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H23 - Élo - MD3 Integ 3 > Calcémie/Kaliémie/Magnésémie/Phosphatémie > Flashcards

Calcémie/Kaliémie/Magnésémie/Phosphatémie Flashcards

1
Q

La majorité du calcium corporel se retrouve où? (2)

A
  • au niveau osseux.
  • Seule une petite partie se retrouve au niveau extracellulaire.
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2
Q

Décrire : Circulation plasmatique du calcium (3)

A
  • 40% : lié à l’albumine
  • 15% : forme un complexe avec du citrate, du sulfate ou du phosphate.
  • 45% : ionisé ou libre (importance physiologique)
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3
Q

La régulation de la calcémie s’effectue par l’entremise de quoi? (2)

A
  • de la PTH et du calcitriol (1,25(OH)2 vitamine D3), via leur action au niveau des parathyroïdes, des os, de l’intestin et des reins.
  • La calcémie dépend donc de la prise de calcium, de l’absorption gastrointestinale et de l’excrétion rénale.
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4
Q

L’absorption du calcium contenu dans la diète est incomplète compte tenu de deux facteurs. Nommez les. (2)

A
  • Disponibilité de la calcitriol pour l’absorption
  • La combinaison du calcium avec certains anions qui forment des sels insolubles qui ne seront pas absorbés (ex : phosphate de calcium, oxalate de calcium).
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5
Q

Sur une ingestion de 1000 mg de calcium, seulement combien de mg net est absorbé? (1)

A

100 à 300 mg net sera absorbé

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6
Q

La majorité du calcium et du phosphate corporel sont contenus au niveau des os sous quelle forme? (1)

A

en forme d’hydroxyapatite (Ca10[PO4]6[OH]2).

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7
Q

L’os est un réservoir de calcium impliqué dans le maintien d’une concentration plasmatique normale de calcium ionisé par le biais de l’activité de quoi? (2)

A
  • des ostéoblastes et des ostéoclastes (régulés par la PTH et la calcitriol)
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8
Q

Décrire la filtration glomérulaire du calcium (1)

A

seulement le calcium ionisé est filtré.

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9
Q

Décrire la fréabsorption rénale du calcium (3)

A
  • 70% absorbé passivement avec le sodium au tubule proximal
  • 20% du calcium est réabsorbé au niveau de l’anse de Henle ascendante par l’effet du CaSR (caclium sensor receptor aussi présent au niveau de la parathyroïde).
  • 10-15% : absorbé au niveau du tubule distal par un mécanisme actif.
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10
Q

Le PTH est sécrété par quoi? (1)

A

polypeptide sécrété par la glande parathyroïde

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11
Q

PTH sécrété par la glande parathyroïde en réponse à quoi? (4)

A
  • en réponse d’une diminution du taux de calcium ionisé capté par les CaSR (calcium-sensing receptor) des cellules parathyroïdiennes.
  • Une diminution du calcium ionisé dans le sang augmente la sécrétion de PTH et vice versa.
  • D’autres éléments influencent la sécrétion de la PTH. Une augmentation du phosphore augmente la sécrétion de PTH ce qui augmente la sécrétion de magnésium par les reins, alors qu’une hypomagnésie entraine une diminution de la PTH.
  • Dans une hypocalcémie il faut corriger le magnésium en premier.
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12
Q

Décrire l’activation du vitamine D

A
  • La 25-hydroxylation se passe au niveau du foie (surtout), du rein et des ostéoblastes et ne nécessite pas de régulation hormonale.
  • La 1-alpha-hydroxylation se produit surtout au niveau du rein, mais aussi de l’intestin, des os, du placenta et des macrophages.
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13
Q

La 1- alpha hydroxylation est régulé par quoi? (4)

A
  • PTH (+)
  • 1,25 (OH)2 vitamine D (-)
  • Calcium (-)
  • Phosphore (-)
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14
Q

Décrire la synthèse du vitamine D ()

A
  • La vitamine D3 est un stéroïde liposoluble qui est synthétisé par la peau à partir du 7- hydroxycholesterol et de lumière UV.
  • La vitamine D3 est hydroxylé au niveau du foie par l’enzyme 25-hydroxylase pour former la 25-hydroxyvitamine D.
  • 25-hydroxyvitamine D entre dans la circulation par le transporteur de la vitamine D, Vitamine D-binding protéine (DBG) pour être filtré au niveau du glomérule et réabsorbé au niveau du tubule.
  • 25-hydroxyvitamine D peut soit subir la 1-alpha- hydroxylation et devenir de la calcitriol (vitamine D active) OU subir la 24-alpha- hydroxylation pour former un métabolite inactif.
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15
Q

La vitamine D est transportée par quoi? (1)

A

la D binding globulin (DBG)

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16
Q

La calcitonine est sécrétée par quoi? (2)

A
  • par les cellules parafolliculaires
  • ou cellules C de la thyroïde.
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17
Q

C’est quoi le rôle de la calcitonine? (1)

A

Son rôle est d’inhiber l’activité des ostéoclastes.

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18
Q

C’est quoi le rôle de la PTH dans : Os (1)

A

En présence de vit. D, stimule la résorption osseuse via les ostéoclastes pour augmenter le calcium et le phosphore sanguin

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19
Q

C’est quoi le rôle de la intestin dans : Intestin (1)

A

Action indirecte via la stimulation de la formation de calcitriol Augmente l’absorption du calcium et du phosphore

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20
Q

C’est quoi le rôle de la intestin dans : Reins (3)

A
  • Stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3
  • Augmente la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule distal et connecteur
  • Diminue la réabsorption rénale du phosphore au tubule proximal (augmente le phosphore dans les urines)
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21
Q

C’est quoi le rôle de la vitamine D dans : Os (2)

A
  • Potentialise l’effet de la PTH (augmente activité ostéoclastique, augmente résorption osseuse calcium et phosphore)
  • Augmente la disponibilité du calcium et du phosphore osseux
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22
Q

C’est quoi le rôle de la vitamine D dans : Intestin (2)

A
  • Augmente l’absorption digestive du calcium
  • Augmente l’absorption intestinale de phosphore
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23
Q

C’est quoi le rôle de la vitamine D dans : Parathyroïde (1)

A

Diminue l’expression de la PTH

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24
Q

C’est quoi les effets de l’hypercalcémie et hypocalcémie sur PTH (2)

A
  • L’hypercalcémie active les récepteurs et inhibe la libération de PTH.
  • L’hypocalcémie stimule la sécrétion de PTH.
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25
Q

Décrire l’effet de la réabsorption du calcium au niveau du tubule proximal en fonction de la volémie (2)

A

Au niveau rénal, la réabsorption du calcium au niveau du tubule proximal est reliée à la volémie :

  • la réabsorption est diminuée en hypervolémie
  • et augmentée en hypovolémie.
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26
Q

Vrai ou Faux

Calcium ionisé = Calcium libre

A

Vrai

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27
Q

Nommez les valeurs de calcium total et ionisé pour :

  • Hypercalcémie
A
  • Total : > 2.5 mmol/L
  • Ionisé : > 1.32 mmol/L
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28
Q

Nommez les valeurs de calcium total et ionisé pour :

  • Hypocalcémie
A
  • Total : < 2.2 mmol/L
  • Ionisé : < 1.13 mmol/L
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29
Q

C’est quoi les valeurs de calcémie normale? (1)

A

2.2-2.5 mmol/L

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30
Q

Nommez des exemples : Changement au niveau de la calcémie totale, mais le calcium ionisé demeure dans la normale (2)

A
  • Pseudo-hypocalcémie
  • Pseudo-hypercalcémie
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31
Q

Décrire : Pseudo-hypocalcémie (2)

A
  • calcium total bas, calcium ionisé N
  • Hypo albuminémie : maladie hépatique ou rénale
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32
Q

Décrire formule : Calcémie corrigée [mmol/L]

A

= Calcémie mesure – [0.025 x (albuminémie [g/L] – 40)]

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33
Q

Décrire : Pseudo-hypercalcémie (3)

A
  • Calcium total élevé,calcium ionisé N
  • Hyper albuminémie : déplétion du volume extracellulaire, mouvement du fluide à l’extérieur de l’espace vasculaire
  • Myélome multiple : immunoglobuline monoclonale fixe le calcium -> augmentation de la concentration sérique du calcium (rare)
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34
Q

Nommez des exemples : Changement au niveau du calcium ionisé, mais le calcium total demeure dans la normale (3)

A
  • Désordre acido-basique
  • Hyperparathyroïdie
  • Hyperphosphatémie
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35
Q

Décrire : Désordreacido-basique qui cause changement au niveau du calcium ionisé, mais le calcium total demeure dans la normale (1)

A

Augmentation du pH sanguin augmente la liaison du calcium à l’albumine -> diminution de la fraction du calcium ionisé

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36
Q

Décrire : Hyperparathyroïdie qui cause changement au niveau du calcium ionisé, mais le calcium total demeure dans la normale (1)

A

Diminue la liaison de l’albumine au calcium -> augmente la fraction du calcium ionisé

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37
Q

Décrire : Hyperphosphatémie qui cause changement au niveau du calcium ionisé, mais le calcium total demeure dans la normale (1)

A

phosphate se lie au calcium libre -> diminution de la fraction du calcium ionisé

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38
Q

L’hypercalcémie (Ca > 2,5 mmol/L ) peut être secondaire à quoi? (3)

A
  • Augmentation de la résorption osseuse
  • Augmentation de l’absorption intestinale
  • Diminution de l’excrétion rénale
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39
Q

Nommez les causes principales d’hypercalcémie secondaire (2)

A

Les néoplasies et l’hyperparathyroïdie primaire

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40
Q

Nommez des causes d’hypercalcémie secondaire à : Augmentation de la résorption osseuse (5)

A
  • Hyperparathyroïdie*
  • Néoplasie (lésions lytiques,PTH related protein)*
  • Maladie de Paget
  • Hyperthyroïdie
  • Immobilisation prolongée
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41
Q

Nommez des causes d’hypercalcémie secondaire à : Augmentation de l’absorption intestinale (3)

A
  • Augmentation des apports
  • Intoxication à la vitamine D
  • Maladie granulomateuse (augmentation de concentration de vit D) ex:sarcoïdose, tuberculose
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42
Q

Nommez des causes d’hypercalcémie secondaire à : Diminution de l’excrétion rénale (1)

A

Thiazides

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43
Q

Décrire : Hyperparathyroïdie primaire (1)

A

Sécrétion excessive de PTH

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44
Q

Nommez les raisons : Hyperparathyroïdie primaire (3)

A
  • adénome parathyroïdien (80%),
  • hyperplasie primaire des parathyroïdes (15% lien avec MEN 2A/MEN1)
  • carcinome des parathyroïdes (1-5%)
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45
Q

Décrire bilan : Hyperparathyroïdie primaire (5)

A
  • Hypercalcémie
  • PTH ­⬆ ou N
  • Phosphore N ou ⬇
  • 1,25 (OH)2 vitamine D ­ (plus d’activation de la 1-alpha-hydroxylation)
  • Hypercalciurie
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46
Q

Décrire : Hypercalcémie hypocalcurie familiale (5)

A
  • Autosomal dominant; mutation inactivatrice du CaSR
  • CaSR va sentir la calcémie comme normale alors qu’elle est élevée
  • Histoire familiale d’hypercalcémie
  • Peu de sx associés à l’hypercalcémie
  • Augmentation de la réabsorption du calcium a/n de rénal (anse de Henle)= hypocalciurie
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47
Q

Décrire : Hyperparathyroïdie tertiaire (3)

A
  • Patients avec IR chronique sévère ou hyperparathyroïdie secondaire
  • Progression d’une hyperplasie des parathyroïdes appropriée à production autonome de PTH démesurée
  • IR : moins de réabsorption du calcium au niveau du rein, augmentation de la PTH, sécrète plus de calcium, mais ne peut pas pas en réabsorber plus.
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48
Q

Décrire : Hypercalcémie paranéoplasique (4)

A
  • Sécrétion de PTHrp; structure similaire PTH et se lie aux récepteurs de la PTH, tableau clinique similaire hyperparathyroïdie primaire.
  • Tumeurs osseuses via sécrétion locale de cytokines qui stimulent les ostéoclastes
  • Lymphone via sécrétion de 1,25(OH)2 vit. D
  • Fréquent dans le cancer poumon
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49
Q

Décrire : Augmentation de l’absorption intestinale de calcium (3)

A
  • Intoxication vitamine D
  • Lymphome
  • Maladies granulomateuses (sarcoïdose, tuberculose,…)
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50
Q

Nommez des causes : Augmentation de l’absorption intestinale de calcium (3)

A
  • Intoxication vitamine D
  • Lymphome
  • Maladies granulomateuses (sarcoïdose, tuberculose,…)
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51
Q

Nommez des causes : Augmentation de la résorption osseuse (2)

A
  • Maladie de Paget
  • Hyperthyroïdie
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52
Q

Nommez des causes : Hypocalcémie (9)

A
  • Fausses hypocalcémies
  • Parathyroïde
  • Perte rénale
  • Hypomagnésie
  • Déficit vitamine D
  • Résistance à la vitamine D
  • Carcinome médullaire de la thyroïde (par augmentation de la calcitonine)
  • Médicamenteux
  • Autres
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53
Q

Nommez des causes de fausses hypocalcémies (3)

A
  • Hypoalbuminémie
  • Hypomagnésémie (inhibe PTHà résistance PTH)
  • Pseudo hypoparathyroidie (résistance à la PTH osseuse ou rénale)
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54
Q

Décrire le bilan des fausses hypocalcémies (4)

A
  • Hypocalcémie
  • Hyperphosphatémie
  • Augmentation des niveaux PTH
  • Ratio calcium sur créatinine urinaire normale ou ⬇️
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55
Q

Nommez des causes : Hypoparathyroïdie primaire (6)

A
  • Congénitale
  • Post opératoire (thyroïdectomie)
  • Auto-immune
  • Irradiation
  • Infiltrative
  • Fonctionnelle
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56
Q

Nommez des causes : Hypoparathyroïdie secondaire (4)

A
  • Chirurgie thyroïdienne
  • Amyloïdose
  • Sarcoïdose
  • Hémochromatose
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57
Q

Décrire le bilan : Raisons parathyroïde d’hypocalcémie (7)

A
  • Calcium ionisé et total ⬇️
  • Phosphore ­⬆️
  • PTH N/ ⬇️
  • Ratio Ca/Créatinine urinaire N ou ⬇️ (anormale pour le niveau de calcium sérique, la PTH réabsorbe le calcium au niveau du tubule distal)
  • 25 (OH) vit.D N
  • 1,25 (OH)2 N ou ⬇️ (anormal pour niveau de calcium sérique (devrait augmenter), la PTH transforme la 25 (OH) vit D en 1,25 (OH)2 vit. D
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58
Q

Nommez exemple de eprte rénale qui cause hypocalcémie (1)

A

Diurétique de l’Anse

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59
Q

Nommez des causes de Déficit vitamine D qui cause d’hypocalcémie (5)

A
  • Apport insuffisant/exposition solaire insuffisante
  • Malabsorption
  • Alcoolisme
  • Insuffisance hépatique (diminution de la synthèse calcitriol, diminution de la 25 hydroxylation)
  • Insuffisance rénale chronique (diminution de la synthèse de calcitriol, diminution de la 1- hydroxylation par le rein)
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60
Q

Décrire le bilan d’un déficit vitamine D qui cause d’hypocalcémie (5)

A
  • Calcium total et ionisé ⬇️
  • PTH ­⬆️- Hyperparathyroïdie secondaire (hyperparathyroïdie parce que PTH augmentée, mais secondaire à l’hypocalcémie)
  • Phosphore normal ou abaissé
  • Ration calcium sur créatinine urinaire diminué (TOUT le calcium est réabsorbé au niveau rénal)
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61
Q

Nommez des causes de résistance à la vitamine D d’hypocalcémie (2)

A
  • Pseudocarrence en vitamine D, rachitisme
  • Rachitisme résistant à la vitamine D
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62
Q

Nommez des médicaments qui cause d’hypocalcémie (7)

A
  • Aminoside
  • Biphosphanate ( ⬇️relachement du Ca2+)
  • Calcitonine
  • Corticoïdes
  • Héparine
  • Phénobarbital
  • Agents chimiothérapie (⬆️­phosphate)
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63
Q

Nommez des raisons autres d’hypocalcémie (4)

A
  • Hyperphosphatémie
  • Pancréatite aigue
  • Alcalose respiratoire aigue
  • Sepsis ou maladie sévère
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64
Q

Nommez des causes : PTH N ou ⬇️ (2)

A
  • Hypoparathyroïdie
  • Hypomagnésie
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65
Q

Nommez des causes : PTH ⬆️(4)

A
  • Pseudohypoparathyroïdie
  • Déficit en vitamine D
  • Anomalie du métabolisme de la vitamine D
  • Toutes les autres causes
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66
Q

Nommez des raisons : Hypophosphatémie (2)

A
  • Déficit en vitamine D ou anomalie de son métabolisme
  • Faible apport en phosphore
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67
Q

Nommez des raisons : Hyperphosphatémie (2)

A
  • pas capable d’excréter
  • Insuffisance rénale
  • Hypoparathyroïdie/pseudohypoparathyroïdie (⬇️ PTH plus d’excrétion rénale)
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68
Q

Décrire la présentation clinique NEUROMUSCULAIRE lors d’une hypocalcémie (8)

A
  • Paresthésies (péri-oral/extrémités)
  • Signe de Trousseau (contracture du poignet et des métacarpo- phalangiens suite à l’inflation d’un brassard de pression au- dessus de la pression systolique pour 3 minutes)
  • Signe de Chvostek (contracture du visage suite à la percussion du nerf facial)
  • Convulsions
  • Laryngospasme
  • Bronchospasme
  • Crispation musculaire
  • Tétanie
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69
Q

Décrire la présentation clinique CARDIAQUE lors d’une hypocalcémie (3)

A
  • Intervalle QT prolongé
  • Hypotension
  • Arythmie
70
Q

Décrire la présentation clinique HYPERCALCÉMIE lors d’une hypercalcémie (7)

A
  • Polyurie
  • Polydipsie
  • Nephrolithiases
  • Néphrocalcinose
  • Acidose tubulaire distale
  • IRA
  • Diabète insipide néphrogénique
71
Q

Décrire la présentation clinique GI lors d’une hypercalcémie (5)

A
  • Anorexie
  • No/Vo
  • Constipation
  • Pancréatite
  • Ulcère peptique
72
Q

Décrire la présentation clinique MUSCULOSQUELETTIQUE lors d’une hypercalcémie (5)

A
  • Faiblesse musculaire
  • Myopathie proximale
  • Hypertonie
  • Douleur osseuse
  • Ostéopénie/ostéoporose
73
Q

Décrire la présentation clinique NEUROLOGIQUE lors d’une hypercalcémie (5)

A
  • Diminution de la concentration
  • Confusion
  • Fatigue
  • Coma
  • Stupeur
74
Q

Décrire la présentation clinique CARDIOVASCULAIRE lors d’une hypercalcémie (3)

A
  • Intervalle QT diminuée
  • Bradycardie
  • Hypertension
75
Q

Prescrire et interpréter le bilan initial de l’hypocalcémie (9)

A
  • Calcium total/Calcium ionisé
  • Albumine
  • Créatinine
  • Magnésium
  • Phosphore
  • PTH
  • 25(OH)D
  • 1,25(OH)2D
  • Calcium/Créatinine Urinaire
76
Q
A
77
Q

Une femme de 77 ans est évaluée à l’urgence pour un problème de douleur au flanc gauche. Un diagnostic de néphrolithiase est confirmé. L’investigation démonte que la lithiase est probablement attribuable à de l’hyperparathyroïdie primaire.

Quels sont les résultats d’examens de laboratoire attendus chez cette patiente en lien avec l’hyperparathyroïdie?

  • Calcium
  • Phospore
  • PTH
  • Vitamine D
  • Phosphatase alcaline
A
  • Calcium : Augmenté
  • Phospore : Diminué
  • PTH : Augmenté
  • Vitamine D : Augmenté
  • Phosphatase alcaline : Augmenté
78
Q

Une femme de 37 ans est évaluée à l’urgence pour un problème de toux. La radiographie pulmonaire montre des adénopathies médiastinales suggestives d’un diagnostic d’une maladie granulomateuse (sarcoïdose). Vous vous souvenez que cette pathologie est associée à un excès de production de vitamine D.

Quels sont les résultats d’examens de laboratoire attendus chez cette patiente en lien avec l’excès de vitamine D?

  • Calcium
  • Phospore
  • PTH
  • Vitamine D
A
  • Calcium : Augmenté
  • Phospore : Normal ou augmenté
  • PTH : Diminué
  • Vitamine D : Augmenté
79
Q

Prescrire le bilan initial de l’hypercalcémie (8)

A
  • Calcium total/Calcium ionisé
  • PTH
  • PTHrp
  • 25(OH)D
  • 1,25(OH)2D
  • Calcium Urinaire
  • TSH
  • Électrophorèse protéines sériques (myélome multiple)
80
Q

Décrire le dx : Hypercalcémie

A
  • L’histoire et l’examen physique peuvent parfois révéler la cause.
  • une radiographie pulmonaire (néoplasie, maladie granulomateuse),
  • une électrophorèse des protéines sériques (myélome),
  • une TSH
  • dosage de PTH
  • et de vitamine D.
81
Q

Expliquer les principes de traitement de l’hypocalcémie (3)

A
  • AIGU (tétanie ou convulsion) : calcium IV
  • Traitement causal
  • Substitution orale de calcium (2-4 g/j) et vitamine D (400-800 UI/j)
82
Q

Expliquer les principes de traitement de l’hypercalcémie (5)

A
  • Hydratation hydrosaline (NaCl 0.9% 200-300 mL/h)
  • Biphosphanate IV
    • Acide zolédronique (1er choix)
    • Acide pamidronique
  • Calcitonine : effet non durable
  • Diurétique de l’anse (diminution potentielle de l’effet des médicaments inhibant la résorption osseuse)
    • INDICATION: IR et IC seulement
  • Corticostéroïdes (lymphomes, sarcoïdoses, maladie granulomatose, excès vitamine D).
83
Q

Décrire : Physiologie normale du potassium (4)

A
  • un ion principalement intracellulaire.
  • est absorbé au niveau digestif pour être distribué aux différentes cellules.
  • Sa régulation dépend de la redistribution intracellulaire / extracellulaire et de son excrétion rénale.
  • La kaliémie est en général le reflet des réserves corporelles en potassium.
84
Q

Nommez : Les facteurs principaux affectant la distribution cellulaire du K+ (5)

A
  • L’insuline (entrée du K+ dans cellules)
  • Les catécholamines (entrée du K+ dans cellules)
  • L’exercice physique (sortie du K+ des cellules)
  • Changement du pH (acidose = sortie du K+ des cellules)
  • L’osmolalité plasmatique (hyperosmolalité = sortie du K+ des cellules)
85
Q

Au niveau rénal, le potassium est géré par quoi? (3)

A
  • par la filtration glomérulaire,
  • la réabsorption
  • et la sécrétion tubulaire.
86
Q

Nommez qu’est-ce qui favorise la sécrétion de potassium (3)

A
  • L’aldostérone,
  • l’hyperkaliémie
  • et un flot tubulaire élevé
87
Q

Nommez vlaeurs : L’hyperkaliémie (1)

A

K > 5,0 mEq/L

88
Q

L’hyperkaliémie ( K > 5,0 mEq/L ) est donc le résultat de quoi? (4)

A
  • Un excès d’apport (si insuffisance rénale associée)
  • Une libération cellulaire (hémolyse, rhabdomyolyse, lyse tumorale)
  • Une redistribution extracellulaire (acidose, bêtabloqueurs, manque d’insuline,…)
  • Une excrétion rénale insuffisante
    • Insuffisance rénale
    • Hypoaldostéronisme (insuffisance surrénalienne)
    • Médicaments : diurétiques épargneurs depotassium,IECA,ARA,AINS
89
Q

Une pseudohyperkaliémie peut survenir quand? (2)

A
  • si le prélèvement sanguin est hémolysé
  • ou en présence de leucocytose/thrombocytose très importante.
90
Q

L’hyperkaliémie agit à quel niveau? (1)

A

au niveau du potentiel d’action des tissus cardiaques et neuromusculaires.

91
Q

L’hyperkaliémie peut se manifester comment? (4)

A
  • Faiblesse musculaire allant jusqu’à la paralysie
  • Insuffisance respiratoire secondaire à la faiblesse du muscle diaphragmatique
  • Paresthésies
  • Troubles du rythme cardiaque, palpitations, hypotension
    • Arythmies potentiellement létales dont bloc AV, arythmie ventriculaire, asystolie, arrêt cardiaque
    • Divers changements à l’ECG : ondes T pointues, QRS élargi,QT court,allongement du PR
92
Q

Décrire le dx de l’hyperkaliémie (3)

A

Pour déterminer la cause de l’hyperkaliémie, on peut utiliser l’approche suivante :

  • Exclure la pseudohyperkaliémie, en particulier l’hémolyse
  • Exclure les causes de redistribution extracellulaire
  • Évaluer la fonction rénale
    • Diminuée: Insuffisance rénale (exclure toutefois d’autres causes surajoutées)
    • Normale:
      • Exclure les causes médicamenteuses
      • Un dosage de rénine et d’aldostérone
      • Hypoaldostéronisme primaire ou secondaire
      • Problème tubulaire rénal sans déficit en aldostérone
93
Q

Décrire tx de l’hyperkaliémie (3)

A
  • On traitera l’hyperkaliémie selon la cause et la sévérité.
  • On cessera d’abord les apports et les médicaments contributifs.
  • Si la kaliémie est > 7 mmol/L ou si on note des changements à l’ECG, le traitement sera plus agressif.
94
Q

Dans le tx de l’hyperkaliémie, quoi faire pour les troubles du rythme cardiaque? (1)

A

Pour les troubles du rythme cardiaque, afin de stabiliser la membrane cellulaire, on utilisera du calcium intraveineux.

95
Q

Dans le tx de l’hyperkaliémie, quoi faire pour favoriser la redistribution intracellulaire (2)

A
  • on administre du glucose et de l’insuline intraveineux.
  • Les bêta-agonistes en inhalation (salbutamol) et les bicarbonates intraveineux (plus rarement) peuvent être employés.
96
Q

Décrire l’utilité de la kayexalate dans le tx de l’hyperkaliémie (1)

A

une résine échangeuse de cations qui permet d’éliminer le potassium par les selles

97
Q

Décrire l’utilité des diurétiques et la dialyse dans le tx de l’hyperkaliémie (1)

A

Les diurétiques et la dialyse sont également des traitements visant à éliminer l’excédent de potassium.

98
Q

C’est quoi les valeurs de l’hypokaliémie (1)

A

K < 3,5 mEq/L

99
Q

L’hypokaliémie ( K < 3,5 mEq/L ) est donc le résultat de quoi? (4)

A
  • Un apport insuffisant
  • Une redistribution intracellulaire (voir plus haut)
  • Une excrétion rénale
    • Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
    • Excès de corticoïdes
    • Acidose tubulaire rénale
    • Certaines maladies rénales génétiques
    • Médicaments: lithium, amino glycosides, diurétiques
  • Pertes digestives (diarrhées, vomissements) ou cutanées (exercice intense)
100
Q

Nommez signes et symptômes : Hypokaliémie (4)

A

L’hypokaliémie peut se manifester par

  • une faiblesse musculaire
  • des arythmies cardiaques
  • un iléus paralytique
  • une insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme).
101
Q

Décrire le dx : L’hypokaliémie (schéma)

A

Pour déterminer la cause de l’hypokaliémie, on peut utiliser l’approche suivante :

  • Exclure les causes de redistribution intracellulaire
  • Vérifier la TA du patient
    • Une hypertension suggère un hyperaldostéronisme (primaire ou secondaire)
    • Une normotension ou l’hypotension suggère d’autres causes
  • Si TA normale ou basse, vérifier le K+ urinaire et le statut acido-basique
    • K+ urinaire < 20: pertes extra-rénales
      • Si acidose métabolique : diarrhée, laxatifs
      • Si alcalose métabolique : vomissements, sudation
    • K+urinaire > 40: pertesrénales
      • Si alcalose métabolique : diurétiques
      • Si pH normal : hypomagnésémie, aminoglycosides
      • Si acidose métabolique : acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique
102
Q

Décrire le tx : L’hypokaliémie (2)

A
  • On traitera l’hypokaliémie avec des suppléments de potassium.
  • On privilégiera la voie orale lorsque possible, puisque le K par voie intraveineuse est irritant pour les veines et ne peut être administré à plus de 20 mEq/hr.
103
Q

Le magnésium est un ion essentiel à plusieurs processus cellulaires. Nommez des exemples. (4)

A
  • la conduction nerveuse
  • la contractilité musculaire
  • divers processus enzymatiques
  • et est un cofacteur de l’ATPase.
104
Q

Décrire l’absorption du magnésium (2)

A
  • Il est d’abord absorbé par le tractus gastro-intestinal,
  • et se retrouve surtout au niveau osseux et musculaire.
  • Seulement 1% du contenu corporel en Mg est au niveau extracellulaire.
105
Q

___% du contenu corporel en Mg est au niveau extracellulaire.

A

Seulement 1%

106
Q

Décrire la régulation du Mg (3)

A
  • La régulation du Mg est faite par l’entremise du système digestif et du rein, ce dernier jouant le rôle principal.
  • La réabsorption rénale du Mg varie grandement selon la situation clinique; elle sera presque nulle en présence d’hypermagnésémie ou d’insuffisance rénale chronique, et très élevée en présence de pertes digestives.
  • Elle s’effectue en grande partie au niveau de la branche épaisse de l’anse ascendante de Henle.
107
Q

L’hypomagnésémie ( Mg < 0,8 mmol/L ) est causée par quoi? (3)

A
  • Pertes gastro-intestinales
  • Pertes rénales
  • Redistribution intracellulaire
108
Q

Nommez des exemples de pertes gastro-intestinales qui cause l’hypomagnésémie (2)

A
  • Diarrhée
  • Malabsorption (les graisses non absorbées se lient au magnésium)
109
Q

Nommez des exemples de pertes rénales qui cause l’hypomagnésémie (4)

A
  • Diurèse osmotique
  • Hyper calcémie
  • Acidose métabolique
  • Médicaments: diurétiques, aminoglycosides,…
110
Q

Nommez des exemples de redistribution intracellulaire qui cause l’hypomagnésémie (1)

A

Hyperthyroïdie

111
Q

Nommez les signes et symptômes de l’hypomagnésémie (4)

A
  • L’hypomagnésémie augmente l’excitabilité neuromusculaire ce qui engendre de la faiblesse, de la tétanie et des convulsions.
  • Plusieurs arythmies auriculaires et ventriculaires sont possibles.
  • L’hypokaliémie est souvent associée à l’hypomagnésémie puisque l’hypomagnésémie entraine une sécrétion tubulaire accrue de potassium.
  • On peut aussi observer une hypocalcémie puisque l’hypomagnésémie supprime la sécrétion de PTH et entraine aussi une résistance à l’action de la PTH.
112
Q

Expliquez le dx de l’hypomagnésémie (4)

A
  • Puisque l’hypomagnésémie est en général causée par des pertes rénales ou digestives, le diagnostic se fait souvent à l’histoire.
  • Si la cause demeure imprécise, une collecte urinaire pourra nous aider.
  • Si le Mg urinaire est < 30 mg/24hrs, les pertes sont d’origine digestive.
  • Si le Mg urinaire est > 30 mg/24hrs, les pertes sont d’origine rénale.
113
Q

Expliquez le tx de l’hypomagnésémie (1)

A

La réplétion du magnésium se fera par des suppléments oraux si possible, sauf s’il y a des manifestations sévères (tétanie, convulsions, arythmies) où l’on choisira la voie intraveineuse.

114
Q

L’hypermagnésémie ( Mg > 1,0 mmol/L ) est causée par quoi? (2)

A
  • Apports excessifs
    • Voie intraveineuse (ex:traitement de la pré-éclampsie)
    • Voie orale (ex: certains laxatifs, antiacides,sels d’Epsom)
  • Insuffisance rénale sévère
115
Q

L’hypermagnésémie s’accompagne souvent de quoi? (3)

A
  • d’hyperkaliémie,
  • d’hypocalcémie
  • et d’urémie.
116
Q

Nommez les signes et symptômes de l’hypermagnésémie (6)

A
  • L’hypermagnésémie est fréquemment asymptomatique.
  • Lorsque plus sévère, elle peut causer des … à l’examen physique.
    • nausées
    • paresthésies
    • hypotension
    • bradycardie
    • aréflexie
117
Q

Décrire le dx l’hypermagnésémie (2)

A
  • Puisque l’hypermagnésémie est en général iatrogénique, le diagnostic se fait essentiellement au questionnaire.
  • La fonction rénale doit également être vérifiée.
118
Q

Décrire le tx l’hypermagnésémie (3)

A
  • Le traitement principal consiste à cesser les apports.
  • S’il y a présence de complications hémodynamiques et une fonction rénale normale, du calcium intraveineux sera donné.
  • Sinon, on optera pour la dialyse.
119
Q

La natrémie est le reflet de la balance corporelle de quoi? (2)

A
  • en H2O
  • et non du contenu en Na+
120
Q

La régulation du l’homéostasie de l’eau dépend de quoi? (3)

A
  • La soif
  • L’ADH
  • La fonction rénale
121
Q

L’homéostasie du sodium est médiée surtout à quel niveau? (1)

A

au niveau rénal par la réabsorption de celui-ci dans les différentes parties du tubule rénal.

122
Q

Le sodium est réabsorbé comment et où? (2)

A
  • Il est réabsorbé en bonne partie au tubule proximale de manière active.
  • Il est réabsorbé en partie grâce au gradient de concentration dans l’anse de Henle, puis activement au tubule collecteur cortical.
123
Q

C’est quoi l’impact du PNA sur le sodium? (1)

A

Le PNA inhibe la réabsorption de Na au niveau du tubule collecteur.

124
Q

Le sodium est majoritairement intracellulaire ou extracellulaire? (1)

A

extrecellulaire

125
Q

C’est quoi la valeur de l’hypernatrémie (1)

A

Na > 145 mEq/L

126
Q

L’hypernatrémie ( Na > 145 mEq/L ) est secondaire à quoi? (3)

A
  • à une perte nette en eau et/ou à une anomalie des mécanismes de compensation.
  • Autrement dit, l’hypernatrémie se développe lorsque l’apport en eau est inférieur aux pertes (insensibles, digestives ou rénales) et/ou que la quantité ou l’effet de l’ADH est insuffisant.
  • Rarement, l’hypernatrémie sera secondaire à une ingestion de sel ou à l’administration de solutés salins hypertoniques.
127
Q

L’hypernatrémie secondaire aux pertes rénales en H2O de façon inappropriée se nomme quoi? (1)

A

le diabète insipide

128
Q

L’hypernatrémie secondaire aux pertes rénales en H2O de façon inappropriée se nomme le diabète insipide, qui peut être soit d’origine ___ ou ___.

A

L’hypernatrémie secondaire aux pertes rénales en H2O de façon inappropriée se nomme le diabète insipide, qui peut être soit d’origine centrale ou néphrogénique

129
Q

Décrire diabète insipide d’origine central (2)

A
  • survient lorsqu’il y a destruction de > 80% des neurones sécrétant l’ADH au niveau de l’hypothalamus/l’hypophyse postérieure.
  • Ceci peut être secondaire à un trauma crânien, une chirurgie, une néoplasie ou être idiopathique.
130
Q

Décrire diabète insipide d’origine néphrogénique (2)

A
  • survient lorsque les tubules collecteurs ne répondent pas de façon appropriée à l’action de l’ADH.
  • Il existe des causes héréditaires, mais les causes acquises sont surtout secondaires à
    • l’insuffisance rénale chronique,
    • l’hypercalcémie,
    • post-obstruction des voies urinaires,
    • post- insuffisance rénal aigüe,
    • l’hypokaliémie
    • et le lithium.
131
Q

Nommez les signes et symptômes du diabète insipide (2)

A
  • Se manifeste par une polyurie (plusieurs litres d’urine par jour).
  • L’hypernatrémie peut causer une irritabilité neuromusculaire avec myoclonies et hyperréflexie, convulsions, coma ou mort.
132
Q

Décrire le tx de l’hypernatrémie (5)

A
  • Déterminer la volémie du patient
  • Est-ce que la soif est présente? Devrait être présente avec Na > 147 mEq/L
  • Est-ce que le patient a accès à un apport d’eau?
  • Évaluation de l’axe hypothalamo-hypophyso-rénal
  • La différence entre le diabète insipide central et néphrogénique est faite par l’administration exogène d’ADH (DDAVP ou desmopressine)
133
Q

Dans le dx de l’hypernatrémie, expliquez cette étape : Déterminer la volémie du patient (3)

A
  • Hypovolémique : pertes rénales ou extra-rénales (digestives, insensibles)
  • Euvolémique (avec accès normal à l’eau) : diabète insipide
  • Hypervolémique : apport élevé en sel
134
Q

Dans le dx de l’hypernatrémie, expliquez cette étape : Évaluation de l’axe hypothalamo-hypophyso-rénal (4)

A
  • Un axe normal stimule l’ADH lorsque le Na > 147 mEq/L. Ceci résulte en une osmolalité urinaire (Osmu ) > 700 mOsm/kg.
  • Si l’ Osmu > 700 mOsm/kg, les pertes d’eau sont extra-rénales. Le Na urinaire devrait être < 10mEq/L.
  • Si l’ Osmu > 300 mOsm/kg avec un Na urinaire élevé, il s’agit d’une diurèse osmotique (glucose,mannitol).
  • Si l’ Osmu < Osm plasmatique, les pertes d’eau sont d’origine rénale: diabète insipide
135
Q

Dans le dx de l’hypernatrémie, expliquez cette étape : La différence entre le diabète insipide central et néphrogénique est faite par l’administration exogène d’ADH (DDAVP ou desmopressine) (3)

A
  • Une augmentation de l’ Osmu ≥ 50% témoigne d’une cause centrale
  • Une Osmu inchangée témoigne d’une cause néphrogénique
  • Une Osmu intermédiaire (300-600 mOsm/kg) peur être secondaire à un diabète insipide central ou néphrogénique partiel. Un test de déshydratation pourra être nécessaire pour préciser le diagnostic.
136
Q

Décrire le tx de l’hypernatrémie (4)

A
  • On doit corriger la natrémie en traitant d’abord la cause sous-jacente, et en corrigeant le déficit en eau.
  • On pourra par exemple administrer des solutés hypotoniques ou encore augmenter l’apport per os en eau.
  • Ceci doit toutefois être fait avec prudence afin d’éviter de l’œdème cérébral.
  • Il est recommandé de ne pas corriger la natrémie plus rapidement que 8 à 10 mEq/ jour.
137
Q

L’hyponatrémie peut prendre naissance par 2 mécanismes. Nommez les (2)

A
  • Excès d’eau : Le rein est incapable d’éliminer l’eau libre, l’excès d’eau à une bonne corrélation avec l’osmolarité sérique.
  • Diminution primaire du volume intravasculaire effectif, engendrant une rétention d’eau secondaire.
138
Q

Nommez des étiologies de l’hyponatrémie (9)

A
  • Déplétion du volume artériel (Sécrétion maximale d’ADH entraine réabsorption non-osmolaire d’eau de sel)
  • SIADH (Sécrétion inappropriée d’ADH, sans problème osmolaire ni de volume entraine réabsorption excessive d’eau par rapport au Na)
  • Hypothyroïdie (incapacité à bien diluer l’urine après une charge en eau), insuffisance surrénalienne (Via libération excessive d’ADH)
  • Insuffisance rénale avancée (incapacité du tubule rénal de réabsorber le sodium)
  • Polydipsie primaire (Apport trop grand en eau, dilution du Na)
  • Pauvre apport alimentaire en sodium
  • Hyperglycémie sévère (sortie de massive de l’eau des cellules causant dilution du Na, pour chaque 4 mmol/L de glycémie augmenté, on perd 1 mmol/L de Na+)
  • Pseudohyponatrémie (Baisse de la quantité de solvant plasmatique par augmentation de la quantité de lipides ou de protéines)
  • Grossesse
139
Q

Nommez les signes et symptômes d’hyponatrémie aigu (5)

A
  • Nausées/malaises lorsque la concentration de Na chute sous 125-130 mEq/L
  • Léthargie
  • Obnubilation
  • Coma
  • Maux de tête si la concentration de Na chute sous 115-120 mEq/L
140
Q

Nommez les signes et symptômes d’hyponatrémie chronique (8)

A
  • Troubles de la démarche
  • fatigue
  • nausées
  • vertiges
  • confusion
  • troubles de la mémoire
  • léthargie
  • crampes
141
Q

Nommez dx hyponatrémie (2)

A
  • 3 tests de laboratoire amène de l’information importante pour le diagnostic différentiel de l’hypernatrémie :
    • osmolarité plasmatique,
    • osmolarité urinaire (aide à savoir si le rein est impliqué)
    • et le spot urinaire = la concentration urinaire de sodium (trouver la cause d’une ADH non supprimée) potassium et chlore urinaire
  • Autres tests : urée, créatinine, acide urique (↓ avec SIADH et potomanie) contrôle sériés (au 2-3h en aigu), toujours éliminer insuffisance surrénalienne (surtout si hyperkaliémie associée), hypothyroïdie et IR si SIADH suspecté
142
Q

Nommez tx hyponatrémie (2)

A
  • Traiter la cause sous-jacente, restriction hydrique, soluté hypertonique si déplétion du volume ou SIADH, Antagoniste du récepteur de la vasopressine.
  • Respecter la vitesse maximale de correction de la natrémie, sinon il y a un risque de démyélinisation pontique.
143
Q

Dans l’organisme, le phosphore est présent où? (3)

A
  • au niveau osseux et dentaire (environ 85%),
  • cellulaire (environ 15%)
  • et sanguin (moins de 1%).
144
Q

Dans le plasma, le phosphore est présent sous quelle forme? (2)

A
  • sous forme organique (70%, ex: phospholipides)
  • et inorganique (30%, ex: HPO42-).
145
Q

Dans la forme inorganique du phosphore, environ ___% du phosphore est lié aux protéines et le reste est sous forme libre.

A

Dans la forme inorganique, environ 15% du phosphore est lié aux protéines et le reste est sous forme libre.

146
Q

Au laboratoire, c’est le phosphore organique ou inorganique qui est mesuré?

A

Inorganique

147
Q

Le phosphore est absorbé où?

A

au niveau de l’intestin grêle.

148
Q

La régulation du phosphore dépend de quoi? (1)

A

dépend de l’action de la PTH et du calcitriol (vitamine D) via leur action au niveau osseux, intestinal et rénal.

149
Q

Nommez le principal mécanisme régulateur du phosphore (2)

A
  • L’excrétion rénale du phosphore est le principal mécanisme régulateur.
  • La majorité du phosphore est réabsorbé au tubule proximal, et cette réabsorption dépend de la PTH et de l’apport en phosphore.
150
Q

Décrire l’influence du PTH sur : Os ()

A

En présence de vit. D, stimule la résorption osseuse via les ostéoclastes pour augmenter le calcium et le phosphore sanguin

151
Q

Décrire l’influence du PTH sur : Intestin (2)

A
  • Action indirecte via la stimulation de la formation de calcitriol
  • Augmente l’absorption du calcium et du phosphore
152
Q

Décrire l’influence du PTH sur : Reins (3)

A
  • Stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit la 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3
  • Augmente la réabsorption rénale de calcium au niveau du tubule distal et connecteur
  • Diminue la réabsorption rénale du phosphore au tubule proximal
153
Q

Décrire l’influence du vitamine D sur : Os (2)

A
  • Potentialise l’effet de la PTH
  • Augmente la disponibilité du calcium et du phosphore osseux
154
Q

Décrire l’influence du vitamine D sur : Intestin (1)

A

Augmente l’absorption digestive du calcium

155
Q

Décrire l’influence du vitamine D sur : Parathyroïdes (1)

A

Diminue l’expression de la PTH

156
Q

Nommez valeur : L’hyperphosphatémie (1)

A

P > 1,6 mmol/L

157
Q

L’hyperphosphatémie ( P > 1,6 mmol/L ) est le résultat de quoi? (3)

A
  • Diminution de l’excrétion rénale
  • Augmentation de la réabsorption
  • Augmentation du phosphore extracellulaire
158
Q

Nommez des causes d’hyperphosphatémie causé par une diminution de l’excrétion rénale (1)

A

Diminution de la filtration glomérulaire (IRA,IRC) = cause principale

159
Q

Nommez des causes d’hyperphosphatémie causé par une augmentation de la réabsorption (2)

A
  • Hypoparathyroïdie
  • Hyperthyroïdie
160
Q

Nommez des causes d’hyperphosphatémie causé par une augmentation du phosphore extracellulaire (6)

A
  • Endogène
    • Lyse tumorale
    • Rhabdomyolyse
    • Hémolyse
  • Exogène
    • Intoxication à la vitamine D
    • Solution de préparations intestinales contenant du phosphate de sodium
    • Nutrition parentérale
161
Q

Nommez les signes et symptômes : Hyperphosphatémie (1)

A

Les manifestations cliniques secondaires à l’hyperphosphatémie sont surtout celles de l’hypocalcémie associée.

162
Q

Décrire le dx : Hyperphosphatémie (2)

A
  • En présence d’hyperphosphatémie, on doit d’abord évaluer la fonction rénale.
  • Si elle est normale, on doit éliminer les causes de surcharge en phosphore d’origine endogène ou exogène par les examens appropriés.
163
Q

Décrire le tx : Hyperphosphatémie (2)

A
  • L’hyperphosphatémie en insuffisance rénale chronique sera corrigée par une restriction des apports alimentaires en phosphore (produits laitiers, viandes,…) et par l’utilisation de chélateurs de phosphore (carbonate de calcium et autres).
  • L’hémodialyse peut être nécessaire en insuffisance rénale aigüe.
164
Q

Nommez les valeurs de l’hypophosphatémie (1)

A

P < 0,8 mmol/L

165
Q

L’hypophosphatémie ( P < 0,8 mmol/L ) est le résultat de quoi? (3)

A
  • Diminution de l’absorption intestinale
  • Augmentation de l’excrétion rénale
  • Redistribution du phosphore extracellulaire vers l’intracellulaire
166
Q

Nommez des causes d’hypophosphatémie causé par une diminution de l’absorption intestinale (3)

A
  • Diminution des apports
  • Agents chélateurs de phosphore
  • Alcoolisme
167
Q

Nommez des causes d’hypophosphatémie causé par une augmentation de l’excrétion rénale (2)

A
  • Hyperparathyroïdie primaire (ou secondaire à un déficit en vitamine D)
  • Diurèse osmotique
168
Q

Nommez des causes d’hypophosphatémie causé par une redistribution du phosphore extracellulaire vers l’intracellulairee (3)

A
  • Alcalose respiratoire
  • Acidocétose diabétique en traitement (effet de l’insuline)
  • « Refeeding syndrome » (ingestion de glucides après une carence prolongée stimule la production d’insuline et l’entrée du phosphore (souvent aussi en carence) dans la cellule)
169
Q

Nommez signes et symptômes : L’hypophosphatémie (2)

A
  • Les manifestations cliniques secondaires à l’hypophosphatémie sont présentes seulement lors d’hypophosphatémie sévère.
  • Il peut y avoir une insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme), paresthésies, faiblesse musculaire, rhabdomyolyse, ou trouble de la contractilité cardiaque.
170
Q

Décrire dx : L’hypophosphatémie (2)

A
  • En présence d’hypophosphatémie, on doit d’abord évaluer le contexte clinique qui nous indiquera souvent la cause.
  • Des examens de laboratoire supplémentaires, tels que dosage des ions, du magnésium, de la fonction rénale, du calcium, de la PTH et de la vitamine D sont souvent nécessaires dans les cas plus complexes.
171
Q

Décrire tx : L’hypophosphatémie (2)

A
  • L’hypophosphatémie se corrige avec des suppléments par voie orale ou intraveineuse (pour les cas plus sévères).
  • On doit être plus prudent avec les patients en insuffisance rénale ou s’il y a présence concomitante d’hypocalcémie.

H23 - Élo - MD3 Integ 3 (21 decks)

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