IVU Flashcards

1
Q

Localización

A

TUS: ureter y riñón
TUI: uretra y cistitis y prostatitis en caso de hombres

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2
Q

Temporalidad

A

Aguda (menos de 3 semanas) /crónica (más de 3s)
Recurrente: más de 2 eventos por semestre o más de 3 por año asociado a mismo agente etiológico

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Q

Etiología

A
  • Bacteriana/micobacterias
  • Viral
  • Fúngicas / parásitos
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4
Q

C o NC

A

Complicada
* Patología de base que genere éstasis urinario
* Uropatía obstructiva por cálculo
* IS como DM2 y VIH
* HOMBRE joven

No complicada: una M puede tener hasta 2 IVU al semestre sin que sea patológico

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5
Q

¿Cómo definir si es complicada o no?

A

Complicada: ALT anatómica o funcional de base que cause la IVU, si no, es NC (cistitis)

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6
Q

Otra clasificación

A

Asociadas a catéter urinario

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7
Q

Menor a un año

A

Probabilidad de que exista IVU en H es mucho mayor a M por el pañal.
Es más facil que uretra masculina se colonice

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8
Q

Más de 5 años

A

Ahora las mujeres son las más comúnes porque se elonga la uretra masculina

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9
Q

Prevalencia en hombres

A

1 en cada 5
Basado en alteraciones funcionales/anatómicas (C por definición)

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10
Q

Prevalencia en mujeres

A

1:2

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11
Q

Fisiopatogenia

A
  • Hospedero: el sistema inmunológico, edad, higiene…
  • Patógeno
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12
Q

Cepas de E. coli

A

O, K, H tienen mayor adherencia en urotelio (células en sombrilla)

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13
Q

E. coli

Invasión intracelular

A

Resistencia AB por biofilm

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14
Q

E. coli

Antígeno K

A

Inhibe fagocitosis

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15
Q

E. coli

Pilis

A

PILI P: Genera pielonefritis 90%. Se sube TUS
PILI I: se queda en vejiga y genera cistitis

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16
Q

Hasta el 80% de todas las IVU son causadas por

17
Q

Otros agentes causales

A
  • Klebsiella, proteus, enterobacter: DESDOBLAN UREA POR UREASA: Factor predisponente para formar cálculos urinarios.
  • Enterococos
  • Pseudomonas y Staph spp. (ambientes hospitalarios)
18
Q

Diagnóstico NC

A

CISTITIS convencional

Clínico (NO EGO NO UROCULTIVO): síntomas de TUI de predominio de almacenamiento (urgencia, frecuencia, nicturia, intermitencia), hematuria (desde que comienza micción hasta que termina, no forma coágulos, se autolimita. Mujer en primera pipi de mañana orina roja), dolor suprapúbico.

19
Q

Investigar siempre

A

Actividad sexual de riesgo (anal, MPS, espermicidas)
Y por supuesto AHF/APP que nos pueden indicar IS

20
Q

Tratamiento

A

Empírico
Fosfomicina 3g VO DU
Nitrofurantoína 100mg VO ax/día x 5 días
NO QUINOLONAS

No requiere seguimiento EGO / UC

21
Q

¿Cuándo hacemos EGO, UC?

A

Cuando no hay respuesta a TX: asciende infección y coloniza TUS (manifestaciones sistémicas): PIELONEFRITIS AGUDA

  • El mecanismo de patogenia de la infección es buscar ascender
22
Q

Tratamiento pielonefritis aguda

A

Cefalosporinas 3 gen (cefixima 400 mg 1tab día x 7-20d)

Alternativas: carbapenémicos, aminoglucósidos, quinolonas

Seguimiento es clínico.

23
Q

IVU complicada: Pielonefritis enfisematosa

A
  • DM 2 (80-90%)
  • Bacterias metabolismo aeróbico E. coli forman conglomerados de gas en sistemas colectores
24
Q

Triada clásica pielonefritis enfisematosa

A

Fiebre persistente, cólico nefrítico, vómito persistente

25
Q

Diagnóstico

A

TAC ABD PELVIS SIMPLE

26
Q

Tratamiento

A

Control metabólico
Derivación urinaria: cateter J
Carbapenémicos: Erta o meropenem 1gr IV c/8hrs

27
Q

Agentes etiológicos de pielonefritis

A

Klebsiella, E. coli, E. cloacae

28
Q

Clasificación pielonefritis enfisematosa

A

Sistemas colectores: Sup, M, Inf y pelvis
Parénquima renal y grasa perirenal
Compartimentos pararrenales A y P

Puede ser BL: grado más severo

29
Q

Pielonefritis xantogranulomatosa

A
  • Lito de larga evolución que tapa flujo anterógrado de la orina (asoc. a uropatía obstructiva de tipo litiásico que se deben a organismos formadores de urea como proteus mirabilis)
  • Fiebre, cólico nefrítico, escalofríos
  • Dx: urotac (huella de oso) / EGO (pH alcalino) /UC
30
Q

Tratamiento PX

A

Drenaje y desobstrucción, nefrectomía, carbapenémicos.

31
Q

Absceso renal

A

Persistencia de pielonefritis crónico que causa colección pero o para renal que genera ABSCESO.
Usualmente llegan a hospital ya con múltiples ciclos de AB (resistencia)
DM2
Etiología: E. coli y P. mirabilis

Fiebre y datos de sepsis

32
Q

Tratamiento

A

Menor a 50cm / cub: vigilar con AB muy fuerte (carbapenémico) hasta 14 días. Si disminuye colección en TAC de control.
Si no disminuye se drena.

33
Q

Bacteriuria ASX

A
  • Si el paciente no tiene síntomas pero tiene más de 100,000 UFC en EGO no se debe de tratar.
  • Habitualmente son pacientes portadores de sonda (proteus, e. coli, pseudomona) o que en algún momento la portaron
  • VIGILANCIA
  • Solo se da TX a embarazadas (con cualquier número de bacterias a partir de 1,000: favorece ruptura temprana de membranas)
34
Q

Tratamiento bacteriuria ASX embarazadas

A

Penicilinas o fosfomicina por 3 d

35
Q

IVU recurrente

A

Mujeres post menopáusicas (cambio epitelio) y deprivación de estrógenos
Muy vulnerables colonización ascendente (es el mecanismo principal de todas las IVU)

Tratamiento:

PREMARIN: ESTRÓGENOS EXÓGENOS mejora flora vaginal
Lizados fragmentados de E. coli que hacen efecto de vacuna

36
Q

IVU asociada a catéter

A

IVU documentada en paciente portador de sonda
IVU en paciente con hx sonda (48hrs)

Supresión AB: GENERAR EFECTO ANTISÉPTICO PARA QUE NO COLONICE SONDA.
* Nitrofurantoina 100mg/día

Si previenes colonización bacteriana, previenes litogénesis (complicación)