Ischémie 3 - Syndrome coronarien aigu Flashcards
La famille du syndrome coronarien aigu (SCA) se subdivise en quels groupes?
- Angine instable
- Infarctus aigu NSTEMI
- Infarctus aigu STEMI
- Mort subite
Compléter la phrase.
La rupture de plaque caractéristique du SCA conduit à l’infarctus du myocarde si …
Des marqueurs biochimiques de nécrose myocardique sont détectés dans le sang du malade
En absence de marqueurs = angine instable
Comparer l’IAMEST et l’IAMSEST par rapport à l’occlusion et la nécrose.
IAMEST: occlusion complète de la lumière coronarienne, plus grande nécrose myocardique
IAMSEST: occlusion souvent partielle, nécrose moindre
Vrai ou faux. L’infarctus du myocarde est responsable de plus de 50% des décès cardio-vasculaires.
Vrai
Quelle est la mortalité précoce de l’infarctus du myocarde?
Proche de 30% après un infarctus non traité
De quoi résulte souvent l’angine instable?
D’une occlusion sévère mais partielle d’une artère coronaire
Nommer 3 présentations de l’angine instable.
- Angor de repos
- Angor de novo
- Angor crescendo
Compléter laphrase.
95% des cas d’infarctus du myocarde sont causés par …
De l’athérosclérose
Nommer des étiologies du syndrome coronarien aigu autre que la maladie coronarienne athérosclérotique.
- Artérite coronarienne
- Prise de cocaïne
- Traumatisme
- Dissection aortique
- Anomalie de la coagulation sanguine
- Plusieurs autres
Voir notes pour d’autres exemples
Quels sont les 5 processus physiopathologiques distincts qui peuvent être attribués à l’angine instable/IAMSEST?
- Rupture de plaque et thrombose surajoutée
- Obstruction dynamique par vasospasme coronarien épicardique
- Obstruction mécanique progressive
- Inflammation ou infection
- Ischémie secondaire à une augmentation du besoin ou une réduction d’apport
Quelles sont les caractéristiques des plaques athérosclérotiques à risque de rupture?
- Cap fibreux mince
- Riche noyau lipidique
- Abondance de cellules inflammatoires
Vrai ou faux. Des variations circadiennes favorisent la présentation nocturne des épisodes de SCA.
Faux, cela favorise des épisodes matinaux
La variation circadienne qui influence la présentation des épisodes de SCA est causée par quoi?
- Augmentation de l’agrégation plaquettaire
- Accélération de la FC
- Élévation de la TA
- Stress et activité physique plus intense en début de journée
Quel événement suit la rupture de plaque athérosclérotique?
L’agrégation plaquettaire massive
Quel mécanisme moléculaire permet d’expliquer l’agrégation plaquettaire massive?
Il y a formation du thrombus lorsque le fibronogène lie les récepteurs GPIIbIIIa des plaquettes activées entre elles et permet la croissance de l’agrégat plaquettaire
Quel est le mécanisme de l’ASA comme traitement antiplaquettaire dans l’angine instable/IAMSEST?
Bloque partiellement l’activation plaquettaire en inhibant la cyclo-oxygénase et empêche la production de la thromboxane A2
Quel est le mécanisme des inhibiteurs de récepteur plaquettaire de l’ADP (clopidrogel) comme traitement antiplaquettaire dans l’angine instable/IAMSEST?
Ils contribuent à bloquer l’activation plaquettaire
Quel est le mécanisme de l’inhibiteur de la GPIIbIIIa comme traitement antiplaquettaire dans l’angine instable/IAMSEST?
Ils empêchent l’agrégation plaquettaire
De quelle molécule dépend l’adhésion des plaquettes au collagène sous-endothélial suite à une lésion endothéliale?
Le vWf (Le facteur de von Willebrand)
Nommer des substances pré-formées présentes dans les plaquettes qui sont relâchées suite à l’adhésion à la paroi du vaisseau.
- ADP
- Sérotonine
- Fibrinogène
- Facteurs de croissance
Nommer 3 types de composantes vasospastiques qui peuvent contribuer à un épisode de SCA.
- Angine de Prinzmetal
- Syndrome X
- Plaque MCAS
Qu’est-ce que l’angine de Prinzmetal?
Spasme focal et sévère d’une artère épicardique pouvant survenir sur une artère saine et s’associant typiquement à des élévations importantes et transitoires du segment ST à l’ECG
Qu’est-ce que le syndrome X?
Vasoconstriction des artérioles intramusculaires qui peut expliquer un épisode d’angine microcirculatoire
En quoi une plaque MCAS peut-elle causer un vasospasme coronarien?
La vasoconstriction s’ajoute à la plaque suite à la relâche locale de sérotonine et thromboxane A2 par les plaquettes activées.
Vrai ou faux. L’obstruction mécanique progressive de la lumière artérielle se manifeste par un SCA.
Faux, par de l’angine stable
Car c’est un processus qui progresse lentement
Quelles cellules inflammatoires retrouve-t-on principalement au sein de la plaque athérosclérotique?
- Macrophages
- Mastocytes
- Lymphocytes
Quel est le rôle des cellules inflammatoires dans la plaque athérosclérotique?
Elles libèrent des substances protéolytiques et favorisent l’érosion du cap fibreux
Nommer certaines infections chroniques qui peuvent contribuer au développement de l’athéroslérose.
- Chlamydophila pneumoniae
- CMV
- H pylori
- Entérovirus
Nommer des éléments qui augmentent les besoins en O2.
- Tachycardie
- Fièvre
- Thyrotoxicose
- Poussée hypertensive
- Sténose aortique
- HVG
Nommer des éléments qui diminuent l’apport en O2.
- Anémie
- Hypoxémie
- États d’hyperviscosité
- Hypotension grave
Quels sont les 2 types d’infarctus qui peuvent être distingués en pathologie?
- Infarctus transmural: nécrose implique toute l’épaisseur du myocarde
- Infarctus sous-endocardique: nécrose peut se limiter au sous-endocarde, parfois atteindre le myocarde intramural, mais épargne la couche sous épicardique
Après combien de temps d’évolution nécrotique les altérations macroscopiques apparaissent-elles?
6-12 heures
Comment est le myocarde après 12 heures d’ischémie?
Modification histopathologique
Il est pâle et oedématié
Comment est le myocarde après 18-36 heures d’ischémie?
Modification histopathologique
- Coloration pourpre en raison de la dégradation des érythrocytes prisonniers
- Exsudat fibrineux peut être noté à la surface péricardique
Comment est le myocarde après 48 heures d’ischémie?
Modification histopathologique
- La zone infarcie est grisâtre en raison de l’infiltration par les neutrophiles et son contour est bien délimité
- Le péricarde devient adhérent en cas de nécrose transmurale
Comment est le myocarde après 8-10 jours d’ischémie?
Modification histopathologique
La zone infarcie est amincie, gélatineuse et jaunâtre
Attribuable au nettoyage des cellules nécrotiques par les monocytes
Après combien de temps post-ischémie la fibrose s’installe-t-elle?
Entre le 2e et 3e mois de façon graduelle
Quelles sont les 4 anomalies de contractilité qui apparaissent en séquences en cas de processus ischémique?
- Asynchronisme de contraction
- Hypokinésie
- Akinésie
- Dyskinésie
Qu’est-ce que l’asynchronisme de contraction?
Le segment ischémique se contracte plus tardivement
Qu’est-ce que l’hypokinésie?
Diminution de l’épaississement systolique
Qu’est-ce que l’akynésie?
Absence d’épaississement systolique
Qu’est-ce que la dyskinésie?
Distension systolique du segment ischémique
Si la quantité de myocarde perdu est importante, est-ce qu’il y aura une hausse ou une baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle?
Une baisse, ce qui aggrave l’ischémie et mène à un état de choc
Compléter la phrase
Le volume télésystolique … avec la sévérité de l’atteinte du myocarde.
Augmentera ou diminuera
Augmentera
De quoi est dépendante la dilatation du VG dans l’infarctus du myocarde?
3 éléments
- La grandeur du territoire infarci
- L’efficacité de la reperfusion du myocarde
- Le degré d’activation rénine-angiotensine-aldostérone
Que comprend le remodelage ventriculaire?
- La dilatation du ventricule
- La modification de sa forme et de son épaisseur dans les zones infarcies
Nommer 2 éléments de traitement qui peuvent atténuer le remodelage ventriculaire et améliorer le pronostic du patient.
- Reperfusion myocardique
- Inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldéstérone
Vrai ou faux. Le non-STEMI se présente le plus souvent sous la forme d’une douleur de repos.
Vrai
Vrai ou faux. Le STEMI est la première manifestation de la maladie coronarienne chez 30% des sujets.
Vrai
Qu’est-ce qui peut parfois précéder le STEMI dans les jours/semaines précédentes?
Un tableau d’angine instable
Nommer des facteurs précipitants identifiés dans plus de 50% des STEMI.
- Effort physique intense
- Stress
- Pathologie associée
- Cocaïne
Décrire une douleur très évocatrice de STEMI.
- Plus de 30 minutes
- Intense, prolongée, accompagnée d’anxiété
- Associée à de la diaphorèse
- Non soulagée par le repos ou nitroglycérine
Quelle proportion des patients avec STEMI ont des nausées/vomissements?
Plus de 50%
Comment peut se présenter le STEMI surtout chez les patients diabétiques ou âgés?
Indolore ou peu symptomatique et ne se manifester que par de la dyspnée ou de la défaillance cardiaque
Vrai ou faux. En cas de STEMI, il peut y avoir de la fièvre dans les 72h.
Vrai
Nommer des signes d’insuffisance cardiaque secondaire au STEMI retrouvés à l’auscultation.
- B4 (perte de compliance du VG)
- B3 (si dysfonction systolique sévère)
Compléter la phrase.
10-30% des sujets avec STEMI développe … qui sera douloureuse dans les 24h
Une péricardite accompagnée d’un frottement péricardique à l’auscultation
Nommer des signes d’état de choc.
- Hypotension
- Diaphorèse
- Peau froite et moite
- Cyanose
- État de conscience altéré
Quel réflexe est associé à un infarctus de la paroi inférieure (occlusion de la droite) et que provoque-t-il?
Le réflexe de Bezold-Jarish qui provoque une bradycardie et une hypotension artérielle
Parasympathique
Quels signes retrouve-t-on en cas d‘infarctus antérieur?
Tachycardie, pâleur et froideur des extrémités (secondaire à la défaillance cardiaque)
Sympathique
Quel type de souffle peut-on entendre en cas de STEMI et par quoi est-il causé?
Un souffle holosystolique de régurgitation mitrale qui peut apparaître en relation avec une dysfonction transitoire ou permanente d’un muscle papillaire
Pourquoi peut-on parfois observer une élévation de la TVC et un reflux hépato-jugulaire en cas de STEMI?
Si le STEMI cause une insuffisance cardiaque droite ou globale
Qu’est-ce que la classification de Killip?
Système utilisé pour stratifier le risque de mortalité hospitalière des patients avec STEMI
Qu’est-ce que le stade Killip 1?
Absence de râle pulmonaire ou B3
Qu’est-ce que le stade Killip 2?
Râles pulmonaires <50% plage ou B3
Qu’est-ce que le stade Killip 3?
Râles pulmonaires >50% plage, oedème pulmonaire franc et B3
Qu’est-ce que le stade Killip 4?
État de choc cardiogénique
Qu’est-ce que l’investigation conservatrice du syndrome coronarien aigu?
ECG, dosage des biomarqueurs et méthodes d’imagerie non invasive
Quel examen constitue l’investigation invasive du SCA?
Une coronarographie
Que doit on faire le plus rapidement possible en cas d’élévation du segment ST à l’ECG du sujet avec STEMI?
Administrer un traitement de reperfusion
Le STEMI peut aussi se manifester à l’ECG par un BBG ou un BBD?
Un BBG
Urgence de reperfusion si c’est le cas
Que doit-on utiliser à l’ECG pour poser un diagnostic d’infarctus de coeur droit?
Des dérivations supplémentaires précordiales droites (V3R et V4R)
Que doit-on utiliser à l’ECG pour confirmer un processus postérieur autrement non détectable?
Des dérivations supplémentaires latérales (V7-8-9)
Quel marqueur biochimique est le plus sensible et spécifique pour l’investigation du SCA?
Troponines
Que peut-on conclure en présence de biomarqueurs dans le sang?
Exclure l’angine instable et confirmer le diagnostic d’infarctus du myocarde
Quelle est la principale différence diagnostique entre le STEMI et le NSTEMI?
Les anomalies à l’ECG
Vrai ou faux. L’élévation de la concentration sanguine des biomarqueurs myocariques est proportionnelle au degré de nécrose tissulaire.
Vrai
Vrai ou faux. Chez les patients qui subissent une reperfusion, les biomarqueurs augmentent plus que sans reperfusion.
Vrai, mais ils diminuent aussi plus rapidement (donc plus petite taille d’infarctus)
Vrai ou faux. En cas de NSTEMI, la mesure de troponine I est un prédicteur de mortalité.
Vrai
Que peut-on observer à l’aide d’une échocardiographie?
Altérations de la contractilité, épanchement péricardique, atteinte mécanique, évaluation de la racine de l’aorte
Que peut-on observer à l’aide d’une radiographie pulmonaire?
Une surcharge/oedème pulmonaire, dissection aortique
Que peut-on observer à l’aide d’une tomodensitométrie thoracique?
La dissection aortique
Quel score nous permet d’évaluer le risque et d’orienter le traitement en cas de non STEMI et d’angine instable?
Score TIMI
Quel type de traitement doit-on envisager en cas de score TIMI 0-2?
Un traitement conservateur
Quel type de traitement doit-on envisager en cas de score TIMI 3-7?
Un traitement invasif
Quel est le traitement médical initial de l’AI/NSTEMI?
Passivation de la plaque par anti-thrombotiques
Qu’est-ce qui sera utilisé pour rétablir l’équilibre besoin/apport en O2 en cas d’AI/NSTEMI?
Des agents anti-angineux
Vrai ou faux. Parfois, en cas de AI/NSTEMI, il faut envisager une angioplastie ou un pontage.
Vrai, surtout pour diminuer les risques de complications
Quelle est la mesure générale d’hospitalisation en cas de AI/NSTEMI?
Hospitalisation avec surveillance ECG et repos au lit jusqu’à ce qu’il soit stable depuis au moins 12-24h
Quelles seraient des contre-indications à l’ASA?
- Allergie
- Asthme sévère
- Trouble des plaquettes
- Saignement actif
Dans le traitement de l’AI/NSTEMI, quelle dose d’ASA doit être entreprise?
Dose initiale de 325 mg suivi d’une dose d’entretien de 80 mg
Diminue de 50% le risque de décès et de récidive
Nommer 3 médicaments de la classe des antagonistes des récepteurs de l’ADP.
- Clopidrogrel
- Prasugrel
- Ticagrelor
Afin de diminuer les risques de thrombose, quels médicaments doivent obligatoirement être administrés dans les 1-12 mois suivant l’implantation d’un tuteur coronaire?
Un agent antagoniste des récepteurs de l’ADP + ASA
Quel est le rôle de l’héparine?
Il catalyse l’antithrombine et bloque donc indirectement la coaglulation
Nommer les 3 molécules inhibitrices de GPIIbIIIa.
- Abciximab
- Tirofiban
- Eptifibatide
Quels sont les effets du tirofiban et eptifibatide?
- Diminuent les complications du SCA chez les patients à plus haut risque
- Améliorent la sécurité d’une éventuelle procédure d’angioplastie
Quel est le seul cas où l’abciximab a été démontré efficace?
Angioplastie
Comment est administrée l’héparine?
Par un bolus IV
Qu’est-ce qui est mesuré suite à l’injection d’héparine?
Le temps de thromboplastine activé (aPTT)
Quelles sont les contres-indications de l’héparine?
Un saignement actif ou un haut risque hémorragique
Nommer un effet secondaire immunitaire de l’administration d’héparine.
Une thrombopénie d’origine immunitaire
Pendant combien de temps doit-on injecter l’héparine?
Après 48h de perfusion, quand la condition est stabilisée, on considérera l’arrêt de la perfusion d’héparine
Quel est le mode d’action de l’héparine à bas poids moléculaire?
Il inhibe à la fois les facteurs IIa et Xa
Quel est le mode d’administration de l’héparine de bas poids moléculaire?
Par injection sous-cutanée
Vrai ou faux. En comparaison avec l’héparine standard, l’héparine de bas poids moléculaire inhibe plus efficacement la génération de thrombine et a un effet plus prévisible.
Vrai
Chez des patients AI-NSTEMI à haut risque, quelle est la meilleure stratégie de traitement pour la diminuer les risques de complications?
Une stratégie de traitement invasive qui implique une coronarographie et une procédure de revascularisation myocardique appropriée
Vrai ou faux. Le pontage coronarien et l’angioplastie coronarienne sont des méthodes efficaces pour guérir la maladie athérosclérotique.
Faux, elles permettent seulement de s’adresser à une ou plusieurs sténoses
Quelles sont les 3 phases de prise en charge de l’infarctus du myocarde?
- Phase pré hospitalière
- Phase hospitalière
- Phase de réadaptation
Quelles complications influencent le pronostic du STEMI?
Dysfonction systolique et arythmies ventriculaires malignes
Quelle complication est responsable de la majorité des décès reliés au STEMI survenant à l’extérieur de l’hôpital?
La fibrillation ventriculaire
Quelles sont les 3 étapes de soins pré-hospitaliers?
- Patient doit reconnaître ses symptômes
- Équipe de soins d’urgence doit être déployée
- Patient doit être transporté rapidement vers un CH qui comprend une unité de soins intensifs + personnel formé
Si un patient arrive avec une douleur thoracique suspecte, qu’est-ce qui doit être fait dans les 5 premières minutes suivant son arrivée?
Examen
Un ECG
Que doit être effectué si l’ECG démontre la présence d’un STEMI?
Une stratégie locale de reperfusion moins de 30 minutes après l’arrivée + administration d’aspirine dès que possible
O2 au besoin
Quels sont les 3 critères qui indiquent un traitement de reperfusion coronarienne?
- Douleur ischémique évoluant depuis > 30 min et < 12 h
- Douleur non soulagée par nitro
- Sus décalage >1mm du segment ST dans 2 dérivations frontales ou précordiales contiguës (STEMI) ou présence d’un BBG nouveau
Quels sont les 3 objectifs du traitement de reperfusion coronarienne?
- Rétablir le flot sanguin de l’artère coronaire
- Préserver le myocarde et la fonction ventriculaire gauche
- Améliorer le pronostic (réduire complications)
Quels sont les 2 types de reperfusion coronarienne?
- Administration d’un agent thrombolytique
- Procédure d’angioplastie coronarienne primaire
Quelle molécule est utilisée dans la thrombolyse?
Molécules de classe des activateurs tissulaires du plasminogènes (tPA)
Quelle méthode a été démontrée comme supérieure pour diminuer la mortalité: thrombolyse ou angioplastie?
Angioplastie
Quel est le délai maximal pour effectuer un angioplastie primaire?
60-90 minutes
Dans quels cas la supériorité de l’angioplastie primaire est-elle particulièrement significative?
- Infarctus qui évolue depuis > 3h
- Se complique d’état de choc cardiogénique
- Présence de risque de saignement
Nommer des contres-indications absolues à la thrombolyse.
- Histoire de saignement intra-cérébral
- Malformation vasculaire intra-crânienne connue
- Néoplasie cérébrale ou trauma cérébral récent
- AVC récent
- Suspicion de dissection aortique
- Saignement actif ou diathèse hémorragique
Quelle est la différence de fonction entre la thrombolyse et le traitement anti-thrombotique?
Thrombolyse: vise la dissolution du thrombus actif
Traitement anti-thrombotique: vise à prevenir la formation du thrombus
Quelles sont les observations suggestives d’une perfusion coronarienne réussie?
- Soulagement des symptômes
- Maintien ou restauration de la stabilité hémodynamique et/ou électrique
- Réduction de > 50% de l’élévation initial du ST à l’ECG
Vrai ou faux. L’ASA doit être poursuivie à long terme chez tous les patients post-STEMI.
Vrai
Sauf contre-indication
L’héparine IV doit être poursuivie combien de temps après la thrombolyse?
48-72h
Chez quels patients l’administration de B-bloquants diminue singnificativement la mortalité des sujets avec STEMI?
- Dysfonction VG
- Arythmie ventriculaire
Dans quels cas les IECA ou ARA sont-ils surtout bénéfiques post-STEMI?
- Défaillance cardiaque
- Baisse de la fraction d’éjection VG < 40%
- Infarctus antérieur
- Diabète associé
Vrai ou faux. Post-STEMI, les dérivés nitrés ont un effet réducteur de mortalité.
Faux, ils sont surtout utiles pour soulager la douleur ischémique
Vrai ou faux. Les anticalciques doivent être administrés rapidement en cas de STEMI.
Faux, ils n’ont pas d’indications systématiques dans le STEMI
Quelles sont les principales complications de l’AI/NSTEMI?
- Récidive d’ischémie pouvant évaluer vers STEMI
- Exacerbation de la dysfonction VG
Nommer des complications hémodynamiques du STEMI.
- Dysfonction ventriculaire gauche
- Choc cardiogénique
- Hypovolémie
- Insuffisance cardiaque droite
- Rupture myocardique
- Anévrysme VG et faux anévrysme
Quels médicaments doivent être prescrits aux sujets avec fraction d’éjection < 40%?
Des IECA et autres vasodilatateurs
Quels éléments sont impliqués dans le traitement de la défaillance cardiaque suite au STEMI?
- Contrôle de la surcharge pulmonaire par diurétique et/ou nitroglycérine IV
- Vasodilatateurs (IECA/ARA) en évitant les hypotensions
- Après contrôle de la défaillance, B-boquants à dose progressive pour améliorer la survie des patients
Quels types d’infarctus rendent le patient particulièrement vulnérable à l’hypovolémie?
Infarctus inférieurs
En raison de l’atteinte du coeur droit
À quoi est attribuable le choc cardiogénique?
Une dysfonction systolique du VG
Chute du débit cardiaque
Chez un patient en état de choc cardiogénique réfractaire avec espoir de survie, qu’est-ce qui peut être installé?
Un ballon à contre pulsation aortique
Compléter la phrase.
Environ 1/3 des patients qui font un infarctus inférieur ont …
Une nécrose du VD
Vrai ou faux. L’infarctus significatif du coeur droit s’accompagne d’insuffisance cardiaque droite.
Vrai
Dans quelle phase de l’infarctus les troubles du rythme sont-ils plus fréquents?
Dans la phase aigue
Quels mécanismes sont impliqués dans les complications arythmiques du STEMI?
- Déséquilibre du SNA
- Troubles électrolytiques
- Ischémie myocardique
- Ralentissement de la conduction électrique
Vrai ou faux. Presque tous les sujets STEMI présentent éventuellement des extra-systoles ventriculaires sporadiques.
Vrai
Quel est le seul traitement prophylactique qui peut supprimer l’arythmie ventriculaire chez les patients STEMI?
B-bloquants
Quelle est la principale cause de décès de la phase pré-hospitalière d’un STEMI?
La fibrillation ventriculaire primaire
Quels sont plus graves? Troubles de conduction auriculo-ventriculaires antérieur ou inféro-postérieur?
Antérieur
Qu’est-ce que le syndrome de Dressler?
Un processus auto-immun secondaire au développement d’anticorps anti-myocardique
Quelles sont les manifestations du syndrome de Dressler?
- Atteinte de l’état général
- Fièvre
- Douleur de type péricardique
- Leucocytose
- Élévation de la vitesse de sédimentation
Que doit-on administrer pour un syndrome de Dressler?
L’ASA à forte dose
Quelle proportion des STEMI occasionne un thrombus mural?
20%
Quel type d’infarctus rend le thrombus mural plus fréquent?
L’infarctus antérieur
Que se passe-t-il avec les récepteurs gpIIbIIIa lors de l’agrégation plaquettaire?
Ils changent de conformation pour lier les plaquettes via le fibrinogène
