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H23 - Élo - MD3 Integ 3 > Investigation : Bilan hépatique/Bilan martial/Fonction thyroïdienne/FSC > Flashcards

Investigation : Bilan hépatique/Bilan martial/Fonction thyroïdienne/FSC Flashcards

1
Q

Décrire : Cytolyse hépatique (2)

A
  • L’inflammation prédominante au sein du lobule hépatique crée de la souffrance hépatocytaire qui se manifeste par une cytolyse hépatique,
  • c’est-à-dire par une augmentation des AST/ALT (aminotranséfrases) qui sont relâchées lors de souffrance hépatocytaire par altération de la perméabilité membranaire ou lors de nécrose hépatocytaire par le bris de l’intégrité membranaire.
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2
Q

Décrire : Cholestase (3)

A
  • L’inflammation prédominante autour des canalicules biliaires dans l’espace porte entraine un phénomène de cholestase
  • qui se caractérise par une élévation de la phosphatase alcaline (une enzyme se trouvant sur le versant canaliculaire des hépatocytes et dans les canalicules biliaires) et par l’élévation du taux de bilirubine conjuguée.
  • La cholestase est due à une obstruction des voies biliaires ou à une diminution de la sécrétion de la bile par atteinte des hépatocytes.
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3
Q

Un tableau mixte de choléstase et de cytolyse implique quoi? (1)

A
  • à la fois une insulte hépatocellulaire et une obstruction des voies biliaires,
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4
Q

Nommez des exemples : Un tableau mixte de choléstase et de cytolyse (2)

A
  • une hépatopathie alcoolique
  • une cholangite sclérosante primitive.
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5
Q

Élaborer un diagnostic différentiel pour : Cholestase (10)

A
  • Cholédocholithiases
  • Hépatites
  • Cirrhoses
  • Lésions occupants de l’espace (carcinome hépatocellulaire)
  • Maladies infiltratives (amyloïdose, sarcoïdose, tuberculose, métastases, abcès)
  • Hépatite syphilitique
  • Hépatite alcoolique
  • Sepsis
  • Cholangite sclérosante primitive
  • Cholangite biliaire primitive
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6
Q

Élaborer un diagnostic différentiel pour : Cytolyse (10)

A
  • Intoxication à l’acétaminophène
  • Hépatite virale aigue (hépatites A, B,C,D,E ; herpès simplex ; Virus Epstein-Barr ; virus varicella zoster ; cytomégalovirus ; exacerbation aigue d’une hépatite B virale chronique)
  • Hépatite alcoolique
  • Hépatite auto-immune
  • Maladie de Wilson
  • Hépatite ischémique
  • Syndrome de Budd-Chiari (occlusion des veines hépatiques, donc le retour veineux au cœur est compromis ou bloqué)
  • Syndrome veino-occlusif (forme du Budd-Chiari mais qui concerne les petites bifurcations des veines hépatiques)
  • Cholangite sclérosante primitive
  • Cholangite biliaire primitive
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7
Q

Nommez des causes : Hyperbilirubinémie indirecte (3)

A
  • Augmentation de la destruction des globules rouges
  • Perturbation de la glycurono-conjugaison
  • Médicaments
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8
Q

Nommez des raisons : Augmentation de la destruction des globules rouges (2)

A
  • Hémolyse (anémies hémolytiques)
  • Résorption d’hématomes
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9
Q

Nommez des raisons : Perturbation de la glycurono-conjugaison (3)

A
  • Ictère du nourrisson (insuffisance de glycoronyltransférase)
  • Syndrome de Gilbert (activité de la glycoronyltransférase est diminuée OU défaut de captation de la bilirubine indirecte par l’hépatocyte)
  • Syndrome de Criggler Najjar (activité de la glycoronyltransférase est absente dans le type 1 ou très diminuée dans le type 2)
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10
Q

Nommez des médicaments qui causent : Hyperbilirubinémie indirecte (3)

A
  • Rifampicine
  • Acide vaspidique
  • Traitement VIH (atazanavir, indinavir)
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11
Q

Nommez des raisons : Hyperbilirubinémie directe (3)

A
  • Défaut de l’expression du transporteur canaliculaire de la bilirubine
  • Choléstase extrahépatique
  • Choléstase intrahépatique
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12
Q

Nommez un exemple : Défaut de l’expression du transporteur canaliculaire de la bilirubine (1)

A

Syndrome de Dubin-Johnson

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13
Q

Nommez des raisons : Choléstase extrahépatique (5)

A
  • Cholédocholithiases
  • Tumeurs intrinsèques et extrinsèques (cholangiosarcome)
  • Cholangite sclérosante primitive
  • Pancréatite aiguë ou chronique
  • Post chirurgical
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14
Q

Nommez des raisons : Choléstase intrahépatique (7)

A
  • Hépatite virale
  • Hépatite alcoolique
  • Stéatohépatite non alcoolique
  • Cholangite biliaire primitive
  • Médicaments et toxines (ex : chlorpromazine, arsenic)
  • Sepsis et état d’hypoperfusion
  • Maladies infiltratives (amyloïdose, sarcoïdose, tuberculose, métastases, abcès)
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15
Q

Nommez : Les signes classiques d’une dysfonction hépatocellulaire (5)

A
  • Baisse du taux de prothrombine (inférieur à 70% : risque hémorragique)
  • Augmentation de la bilirubinémie
  • Diminution de l’urée
  • Hypoglycémie si le foie ne fonctionne plus
  • Hypoalbuminémie
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16
Q

Nommez : Les indicateurs les plus couramment employés pour déceler les lésions au foie (lésions hépatocellulaires) (2)

A
  • l’alanine aminotransférase (ALT)
  • et l’aspartate aminotransférase (AST),

que l’on appelait autrefois SGPT et SGOT.

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17
Q

L’AST et l’ALT sont normalement retrouvé où? Et s’il y lésion de cet endroit? (2)

A
  • Ces enzymes sont normalement présentes dans les cellules du foie;
  • lorsque ces cellules sont endommagées, les enzymes s’en échappent et se retrouvent dans le sang
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18
Q

Entre l’ALT et AST, lequel est un indicateur plus spécifique de l’inflammation du foie? (2)

A
  • L’ALT est considérée comme un indicateur plus spécifique de l’inflammation du foie,
  • puisque l’AST est aussi présente dans d’autres organes, par exemple le coeur ou les muscles squelettiques.
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19
Q

En cas de lésion aiguë du foie, comme dans l’hépatite virale, quels taux (AST ou ALT) peuvent être utilisés comme mesure générale du degré d’inflammation ou de lésion au foie?

A

Les deux, AST et ALT

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20
Q

Est-ce que l’ALT et AST peuvent être utile pour les maladies chronique du foie? (1)

A

Non

Ce n’est pas le cas quand il s’agit d’une maladie chronique du foie car ces enzymes peuvent être présentes à un taux tout à fait normal même en présence d’une cirrhose (cicatrisation du foie).

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21
Q

Nommez le test le plus fréquemment utilisé pour déceler une obstruction dans le système biliaire.

A

Phosphatase alcaline

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22
Q

Une élévation du taux de phosphotase alcaline se retrouve dans quoi? (5)

A

dans des affections du foie aussi courantes que

  • la lithiase biliaire,
  • l’hépatite d’origine médicamenteuse,
  • l’alcoolisme

ou dans d’autres affections moins courantes comme

  • la cirrhose biliaire primitive (CBP)
  • ou les tumeurs biliaires.
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23
Q

La phosphotase alcaline se retrouve dans quels organes? (3)

A
  • présente dans la bile et dans le foie, d’où elle s’échappe dans le sang de la même façon que l’ALT et l’AST,
  • mais on la trouve également dans d’autres organes comme les os, le placenta et l’intestin.
  • C’est pourquoi il est souvent utile de mesurer une autre enzyme qui ne se trouve pas dans ces organes en même temps que la phosphatase alcaline, quand l’origine du taux élevé de phosphatase alcaline n’est pas claire.
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24
Q

Il est souvent utile de mesurer une autre enzyme qui ne se trouve pas dans ces organes en même temps que la phosphatase alcaline, quand l’origine du taux élevé de phosphatase alcaline n’est pas claire.

Nommez les enzymes (2)

A
  • gamma glutamyl transpeptidase (GGT)
  • ou le 5’ nucléotidase (5’ NT)
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25
Q

Des anomalies dans la mesure du 5’ NT ou du GGT seraient alors le signe d’une maladie où? (2)

A

du foie ou des voies biliaires.

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26
Q

Nommez : Le pigment principal de la bile humaine

A

Bilirubine

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27
Q

Un taux élevé de bilirubine cause quoi? (1)

A

une coloration jaunâtre de la peau appelée ictère (jaunisse).

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28
Q

La bilirubine est formée comment?

A

à partir de la décomposition du hème, une substance contenue dans les globules rouges du sang.

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29
Q

La bilirubine est secreté comment?

A

Elle est extraite du sang, puis traitée et enfin sécrétée dans la bile par le foie

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30
Q

Vrai ou Faux

Il y a normalement une petite quantité de bilirubine dans le sang de toute personne en bonne santé

A

Vrai

(<17 μmol/L)

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31
Q
A
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32
Q

Des taux supérieurs à 50 μmol/L de bilirubine se manifestent comment? (1)

A

sous forme d’ictère.

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33
Q

Décrire l’utilité de la mesure de la bilirubine (2)

A
  • Comme un taux élevé de bilirubine peut être présent dans plusieurs formes de maladies du foie ou de la bile, il ne donne pas d’indications très spécifiques.
  • Toutefois il est utile comme vrai test de fonctionnement du foie puisqu’il reflète la capacité du foie à extraire, à traiter et à sécréter la bilirubine dans la bile.
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34
Q

L’albumine est une protéine importante qui est fabriquée par quoi?

A

par le foie.

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35
Q

Nommez des tests utilisés pour évaluer le temps de coagulation du sang (2)

A
  • Le temps de prothrombine (TP)
  • le INR
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36
Q

Décrire : Les facteurs de coagulation (2)

A
  • sont des protéines fabriquées par le foie;
  • quand le foie est endommagé de façon significative, la production de ces protéines ne se fait plus normalement.
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37
Q

Le TP et le INR sont aussi des tests utiles de la fonction ___

A

hépatique

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38
Q

Le TP et le INR sont aussi des tests utiles de la fonction hépatique. Expliquez. (1)

A

car il y a une bonne corrélation entre les anomalies dans la coagulation mesurées par ces tests et le degré de mauvais fonctionnement du foie.

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39
Q

Les valeurs de la TP sont habituellement exprimées comment?

A

en secondes et comparées à celles d’un patient témoin. (Un écart de +/- 2 secondes est normal.)

40
Q

Des tests hautement spécialisés peuvent être utilisés dans le but de vérifier plus spécifiquement la présence de certaines maladies du foie.

Nommez les.

A
  • Des anticorps, des protéines et des acides nucléiques spécifiques peuvent être utilisés pour indiquer la présence de l’hépatite virale B (AgHBs, VHB ADN) ou C (ex. anticorps anti-VHC, VHC ARN).
  • Des augmentations du fer dans le sang, de la saturation de la transferrine et de la ferritine peuvent indiquer la présence d’une hémochromatose.
  • Chez les patients atteints d’un défaut du métabolisme du cuivre (maladie de Wilson), on trouve habituellement une déficience en céruloplasmine.
  • Un faible taux d’alpha 1 antitrypsine peut indiquer la présence d’une maladie des poumons ou du foie chez les enfants et chez les adultes due à un déficit en alpha 1 antitrypsine.
  • Des tests immunologiques comme l’anticorps antimitochondrial peuvent suggérer la présence d’une cholangite biliaire primitive (CBP). Des anticorps antinucléaires et/ou anti-muscles lisses peuvent indiquer la présence d’une hépatite auto- immune.
41
Q

Nommez les éléments d’un bilan martial (4)

A
  • Ferritine
  • Fer sérique
  • Capacité totale de fixation du fer
  • Pourcentage de saturation en fer de la transferrine
42
Q

Décrire : Ferritine (2)

A
  • Réserve de fer sous forme rapidement mobilisable.
  • On la retrouve en faible quantité dans le plasma, un reflet fidèle des réserves globales de ferritine du corps.
43
Q

Nommez les valeurs normales de ferritine chez l’HOMME et la FEMME (2)

A
  • Hommes : 19–204μg/L
  • Femmes : 11–111μg/L
44
Q

Décrire : Fer sérique (1)

A
  • Taux de fer fixé à la transferrine, protéine de transport sérique.
  • Valeurs normales : 10 – 35 μmol/L
45
Q

Décrire : Capacité totale de fixation du fer (2)

A
  • Dosage fonctionnel de la transferrine circulante
  • Valeurs normales : 41 – 75 μmol/L
46
Q

Décrire : Pourcentage de saturation en fer de la transferrine (2)

A
  • Fer sérique / capacité de fixation x 100
  • Valeurs normales : 20 – 50 %
47
Q

Nommez les points communs entre les 2 types d’anémie (ferriprive VS inflammatoire) (3)

A
  • Ce sont tout d’abord dans les 2 cas des anémies microcytaires et hypochromes non régénératives.
  • Le mécanisme de l’anémie est un défaut de maturation du cytoplasme
  • Le moyen de différencier les 2 anémies est au niveau de la ferritine.
48
Q

Comment différencier les 2 types d’anémie (ferriprive VS inflammatoire) ?

A

Anémie ferriprive :

  • ↓ fer sérique
  • ↓ % saturation
  • ↓ ferritine

Anémie inflammatoire :

  • ↓ fer sérique
  • ↓ ou N % saturation
  • ↑ ferritine
49
Q

Qu’est-ce qui explique cette différence de ferritine entre l’anémie ferriprive et inflammatoire? (2)

A
  • Anémie ferriprive : véritable diminution des réserves de fer de l’organisme
  • Anémie inflammatoire : redistribution du fer dans l’organisme, par une augmentation du transit lent, dans lequel le fer est transformé en réserve de ferritine, avec une période de latence d’une semaine avant d’être livré pour la production de nouveaux érythrocytes.
50
Q

Nommez : Causes d’anémie ferriprive (2)

A
  • ​Hémorragie
    • Saignement occulte (tube digestif)
    • Saignement chronique (gynécologique)
    • Hémorragie aiguë
  • Insuffisance d’apport alimentaire (nourrisson principalement)
51
Q
A
52
Q

Nommez Types d’hypothyroïdie CLINIQUE (5)

A
  • Auto-immune (Hashimoto)
  • Médicamenteuse : amiodarone, lithium, tamoxifen
  • Post-opératoire : Thyroïdectomie
  • Post-radiothérapie ORL, post-traitement à l’iode 131
  • Congénitale
53
Q

Nommez Types d’hypothyroïdie SUBCLINIQUE (4)

A
  • Phase de récupération d’une thyroïdite
  • Patient traité par un remplacement thyroïdien *1
  • Phase de récupération d’une maladie non thyroïdienne grave
  • Prise de Rx anti-dopaminergique (dompéridone, métochlopramine, phénothiazine) -> TSH augmentée mais fonction thyroïdienne non modifiée
54
Q

Nommez les résults obtenus d’un tests de fonction thyroïdienne pour hypothyroïdie clinique (4)

A
  • T4 ⬇️TSH ⬆️ou
  • TSH de ≥ 10 mUI/L même si la T4 est normale
  • **Dans 2% des cas, l’origine est hypophysaire ou hypothalamique : T4 ⬇️ et TSH N ou ⬇️
  • Dans ce cas, la TSH ne peut pas être utilisé dans le suivi de traitement. On utilise la T4
55
Q

Nommez les résults obtenus d’un tests de fonction thyroïdienne pour hypothyroïdie subclinique (2)

A
  • TSH entre 5,5 et 9,9 avec T4 N
  • **les résultats de laboratoire vont se normaliser dans 5 à 10% des cas.
56
Q

Nommez des causes : Hyperthyroïdie clinique (6)

A
  • Maladie de Graves
  • Goitre multinodulaire
  • Thyroïdites
  • Nodule autonome solitaire
  • Excès d’iode
  • Surdosage d’hormone thyroïdienne
57
Q

Nommez des causes : Hyperthyroïdie secondaire (2)

A

(RARE)

  • Adénome hypophysaire
  • Syndrome de résistance de l’hormone thyroïdienne
58
Q

Nommez des causes : Hyperthyroïdie subclinique (5)

A
  • Causes thyroïdiennes : idem à clinique
  • Causes non thyroïdiennes
    • ASS, cortisone, dopamine, furosémide
    • Certaines personnes âgées
    • Grossesse : 1er trimestre –> sécrétion de TSH légèrement supprimée par les hormones de grossesse
    • Maladies non-thyroïdiennes aigues (septicémie, etc) -> TSH abaissée en phase aigue
    • Maladie psychiatrique aigue
59
Q

Nommez les résults obtenus d’un tests de fonction thyroïdienne pour hyperthyroïdie clinique (3)

A
  • TSH très abaissée : < 0,1, le plus souvent <0,03
  • avec T4 libre augmentée
  • **rarement T4 libre N mais T3 libre augmentée
60
Q

Nommez les résults obtenus d’un tests de fonction thyroïdienne pour hyperthyroïdie clinique (1)

A

TSH légèrement augmentée et T4 libre augmentée

61
Q

Nommez les résults obtenus d’un tests de fonction thyroïdienne pour hyperthyroïdie subclinique (2)

A
  • TSH <0,1 avec T3 et T4 libres normaux
  • **Des valeurs de TSH entre 0,1 et 0,3 sont considérés comme limites et vont souvent se normaliser en l’absence de goitre ou de nodules
62
Q

Nommez les résults obtenus d’un tests de fonction thyroïdienne pour Thyrotoxicose factice (1)

A

⬇️TSH, ⬆️T4 et T3

63
Q

Décrire variation de TSH, T3 et T4 dans : Hyperthyroïdie centrale

A

TSH ↑ ou TSH N et T3 et T4 ↑

64
Q

Décrire : Hyperthyroïdie centrale (2)

A
  • Le problème se situe donc au niveau de l’hypophyse ou de l’hypothalamus puisque ceux-ci ne réagissent pas au feedback négatif des hormones thyroïdiennes.
  • La TSH est dans ce cas peu fiable et la T4 devient essentielle pour comprendre.
65
Q

Décrire : Problème primaire de la thyroïde (3)

A
  • TSH ↓ et avec T3 et T4 ↑.
  • La thyroïde produit des hormones malgré le peu de stimulation provenant de la TSH. Le problème vient donc de la glande.
  • Dans certains cas, il faudra aussi mesurer la thyroglobuline (protéine qui emmagasine l’iode). Elle est élevée dans tous les cas de thyrotoxicose, sauf celle d’origine factrice (prise de T3, T4 exogène).
66
Q
A
67
Q

Décrire : Transport des hormones thyroïdiennes (2)

A
  • T3 et T4 : insolubles dans l’eau. Elles doivent dont être liées à des protéines de transport
  • La fraction active et efficace sont celles qui sont libres, non liées.
68
Q

Nommez les protéines de transport du T3 et T4 (3)

A
  • TBG (thyroxine-binding-globuline) : la protéine la plus importante dans le transport -> 70 %
  • Transthyrétine (thyroxine-binding-pré albumine) -> 20%
  • Albumine -> 10%
69
Q

Nommez le % de T3 et T4 livre et active (2)

A
  • T4 : 0,01% libre
  • T3 : 0,10% libre (T3+active,moinsliée)
    • Donc T3 est plus libre que T4
70
Q

La mesure de TSH est fiable quand? Elle ne l’est pas quand? (2)

A
  • test le plus fiable dans les maladies thyroïdiennes primaires,
  • mais pas dans les maladies centrales (TSH basse ou normale) [si l’hypophyse est malade, elle ne va pas envoyer de TSH et les T4/T3 vont chuter sans ↑ TSH → on dose aussi T4]
71
Q

Vrai ou Faux

La mesure des hormones totales reflète nécessairement l’état métabolique d’une personne

A

Faux

la mesure des hormones totales ne reflète pas nécessairement l’état métabolique d’une personne (hormone liée + hormone libre).

  • T4 libre (FT4) : n’est pas influencée par le nombre de protéines transporteuses
  • T4 totale (pas mesure habituellement) : Influencée énormément
  • T3 totale : Influencée énormément (attention à l’interprétation)
72
Q

Nommez : Facteurs augmentant la TBG (donc augmentation de la T3 totale) (3)

A
  • Augmentation familiale (congénitale)
  • Estrogènes (grossesse, contraceptifs oraux)
  • Hépatite
73
Q

Nommez : Facteurs diminuant la TBG (donc diminution de la T3 totale) (4)

A
  • Diminution familiale (congénitale)
  • Androgènes (ex : produits de testostérones vendus dans les gyms)
  • Cirrhose
  • Syndrome néphrotique
74
Q

Il faut penser à quoi si toutes les cellules sont augmentées sur un hémogramme? (1)

A

déshydratation

75
Q

Nommer les diverses cellules sanguine (3)

A
  • GR (érythrocytes)
  • GB (leucocytes)
  • Plaquettes
76
Q

Nommez les types : GB (leucocytes) (5)

A
  • Polynucléaires neutrophiles
  • Polynucléaires éosinophiles
  • Polynucléaires basophiles
  • Monocyte
  • Lymphocyte
77
Q

Nommez les fonctions : GR (érythrocytes) (3)

A
  • Fonction essentielle : transport de l’O2 aux tissus et ramener le CO2 aux poumons -> le tout est assuré par l’Hb
  • Assurer le maintien de l’état fonctionnel de l’Hb grâce à un appareil enzymatique réducteur capable de lutter contre l’oxydation irréversible du fer hémoglobinique
  • Maintenir une grande déformabilité afin de pouvoir franchir les capillaires (3 microns de diamètre)
78
Q

Nommez fonctions : Polynucléaires neutrophiles (5)

A
  • Margination (première étape de la migration):
    • une partie des neutrophiles adhèrent à l’endothélium vasculaire et donc ne paraissent pas lors du décompte leucocytaire -> possible détachement de la paroi lors d’émotions ou autres circonstances
  • Diapédèse et chimiotaxie : lorsque des substances aux propriétés chimiotactiques sont sécrétées en un point donnéàles neutrophiles se mettent en mouvement dans la direction où la concentration est de plus en plus grande
    • ceci permet de A : franchir la paroi des vaisseaux (diapédèse) et B : gagner l’épicentre des réactions tissulaires inflammatoires
  • Opsonisation et phagocytose
    • Fonction principale des neutrophiles : phagocyter les corps étrangers a
    • Faciliter la phagocytose via l’opsonisation (présence d’opsonine à la surface des particules phagocytées)
  • Bactéricidie : première étape de la destruction des bactéries après la phagocytose
    • augmentation de la consommation en O2 du phagocyte activéà accumulation de dérivés nocifs de l’O2 -> intoxication ou lyse des bactéries
  • Digestion intracellulaire :
    • attaque de la bactérie tuée à membrane lésée par les hydrolases (enzymes déversés autour de la substance ou du corpuscule à éliminer)
79
Q

Nommez les fonctions : Polynucléaires éosinophiles (2)

A
  • Mobilité et phagocytose
  • Réactions immunitaires et allergiques
80
Q

Nommez les fonctions : Polynucléaires basophiles (2)

A
  • Réservoir d’histamine et peut-être d’héparine
  • Possible rôle analogue pour les réactions allergiques à IgE
81
Q

Nommez les foncitons : Monocyte (3)

A
  • **Devient un histiocyte lors du passage du sang -> tissu ET peut devenir macrophage
  • Phagocytose : fonction principale
  • Rôle dans l’immunisation humorale et cellulaire ->cellule présentatrice d’antigène
82
Q

Nommez les fonctions : Lymphocyte (2)

A
  • Lymphocyte T : immunité cellulaire
  • Lymphocyte B : immunité humorale (production d’anticorps)
83
Q

Nommez les fonctions : Plaquettes (1)

A

Rôle essentiel dans l’hémostase

84
Q

Décrire le type d’anémie en fonction du VGM et du CGMH

A
85
Q

Nommez des causes de ce type d’anémie : Normochrome, normocytaire (2)

A
  • Hemorragie aigüe
  • Hémodilution
86
Q

Nommez des causes de ce type d’anémie : Hypochrome, microcytaire (2)

A
  • Anémie ferriprive (hémorragie chronique -> perte chronique de fer)
  • Thalassémies
87
Q

Nommez des causes de ce type d’anémie : Macrocytaire (4)

A
  • Déficit en vitamine B12
  • Déficit en folates
  • Alcoolisme (malnutrition)
  • Hémolyse
88
Q

Nommez des causes de ce type d’anémie : Normochrome, microcytaire (1)

A

Rare, associé à des phénomène inflammatoires chroniques

89
Q

Nommez les causes de leucocytose (3)

A
  • Infection
  • Inflammation
  • Démargination de stress
90
Q

Décrire comment l’infection cause une leucocytose (2)

A
  • Les GB s’occupent de l’immunité.
  • Lors d’une infection, il y aura une augmentation de 1 ou plusieurs types de leucocytes selon le processus de l’infection sous-jacente
91
Q

Décrire comment l’inflammation cause une leucocytose (2)

A
  • L’inflammation est une réaction de défense immunitaire stéréotypée du corps à une agression externe (infection)
  • Donc la leucocytose retrouvée lors de l’inflammation est causée par l’infection sous-jacente
92
Q

Décrire comment la démargination de stress cause une leucocytose (4)

A
  • Margination (première étape de la migration): une partie des neutrophiles adhèrent à l’endothélium vasculaire et donc ne paraissent pas lors du décompte leucocytaire -> possible détachement
  • suite à effort physique avec l’augmentation des catécholamines (cortisol)
  • après un stress important ;
  • lors de la grossesse et en post-partum
93
Q

Nommez les états physiologiques qui augmentent : Les polynucléoses neutrophiles (4)

A
  • naissance,
  • grossesse,
  • menstruation,
  • exercice violent
94
Q

Nommez les états pathologiques qui augmentent : Les polynucléoses neutrophiles (5)

A
  • principalement une infection microbienne (abcès ou septicémie)
  • une maladie inflammatoire
  • une nécrose tissulaire
  • un cancer ou un sarcome
  • le tabagisme
95
Q

Nommez les causes qui augmentent : La polynucléose éosinophile (2)

A
  • 2 causes principales
    • l’allergie
    • les parasites
  • ***Beaucoup moins fréquemment l’éosinophilie est rapportée à une périartérite noueuse, une maladie de Hodgkin ou un cancer
96
Q

Nommez les causes qui augmentent : La polynucléose basophile (1)

A

**très rare
Leucémie myéloïde chronique

97
Q

Nommez les causes : L’hyperlymphocytose (2)

A
  • Enfants : au cours de maladies infectieuses virales ou bactériennes (surtout la coqueluche)
  • Adultes ou personnes âgées : lors de leucémie lymphoïde chronique et de maladie de Waldenström

H23 - Élo - MD3 Integ 3 (21 decks)

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