Calcémie/Kaliémie/Magnésémie/Phosphatémie Flashcards

Question

Décrire l'effet de la réabsorption du calcium au niveau du tubule proximal en fonction de la volémie (2)

Answer 1

Au niveau rénal, la réabsorption du calcium au niveau du tubule proximal est reliée à la volémie : * la réabsorption est diminuée en hypervolémie * et augmentée en hypovolémie.

Answer 2

* Total : \> 2.5 mmol/L * Ionisé : \> 1.32 mmol/L

Answer 3

* Total : \< 2.2 mmol/L * Ionisé : \< 1.13 mmol/L

Answer 4

2.2-2.5 mmol/L

Answer 5

* Pseudo-hypocalcémie * Pseudo-hypercalcémie

Answer 6

* calcium total bas, calcium ionisé N * Hypo albuminémie : maladie hépatique ou rénale

Answer 7

= Calcémie mesure – [0.025 x (albuminémie [g/L] – 40)]

Answer 8

* Calcium total élevé,calcium ionisé N * Hyper albuminémie : déplétion du volume extracellulaire, mouvement du fluide à l’extérieur de l’espace vasculaire * Myélome multiple : immunoglobuline monoclonale fixe le calcium -\> augmentation de la concentration sérique du calcium (rare)

Answer 9

* Désordre acido-basique * Hyperparathyroïdie * Hyperphosphatémie

Answer 10

Augmentation du pH sanguin augmente la liaison du calcium à l’albumine -\> diminution de la fraction du calcium ionisé

Answer 11

Diminue la liaison de l'albumine au calcium -\> augmente la fraction du calcium ionisé

Answer 12

phosphate se lie au calcium libre -\> diminution de la fraction du calcium ionisé

Answer 13

* Augmentation de la résorption osseuse * Augmentation de l’absorption intestinale * Diminution de l’excrétion rénale

Answer 14

Les néoplasies et l’hyperparathyroïdie primaire

Answer 15

* Hyperparathyroïdie\* * Néoplasie (lésions lytiques,PTH related protein)\* * Maladie de Paget * Hyperthyroïdie * Immobilisation prolongée

Answer 16

* Augmentation des apports * Intoxication à la vitamine D * Maladie granulomateuse (augmentation de concentration de vit D) ex:sarcoïdose, tuberculose

Answer 17

Sécrétion excessive de PTH

Answer 18

* adénome parathyroïdien (80%), * hyperplasie primaire des parathyroïdes (15% lien avec MEN 2A/MEN1) * carcinome des parathyroïdes (1-5%)

Answer 19

* Hypercalcémie * PTH ⬆ ou N * Phosphore N ou ⬇ * 1,25 (OH)2 vitamine D (plus d’activation de la 1-alpha-hydroxylation) * Hypercalciurie

Answer 20

* Autosomal dominant; mutation inactivatrice du CaSR * CaSR va sentir la calcémie comme normale alors qu’elle est élevée * Histoire familiale d’hypercalcémie * Peu de sx associés à l’hypercalcémie * Augmentation de la réabsorption du calcium a/n de rénal (anse de Henle)= hypocalciurie

Answer 21

* Patients avec IR chronique sévère ou hyperparathyroïdie secondaire * Progression d’une hyperplasie des parathyroïdes appropriée à production autonome de PTH démesurée * IR : moins de réabsorption du calcium au niveau du rein, augmentation de la PTH, sécrète plus de calcium, mais ne peut pas pas en réabsorber plus.

Answer 22

* Sécrétion de PTHrp; structure similaire PTH et se lie aux récepteurs de la PTH, tableau clinique similaire hyperparathyroïdie primaire. * Tumeurs osseuses via sécrétion locale de cytokines qui stimulent les ostéoclastes * Lymphone via sécrétion de 1,25(OH)2 vit. D * Fréquent dans le cancer poumon

Answer 23

* Intoxication vitamine D * Lymphome * Maladies granulomateuses (sarcoïdose, tuberculose,...)

Answer 24

* Intoxication vitamine D * Lymphome * Maladies granulomateuses (sarcoïdose, tuberculose,...)

Answer 25

* Maladie de Paget * Hyperthyroïdie

Answer 26

* Fausses hypocalcémies * Parathyroïde * Perte rénale * Hypomagnésie * Déficit vitamine D * Résistance à la vitamine D * Carcinome médullaire de la thyroïde (par augmentation de la calcitonine) * Médicamenteux * Autres

Answer 27

* Hypoalbuminémie * Hypomagnésémie (inhibe PTHà résistance PTH) * Pseudo hypoparathyroidie (résistance à la PTH osseuse ou rénale)

Answer 28

* Hypocalcémie * Hyperphosphatémie * Augmentation des niveaux PTH * Ratio calcium sur créatinine urinaire normale ou ⬇️

Answer 29

* Congénitale * Post opératoire (thyroïdectomie) * Auto-immune * Irradiation * Infiltrative * Fonctionnelle

Answer 30

* Chirurgie thyroïdienne * Amyloïdose * Sarcoïdose * Hémochromatose

Answer 31

* Calcium ionisé et total ⬇️ * Phosphore ⬆️ * PTH N/ ⬇️ * Ratio Ca/Créatinine urinaire N ou ⬇️ (anormale pour le niveau de calcium sérique, la PTH réabsorbe le calcium au niveau du tubule distal) * 25 (OH) vit.D N * 1,25 (OH)2 N ou ⬇️ (anormal pour niveau de calcium sérique (devrait augmenter), la PTH transforme la 25 (OH) vit D en 1,25 (OH)2 vit. D

Answer 32

Diurétique de l’Anse

Answer 33

* Apport insuffisant/exposition solaire insuffisante * Malabsorption * Alcoolisme * Insuffisance hépatique (diminution de la synthèse calcitriol, diminution de la 25 hydroxylation) * Insuffisance rénale chronique (diminution de la synthèse de calcitriol, diminution de la 1- hydroxylation par le rein)

Answer 34

* Calcium total et ionisé ⬇️ * PTH ⬆️- Hyperparathyroïdie secondaire (hyperparathyroïdie parce que PTH augmentée, mais secondaire à l’hypocalcémie) * Phosphore normal ou abaissé * Ration calcium sur créatinine urinaire diminué (TOUT le calcium est réabsorbé au niveau rénal)

Answer 35

* Pseudocarrence en vitamine D, rachitisme * Rachitisme résistant à la vitamine D

Answer 36

* Aminoside * Biphosphanate ( ⬇️relachement du Ca2+) * Calcitonine * Corticoïdes * Héparine * Phénobarbital * Agents chimiothérapie (⬆️phosphate)

Answer 37

* Hyperphosphatémie * Pancréatite aigue * Alcalose respiratoire aigue * Sepsis ou maladie sévère

Answer 38

* Hypoparathyroïdie * Hypomagnésie

Answer 39

* Pseudohypoparathyroïdie * Déficit en vitamine D * Anomalie du métabolisme de la vitamine D * Toutes les autres causes

Answer 40

* Déficit en vitamine D ou anomalie de son métabolisme * Faible apport en phosphore

Answer 41

* pas capable d’excréter * Insuffisance rénale * Hypoparathyroïdie/pseudohypoparathyroïdie (⬇️ PTH plus d’excrétion rénale)

Answer 42

* Paresthésies (péri-oral/extrémités) * Signe de Trousseau (contracture du poignet et des métacarpo- phalangiens suite à l’inflation d’un brassard de pression au- dessus de la pression systolique pour 3 minutes) * Signe de Chvostek (contracture du visage suite à la percussion du nerf facial) * Convulsions * Laryngospasme * Bronchospasme * Crispation musculaire * Tétanie

Answer 43

* Intervalle QT prolongé * Hypotension * Arythmie

Answer 44

* Polyurie * Polydipsie * Nephrolithiases * Néphrocalcinose * Acidose tubulaire distale * IRA * Diabète insipide néphrogénique

Answer 45

* Anorexie * No/Vo * Constipation * Pancréatite * Ulcère peptique

Answer 46

* Faiblesse musculaire * Myopathie proximale * Hypertonie * Douleur osseuse * Ostéopénie/ostéoporose

Answer 47

* Diminution de la concentration * Confusion * Fatigue * Coma * Stupeur

Answer 48

* Intervalle QT diminuée * Bradycardie * Hypertension

Answer 49

* Calcium total/Calcium ionisé * Albumine * Créatinine * Magnésium * Phosphore * PTH * 25(OH)D * 1,25(OH)2D * Calcium/Créatinine Urinaire

Answer 50

* Calcium : Augmenté * Phospore : Diminué * PTH : Augmenté * Vitamine D : Augmenté * Phosphatase alcaline : Augmenté

Answer 51

* Calcium : Augmenté * Phospore : Normal ou augmenté * PTH : Diminué * Vitamine D : Augmenté

Answer 52

* Calcium total/Calcium ionisé * PTH * PTHrp * 25(OH)D * 1,25(OH)₂D * Calcium Urinaire * TSH * Électrophorèse protéines sériques (myélome multiple)

Answer 53

* L’histoire et l’examen physique peuvent parfois révéler la cause. * une radiographie pulmonaire (néoplasie, maladie granulomateuse), * une électrophorèse des protéines sériques (myélome), * une TSH * dosage de PTH * et de vitamine D.

Answer 54

* AIGU (tétanie ou convulsion) : calcium IV * Traitement causal * Substitution orale de calcium (2-4 g/j) et vitamine D (400-800 UI/j)

Answer 55

* Hydratation hydrosaline (NaCl 0.9% 200-300 mL/h) * Biphosphanate IV * Acide zolédronique (1er choix) * Acide pamidronique * Calcitonine : effet non durable * Diurétique de l’anse (diminution potentielle de l’effet des médicaments inhibant la résorption osseuse) * INDICATION: IR et IC seulement * Corticostéroïdes (lymphomes, sarcoïdoses, maladie granulomatose, excès vitamine D).

Answer 56

* un ion principalement intracellulaire. * est absorbé au niveau digestif pour être distribué aux différentes cellules. * Sa régulation dépend de la redistribution intracellulaire / extracellulaire et de son excrétion rénale. * La kaliémie est en général le reflet des réserves corporelles en potassium.

Answer 57

* L’insuline (entrée du K+ dans cellules) * Les catécholamines (entrée du K+ dans cellules) * L’exercice physique (sortie du K+ des cellules) * Changement du pH (acidose = sortie du K+ des cellules) * L’osmolalité plasmatique (hyperosmolalité = sortie du K+ des cellules)

Answer 58

* par la filtration glomérulaire, * la réabsorption * et la sécrétion tubulaire.

Answer 59

* L’aldostérone, * l’hyperkaliémie * et un flot tubulaire élevé

Answer 60

K \> 5,0 mEq/L

Answer 61

* Un excès d’apport (si insuffisance rénale associée) * Une libération cellulaire (hémolyse, rhabdomyolyse, lyse tumorale) * Une redistribution extracellulaire (acidose, bêtabloqueurs, manque d’insuline,...) * Une excrétion rénale insuffisante * Insuffisance rénale * Hypoaldostéronisme (insuffisance surrénalienne) * Médicaments : diurétiques épargneurs depotassium,IECA,ARA,AINS

Answer 62

* si le prélèvement sanguin est hémolysé * ou en présence de leucocytose/thrombocytose très importante.

Answer 63

au niveau du potentiel d’action des tissus cardiaques et neuromusculaires.

Answer 64

* Faiblesse musculaire allant jusqu’à la paralysie * Insuffisance respiratoire secondaire à la faiblesse du muscle diaphragmatique * Paresthésies * Troubles du rythme cardiaque, palpitations, hypotension * Arythmies potentiellement létales dont bloc AV, arythmie ventriculaire, asystolie, arrêt cardiaque * Divers changements à l’ECG : ondes T pointues, QRS élargi,QT court,allongement du PR

Answer 65

Pour déterminer la cause de l’hyperkaliémie, on peut utiliser l’approche suivante : * Exclure la pseudohyperkaliémie, en particulier l’hémolyse * Exclure les causes de redistribution extracellulaire * Évaluer la fonction rénale * Diminuée: Insuffisance rénale (exclure toutefois d’autres causes surajoutées) * Normale: * Exclure les causes médicamenteuses * Un dosage de rénine et d’aldostérone * Hypoaldostéronisme primaire ou secondaire * Problème tubulaire rénal sans déficit en aldostérone

Answer 66

* On traitera l’hyperkaliémie selon la cause et la sévérité. * On cessera d’abord les apports et les médicaments contributifs. * Si la kaliémie est \> 7 mmol/L ou si on note des changements à l’ECG, le traitement sera plus agressif.

Answer 67

Pour les troubles du rythme cardiaque, afin de stabiliser la membrane cellulaire, on utilisera du calcium intraveineux.

Answer 68

* on administre du glucose et de l’insuline intraveineux. * Les bêta-agonistes en inhalation (salbutamol) et les bicarbonates intraveineux (plus rarement) peuvent être employés.

Answer 69

une résine échangeuse de cations qui permet d’éliminer le potassium par les selles

Answer 70

Les diurétiques et la dialyse sont également des traitements visant à éliminer l’excédent de potassium.

Answer 71

K \< 3,5 mEq/L

Answer 72

* Un apport insuffisant * Une redistribution intracellulaire (voir plus haut) * Une excrétion rénale * Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire * Excès de corticoïdes * Acidose tubulaire rénale * Certaines maladies rénales génétiques * Médicaments: lithium, amino glycosides, diurétiques * Pertes digestives (diarrhées, vomissements) ou cutanées (exercice intense)

Answer 73

L’hypokaliémie peut se manifester par * une faiblesse musculaire * des arythmies cardiaques * un iléus paralytique * une insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme).

Answer 74

Pour déterminer la cause de l’hypokaliémie, on peut utiliser l’approche suivante : * Exclure les causes de redistribution intracellulaire * Vérifier la TA du patient * Une hypertension suggère un hyperaldostéronisme (primaire ou secondaire) * Une normotension ou l’hypotension suggère d’autres causes * Si TA normale ou basse, vérifier le K+ urinaire et le statut acido-basique * K+ urinaire \< 20: pertes extra-rénales * Si acidose métabolique : diarrhée, laxatifs * Si alcalose métabolique : vomissements, sudation * K+urinaire \> 40: pertesrénales * Si alcalose métabolique : diurétiques * Si pH normal : hypomagnésémie, aminoglycosides * Si acidose métabolique : acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique

Answer 75

* On traitera l’hypokaliémie avec des suppléments de potassium. * On privilégiera la voie orale lorsque possible, puisque le K par voie intraveineuse est irritant pour les veines et ne peut être administré à plus de 20 mEq/hr.

Answer 76

* la conduction nerveuse * la contractilité musculaire * divers processus enzymatiques * et est un cofacteur de l’ATPase.

Answer 77

* Il est d’abord absorbé par le tractus gastro-intestinal, * et se retrouve surtout au niveau osseux et musculaire. * Seulement 1% du contenu corporel en Mg est au niveau extracellulaire.

Answer 78

Seulement 1%

Answer 79

* La régulation du Mg est faite par l’entremise du système digestif et du rein, ce dernier jouant le rôle principal. * La réabsorption rénale du Mg varie grandement selon la situation clinique; elle sera presque nulle en présence d’hypermagnésémie ou d’insuffisance rénale chronique, et très élevée en présence de pertes digestives. * Elle s’effectue en grande partie au niveau de la branche épaisse de l’anse ascendante de Henle.

Answer 80

* Pertes gastro-intestinales * Pertes rénales * Redistribution intracellulaire

Answer 81

* Diarrhée * Malabsorption (les graisses non absorbées se lient au magnésium)

Answer 82

* Diurèse osmotique * Hyper calcémie * Acidose métabolique * Médicaments: diurétiques, aminoglycosides,...

Answer 83

Hyperthyroïdie

Answer 84

* L’hypomagnésémie augmente l’excitabilité neuromusculaire ce qui engendre de la faiblesse, de la tétanie et des convulsions. * Plusieurs arythmies auriculaires et ventriculaires sont possibles. * L’hypokaliémie est souvent associée à l’hypomagnésémie puisque l’hypomagnésémie entraine une sécrétion tubulaire accrue de potassium. * On peut aussi observer une hypocalcémie puisque l’hypomagnésémie supprime la sécrétion de PTH et entraine aussi une résistance à l’action de la PTH.

Answer 85

* Puisque l’hypomagnésémie est en général causée par des pertes rénales ou digestives, le diagnostic se fait souvent à l’histoire. * Si la cause demeure imprécise, une collecte urinaire pourra nous aider. * Si le Mg urinaire est \< 30 mg/24hrs, les pertes sont d’origine digestive. * Si le Mg urinaire est \> 30 mg/24hrs, les pertes sont d’origine rénale.

Answer 86

La réplétion du magnésium se fera par des suppléments oraux si possible, sauf s’il y a des manifestations sévères (tétanie, convulsions, arythmies) où l’on choisira la voie intraveineuse.

Answer 87

* Apports excessifs * Voie intraveineuse (ex:traitement de la pré-éclampsie) * Voie orale (ex: certains laxatifs, antiacides,sels d’Epsom) * Insuffisance rénale sévère

Answer 88

* d’hyperkaliémie, * d’hypocalcémie * et d’urémie.

Answer 89

* L’hypermagnésémie est fréquemment asymptomatique. * Lorsque plus sévère, elle peut causer des ... à l’examen physique. * nausées * paresthésies * hypotension * bradycardie * aréflexie

Answer 90

* Puisque l’hypermagnésémie est en général iatrogénique, le diagnostic se fait essentiellement au questionnaire. * La fonction rénale doit également être vérifiée.

Answer 91

* Le traitement principal consiste à cesser les apports. * S’il y a présence de complications hémodynamiques et une fonction rénale normale, du calcium intraveineux sera donné. * Sinon, on optera pour la dialyse.

Answer 92

* en H2O * et non du contenu en Na+

Answer 93

* La soif * L’ADH * La fonction rénale

Answer 94

au niveau rénal par la réabsorption de celui-ci dans les différentes parties du tubule rénal.

Answer 95

* Il est réabsorbé en bonne partie au tubule proximale de manière active. * Il est réabsorbé en partie grâce au gradient de concentration dans l’anse de Henle, puis activement au tubule collecteur cortical.

Answer 96

Le PNA inhibe la réabsorption de Na au niveau du tubule collecteur.

Answer 97

extrecellulaire

Answer 98

Na \> 145 mEq/L

Answer 99

* à une perte nette en eau et/ou à une anomalie des mécanismes de compensation. * Autrement dit, l’hypernatrémie se développe lorsque l’apport en eau est inférieur aux pertes (insensibles, digestives ou rénales) et/ou que la quantité ou l’effet de l’ADH est insuffisant. * Rarement, l’hypernatrémie sera secondaire à une ingestion de sel ou à l’administration de solutés salins hypertoniques.

Answer 100

le diabète insipide

Answer 101

L’hypernatrémie secondaire aux pertes rénales en H2O de façon inappropriée se nomme le diabète insipide, qui peut être soit **d’origine centrale ou néphrogénique**

Answer 102

* survient lorsqu’il y a destruction de \> 80% des neurones sécrétant l’ADH au niveau de l’hypothalamus/l’hypophyse postérieure. * Ceci peut être secondaire à un trauma crânien, une chirurgie, une néoplasie ou être idiopathique.

Answer 103

* survient lorsque les tubules collecteurs ne répondent pas de façon appropriée à l’action de l’ADH. * Il existe des causes héréditaires, mais les causes acquises sont surtout secondaires à * l’insuffisance rénale chronique, * l’hypercalcémie, * post-obstruction des voies urinaires, * post- insuffisance rénal aigüe, * l’hypokaliémie * et le lithium.

Answer 104

* Se manifeste par une polyurie (plusieurs litres d'urine par jour). * L’hypernatrémie peut causer une irritabilité neuromusculaire avec myoclonies et hyperréflexie, convulsions, coma ou mort.

Answer 105

* Déterminer la volémie du patient * Est-ce que la soif est présente? Devrait être présente avec Na \> 147 mEq/L * Est-ce que le patient a accès à un apport d’eau? * Évaluation de l’axe hypothalamo-hypophyso-rénal * La différence entre le diabète insipide central et néphrogénique est faite par l’administration exogène d’ADH (DDAVP ou desmopressine)

Answer 106

* Hypovolémique : pertes rénales ou extra-rénales (digestives, insensibles) * Euvolémique (avec accès normal à l’eau) : diabète insipide * Hypervolémique : apport élevé en sel

Answer 107

* Un axe normal stimule l’ADH lorsque le Na \> 147 mEq/L. Ceci résulte en une osmolalité urinaire (Osmu ) \> 700 mOsm/kg. * Si l’ Osmu \> 700 mOsm/kg, les pertes d’eau sont extra-rénales. Le Na urinaire devrait être \< 10mEq/L. * Si l’ Osmu \> 300 mOsm/kg avec un Na urinaire élevé, il s’agit d’une diurèse osmotique (glucose,mannitol). * Si l’ Osmu \< Osm plasmatique, les pertes d’eau sont d’origine rénale: diabète insipide

Answer 108

* Une augmentation de l’ Osmu ≥ 50% témoigne d’une cause centrale * Une Osmu inchangée témoigne d’une cause néphrogénique * Une Osmu intermédiaire (300-600 mOsm/kg) peur être secondaire à un diabète insipide central ou néphrogénique partiel. Un test de déshydratation pourra être nécessaire pour préciser le diagnostic.

Answer 109

* On doit corriger la natrémie en traitant d’abord la cause sous-jacente, et en corrigeant le déficit en eau. * On pourra par exemple administrer des solutés hypotoniques ou encore augmenter l’apport per os en eau. * Ceci doit toutefois être fait avec prudence afin d’éviter de l’œdème cérébral. * Il est recommandé de ne pas corriger la natrémie plus rapidement que 8 à 10 mEq/ jour.

Answer 110

* Excès d’eau : Le rein est incapable d’éliminer l’eau libre, l’excès d’eau à une bonne corrélation avec l’osmolarité sérique. * Diminution primaire du volume intravasculaire effectif, engendrant une rétention d’eau secondaire.

Answer 111

* Déplétion du volume artériel (Sécrétion maximale d’ADH entraine réabsorption non-osmolaire d’eau de sel) * SIADH (Sécrétion inappropriée d’ADH, sans problème osmolaire ni de volume entraine réabsorption excessive d’eau par rapport au Na) * Hypothyroïdie (incapacité à bien diluer l’urine après une charge en eau), insuffisance surrénalienne (Via libération excessive d’ADH) * Insuffisance rénale avancée (incapacité du tubule rénal de réabsorber le sodium) * Polydipsie primaire (Apport trop grand en eau, dilution du Na) * Pauvre apport alimentaire en sodium * Hyperglycémie sévère (sortie de massive de l’eau des cellules causant dilution du Na, pour chaque 4 mmol/L de glycémie augmenté, on perd 1 mmol/L de Na+) * Pseudohyponatrémie (Baisse de la quantité de solvant plasmatique par augmentation de la quantité de lipides ou de protéines) * Grossesse

Answer 112

* Nausées/malaises lorsque la concentration de Na chute sous 125-130 mEq/L * Léthargie * Obnubilation * Coma * Maux de tête si la concentration de Na chute sous 115-120 mEq/L

Answer 113

* Troubles de la démarche * fatigue * nausées * vertiges * confusion * troubles de la mémoire * léthargie * crampes

Answer 114

* 3 tests de laboratoire amène de l’information importante pour le diagnostic différentiel de l’hypernatrémie : * osmolarité plasmatique, * osmolarité urinaire (aide à savoir si le rein est impliqué) * et le spot urinaire = la concentration urinaire de sodium (trouver la cause d’une ADH non supprimée) potassium et chlore urinaire * Autres tests : urée, créatinine, acide urique (↓ avec SIADH et potomanie) contrôle sériés (au 2-3h en aigu), toujours éliminer insuffisance surrénalienne (surtout si hyperkaliémie associée), hypothyroïdie et IR si SIADH suspecté

Answer 115

* Traiter la cause sous-jacente, restriction hydrique, soluté hypertonique si déplétion du volume ou SIADH, Antagoniste du récepteur de la vasopressine. * Respecter la vitesse maximale de correction de la natrémie, sinon il y a un risque de démyélinisation pontique.

Answer 116

* au niveau osseux et dentaire (environ 85%), * cellulaire (environ 15%) * et sanguin (moins de 1%).

Answer 117

* sous forme organique (70%, ex: phospholipides) * et inorganique (30%, ex: HPO42-).

Answer 118

Dans la forme inorganique, environ **15%** du phosphore est lié aux protéines et le reste est sous forme libre.

Answer 119

Inorganique

Answer 120

au niveau de l’intestin grêle.

Answer 121

dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal.

Answer 122

* **L’excrétion rénale du phosphore** est le principal mécanisme régulateur. * La majorité du phosphore est réabsorbé au tubule proximal, et cette réabsorption dépend de la PTH et de l’apport en phosphore.

Answer 123

En présence de vit. D, stimule la résorption osseuse via les ostéoclastes pour augmenter le calcium et le phosphore sanguin

Answer 124

* Action indirecte via la stimulation de la formation de calcitriol * Augmente l’absorption du calcium et du phosphore

Answer 125

* Stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 * Augmente la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule distal et connecteur * Diminue la réabsorption rénale du phosphore au tubule proximal

Answer 126

* Potentialise l’effet de la PTH * Augmente la disponibilité du calcium et du phosphore osseux

Answer 127

Augmente l’absorption digestive du calcium

Answer 128

Diminue l’expression de la PTH

Answer 129

P \> 1,6 mmol/L

Answer 130

* Diminution de l’excrétion rénale * Augmentation de la réabsorption * Augmentation du phosphore extracellulaire

Answer 131

Diminution de la filtration glomérulaire (IRA,IRC) = cause principale

Answer 132

* Hypoparathyroïdie * Hyperthyroïdie

Answer 133

* Endogène * Lyse tumorale * Rhabdomyolyse * Hémolyse * Exogène * Intoxication à la vitamine D * Solution de préparations intestinales contenant du phosphate de sodium * Nutrition parentérale

Answer 134

Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.

Answer 135

* En présence d’hyperphosphatémie, on doit d’abord évaluer la fonction rénale. * Si elle est normale, on doit éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène ou exogène par les examens appropriés.

Answer 136

* L’hyperphosphatémie en insuffisance rénale chronique sera corrigée par une restriction des apports alimentaires en phosphore (produits laitiers, viandes,...) et par l’utilisation de chélateurs de phosphore (carbonate de calcium et autres). * L’hémodialyse peut être nécessaire en insuffisance rénale aigüe.

Answer 137

P \< 0,8 mmol/L

Answer 138

* Diminution de l’absorption intestinale * Augmentation de l’excrétion rénale * Redistribution du phosphore extracellulaire vers l’intracellulaire

Answer 139

* Diminution des apports * Agents chélateurs de phosphore * Alcoolisme

Answer 140

* Hyperparathyroïdie primaire (ou secondaire à un déficit en vitamine D) * Diurèse osmotique

Answer 141

* Alcalose respiratoire * Acidocétose diabétique en traitement (effet de l’insuline) * « Refeeding syndrome » (ingestion de glucides après une carence prolongée stimule la production d’insuline et l’entrée du phosphore (souvent aussi en carence) dans la cellule)

Answer 142

* Les manifestations cliniques secondaires à l’hypophosphatémie sont présentes seulement lors d’hypophosphatémie sévère. * Il peut y avoir une insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme), paresthésies, faiblesse musculaire, rhabdomyolyse, ou trouble de la contractilité cardiaque.

Answer 143

* En présence d’hypophosphatémie, on doit d’abord évaluer le contexte clinique qui nous indiquera souvent la cause. * Des examens de laboratoire supplémentaires, tels que dosage des ions, du magnésium, de la fonction rénale, du calcium, de la PTH et de la vitamine D sont souvent nécessaires dans les cas plus complexes.

Answer 144

* L’hypophosphatémie se corrige avec des suppléments par voie orale ou intraveineuse (pour les cas plus sévères). * On doit être plus prudent avec les patients en insuffisance rénale ou s’il y a présence concomitante d’hypocalcémie.