IVU

Question 1

Localización

Answer 1

TUS: ureter y riñón
TUI: uretra y cistitis y prostatitis en caso de hombres

Question 2

Temporalidad

Answer 2

Aguda (menos de 3 semanas) /crónica (más de 3s)
Recurrente: más de 2 eventos por semestre o más de 3 por año asociado a mismo agente etiológico

Question 3

Etiología

Answer 3

• Bacteriana/micobacterias
• Viral
• Fúngicas / parásitos

Question 4

C o NC

Answer 4

Complicada
* Patología de base que genere éstasis urinario
* Uropatía obstructiva por cálculo
* IS como DM2 y VIH
* HOMBRE joven

No complicada: una M puede tener hasta 2 IVU al semestre sin que sea patológico

Question 5

¿Cómo definir si es complicada o no?

Answer 5

Complicada: ALT anatómica o funcional de base que cause la IVU, si no, es NC (cistitis)

Question 6

Otra clasificación

Answer 6

Asociadas a catéter urinario

Question 7

Menor a un año

Answer 7

Probabilidad de que exista IVU en H es mucho mayor a M por el pañal.
Es más facil que uretra masculina se colonice

Question 8

Más de 5 años

Answer 8

Ahora las mujeres son las más comúnes porque se elonga la uretra masculina

Question 9

Prevalencia en hombres

Answer 9

1 en cada 5
Basado en alteraciones funcionales/anatómicas (C por definición)

Question 10

Prevalencia en mujeres

Answer 10

1:2

Question 11

Fisiopatogenia

Answer 11

• Hospedero: el sistema inmunológico, edad, higiene…
• Patógeno

Question 12

Cepas de E. coli

Answer 12

O, K, H tienen mayor adherencia en urotelio (células en sombrilla)

Question 13

E. coli

Invasión intracelular

Answer 13

Resistencia AB por biofilm

Question 14

E. coli

Antígeno K

Answer 14

Inhibe fagocitosis

Question 15

E. coli

Pilis

Answer 15

PILI P: Genera pielonefritis 90%. Se sube TUS
PILI I: se queda en vejiga y genera cistitis

Question 16

Hasta el 80% de todas las IVU son causadas por

Answer 16

E. coli

Question 17

Otros agentes causales

Answer 17

• Klebsiella, proteus, enterobacter: DESDOBLAN UREA POR UREASA: Factor predisponente para formar cálculos urinarios.
• Enterococos
• Pseudomonas y Staph spp. (ambientes hospitalarios)

Question 18

Diagnóstico NC

Answer 18

CISTITIS convencional

Clínico (NO EGO NO UROCULTIVO): síntomas de TUI de predominio de almacenamiento (urgencia, frecuencia, nicturia, intermitencia), hematuria (desde que comienza micción hasta que termina, no forma coágulos, se autolimita. Mujer en primera pipi de mañana orina roja), dolor suprapúbico.

Question 19

Investigar siempre

Answer 19

Actividad sexual de riesgo (anal, MPS, espermicidas)
Y por supuesto AHF/APP que nos pueden indicar IS

Question 20

Tratamiento

Answer 20

Empírico
Fosfomicina 3g VO DU
Nitrofurantoína 100mg VO ax/día x 5 días
NO QUINOLONAS

No requiere seguimiento EGO / UC

Question 21

¿Cuándo hacemos EGO, UC?

Answer 21

Cuando no hay respuesta a TX: asciende infección y coloniza TUS (manifestaciones sistémicas): PIELONEFRITIS AGUDA

• El mecanismo de patogenia de la infección es buscar ascender

Question 22

Tratamiento pielonefritis aguda

Answer 22

Cefalosporinas 3 gen (cefixima 400 mg 1tab día x 7-20d)

Alternativas: carbapenémicos, aminoglucósidos, quinolonas

Seguimiento es clínico.

Question 23

IVU complicada: Pielonefritis enfisematosa

Answer 23

• DM 2 (80-90%)
• Bacterias metabolismo aeróbico E. coli forman conglomerados de gas en sistemas colectores

Question 24

Triada clásica pielonefritis enfisematosa

Answer 24

Fiebre persistente, cólico nefrítico, vómito persistente

Question 25

Diagnóstico

Answer 25

TAC ABD PELVIS SIMPLE

Question 26

Tratamiento

Answer 26

Control metabólico Derivación urinaria: cateter J Carbapenémicos: Erta o meropenem 1gr IV c/8hrs

Question 27

Agentes etiológicos de pielonefritis

Answer 27

Klebsiella, E. coli, E. cloacae

Question 28

Clasificación pielonefritis enfisematosa

Answer 28

Sistemas colectores: Sup, M, Inf y pelvis Parénquima renal y grasa perirenal Compartimentos pararrenales A y P Puede ser BL: grado más severo

Question 29

Pielonefritis xantogranulomatosa

Answer 29

* Lito de larga evolución que tapa flujo anterógrado de la orina (asoc. a uropatía obstructiva de tipo litiásico que se deben a organismos formadores de urea como proteus mirabilis) * Fiebre, cólico nefrítico, escalofríos * Dx: urotac (huella de oso) / EGO (pH alcalino) /UC

Question 30

Tratamiento PX

Answer 30

Drenaje y desobstrucción, nefrectomía, carbapenémicos.

Question 31

Absceso renal

Answer 31

Persistencia de pielonefritis crónico que causa colección pero o para renal que genera ABSCESO. Usualmente llegan a hospital ya con múltiples ciclos de AB (resistencia) DM2 Etiología: E. coli y P. mirabilis Fiebre y datos de sepsis

Question 32

Tratamiento

Answer 32

Menor a 50cm / cub: vigilar con AB muy fuerte (carbapenémico) hasta 14 días. Si disminuye colección en TAC de control. Si no disminuye se drena.

Question 33

Bacteriuria ASX

Answer 33

* Si el paciente no tiene síntomas pero tiene más de 100,000 UFC en EGO no se debe de tratar. * Habitualmente son pacientes portadores de sonda (proteus, e. coli, pseudomona) o que en algún momento la portaron * VIGILANCIA * Solo se da TX a embarazadas (con cualquier número de bacterias a partir de 1,000: favorece ruptura temprana de membranas)

Question 34

Tratamiento bacteriuria ASX embarazadas

Answer 34

Penicilinas o fosfomicina por 3 d

Question 35

IVU recurrente

Answer 35

Mujeres post menopáusicas (cambio epitelio) y deprivación de estrógenos Muy vulnerables colonización ascendente (es el mecanismo principal de todas las IVU) Tratamiento: PREMARIN: ESTRÓGENOS EXÓGENOS mejora flora vaginal Lizados fragmentados de E. coli que hacen efecto de vacuna

Question 36

IVU asociada a catéter

Answer 36

IVU documentada en paciente portador de sonda IVU en paciente con hx sonda (48hrs) Supresión AB: GENERAR EFECTO ANTISÉPTICO PARA QUE NO COLONICE SONDA. * Nitrofurantoina 100mg/día Si previenes colonización bacteriana, previenes litogénesis (complicación)