Kardiologia Flashcards
1
Q
EKG u dzieci: charakterystyczne różnice
A
- krótszy odstęp PQ oraz węższy QRS
- poszczególne QRS mają wyższe napięcie
- rytm zatokowy - zazwyczaj niemiarowy
- występowanie prawogramu (fizjolog przerost PK) - od 4-8rż przewaga już LK
- w odprowadzeniach przedsercowych zał T ujemne
2
Q
RTG: wskaźnik sercowo - płucny
A
u niemowląt 0,55 - 0,6
u dzieci starszych > 0,5 świadczy o powiększaniu serca
3
Q
Niemiarowość oddechowa:
A
przyspieszenie na wdechu
zwolnienie na wydechu
4
Q
Cechy szmeru niewinnego:
A
- brak objawów u dziecka
- miękki szmer chuchający (<=3/6 Levina)
- wyłącznie szmer skurczowy bez komponenty rozkurczowej
- umiejscowienie przy lewym brzegu mostka
- słyszalne prawidłowe tony serca
- szmery nie promieniują
- nie występuje mruk przedsercowy
nawet u 30%
5
Q
Szmer niewinny: klasyczny = Stilla
A
- NAJCZĘSTSZY
- turbulentny przepływ w drodze odpływu LK - III LPMŻ
- zw. z obecnością np. struny ścięgnistej w drodze odpływu
6
Q
Szmer niewinny: wyrzutowy t. płucnej
A
II lewe międzyżebrze
- często u wcześniaków
7
Q
Szmer niewinny: buczenie żylne
A
- jedyny niewinny szmer skurczowo- rozkurczowy
8
Q
Szmery skurczowe: podział
A
- Holosystoliczny - VSD, niedomykalność przedsionkowo- komorowa
- Śródskurczowy - zwężenia drogi odpływu
- późnoskurczowy - wypadanie płatka zastawki dwudzielnej
9
Q
Szmery rozkurczowe: podział
A
- Wczesnorozkurczowe - niedomykalność zastawki płucnej lub aortalnej
- Środrozkurczowe - zwiększony przepływ przedsionkowo - komorowy
- Późnorozkurczowe - zwężenie przedsionkowo - komorowe
10
Q
Szmery skurczowo- rozkurczowe: podział
A
- szmer budzenia żylnego (niewinny)
2. Przetrwały przewód tętniczy (PDA)
11
Q
NT: rozpoznanie
A
w trakcie 3 wizyt (u dzieci > 24 mż robimy pomiar CTK w trakcie każdej wizyty):
- u dzieci < 16 rż >= 95 centyla dla PŁCI, WZROSTU i WIEKU
- u młodzieży od 16 rż >= 140/90
do 10 rż dominuje wtórne, później pierwotne
12
Q
Najczęstsze przyczyny wtórnego NT:
A
akt ukł RAA / zmniejszenie GFR (retencja sodu)
13
Q
NT: nefropatia odpływowa
A
- odpływ pęcherzowo - moczowodowy etiologia: a. mechaniczna - na skutek ucisku miąższu przez poszerzone ukł kielichomo-miedniczkowe b. pozapalna - często towarzyszą OPM typowy objaw: blizny pozapalne
14
Q
NT: postać naczyniowo- nerkowa
A
= zwężenie t. nerkowej
- główna przyczyna utrwalonego ciężkiego NT
15
Q
NT: zwężenie t. nerkowej - etiologia
A
- dysplazja włóknisto- mięśniowa
- syndromiczne postaci nadciśnienia (neurofibromatoza 1, stwardnienie guzowate)
- zapalenie naczyń
- zwężenie spowodowane uciskiem
16
Q
NT: leczenie farmakologiczne
A
- ACEI/ ARB
- blokery kanału wapniowego
- diuretyki
- beta-blokery
do wartości < 90 centyla
17
Q
NT: objawy przełomu nadciśnieniowego
A
1 - obrzęk mózgu
2 - krwawienie (do p. pok, udar krwotoczny)
3 - wielomocz/ białkomocz
18
Q
Wrodzone wady serca: czynniki ryzyka
A
- obciążenie rodzinne
- z. Downa u 40-60% wspólny kanał p-k (AVC/ AVSD)
- infekcje w czasie ciąży: różyczka -> PDA
u matki:
- cukrzyca, toczeń, padaczka
- alkoholizm
- niektóre leki (np. hydrantoina)
- teratogeny chemiczne i fizyczne - najrzadsza przyczyna
19
Q
Wady wrodzone: kiedy powstają i które najczęstsze
A
między 3, a 8 tc.
VSD 20%
ASD 3-14%
tetralogia Fallota - najczęstsza wada sinicza 3-5%
20
Q
Wady serca sinicze: wymienić
A
Zmniejszony przepływ płucny:
- tetralogia Fallota (ToF)
- Z. Ebsteina (EbS)
- zarośnięcie zastawki trójdzielnej (TVA)
- zarośnięcie t. płucnej (PA)
Zwiększony przepływ płucny:
- przełożenie wielkich pni tętniczych (TGA)
- wspólny pień tętniczy (TAC)
- całkowity nieprawidłowy spływ żył płucnych (TAPVC) = raczej klasyfikowane jako wada ze zmiennym przepływem
21
Q
Wady niesinicze: wymienić
A
Zwiększony przepływ płucny:
- PDA
- VSD
- ASD
- kanał przedsionkowo- komorowy (AVC/AVSD))
Prawidłowy przepływ płucny:
- koarktacja aorty (CoA)
- zwężenie zastawki aortalnej (AS)
- HLHS
22
Q
Wady serca z przewodozależnym przepływem płucnym: wymienić
A
- tetralogia Fallota (ToF)
- anomalia Ebsteina (EbS)
- atrezja t. płucnej (PA)
- atrezja zastawki trójdzielnej (TVA)
23
Q
Wady serca z przewodozależnym przepływem systemowym
A
- przerwanie ciągłości łuku aorty (IAA)
- HLHS
- CoA
- atrezja zastawki aortalnej
24
Q
Wady serca przewodozależne mieszanie się krwi
A
- przełożenie wielkich pni tętniczych (TGA)
- serce jednokomorowe (HLHS)
25
Diagnostyka sinicy: jak różnicować źródło przyczyny ?
- pulsoksymetria
- próba tlenowa (odróżnia choroby płuc od WWS i pierwotnego nadciśnienia płucnego)
- próba hiperwentylacji (odróżnia WWS od pierwotnego nadciśnienia płucnego)
26
VSD: ogólne info
- NAJCZĘSTSZA WWS! (20%)
- przeciek L -> P
- zwykle OKOŁOBŁONIASTY (przylega do zastawki trójdzielnej)
- grozi rozwinięciem Z. Eisenmengera: wysoki przepływ płucny -> wzrost oporu w t. płucnych -> objawy VSD się stopniowo zmniejszają -> koło 10-15 rż przeciek może ulec odwróceniu
27
VSD: szmer
skurczowy (cała faza skurczu) - HOLOSYSTOLICZNY
| wzdłuż lewego brzegu mostka i w dole mostka - promieniujący na boki
28
VSD: objawy
- w okresie noworodkowym brak
| - później trudności w karmieniu, niedostateczny przyrost mc, przyspieszenie liczby oddechów
29
VSD: leczenie
- leczenie chirurgiczne w wieku niemowlęcym
| - możliwe samoistne zmniejszenie części ubytku
30
ASD: charakterystyka
- Otwór owalny zazwyczaj zamyka się w 2-3 msc po urodzeniu.
- Mały ASD może ulec samoistnemu zamknięciu do końca 1. roku życia.
- Przetrwała drożność u 15-20% osób dorosłych.
31
ASD: rodzaje
1. otwór wtórny - ASD II - 70% wszystkich
2. otwór pierwotny - ASD I - 15% - częściowy ubytek przegrody przedsionkowo-komorowej
3. typu zatoki żylnej - ASD-sv 7%
4. typu zatoki wieńcowej ASD-cs <1%
32
ASD: objawy
Sztywne rozdwojenie II tonu nad tętnicą płucną!
- przez wiele lat może być bezobjawowe
- postępujące ograniczenie tolerancji wysiłku
- kołatanie serca
33
ASD: leczenie
- implanty zamykające ubytek przezcewnikowo
(dzieci > 10kg, ASD II, średnica mniejsza niż 50% całej przegrody)
- aspiryna przez 6 msc po zabiegu
34
PDA: fizjologia
- zamknięcie czynnościowe w 24h życia
- zamknięcie anatomiczne - pierwsze 3 tyg życia
- przetrwały przewód tętniczy 3x częściej u dziewczynek
35
PDA: objawy
- głośny szmer skurczowo-rozkurczowy nad t. płucną (maszynowy)
- wysokie i chybkie tętno => zwiększona amplituda CTK
- wtórne powiększenie LP i LK
- zwiększony przepływ płucny - ze względu na przeciek z aorty to t.płucnej
36
PDA: leczenie
indometacyna lub ibuprofen
| - zamknięcie chirurgiczne
37
ToF: epidemiologia
najczęstsza wada sinicza
| 3-5%
38
ToF: patogeneza
1. VSD
2. zwężenie zastawki pnia płucnego
3. przesunięcie ujścia aorty na prawo
4. przerost mm PK
39
ToF: objawy
- sinica
- napady anoksemiczne (tet spell) - objaw charakterystyczny - 6mż - 2 rż (wówczas zwiększa się aktywność dziecka)
- szmer nad sercem (wyrzutowy crescendo-decrescendo najgłośniejszy nad t. płucną - stenoza płucna! )
- palce pałeczkowate
- duszność
40
ToF: leczenie
- prostaglandyna E1 w stałym wlewie iv
- plastyka balonowa zastawki
- lecz chirurgiczne (dwuetapowe < 3mż, jednoetapowe > 3 mż )
41
ToF: napady anoksemiczne - charakterystyka
- najczęściej w godzinach porannych lub po śnie
- wywołane przez: wysiłek fiz, defekację, uraz, stres
- powikłania: zawał mm sercowego, wylewy naczyniowe w OUN, zgon w nieleczonych przypadkach
42
ToF: napady anoksemiczne - objawy
- narastająca sinica
- niepokój, duszność, krzyk
- bladość powłok, wiotkość, utrata przytomności
- drgawki
- ściszenie lub zanik szmeru nad sercem
43
ToF: napady anoksemiczne: postępowanie
- ułożenie dziecka z kolankami przygiętymi do kl piersiowej
wzrost oporu systemowego -> wzrost przepływu płucnego
- podanie tlenu przez maskę
- dolantyna (petydyna) 1mg/kg im
- wodorowęglan sodu 1mEq/kg mc.
- propranolol 0,1mg/kg we wlewei 5-10min
Zapobieganie:
- utrzymywanie wysokiego Hct
- propronolol doustnie
44
CoA: charakterystyka
- zwężenie cieśni aorty
- 5% wrodzonych wad serca
- występuje częściej u CHŁOPCÓW
- u 48% z Z. Turnera
45
CoA: Z. Shone'a
CoA + patologia w obrębie zastawki dwudzielnej i aorty
46
CoA: typy
- niemowlęcy - nadprzewodowy (zwężenie na długim odc)
| - dorosłych - podprzewodowy ( zwykle pierścieniowate)
47
CoA: objawy
- słabo wyczuwalne tętno na t. udowych
- wyższe CTK na kkg niz dolnych
- przerost LK serca
48
CoA: leczenie
- chirurgiczne usunięcie miejsca zwężenia
- angioplastyka balonowa
- w nadprzewodowym u noworodków -> prostaglandyna (utrzymanie krążenia systemowego)
49
Wypadanie płatka zastawki dwudzielnej: epidemiologia
Najczęstsza izolowana patologia zastawki mitralnej
- 1 - 3% populacji
= Z. Barlowa
50
Wypadanie płatka zastawki dwudzielnej: etiologia
- nieprawidłowości budowy płatków zastawki mitralnej i strun ścięgnistych
- zaburzenia proporcji między LK, a zastawką mitralną
- choroby tk łącznej (Marfan, Ehlers - Danlos)
- uwarunkowanie genetycznie
- dysfunkcja mm brodawkowatych
51
Niewydolność serca: etiologia wśród noworodków
- zab termoregulacji i metaboliczne
- znaczna utrata krwi
- niewydolność oddechowa
- krytyczne wady serca
- przetrwałe nadciśnienie płucne
- zab rytmu i przewodzenia
- istotny hemodynamicznie PDA
- uogólnione zakażenie
52
Niewydolność serca: etiologia okresu niemowlęcego i objawy
- wady serca
- zab rytmu serca
```
Objawy:
> problemy z karmieniem
> niedobór mc
> pocenie w trakcie jedzenia i snu
> świszczący oddech i kaszel
> nawracające infekcje GDO
```
53
Niewydolność serca: etiologia okresu dzieciństwa
- nabyte choroby serca
- kardiomiopatie
- powikłania wad serca
- zab rytmu serca
54
Niewydolność serca: leczenie farmakologiczne
- ACEI
- diuretyki tiazydowe
- spironolakton
- B- blokery
- digoksyna
55
Niewydolność serca: leczenie ostrej niewydolności
- ułozenie pod kątem 30 st
- tlen
- żywienie wysokoenergetyczne, ubogosodowe, restrykcja płynowa
- utrzymanie prawidłowej T ciała
- sedacja
- wypełnienie łożyska naczyniowego
- dopamina
- lek inotropowy (milrinon/ dobutamina)
56
najczęstsze objawowe zab rytmu u dzieci
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy
| 90% w mechanizmie reentry
57
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy: leczenie
- torebka z lodem na twarz
- masaż zatoki szyjnej
- wywołanie odruchu wymiotnego
- próba valsalvy
- Adenozyna
ew. amiodaron, propafenon, sotalol, digoksyna (nie w WPW)
58
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy: profilaktyka
- B-blokery:
> propranolol
> sotalol
> metoprolol
- ew. propafenon, amiodaron, digoksyna (nie w WPW)
- jeśli profilaktyka nie przynosi efektu to ablacja lub krioablacja
59
Klasyfikacja Lowna = Klasyfikacja dodatkowych pobudzeń komorowych (PVC)
```
Klasa 0 - brak PVC
Klasa I - pojedyncze < 30 PVC/godz
Klasa II - liczne >= 3- PVC/godz
Klasa III - wielokształne PVC
Klasa IVa - pary PVC
Klasa IVb - salwy PVC (nietrwały częstoskurcz komorowy - nsVT)
Klasa V - PVC typu R/T
```
60
Komorowe zab rytmu: etiologia
- anatomiczne / hemodynamiczne zmiany w sercu
- zmiany zapalne
- zab jonowe/ metaboliczne
- stan po operacjach kardiochirurgicznych
61
Komorowe zab rytmu: podział
- nieutrwalony (seria pobudzeń < 30 sek, brak objawów)
- utrwalony ( seria pobudzeń > 30s, zab hemodynamiczne wymagające interwencji)
- ustawiczny (pobudzeń komorowych jest więcej niż rytmu podstawowego)
62
QTc wydłużenie: ile ms i czym leczymy
graniczny: 440-460
wydłużony > 470 ms
B-blokery
