in Malat, Transport ins MT-Matrix & Regeneration von Oxalacetat & Malat

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34
Q

Wie werden Monosacchariden für Biosynthesen aktiviert?

A

1) G-6-P -> Glucose-1-P
2) Monosaccharid-1-P + NTP -> NDP-Monosaccharid + PPi
3) NAD+ abhängige Oxidation von UDP-Glucose liefert UDP-Glucuronat

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35
Q

Glycogensynthese

A

= Prozess, bei dem aus Glukose der Speicherstoff Glykogen, ein hoch verzweigtes Homoglykan, gebildet wird

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36
Q

Wo findet Glycogensynthese statt?

A

v.a. in Leber & Muskel

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37
Q

Glycogensynthese Mechanismus

A

1) Aktivierung der Glucose als UDP-Glucose
2) Knüpfung a(1->4) Bindung durch Glycogensynthase
3) es werden 3 Phosphosäureanhydrid-Bindungen gespalten
4) Glycogenneusynthese

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38
Q

Was macht das Branching Enzym

A

Es führt bei alle 6. Glucoseeinheit eine Verzweigung a(1->6) ein
-> Kein ATP-Verbrauch

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39
Q

Glycogenolyse

A

= dient dem temporären Ausgleich fehlender Nahrungsglukose
-> Muskeln nutzen das in ihnen gespeicherte Glykogen selbst, die Leber kann anderen Organen Glukose zur Verfügung stellen

40
Q

Glycogenolyse Mechanismus

A

1) von Glykogen über Glycogenophosphorylase zu G-1-P
2) Umwandlung zu G-6-P über Phosphoglucomutase
3) Freisetzung von Glucose aus G-6-P in Leber & Niere durch Glucose-6-Phosphatase

41
Q

Was macht das Debranching Enzym?

A

letzten 4 Glucoseeinheiten vor einer Verzweigung können nicht durch die Phosphorylase entfernt werden -> Übertragung von 3 Glucoseeinheiten auf eine andere Kette -> hydrolytische Spaltung der a(1->6) Bindung unter Freisetzung von Glucose

42
Q

Welche Glucosetransporter hat der Körper für die Regulation der Glucosehomöostase?

A
  • GLUT 1
  • GLUT 2
  • GLUT 3
  • GLUT 4
  • GLUT 5
43
Q

Wo kommt der Transport GLUT 1 vor?

A
  • universell
  • u.a. Blut-Hirn-Schranke
44
Q

Wo kommt der Transporter GLUT 2 vor?

A
  • Hepatocyten
  • ß-Zellen
  • Mucosa- & Nierenepithellen
45
Q

Wo kommt der Transporter GLUT 3 vor?

A
  • universell
  • Neurone
46
Q

Wo kommt der Transporter GLUT 4 vor?

A
  • Adipocyten
  • Skelettmuskelzellen
  • Herzmuskelzellen
47
Q

Wo kommt der Transporter GLUT 5 vor?

A
  • intestinale Enterozyten
  • Spermatozyten
48
Q

Was sind die Besonderheiten von GLUT 1?

A
  • Grundversorgung
  • niedriger Km-Wert -> Glucoseaufnahme wird sichergestellt
49
Q

Was sind die Besonderheiten von GLUT 2?

A
  • hoher Km-Wert -> Glucosesensor
    (= je mehr Glucose -> mehr können Zellen aufnehmen)
50
Q

Was sind die Besonderheiten von GLUT 3?

A
  • Grundversorgung
  • niedrigerer Km-Wert
51
Q

Was sind die Besonderheiten von GLUT 4?

A

Insulin bewirkt eine Fusion von GLUT4-Speichervesikeln mit Plasmamembran -> erhöhten Glucoseaufnahme

52
Q

Was sind die Besonderheiten von GLUT 5?

A

Fructosetransporter

53
Q

Was passiert im extrahepatischen Gewebe, wenn man eine Kohlenhydratreiche Nahrung zu sich hatte?

A

1) Freisetzung von Insulin steigt
2) Glucoseaufnahme über GLUT 4 steigt -> Expression Hexokinase II steigt -> G-6-P steigt
3) Glycogenbiosynthese: Stimulation durch G-6-P steigt
4) Hexokinase II: Feedback-Hemmung durch G-6-P sinkt

54
Q

Was passiert in den Hepatocyten, wenn man eine Kohlenhydratreiche Nahrung zu sich hatte?

A

1) Glucose-Aufnahme über GLUT 2 steigt
2) Dissoziation des Glucokinase-Regulatorproteins & Transport der Glucokinase vom Kern ins Cytosol steigt
3) Induktion der Glucokinase durch Insulin steigt
4) G-6-Phosphatase: Repression durch Insulin sinkt

55
Q

Was ist die Pyruvat-DH?

A

= Pyruvat-dehydrogenase -> aus Pyruvat entsteht Acetyl-CoA
-> Dehydrierende Decarboxylierung
-> ist ein Multienzymkomplex aus 4 Komponenten in mehrfacher Ausstattung

56
Q

In welchen 3 Enzymaktivitäten ist Pyruvat-DH beteiligt & welche sind die jeweiligen Coenzyme?

A
  • Pyruvatcarboxylase (TPP)
  • Lipoattransacetalyse (a-Liponsäure, CoA)
  • Dihydrolipoat-DH (FAD, NAD+)
57
Q

Wie wird die Pyruvat-DH reguliert?

A
  • verfügt über Kinase- (PPi, ADP, Pyruvat) = HEMMUNG & Phosphataseaktivität (Mg,Ca) = AKTIVIERUNG
  • durch Phosphorylierung dreier Ser-Reste wird Komplex (Dephospho-PDH) inaktiviert (Phospho-PDH)
  • d.h. Effektoren hemmen entweder das aktive Enzym oder Phosphorylierung
58
Q

Wann kommt es zur Hemmung der Pyruvat-DH Regulation?

A

bei hohen Energiestatus: NADH, ATP, Acetyl-CoA

59
Q

Wann kommt es zur Aktivierung der Pyruvat-DH Regulation?

A

bei niedrigeren Energiestatus (ADP), Substratanhäufung (Pyruvat) oder Ca2+ Influx

60
Q

Wo findet der Citratzyklus statt?

A

in MT-Matrix

61
Q

Was passiert im Citratzyklus?

A
  • vollständige Oxidation von Acetat zu CO2
  • Phase 1 = Bildung von Citrat -> 2x Oxidation -> 2x Decarboxylierung
  • Phase 2 Regenerierung von Oxalacetat aus Succinat
62
Q

Wie läuft die hormonelle Regulation der Glycogensynthese ab?

A

1) Inaktivierung von GSa durch PKA zu GSb (P) an bis zu 9 Ser-Resten
2) Kinase phosphorylieren unterschiedliche Ser-Reste -> Ausmaß des Aktivitätsverlustes ist verschieden
3) Inhibitorische Phosphorylierung von GSK3 durch Insulin über PKB aktiv
4) allosterische Regulation von Reaktivierung von p-Glycogensynthase durch G6P

63
Q

Wie läuft die hormonelle Regulation der Glycogenphosphorylase ab?

A

1) G6P als allosterischen Aktivator steigt
2) Inhibitorische Phosphorylierung durch PKA sinkt
3) PKA-abhängige Phosphorylierung eines spezifischen Inhibitorproteins sinkt

64
Q

Welche sind hormonellen Regulatoren der Gluconeogenese?

A
  • Pyruvatcarboxylase -> cAMP, Glucocorticoid (Induktor) & Insulin (Repressor)
  • PEP-Carboxykinase cAMP, Glucocorticoid (Induktor) & Insulin (Repressor)
  • Fructose-1,6-Biphosphatase -> Glucocorticoid, cAMP (Induktor) & Insulin (Repressor)
  • Glucose-6-Phosphatase -> Glucocorticoid, cAMP (Induktor) & Insulin (Repressor)
65
Q

Was passiert bei der hormonellen Regulation der Gluconeogenese wenn Insulin anwesend ist?

A

1) SREBP-1c (= Sterol response element binding protein)
2) Abspaltung der cytosolischen Domäne & Translokation in Zellkern
3) Umschaltung des SW hin zu Lipogenese aus KH durch Induktion von Glucokinase, Acetyl.CoA-Carboxylase, Fettsäuresynthase
4) Dephosphorylierung des ChREBP (= Carbohydrate response element binding proteins) indirekt durch Erhöhung des G6P-Konzentration
5) Hemmung von Enzymen der Gluconeogenese

66
Q

Was macht Glucagon?

A

= Gegenspieler von Insulin
- steigert den Blutzuckerspiegel, indem in der Leber Glykogen abgebaut wird (Glykogenolyse) und die Glukoneogenese gefördert wird
- steigert auch cAMP-Konzentration

67
Q

Was passiert bei der hormonellen Regulation der Gluconeogenese wenn Glucagon anwesend ist?

A

1) Phosphorylierung des Transkriptionsfaktor CREB durch PKA
2) Bindung von p-CREB an das cAMP-response-element (CRE) in der Promotorregion
3) Hemmung oder Induktion
4) Inaktivierung von ChREBP über PKA
5) Inhibitorische Phosphorylierung der Pyruvatkinase durch PKA

68
Q

Wie läuft die allosterische Regulation der Gluconeogenese?

A

1) bei Energiemangel steigt ADP -> Hemmung der Pyruvatcarboxylase
oder Acety-CoA steigert es
2) PFK1 steigt & F-1,6-bPase sinkt durch F-2.6-P
3) Pyruvatkinase durch F-1,6-bP steigt & Alanin und ATP sinken
4) Pyruvat-DH durch Substrataktivierung & Produkthemmung
5) F-1,6-bPase sinkt durch AMP

69
Q

Welche sind hormonelle Regulatoren der Glykolyse?

A
  • Glucokinase-> Insulin (Induktor) & cAMP(Repressor)
  • PFK-1 -> Insulin + Glucose (Induktor) & cAMP(Repressor)
  • PFK-2 -> Insulin, Glucose + Glucocorticoide (Induktor) & cAMP (Repressor)
  • Pyruvatkinase -> Insulin + Glucose (Induktor) & cAMP (Repressor)
70
Q

Erkläre das FPK2/FBPase2-System

A

= PFK-2 & Fructose-2,6-Biosphosphatase Aktivität liegen auf einer Peptidketten
1) LEBER
- PFK-2 Aktivität ist unphosphoryliert -> Glykolyse
- FBPase Aktivität ist phosphoryliert durch PKA -> Gluconeogenese
2) HERZMUSKEL
- Phosphorylierung durch PKA stimuliert PFK-2 Aktivität -> Glykolyse
3) SKELETTMUSKULATUR
- keine Regulation durch PKA
- Anstieg von F-2,6-bP durch erhöhte Glucoseaufnahme

71
Q

Wie wird das FPK2/FBPase2-System reguliert?

A
  • Insulin hemmt cAMP
  • Glucagon stimuliert cAMP
72
Q

Was passiert im Galactosestoffwechsel?

A

= eng verbunden mit Glucosestoffwechsel
1) Aktivierung als UDP-Galactose nach UMP-Transfer von UDP-Glucose auf Galactose-1-P
2) Epimerisierung von UDP-Galactose zu UDP-GLucose

73
Q

AGE

A
  • Lineare Zunahme von AGEs im Bindegewebe während des Alterns
  • Verstärkte Bildung des AGEs bei Diabetes mellitus
  • Vermuteter Zusammenhang mit Arteriosklerose
74
Q

Nenne einige erworbene Störungen des Kohlenhydrate-SW

A
  • Diabetes mellitus -> Insulinmangel
  • Hyperinsulinismus -> Insulinantagonisten-Mangel
  • Kohlenhydratmalabsorption -> gestörte intestinale Resorption von Monosacchariden
  • Hypoglykämien
  • Lactatacidose
  • Frühgeborenenikterus -> Glucoronatransferase-Aktivität Mangel
75
Q

Grund der Fructose-Intolaranz

A

Anreicherung von Fructose und F-1,6-P -> Hemmung der Aldolase & Fru-1,6-bP

76
Q

Was macht die Citratsynthase?

A

1) Adoladdition einer Carbonylverbindung an einem HC-aciden Thioester
2) Hydrolytischen Spaltung des Thioesters
3) Säure-Base-Katalyse durch His - & Asp-Reste

77
Q

Was macht die Aconitase?

A

1) Sequentielle Dehydratisierung & Hydratisierung
2) prochirale Verbindung Citrat wird im Enzym so orientiert, dass Hydroxygruppe des Isocitrats am Oxalacetat-C engeführt
3) für Ausrichtung des Citrats ist Eisen-Schwefel-Cluster beteiligt

78
Q

Was macht die Isocitrat-DH?

A

!) NAD+ abhängige Oxidation zur a-Ketosäure
2) spontane Decarboxylierung

79
Q

Was macht die Ketoglutarat-DH?

A

1) Analoger Mechanismus zur Pyruvat-DH
2) Multienzymkomplex mit TPP, a-Liponsäure, CoA, FAD, NAD+ als Cofaktoren

80
Q

Was macht die Succinyl-CoA-Synthase?

A

1) intermediäre Bildung von Succinylphosphat durch Phosphorylyse des CoA-Esters
2) Übertragung des Phosphats auf Histidin-Rest -> GTP

81
Q

Was passiert bei der Regeneration des Oxalacetats?

A

1) C-C-Dehydrierung
2) Wasseraddition
3) Oxidation zur Ketosäure

82
Q

Wie wird Citratzyklus reguliert?

A

-> Acetyl-CoA Anlieferung bestimmt metabolischen Fluss
- Hemmung durch ATP & NADH = Überschuss energiereicher Verbindung
- Aktivierung durch ADP = Energiemangel#
- Aktivierung durch Ca2+
- Regulation durch Zwischenprodukte

83
Q

Was versteht man unter anaplerotische Reaktion

A

= Reaktionen zur Auffüllung der Citrat-Zyklus-Metabolite
!) Transaminierungsreaktionen
- Alanin -> Pyruvat
- Aspartat -> Oxalacetat
- Glutamat -> a-Ketoglutarat
2) cytosolisches Malatenzym
- Pyruvat + CO2 + NADPH/H+ -> Malat + NADP+

84
Q

Was ist die Oxidative Phosphorylierung?

A
  • Oxidation von H2 in Form von NADH/H+ oder FADH2 Reduktionsäquivalenten zu H2O
  • Elektronentransport über Komplex I, III, IV gemäß steigendem Redoxpotential
  • Ubichinol & Cytochrom c als mobile Elektronenüberträger zw- den Komplexen
  • Endoxidation in MT-Matrix
  • Nutzung der Redoxenergie zum Aufbau eines Protonengradienten über innere MT-Membran
85
Q

Was kann von äußerer MT-Membran passieren was von inneren MT-Membran?

A

äußere: Porin
innere: Impermeabel selbst für H+ -> spez. Carrier nötig

86
Q

Atmungskette

A

= Energiegewinnung
- Kopplung des Elektronentransports mit einem Protonentransport durch Komplexe I -IV
- Protonen folgen Elektronen-bedingte Ladungsänderung
- Elektronentransport von negativem zu positivem Redoxpotential
- die freigesetzte Energie wird zum Aufbau eines Protonengradienten verwendet

87
Q

Welche sind Zweielektronentransfer und welche Einelektronentransfer?

A

Zwei: FAD, NADH, FMN, Ubichinon
Ein: FMN, FAD, Häm, Fe-S, Cu2+/+, Ubichinon

88
Q

Was macht Ubichinon?

A
  • hydrophobes Isoprenoid in inneren MT-Membran
  • mobiler Elektronenüberträger zw. Komplex I & III
  • gleichzeitiger Transport von 2 Elektronen & Protonen durch Redoxwechselzw. Chinon- & Hydrochinon-Form
  • Einelektronenaufnahme unter Bildung eines Semichinons
89
Q

Komplex I

A

NADH: Ubichinon-Oxidoreduktase

90
Q

Komplex II

A

Succinat: Ubichinon-Oxidoreduktase

91
Q

Komplex III

A

Ubihydrochinon; Cytochrom-c-Oxidoreduktase

92
Q

Komplex IV

A

Cytochrom-c-Oxidase

93
Q

Erkläre die Ubichinon-Oxidoreduktase

A

1) Komplex I
-> Oxidation von NADH/H+ aus Citrat-Zyklus & Transport von 4H+
-> 2 H+ werden von Ubichinon auf Matrixseite aufgenommen
2) Komplex II
-> FADH2 der Succinat-DH UE überträgt Elektronen direkt auf Ubichinon
3) ETF:Ubichinon-Oxidoreduktase
-> Übertragung der Elektronen von FADH2 aus ß-Oxidation auf ETF
-> ETF = mobiles FAD-haltiges Elektronentransportprotein
4) Glycerophosphat: Ubichinon-Oxidoreduktase

94
Q

Was macht das Cytochrom c?

A

= mobiler Elektronenüberträger zwischen Komplex III & IV
- lose Assoziation mit Außenseite der inneren MT-Membran
- Einelektronentransfer durch Redoxwechsel zw Fe2+ und Fe3+

95
Q

Was ist das Fe-S-Zentrum?

A

= 2 oder mehrkernige Eisenzentren
- tetraedische Koordination der Fe-Ionen durch Sulfid oder Cystein
- unabhängig von der Anzahl der Fe-Atome, können Fe-S-Cluster immer nur 1 Atom aufnehmen

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