Hypotension Flashcards
Quelles sont les différentes classes de choc?
Un pré-choc est un état de choc compensé; les mécanismes de vasoconstriction périphérique et tachycardie permettent de subvenir temporairement.
Il existe plusieurs mécanismes d’hypoperfusion viscérale et d’état de choc. Le choc peut être dû à
- Un volume circulant bas (choc hypovolémique)
- Une vasodilation (choc distributif)
- Une diminution primaire du débit cardiaque (à la fois choc cardiogénique et obstructif)
- Une association
Quelles sont les caractéristiques principales du choc hypovolémique?
Le choc hypovolémique est provoqué par une baisse importante de la volémie. La diminution du retour veineux (précharge) provoque une diminution du remplissage ventriculaire et une réduction du volume systolique. Sauf s’il est compensé par une augmentation de la fréquence cardiaque, le débit cardiaque diminue.
Une hémorragie est fréquemment en cause (choc hémorragique), typiquement en rapport avec un traumatisme, une intervention chirurgicale, un ulcère gastroduodénal, des varices œsophagiennes ou un rupture d’anévrisme aortique. L’hémorragie peut être évidente (p. ex., hématémèse ou méléna) ou occulte (p. ex., rupture de grossesse extra-utérine).
Le choc hypovolémique peut être également la conséquence de la fuite d’autres liquides biologiques que le sang.
Le choc hypovolémique peut être dû à un apport liquidien insuffisant (avec ou sans augmentation de la perte liquidienne). Il peut s’agir d’un manque d’eau, d’un handicap neurologique pouvant altérer le mécanisme de la soif ou d’un handicap physique qui empêche de boire.
Chez les patients hospitalisés, l’hypovolémie peut apparaître lorsque les signes précoces d’insuffisance circulatoire sont attribués de façon erronée à une insuffisance cardiaque, lorsque l’apport liquidien est réduit ou lorsque des diurétiques sont administrés.
Quelles sont les principales caractéristiques du choc distributif?
Le choc distributif est dû à une inadéquation relative de la volémie du fait d’une vasodilatation artérielle ou veineuse; le volume sanguin circulant est normal. Dans certains cas, le débit cardiaque (et la DO2) sont élevés, mais l’augmentation du flux sanguin à travers les shunts artérioveineux contourne les lits capillaires; ce contournement, ainsi que le transport de l’O2 cellulaire non couplé provoquent une hypoperfusion cellulaire (mise en évidence par une diminution de la consommation en O2). Dans d’autres situations, le sang est séquestré dans les lits capillaires veineux et le débit cardiaque baisse.
Le choc distributif peut être provoqué par:
- l’anaphylaxie (choc anaphylactique);
- une infection bactérienne avec libération d’endotoxines (choc septique);
- des lésions graves de la moelle épinière habituellement au-dessus de T4 (choc neurogène);
- l’ingestion de certains médicaments ou poisons, tels que les nitrates, les opiacés et les bloqueurs adrénergiques.
Les chocs anaphylactiques et septiques ont également souvent une composante hypovolémique.
Quelles sont les caractéristiques du choc cardiogénique et obstructif?
Le choc cardiogénique correspond à une diminution, en valeur relative ou absolue, du débit cardiaque du fait d’une affection cardiaque primitive.
Le choc obstructif est provoqué par des facteurs mécaniques perturbant le remplissage ou la vidange du cœur ou des gros vaisseaux.
Quelles sont les manifestations cliniques d’un choc?
L’altération de l’état mental (p. ex., léthargie, confusion, somnolence) est un signe fréquent de choc. Les mains et les pieds sont pâles, froids, moites et souvent cyanosés, de même que les lobes de l’oreille, le nez ou les ongles.
Le temps de recoloration cutanée est allongé et, sauf en cas de choc distributif, la peau est grisâtre, brunâtre ou moite. Une transpiration manifeste peut survenir. Les pouls périphériques sont faibles et généralement rapides; souvent, seuls les pouls fémoraux ou carotidiens sont palpables.
On peut observer une tachypnée et une hyperventilation. La PA tend à être basse (systolique < 90 mmHg) ou non mesurable; la mesure directe de la pression par cathéter intra-artériel, si elle est pratiquée, donne souvent des valeurs plus élevées et plus précises. La diurèse est diminuée.
Le choc distributif entraîne des symptômes comparables, mais la peau peut apparaître chaude ou rouge, en particulier en cas de sepsis. Le pouls peut être bondissant plutôt que faible. Dans un choc septique, on observe habituellement une fièvre précédée de frissons. Certains patients en état de choc anaphylactique présentent une urticaire ou un wheezing.
De nombreux autres symptômes (p. ex., douleur thoracique, dyspnée, douleurs abdominales) peuvent être en rapport avec une maladie sous-jacente ou avec une défaillance viscérale.
Comment fait-on le dx d’un choc?
- Bilan clinique
- Tendance des résultats des tests
Le diagnostic est principalement clinique, fondé sur les signes de perfusion tissulaire insuffisante (niveaux de conscience dépressifs, oligurie, cyanose périphérique) et sur les signes témoignant de mécanismes compensatoires (tachycardie, tachypnée, transpiration).
Des critères spécifiques comprennent:
- l’obnubilation,
- une fréquence cardiaque > 100,
- une fréquence respiratoire > 22,
- une hypotension (PA systolique < 90 mmHg) ou une baisse de 30 mmHg par rapport à la PA de base,
- une diurèse < 0,5 mL/kg/h.
Les examens de laboratoire qui vont étayer le diagnostic sont un lactate > 3 mmol/L, un déficit en bases <−4 mEq/L et une Paco2< 32 mmHg. Cependant, aucun de ces examens n’est à lui seul spécifique et doit donc être interprété en fonction de sa tendance (c’est-à-dire, aggravation ou amélioration) dans le contexte clinique général qui comprend les signes cliniques. Récemment, la mesure sublinguale de la PCO2 et la spectroscopie dans le proche infrarouge ont été introduites comme techniques non invasives et rapides qui peuvent mesurer le degré de choc; cependant, ces techniques ne sont pas encore validées à grande échelle.
Quelles sont les différentes catégories de sévérité du choc hémorragique?
Comment peut-on tenter de trouver l’étiologie d’un choc?
Reconnaître la cause sous-jacente du choc est plus important que catégoriser le type de choc. Le plus souvent, la cause est évidente ou peut être rapidement reconnue à l’anamnèse et par l’examen clinique, ainsi que par quelques examens complémentaires simples.
Une douleur thoracique (avec ou sans dyspnée) évoque un infarctus du myocarde, une dissection aortique ou une embolie pulmonaire. Un souffle systolique peut indiquer une rupture du septum interventriculaire ou une insuffisance mitrale aiguë due à un infarctus du myocarde. Un souffle diastolique peut indiquer une régurgitation aortique due à une dissection aortique impliquant la racine de l’aorte. Une tamponnade cardiaque est évoquée devant une turgescence des jugulaires, un assourdissement des bruits du cœur et un pouls paradoxal.
Une embolie pulmonaire suffisamment grave pour produire un choc entraîne généralement une saturation en O2 diminuée et se produit plus souvent dans des contextes particuliers, y compris l’alitement prolongé et après une intervention chirurgicale.
Les examens comprennent un ECG, un dosage de la troponine I, une rx thorax, un dosage des gaz du sang artériel, une scintigraphie pulmonaire, une TDM hélicoïdale et une échocardiographie.
Des douleurs abdominales ou dorsales ou un abdomen douloureux évoquent une pancréatite, une rupture d’anévrisme aortique abdominal, une péritonite (p. ex., à partir d’un viscère perforé) et, chez la femme en âge de procréer, une grossesse ectopique rompue. Une masse pulsatile de la ligne médiane évoque une rupture d’anévrisme aortique abdominal. Une masse annexielle douloureuse évoque une grossesse extra-utérine. Le bilan comprend habituellement une TDM abdominale (si le patient est instable, une échographie au lit peut être utile), une NFS, une amylase et une lipase et, chez la femme en âge de procréer, un test urinaire de grossesse.
Fièvre, frissons et signes locaux d’infection évoquent un choc septique, en particulier chez le patient immunodéprimé. Une fièvre isolée, en fonction de l’anamnèse et du tableau clinique, peut indiquer un coup de chaleur. Les examens comprennent une rx thorax; une analyse d’urine; une NFS; une culture de la plaie, des urines et des hémocultures, et d’autres liquides corporels importants.
Chez quelques patients, la cause est occulte. Les patients n’ayant pas de signes focaux évocateurs d’une cause particulière doivent subir un ECG, une rx thorax et un dosage des gaz du sang artériel. Si les résultats de ces examens sont normaux, les causes les plus probables sont une intoxication médicamenteuse, une infection occulte (dont le choc toxique), une anaphylaxie et un choc obstructif.
Quels sont les tests auxiliaires qui peuvent être pertinent en cas de choc?
S’ils n’ont pas déjà été effectués:
- un ECG,
- une rx thorax,
- une NFS,
- un dosage de l’ionogramme sanguin, de l’urée, de la créatinine sérique,
- un TQ,
- un TCA,
- un bilan hépatique,
- un dosage du fibrinogène et des produits de dégradation de la fibrine
Ils sont pratiqués pour servir de référence et surveiller l’état du patient. Si la volémie du patient est difficile à déterminer, la surveillance de la pression veineuse centrale, ou de la pression d’occlusion de l’artère pulmonaire peut être utile. Une pression veineuse centrale < 5 mmHg (< 7 cmH2O) ou une pression d’occlusion de l’artère pulmonaire < 8 mmHg indiquent une hypovolémie, bien que la pression veineuse centrale puisse être plus élevée chez le patient hypovolémique avec hypertension artérielle pulmonaire préexistante. L’échocardiographie au lit du malade (fait par le médecin traitant) pour évaluer l’adéquation du remplissage et de la fonction cardiaque est de plus en plus utilisée au cours du bilan d’une choc et la performance cardiaque globale.
Quel est le pronostic d’un patient en choc?
Non traité, un état de choc est habituellement mortel. Même avec traitement, la mortalité du choc cardiogénique par infarctus du myocarde (60 à 65%) et du choc septique reste très élevée (30 à 40%).
Le pronostic dépend de la cause, d’une affection préexistante ou d’une complication, du délai pour établir le diagnostic et de la rapidité et de l’adéquation du traitement.
En quoi devrait consister la prise en charge initiale d’un patient en choc?
- Soins de support
- Liquides IV
- Autre traitement fonction du type et de la cause du choc
Mesures de prise en charge générale
Les premiers soins consistent à maintenir le patient chaud. Une éventuelle hémorragie externe est surveillée, la respiration et les voies respiratoires sont vérifiées, une assistance respiratoire étant mise en place si nécessaire. Le patient ne doit rien ingérer et sa tête sera tournée sur le côté pour éviter les inhalations en cas de vomissement.
Le traitement débute en même temps que le diagnostic. On procède à l’administration d’O2 par masque facial. En cas de choc grave ou si la ventilation est insuffisante, une intubation endotrachéale avec ventilation artificielle est nécessaire. Deux grands (calibre 14 à 16) cathéters IV sont posés dans des veines périphériques différentes. Une voie veineuse centrale ou, chez l’enfant, une aiguille intraosseuse, est une alternative lorsqu’on ne peut accéder rapidement aux veines périphériques.
Généralement, 1 L (ou 20 mL/kg chez l’enfant) de sérum physiologique à 0,9% est perfusé en 15 min. En cas d’hémorragie majeure, le lactate de Ringer est couramment utilisé, bien que dans les hémorragies majeures, la transfusion de produits sanguins (globules rouges concentrés, plasma frais congelé et plaquettes dans un rapport de 1:1:1) est préférée par rapport à l’utilisation de cristalloïdes (1, 2). À moins que les paramètres cliniques ne reviennent à la normale, on répète cette perfusion de liquide. Des volumes moindres (p. ex., 250 à 500 mL) sont utilisés en cas de signes de hautes pressions droites (p. ex., distension des veines du cou) ou d’infarctus du myocarde. Un test liquidien ne doit pas être pratiqué en présence de signes d’œdème pulmonaire. Le traitement liquidien ultérieur dépend de la maladie sous-jacente et peut nécessiter une surveillance de la pression veineuse centrale ou de la pression d’occlusion de l’artère pulmonaire.
L’échographie cardiaque au lit du malade pour évaluer la contractilité et la variabilité respiratoire de la veine cave peuvent permettre de déterminer la nécessité d’administrer des liquides supplémentaires vs la nécessité d’un soutien inotrope.
Les patients en état de choc sont en phase critique et doivent être admis en USI. La surveillance comprend :
- l’ECG;
- la mesure des PA systolique, diastolique et moyenne, de préférence par l’intermédiaire d’un cathéter intra-artériel;
- de la fréquence respiratoire et de sa profondeur;
- de l’oxymétrie pulsée;
- du débit d’urine par une sonde vésicale;
- de la température du corps;
- de l’état clinique, y compris cognitif,(p. ex., échelle de coma de Glasgow), l’amplitude du pouls, température et coloration cutanées.
La mesure de la pression veineuse centrale, de la pression d’occlusion de l’artère pulmonaire et du débit cardiaque par thermodilution par l’intermédiaire d’un cathéter à ballonnet placé dans l’artère pulmonaire est également utile pour le diagnostic et le traitement initial chez le patient souffrant d’un choc d’origine incertaine, mixte ou grave, en particulier si celui-ci s’accompagne d’une oligurie grave ou d’un œdème du poumon. L’échocardiographie (au lit ou transœsophagienne) représente une alternative moins invasive. On pratique des mesures répétées des gaz du sang artériel, de l’hématocrite, des électrolytes (ionogramme), de la créatininémie et du lactate plasmatique. La mesure du CO2 sublingual, si elle est réalisable, est un indicateur non invasif de suivi de la perfusion viscérale. Une fiche de suivi bien conçue est utile.
L’hypoperfusion tissulaire rendant l’absorption intramusculaire des médicaments peu fiable, tous les médicaments parentéraux sont administrés par voie IV. Les opiacés sont généralement évités car ils peuvent provoquer une vasodilatation, mais une douleur aiguë peut être traitée par la morphine 1 à 4 mg IV administrée en 2 min et répétée q 10 à 15 min si nécessaire. Bien que l’hypoperfusion cérébrale puisse être source d’anxiété, les sédatifs ou les tranquillisants ne sont pas systématiquement administrés.
Après la phase initiale de réanimation, le traitement spécifique comporte celui de la maladie sous-jacente. Les soins de support complémentaire dépendent du type de choc.
Quels sont les principes de tx du choc hémorragique?
- Contrôle chirurgical des saignements
- Transfusion précoce de produits sanguins
En cas de choc hémorragique, le contrôle chirurgical de l’hémorragie est la priorité absolue. Le remplissage vasculaire accompagne plutôt qu’il ne précède le geste chirurgical. Des produits sanguins et des solutions cristalloïdes sont utilisées en réanimation; cependant, les globules rouges et le plasma congelé et des plaquettes sont administrés plus tôt et dans un rapport de 1:1 chez les patients susceptibles de nécessiter une transfusion massive.
Une non-réponse témoigne habituellement d’une administration insuffisante de volume ou d’une hémorragie persistante ou non diagnostiquée. Les vasopresseurs peuvent être essayés en cas de choc hémorragique réfractaire, mais seulement après qu’un volume sanguin adéquat aura été rétabli et que l’hémorragie aura été contrôlée, autrement les vasopresseurs peuvent aggraver la situation.
Quels sont les principes du tx du choc distributif?
- cristalloïdes IV
- Parfois, inotropes ou vasopresseurs
- L’adrénaline en cas d’anaphylaxie
Le choc distributif avec hypotension artérielle profonde après compensation initiale des pertes liquidiennes par une solution physiologique à 0,9% peut être traité par des inotropes ou de vasopresseurs (p. ex., dopamine, noradrénaline, catécholamines inotropes et vasoactives). Les patients atteints de choc septique reçoivent également deux antibiotiques à large spectre. Les patients qui présentent un choc anaphylactique ne répondant pas à une injection de liquides (en particulier s’il est accompagné d’une bronchoconstriction) doivent recevoir de l’adrénaline 0,05 à 0,1 mg IV, suivie par une perfusion d’ adrénaline de 5 mg dans 500 mL de glucosé à 5% à 10 mL/h ou 0,02 mcg/kg/min
Quels sont les principes du tx du choc cardiogénique??
- Traitement de la cause
Dans le choc cardiogénique, les anomalies de structure (p. ex., dysfonctionnement valvulaire, rupture du septum) sont réparées chirurgicalement. La thrombose coronarienne est traitée au moyen d’interventions percutanées (angioplastie, stent), de pontages coronariens ou d’une thrombolyse. La tachyarythmie (p. ex., fibrillation auriculaire rapide, tachycardie ventriculaire) est ralentie par cardioversion ou à l’aide de médicaments antiarythmiques. La bradycardie est traitée par stimulateur cardiaque par voie transcutanée ou transveineuse; l’atropine 0,5 mg IV jusqu’à 4 doses q 5 min peut être administré en attendant la mise en place du stimulateur cardiaque. L’isoprotérénol (2 mg/500 mL dans du glucosé à 5% à la vitesse de 1 à 4 mcg/min [0,25 à 1 mL/min]) peut être utile si l’atropine est inefficace, mais il n’est pas conseillé en cas d’ischémie myocardique due à une coronaropathie.
Le choc après infarctus du myocarde aigu est traité par remplissage volémique si la pression d’occlusion de l’artère pulmonaire est basse ou normale; 15 à 18 mmHg sont considérés optimaux. Si un cathétérisme artériel pulmonaire n’est pas posé, un remplissage précautionneux (par bolus de 250 à 500 mL de sérum physiologique à 0,9%) peut être tenté tout en auscultant régulièrement le patient à la recherche de signes de surcharge liquidienne. Le choc après infarctus du myocarde du ventricule droit répond habituellement partiellement à l’expansion du volume; cependant, des agents vasopresseurs peuvent être nécessaires. L’échographie cardiaque au lit du malade qui permet d’évaluer la contractilité et la variabilité respiratoire de la veine cave peut permettre de déterminer s’il convient d’administrer des liquides supplémentaires plutôt que des vasopresseurs; un soutien inotrope est une meilleure approche en cas de remplissage normal ou supérieur à la normale.
Si l’hypotension est modérée (p. ex., PA moyenne 70 à 90 mmHg), une perfusion de dobutamine peut être utilisée pour améliorer le débit cardiaque et réduire la pression de remplissage ventriculaire gauche. L’administration de dobutamine provoque parfois une tachycardie et des troubles du rythme, notamment à forte dose, nécessitant alors une réduction de la posologie. Les vasodilatateurs (p. ex., nitroprussiate, nitroglycérine), qui augmentent la capacité veineuse ou abaissent la résistance vasculaire systémique, réduisent la charge de travail imposée au myocarde lésé et peuvent augmenter le débit cardiaque chez le patient qui ne présente pas d’hypotension grave. Le traitement d’association (p. ex., dopamine ou dobutamine avec nitroprussiate ou nitroglycérine) peut être particulièrement utile mais nécessite une étroite surveillance ECG, et hémodynamique au niveau systémique et pulmonaire.
En cas d’hypotension plus grave (PA moyenne < 70 mmHg), on peut administrer de la noradrénaline ou de la dopamine avec pour objectif une pression systolique de 80 à 90 mmHg (et non > 110 mmHg). La contre-pulsion par ballonnet intra-aortique est précieuse pour inverser temporairement le choc en cas d’infarctus du myocarde aigu. Cette procédure doit être envisagée comme une mesure permettant un cathétérisme cardiaque et une coronarographie avant une possible intervention chirurgicale en cas d’infarctus du myocarde compliqué par une rupture ventriculaire septale ou une grave insuffisance mitrale qui nécessite un support vasopresseur pendant > 30 min.
Dans le choc obstructif, la tamponnade cardiaque non traumatique nécessite une péricardiocentèse en urgence, qui peut être effectuée au lit. La tamponnade cardiaque liée à un traumatisme nécessite une décompression et une réparation chirurgicales. Un pneumothorax compressif doit être décomprimé en urgence avec une aiguille dans le 2e espace intercostal, sur la ligne médioclaviculaire; un tube de thoracostomie est alors inséré. Une embolie pulmonaire massive provoquant un état de choc est traitée par anticoagulation et thrombolyse, embolectomie chirurgicale ou oxygénation veino-artérielle par membrane extracorporellee dans certains cas.
