Insuffisance rénale Flashcards
Les causes d’insuffisance rénale aiguë peuvent être classées comme
- Pré-rénale
- Rénal
- Post-rénal
Quelles sont les principales causes d’IRA pré-rénale?
Une insuffisance rénale aiguë prérénale est secondaire à une diminution de la perfusion rénale. Les principales causes sont les suivantes:
- maladie diarrhéique, d’un état septique)
- Maladie cardiovasculaire (p. ex., arrêt cardiaque, choc cardiogénique)
- Maladie hépatique décompensée
Les causes prérénales sont à l’origine d’environ 50 à 80% des insuffisances rénales aiguës mais n’entraînent pas directement de lésions rénales permanentes (elles sont par conséquent potentiellement réversibles) à moins qu’une hypoperfusion soit assez sévère pour entraîner une ischémie tubulaire.
Une hypoperfusion d’un rein fonctionnel entraîne une augmentation de la réabsorption du Na et de l’eau, induisant une oligurie (débit urinaire < 500 mL/jour) associée à une osmolalité élevée et une faible concentration de Na dans les urines.
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Déplétion du liquide extra-cellulaire
- Diurèse excessive
- Pertes digestives
- Hémorragie
- Perte de liquide intravasculaire dans l’espace extravasculaire (en raison d’une ascite, d’une péritonite, d’une pancréatite ou de brûlures)
- Perte cutanée et de muqueuses
- États rénaux avec perte saline et d’eau
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Bas débit cardiaque
- Tamponnade cardiaque
- Cardiomyopathie avec fonction systolique ventriculaire gauche réduite
- Infarctus du myocarde avec choc cardiogénique ou exacerbation de l’insuffisance cardiaque sous-jacente
- Embolie pulmonaire
- Hypertension artérielle pulmonaire
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Résistance vasculaire systémique basse
- Choc anaphylactique
- Médicaments antihypertenseurs
- Une insuffisance hépatique
- Choc septique
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Vasoconstriction des artérioles afférentes et glomérulaires
- Inhibiteurs de la calcineurine (p. ex., cyclosporine, tacrolimus)
- Hypercalcémie
- AINS
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Diminution de la tonicité des artérioles efférents (conduisant à une diminution du taux de filtration glomérulaire due à une pression glomérulaire transcapillaire réduite, en particulier en cas de sténose bilatérale des artères rénales)
- Inhibiteurs de l’ECA
- Bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II
Quelles sont les principales causes d’IRA rénale?
Les causes rénales de l’insuffisance rénale aiguë impliquent une néphropathie ou une lésion rénale intrinsèque. Les lésions peuvent concerner les vaisseaux sanguins, les glomérules, le tubule et/ou l’interstitium. Les causes les plus fréquentes sont les suivantes:
- Nécrose tubulaire aiguë
- Glomérulonéphrite aiguë
- Néphrotoxines (y compris les médicaments sur ordonnance et en vente libre)
La maladie glomérulaire réduit le taux de filtration glomérulaire et augmente la perméabilité du capillaire glomérulaire aux protéines et aux globules rouges; elle peut être inflammatoire (glomérulonéphrite) ou résulter d’une lésion vasculaire due à une ischémie ou une vascularite.
Une lésion des tubules peut également être présente due à une ischémie ou à une obstruction par des débris cellulaires, des dépôts de protéines ou de cristaux et à un œdème cellulaire ou interstitiel.
Une inflammation interstitielle (néphrite) implique habituellement un phénomène immunologique ou allergique. Ces mécanismes de lésion tubulaire sont complexes et interdépendants, rendant inadéquat le terme de nécrose tubulaire aiguë qui était antérieurement utilisé.
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Lésion tubulaire aiguë
- Ischémie (état prérénal prolongé ou sévère):
- Amphotéricine B
- Cyclosporine
- Hémorragie
- AINS
- Chirurgie
- Tacrolimus
- Obstruction vasculaire (artérielle ou veineuse)
- Toxines:
- Aminosides
- Amphotéricine B
- Éthylène glycol
- Foscarnet
- Métaux lourds
- Hémoglobine (comme dans l’hémoglobinurie)
- Ifosfamide
- Méthotrexate
- Myoglobine (comme dans la myoglobinurie)
- Produits de contraste radio-opaques
- Streptozotocine
- Ischémie (état prérénal prolongé ou sévère):
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Glomérulonéphrite aiguë
- Associée aux ANCA :
- Glomérulonéphrite diffuse à croissants
- Granulomatose avec polyangéïte
- Polyangéïte microscopique
- Glomérulonéphrite à Ac anti-MBG (syndrome de Goodpasture)
- Complexe immun:
- Glomérulonéphrite cryoglobulinémique
- Glomérulonéphrite lupique
- Glomérulonéphrite post-infectieuse
- Associée aux ANCA :
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Néphrite tubulo-interstitielle aiguë
- Réaction médicamenteuse (p. ex., β-lactamines, AINS, sulfamides, ciprofloxacine, diurétiques thiazidiques, furosémide, cimétidine, phénylhydantoïne, allopurinol)
- Nécrose papillaire
- Pyélonéphrite
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Néphropathie vasculaire aiguë
- Athérombolisme
- HTA maligne
- Sclérodermie
- Microangiopathies thrombotiques
- Vascularites
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Maladies infiltrantes
- Leucémie
- Lymphome
- Sarcoïdose
Quelles sont les principales causes d’IRA post-rénale?
L’insuffisance rénale post-rénale (néphropathie obstructive) est due à l’obstruction des parties collectrices et évacuatrices de l’appareil urinaire. Une obstruction peut également se produire au niveau microscopique dans les tubules lorsqu’un matériau cristallin ou protéïque précipite.
L’obstruction dans les tubules ou plus en périphérie du flux d’ultrafiltrat augmente la pression dans l’espace urinaire du glomérule, réduisant ainsi le taux de filtration glomérulaire. Une obstruction affecte également le flux sanguin rénal, augmentant initialement le débit et la pression dans le capillaire glomérulaire par réduction de la résistance artériolaire afférente. Cependant, le flux sanguin rénal diminue progressivement dans les 3 à 4 h, et en 24 h, il diminue à < 50% de la normale du fait de l’augmentation de la résistance des vaisseaux rénaux. Après la levée d’une obstruction de 24 h, une augmentation de la résistance rénovasculaire peut persister jusqu’à une semaine avant un retour à la normale.
Afin de produire une insuffisance rénale aiguë, une obstruction au niveau de l’uretère exige l’atteinte des deux uretères sauf si le patient ne possède plus qu’un seul rein fonctionnel.
Chez l’adulte, l’obstruction à l’évacuation vésicale causée par une hypertrophie de la prostate est la cause la plus fréquente de rétention brutale et souvent totale d’urine.
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Précipitation tubulaire
- Acyclovir
- Oxalate de calcium (dû à l’ingestion d’éthylène glycol ou de vitamine C en excès)
- Indinavir
- Méthotrexate
- Protéine du myélome
- Myoglobine
- Sulfamides
- Triamtérène
- Acide urique (lyse tumorale)
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Obstruction urétérale
- Intrinsèque:
- Calculs
- Cancer
- Caillots
- Anomalies congénitales
- Œdème
- Boule fungique
- Tissu rénal desquamé
- Extrinsèque:
- Cancer
- Fibrose rétropéritonéale
- Traumatisme urétéral périchirurgical ou lésion par impact à énergie élevée
- Intrinsèque:
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Obstruction vésicale
- Mécanique:
- Hyperplasie bénigne de la prostate
- Cancer de la vessie
- Cathéter urinaire à demeure obstrué
- Paraphimosis
- Phimosis
- Cancer de la prostate
- Sténose urétrale
- Valves de l’urètre postérieur
- Neurogène:
- Médicaments anticholinergiques
- Lésion du motoneurone inférieur ou supérieur
- Mécanique:
Quelles sont les principales causes de l’IRC?
La maladie rénale chronique peut être la conséquence de toute altération suffisamment importante de la fonction rénale. Les causes les plus fréquentes aux États-Unis par ordre de prévalence sont
- Néphropathie diabétique
- Néphrosclérose hypertensive
- Diverses glomérulopathies primitives et secondaires
Le syndrome métabolique, dans lequel l’HTA et le diabète de type 2 sont présents, est une cause importante et croissante d’atteinte rénale.
- Néphrite tubulo-interstitielle chronique
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Glomérulonéphrites (primitives)
- Glomérulosclérose segmentaire et focale
- Glomérulonéphrite idiopathique à croissants
- Néphropathie à IgA
- Glomérulonéphrite membranoproliférative
- Glomérulonéphrite extra-membraneuse
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Glomérulonéphrites associées à une maladie systémique
- Amylose
- Diabète sucré
- Glomérulonéphrite à Ac anti-MBG (également appelée syndrome de Goodpasture)
- Granulomatose avec polyangéïte
- Syndrome hémolytique et urémique
- Cryoglobulinémie mixte
- Glomérulonéphrite post-infectieuse
- Lupus érythémateux disséminé
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Néphropathies héréditaires
- Maladie rénale rénale interstitielle autosomique dominante (maladie rénale kystique médullaire)
- Néphrite héréditaire (syndrome d’Alport)
- Syndrome ongles-rotule (nail-patella)
- Polykystose rénale
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HTA
- Néphrosclérose hypertensive
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Uropathie obstructive
- __Hyperplasie bénigne de la prostate
- Valvules de l’urètre postérieur
- Fibrose rétropéritonéale
- Obstruction urétérale (congénitale, calculs, tumeurs malignes)
- Reflux vésico-urétéral
Quelle est la présentation clinique de l’insuffisance rénale?
Initialement, la prise de poids et des œdèmes périphériques peuvent être les seuls signes retrouvés. Souvent, les symptômes prédominants sont ceux d’une maladie sous-jacente ou dus à une intervention chirurgicale qui précipite une détérioration rénale. Les symptômes de l’urémie peuvent se développer plus tard suite à l’accumulation des produits azotés. Ces symptômes comprennent:
- Anorexie
- Nausées/Vomissements
- Faiblesse musculaire
- Secousses myocloniques
- Convulsions
- Confusion
- Coma
Un astérixis et une hyperréflexie peuvent être présents à l’examen. Des douleurs thoraciques (qui s’aggravent lors de l’inspiration ou en position couchée), un frottement péricardique et des symptômes de tamponnade péricardique peuvent survenir si une péricardite urémique est présente. Une accumulation de liquide dans les poumons peut entraîner une dyspnée et l’apparition de râles crépitants à l’auscultation.
D’autres signes dépendent de la cause. L’urine peut être de couleur marron dans la glomérulonéphrite ou la myoglobinurie. La vessie peut être palpée ou percutée en cas d’obstruction basse du col vésical. L’angle costovertébral peut être sensible si le rein augmente brutalement de volume.
Quelle est l’utilité du ratio urée/créatinine?
L’urée est le résultat du catabolisme des protéines. Elle s’élimine par les urines et aussi par les selles.
La créatinine est le résultat du catabolisme musculaire et d’apport alimentaire en viande. Son élimination est exclusivement urinaire.
Le rapport Urée/Créat permet de déterminer l’origine de concentrations supérieures à la normale. Le rapport urée sur créatinine est normalement compris entre 10 :1 et 20 :1.
- L’augmentation du rapport peut être due à une diminution du flux sanguin rénal comme lors d’une pathologie cardiaque ou d’une déshydratation (IRA pré-rénale). Il peut aussi être observé lors de l’augmentation de protéines, en cas de saignements gastro-intestinaux ou lors d’une alimentation riche en protéine (formation exagérée d’urée).
- Ce rapport peut être diminué lors de pathologies hépatiques (par diminution de la formation d’urée) ou en cas de malnutrition, ou dans des nécroses tubulaires aiguës.
Quelles investigations peuvent être utiles pour poser le dx de IR?
- Ionogramme, urée, créatinine, phosphate, Ca, sériques et NFS
- Analyse d’urine (dont l’examen du sédiment urinaire)
- Dosage quantitatif des protéines urinaires (collecte de protéines dans l’urine sur 24 heures ou rapport entre la protéine urinaire et la créatinine)
- Échographie
- Parfois, biopsie rénale
La maladie rénale chronique est habituellement suspectée en premier lieu lorsque la créatininémie augmente. La première étape est de déterminer si l’insuffisance rénale est aiguë, chronique ou s’il s’agit d’une forme aiguë compliquant une maladie rénale chronique (c’est-à-dire, une maladie aiguë qui aggrave la fonction rénale chez un patient qui a une maladie rénale chronique). La cause de l’insuffisance rénale est également déterminée.
Parfois, déterminer la durée de l’insuffisance rénale permet de déterminer la cause; parfois il est plus facile de déterminer la cause que la durée et déterminer la cause permet de déterminer la durée.
Les examens comprennent une analyse d’urine avec:
- un bilan du sédiment urinaire,
- une mesure
- des électrolytes,
- de l’azote uréique,
- de la créatinine,
- du phosphate,
- du Ca
- une NFS.
Parfois, des tests sérologiques spécifiques supplémentaires sont nécessaires pour déterminer la cause. La distinction entre lésion rénale aiguë et la maladie rénale chronique est au mieux obtenue par l’anamnèse d’un taux élevé de créatinine ou d’urines anormales. Les résultats de l’analyse d’urine dépendent de la nature du trouble sous-jacent (> 3 globules blancs de diamètre) ou des cylindres particulièrement (cireux très réfringents) prédominent souvent dans l’insuffisance rénale avancée quelle qu’en soit la cause.
Une échographie des reins est souvent utile dans l’évaluation d’une uropathie obstructive et dans la distinction de l’insuffisance rénale chronique et lésion rénale aiguë grâce à la mesure de la taille du rein. Sauf dans certains cas, les patients souffrant de maladie rénale chronique ont de petits reins rétrécis (habituellement < 10 cm de longueur) avec un cortex aminci hyperéchogène.
Obtenir un diagnostic précis est de plus en plus difficile quand la fonction rénale approche des valeurs proches d’une phase terminale de néphropathie. La confirmation du diagnostic définitif est obtenue par la biopsie rénale, mais celle-ci n’est pas recommandée lorsque l’échographie montre des reins petits et fibrotiques; le risque élevé de la procédure l’emporte sur le faible rendement diagnostique.
Quels sont les différents stades de l’insuffisance rénale?
Évaluer le stade de la maladie rénale chronique est un moyen de déterminer sa sévérité. La maladie rénale chronique a été classée en 5 stades.
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Stade 1
- taux de filtration glomérulaire normal (≥ 90 mL/min/1,73 m2) accompagné soit d’une albuminurie persistante ou d’une néphropathie héréditaire connue, structurelle
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Stade 2
- taux de filtration glomérulaire de 60 à 89 mL/min/1,73 m
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Stade 3
- 30 à 59 mL/min/1,73 m2
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Stade 4
- taux de filtration glomérulaire de 15 à 29 mL/min/1,73 m2
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Stade 5
- taux de filtration glomérulaire < 15 mL/min/1,73 m2
Taux de filtration glomérulaire (en mL/min/1,73 m2) dans la maladie rénale chronique peut être estimé par l’équation de la Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI). Ce calcul n’est pas très précis dans le cas des patients plus âgés et sédentaires, très obèses ou très minces.
Sinon, le taux de filtration glomérulaire peut être estimé à l’aide de l’équation de Cockcroft-Gault pour approximer la valeur de la clairance de la créatinine; cette équation à tendance à surestimer le taux de filtration glomérulaire de 10 à 40%.
La formule de la Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) est plus précise que les formules Diet in Renal Disease (MDRD) et de Cockcroft et Gault, en particulier dans le cas de patients qui ont un taux de filtration glomérulaire proche de la normale. L’équation CKD-EPI (Chronic Kidney DiseaseEpidemiology Collaboration [CKD-EPI]) produit moins de résultats faussement positifs indiquant une maladie rénale chronique et prédit l’évolution mieux que les autres formules.
Qu’est-ce qui peut nous faire penser que l’IR est pré-rénale?
Les causes prérénales sont souvent cliniquement évidentes. Si c’est le cas, la correction d’une anomalie hémodynamique sous-jacente doit être tentée. Par exemple, dans l’hypovolémie, l’injection de volume peut être tentée, dans l’insuffisance cardiaque, les diurétiques et les médicaments diminuant la post-charge peuvent être essayés. Une amélioration de l’insuffisance rénale aiguë confirme une cause prérénale.
Qu’est-ce qui peut nous faire penser à une IR post-rénale?
Les causes post-rénales doivent être recherchées dans la plupart des cas d’insuffisance rénale aiguë. Immédiatement après une miction, une échographie de la vessie est effectuée au lit du patient (ou bien une sonde urétrale est mise en place), afin de déterminer la quantité résiduelle d’urine dans la vessie.
Un volume urinaire résiduel post-mictionnel > 200 mL évoque une obstruction de l’évacuation vésicale, bien qu’une faiblesse du détrusor et une vessie neurogène puissent également être en cause. La sonde urinaire, si elle est posée, peut être laissée en place pour surveiller précisément la production d’urine en réponse à des thérapies, mais la sonde sera enlevée chez les patients anuriques (en l’absence d’obstruction de la vessie) pour diminuer le risque d’infection.
Une échographie rénale est ensuite réalisée afin de diagnostiquer un éventuel obstacle. Cependant, la sensibilité de l’échographie dans le diagnostic d’une obstruction n’est que de 80 à 85% car le système collecteur n’est pas toujours dilaté, en particulier en phase aiguë, l’uretère est englobé (p. ex., en cas de fibrose ou de tumeur maligne rétropéritonéale) ou si le patient présente une hypovolémie concomitante. En cas de suspicion importante d’obstruction, une TDM sans injection de produit de contraste peut établir le siège de l’obstruction et orienter le traitement.
À quoi sert le sédiment urinaire?
Le sédiment urinaire peut permettre de déterminer l’étiologie. Un sédiment urinaire normal se retrouve durant une insuffisance rénale aiguë prérénale et parfois durant une uropathie obstructive.
En cas de lésion tubulaire rénale, le sédiment est caractérisé par la présence de cellules tubulaires, de cylindres de cellules tubulaires et de nombreux cylindres granuleux (souvent pigmentés bruns). La présence d’éosinophiles dans les urines peut indiquer une néphrite tubulo-interstitielle allergique, mais la précision diagnostique de ce signe est limitée. La présence de cylindres de globules rouges et de globules rouges dysmorphiques indique une vascularite ou une glomérulonéphrite mais ils sont rares en cas de nécrose tubulaire aiguë.
Comment peut-on différencier une nécrose tubulaire aigue d’une IR pré-rénale?
Une nécrose tubulaire aiguë est suspectée lorsque la créatininémie augmente de ≥ 0,3 mg/dL/jour au-dessus du niveau de base ou une augmentation de 1,5 à 2 fois de la créatinine sérique par rapport à la valeur initiale après un événement déclencheur apparent (p. ex., après un épisode hypotensif, ou une exposition à une néphrotoxine); l’augmentation de la créatinine peut survenir 1 à 2 jours après certaines expositions (p. ex., radiocontrastes IV), mais être plus retardée après exposition à d’autres néphrotoxines (p. ex., aminosides).
La nécrose tubulaire aiguë doit être différenciée de l’urémie prérénale parce que le traitement diffère.
En cas d’urémie prérénale, la perfusion rénale est diminuée suffisamment pour élever l’urée par rapport à la créatinine sérique, mais insuffisamment pour causer des lésions ischémiques des cellules tubulaires. L’urémie prérénale peut être provoquée directement par une perte liquidienne intravasculaire (p. ex., hémorragie, pertes du tractus gastro-intestinal ou urinaire) ou par une diminution relative du volume circulant effectif sans perte de liquide corporel total (p. ex., en cas d’insuffisance cardiaque, d’hypertension portale avec ascite). Si une perte de liquide est en cause, le contrôle de la volémie par une solution physiologique IV isotonique augmente le débit urinaite et permet de normaliser la créatininémie.
Si une nécrose tubulaire aiguë est en cause, l’utilisation d’une solution physiologique IV ne provoque généralement pas d’augmentation de la diurèse, et pas de modification rapide de la créatininémie. Une urémie extra-rénale non traitée peut évoluer vers une nécrose tubulaire aiguë ischémique.
Les résultats de laboratoire permettent également de distinguer une nécrose tubulaire aiguë d’une urémie prérénale
Quel est le pronostic de l’IRC?
Le risque de progression de la maladie rénale chronique est corrélé dans la plupart des cas à l’importance de la protéinurie. Le patient qui présente une protéinurie néphrotique (> 3 g/24 h ou un rapport protéine/créatinine urinaire > 3) présente habituellement un pronostic plus sombre et progresse vers l’insuffisance rénale terminale plus rapidement.
La maladie peut survenir même si un trouble sous-jacent en cause n’est pas actif. Si la protéinurie est < 1,5 g/24 h, l’évolution est habituellement beaucoup plus lente, voire inexistante. L’HTA, l’acidose et l’hyperparathyroïdie sont également associées à une progression plus rapide.
Quelles sont les principales complications de l’IR?
- Surcharge volémique : réponse inadéquate à l’apport en sodium
- Hyperkaliémie
- Acidose métabolique
- Changement dans la structure osseuse (secondaire à l’hyperphosphatémie et à l’hyperparathyroïdie secondaires)
- Hypocalcémie
- Hypertension
- Anémie (diminution sécrétion EPO)
