Energie SW Flashcards
Was ist die Aufgabe von AMPK?
- Phosphorylierung von Target-Enzymen & Transkriptionsfaktoren
- Abschaltung energieverbrauchender Synthesevorgänge (Glycogen-, Cholesterol-, Protein-, Fettsäurebiosynthese)
- Aktivierung energielieferender Stoffwechselwege (ß-Oxidation, Glycolyse)
Wie wird AMPK aktiviert?
- Bindung von AMP
- Phosphorylierung durch die konstitutiv aktive Proteinkinase LKB1
Wie wird AMPK-Phosphorylierung reguliert?
durch das Energie- & Nahrungsangebot (ATP)
- Aktivierung von AMP: Stress, Hypoxie, Nahrungsmangel, Adiponectin
- Aktivierung von ATP: Nahrungsstoffe -> hemmt Phosphorylierung
Wie wird AMPK gebildet?
bei ATP-Mangel & Bildung von AMP über die Adenylatkinase
Was macht mTOR?
= Mammalian target of rapamycin
- zentraler Regulator des Wachstums, des zellulären SW & des Überlebens
- integriert Signalkaskaden, die durch Hormone, Wachstumsfaktoren, Nährstoffe & Stresssignale ausgelöst werden
Erkläre den Mechanismus von mTOR
1) rezeptorvermittelte Aktivierung des PI3K/Akt-Signalweg durch Insulin, Wachstumsfaktoren
2) Inaktivierende Phosphorylierung des TSC1 & 2
3) Hydrolyse von GTP durch das kleine G-Protein Rheb
4) Aktivierung von mTOR durch Rheb(GTP)
5) Translation, Ribosomenbiogenes, Differenzierung, Proliferation aktiviert
Welche alternativen Wege zu mTOR-Aktivierungen gibt es noch?
- Hemmung des TSC-Komplexes & direkte Stimulation von Rheb durch AS
- Aktivierung des TSC-Komplexes über AMPK (Energiemangel)
Wie hilft sich der Körper mit Energie zu versorgen wenn Nahrungskarenz besteht?
1) Lipolyse von Triglyceriden zu Fettsäuren & Glycerol
2) Freisetzung der FS & Transport in verschiedenen Gewebe
3) Intrazelluläre Aufnahme der FS & Zuführung zur ß-Oxidation
4) Freisetzung von Glycerol & Transport zur Leber -> Gluconeogenese
5) Regulation von Lipolyse, Acyl-CoA-Synthese & Lipogenese über zellulären cAMP-Status
Was passiert bei Nahrungskarenz im Muskel?
1) Fettsäureoxidation im Muskel -> Acetyl-CoA & Citrat steigt
2) Allosterische Hemmung der Pyruvat-DH durch Acetyl-CoA
3) Allosterische Hemmung der Phosphofructokinase 1 durch Citrat
4) Erhöhung der Glu-6-P Konzentration & Hemmung der Hexokinase
5) HEMMUNG der Glycolyse
Was passiert mit den Insulinantagonistischen Hormone bei Nahrungskarenz?
- Insulinantagonistische Hormone (Katecholamine, Glucagon) steigt an
- Insulin sinkt
Wie beeinflussen Katecholamine & Glucagon allgemein die verschiedene SW Vorgänge?
- Glycogenolyse: aktivierend in Leber & Muskulatur
- Glycolyse: hemmend Leber & aktivierend in Muskulatur
- Gluconeogenese: aktivierend in Leber
- Lipolyse: aktivierend in Fettgewebe & Muskulatur
- Proteolyse: aktivierend Muskulatur
Was passiert mit dem muskulären Proteinbiosynthese / Proteolyse bei Nahrungszufuhr?
WEG 1
- Insulin, IGF-1 & Wachstumsfaktoren sinken
- Akt (PKB)-Signalweg sinkt
- FOXO-Phosphorylierung sinkt
- Atrogin-1 Expression sinkt
- Protein-Ubiquitinylierung steigt
- Proteasomaler Proteinabbau steigt
WEG 2
- Aktivierung von mTOR sinkt
- Proteinbiosynthese sinkt
WEG 3
- Glucocorticoide steigen
- Atrogenin-1-Expression steigt
Was passiert allgemein beim Energiestoffwechsel bei Nahrungszufuhr?
1) Transfer von Intestinal resorbierten Nährstoffen über Pfortader zur Leber
2) 80% der intestinal resorbierten AS werden in Leber verwertet
3) Glucoseüberschuss wird von Leber an den Kreislauf abgegeben
4) Lipide gelange über Lymphe in Blutkreislauf
5) extrahepatische Gewebe verwerten Glucose, AS & FS
Was passiert in Leber bei Nahrungszufuhr?
1) Aktivierung der FS als Acyl-CoA
2) geringe ß-Oxidation aufgrund von hohen Malonyl-CoA-Spiegeln
3) Begünstigung der Triglycerid- & Phospholipidbiosynthese
4) Sezernierung von Triglyceriden in VLDL
Was passiert in Fettgeweben bei Nahrungszufuhr?
1) Hydrolyse von Triglyceriden in Lipoproteinen durch die Lipoproteinlipase
2) Aufnahme der FS & Aktivierung als Acyl-CoA
3) Bereitstellung von Glycerol-6-P aus dem Glucoseabbau
