Fibrillation auriculaire Flashcards
Qu’est-ce que la fibrillation auriculaire?
La fibrillation auriculaire est un rythme auriculaire rapide, irrégulièrement irrégulier.
Les symptômes comprennent des palpitations et parfois de l’asthénie, une intolérance à l’effort, une dyspnée et une présyncope. Des thrombi intra-auriculaires se forment fréquemment en induisant un risque significatif d’accident vasculaire cérébral thrombo-embolique.
Le diagnostic repose sur l’ECG.
Le traitement de la fibrillation auriculaire implique un contrôle du rythme cardiaque par des médicaments, la prévention des risques thrombo-emboliques par des anticoagulants et parfois une remise en rythme sinusal par l’administration d’antiarythmiques ou par une cardioversion électrique.
Quelles sont les principales étiologies de la FA?
Les causes les plus fréquentes de fibrillation auriculaire sont les suivantes:
- HTA
- Coronaropathie
- Cardiomyopathie
- Affections valvulaires mitrales ou tricuspides
- Hyperthyroïdie
- Orgies d’alcool (cœur de vacances)
Des causes moins fréquentes de fibrillation auriculaire comprennent:
- Embolie pulmonaire
- Communications interauriculaires et autres malformations cardiaques congénitales
- La MPOC
- Myocardite
- Une péricardite
La lone AF (lone atrial fibrillation) est une fibrillation auriculaire sans étiologie sous-jacente chez le patient de < 60 ans.
Quels sont les différents types de FA?
- La fibrillation auriculaire paroxystique est une fibrillation auriculaire qui dure généralement < 1 semaine et qui revient spontanément ou suite à un traitement en rythme sinusal normal. Les épisodes peuvent récidiver.
- La fibrillation auriculaire persistante est une fibrillation auriculaire continue qui dure > 1 semaine
- Une fibrillation auriculaire ancienne persistante dure > 1 an, mais il y a encore la possibilité de restaurer le rythme sinusal.
- La fibrillation auriculaire chronique ne peut pas être convertie en rythme sinusal. Plus la fibrillation auriculaire est ancienne, moins une conversion spontanée en rythme sinusal est probable et plus la cardioversion est difficile du fait d’un phénomène de remodelage auriculaire (modifications de l’électrophysiologie auriculaire induites par le rythme rapide auriculaire et qui sont dominées par une diminution de la période réfractaire auriculaire mais qui peuvent aussi comprendre une augmentation de la dispersion spatiale de la période réfractaire et/ou de la diminution de la vitesse de conduction auriculaire).
Quelle est la symptomatologie de la FA?
La fibrillation auriculaire est souvent asymptomatique, mais beaucoup de patients présentent des palpitations, des gênes thoraciques vagues ou des symptômes d’insuffisance cardiaque (p. ex., faiblesse généralisée, vertiges ou dyspnée), en particulier lorsque la fréquence ventriculaire est très rapide (souvent entre 140 à 160 battements/minute).
Le patient peut également présenter une symptomatologie d’accident vasculaire cérébral aigu ou d’autres lésions organiques liée à une embolie artérielle.
Le pouls est irrégulier avec une perte des ondes a du pouls jugulaire. Une différence de pulsations (la fréquence ventriculaire au niveau du choc de pointe est plus rapide qu’au niveau de l’artère radiale) peut être observée car le volume systolique du ventricule gauche n’est pas toujours suffisant pour engendrer une onde de pression périphérique perceptible à des fréquences ventriculaires rapides.
Quelle est l’investigation appropriée lorsqu’on suspecte une FA?
- ECG (dx)
- Échocardiographie
- Tests des fonctions thyroïdiennes
D’autres rythmes irréguliers peuvent ressembler à une fibrillation auriculaire sur l’ECG mais s’en distinguent par la présence d’ondes P discrètes ou d’onde de flutter, parfois mieux visibles après une manœuvre vagale. Un tremblement musculaire ou une interférence électrique peuvent ressembler à des ondes f; dans ce cas le rythme cardiaque sous-jacent est régulier.
La fibrillation auriculaire peut également provoquer un phénomène qui imite les extrasystoles ventriculaires ou la tachycardie ventriculaire (phénomène d’Ashman). Ce phénomène se produit généralement quand un court intervalle R-R suit un long intervalle R-R; l’intervalle le plus long allonge la période réfractaire du système de conduction infrahissien et les complexes QRS ultérieurs présentent une aberration de conduction avec généralement une morphologie de bloc de branche droit.
L’échocardiographie cardiaque et les tests des fonctions thyroïdiennes sont importants au cours du bilan initial. L’échocardiographie cardiaque est effectuée afin d’évaluer les anomalies structurelles cardiaques sous-jacentes (p. ex., dilatation auriculaire gauche, anomalies de la cinétique des parois ventriculaires gauches suggérant un antécédent d’ischémie cardiaque ou une ischémie aiguë, valvulopathie ou cardiomyopathie) et afin d’identifier des facteurs de risques supplémentaires d’accident vasculaire cérébral (p. ex., stase ou thrombus intra-auriculaire ou plaque athéromateuse aortique complexe). Les thrombi auriculaires sont situés le plus souvent dans l’auricule gauche. Ils sont bien mis en évidence par une échocardiographie transœsophagienne plus performante que l’échographie transthoracique.
Le diagnostic de fibrillation auriculaire est établi par ECG. Quels seront les signes à chercher?
- Absence d’ondes P
- Présence d’ondes f (fibrillaires) entre les complexes QRS
- les ondes f sont irrégulières tant en cycle qu’en morphologie;
- des ondulations de la ligne de base à une fréquence > 300/min, généralement mieux vues en V1 et non toujours apparentes dans toutes les dérivations
- Intervalle R-R irrégulièrement irrégulier
**La fibrillation auriculaire à complexe QRS large peut indiquer un syndrome de Wolff-Parkinson-White; dans de tels cas, l’utilisation de médicaments bloquant les ganglions auriculoventriculaires peut être fatale.
Quels sont les principes généraux du tx de la FA?
- Le contrôle de la fréquence avec des médicaments ou l’ablation du nœud auriculoventriculaire
- Parfois, le contrôle du rythme requiert une cardioversion synchronisée, des médicaments ou l’ablation du substrat de la fibrillation auriculaire
- Prévention des accidents thromboemboliques
Si un trouble sous-jacent est suspecté, le patient qui présente un premier épisode récent de fibrillation auriculaire peut bénéficier d’une hospitalisation, alors que celui qui présente des épisodes à répétition n’en a généralement pas besoin sauf si d’autres symptômes le justifient. Une fois l’étiologie connue et traitée, la prise en charge de la fibrillation auriculaire se concentre sur le contrôle de la fréquence ventriculaire, du rythme et la prévention des risques thrombo-emboliques.
Quel est le rôle du contrôle de la fréquence ventriculaire dans le tx de la FA?
Les patients atteints de fibrillation auriculaire d’une durée quelconque doivent recevoir un traitement qui contrôle la fréquence cardiaque (généralement à < 100 battements/minute au repos) pour contrôler les symptômes et prévenir la cardiomyopathie induite par la tachycardie.
Pour les crises aiguës rapides avec une fréquence (p. ex., 140 à 160 battements/minute), les ralentisseurs IV du nœud auriculoventriculaire sont utilisés.
**les ralentisseurs de la conduction auriculoventriculaire sont contre-indiqués en cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White lorsqu’une voie de conduction auriculoventriculaire accessoire est impliquée (tachycardie irrégulière à QRS larges); ces médicaments augmentent la fréquence de la conduction par la voie accessoire, pouvant provoquer une fibrillation ventriculaire.
- Les β-bloqueurs (p. ex., métoprolol, esmolol) sont préférés si on suspecte un excès de catécholamines (p. ex., dans les troubles de la thyroïde, dans les cas déclenchés par l’effort).
- Les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques (p. ex., vérapamil, diltiazem) sont également efficaces.
- La digoxine est le médicament le moins efficace mais reste un premier choix en cas d’insuffisance cardiaque.
Ces médicaments peuvent être utilisés po pour contrôler la fréquence cardiaque au long cours. Lorsque les β-bloqueurs, les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques et la digoxine, séparément ou en association, sont inefficaces, l’amiodarone peut être proposée.
Que peut-on faire pour tenter de contrôler le rythme cardiaque chez des pts souffrant de FA?
En cas d’insuffisance cardiaque ou d’autres troubles hémodynamiques secondaires à une fibrillation auriculaire d’apparition récente, la restauration d’un rythme sinusal normal est souhaitable afin d’améliorer le débit cardiaque. Dans les autres cas, la conversion de la fibrillation auriculaire en rythme sinusal normal est un idéal, mais les antiarythmiques utilisés durant cette conversion (classe Ia, Ic, III) présentent un risque d’effets indésirables et peuvent augmenter la mortalité. La conversion en rythme sinusal ne supprime pas le besoin de prendre des anticoagulants de façon chronique.
Dans le cadre d’une conversion en phase aiguë, on peut utiliser soit une cardioversion synchronisée soit médicamenteuse. Avant que la conversion ne soit tentée, il est préférable que la fréquence ventriculaire soit contrôlée à < 120 battements/minute, de plus de nombreux patients êtres anticoagulés. Si la fibrillation auriculaire est présente depuis > 48 h, on doit typiquement administrer des anticoagulants oraux (en effet, la cardioversion, indépendamment de la méthode utilisée, augmente le risque d’accidents thrombo-emboliques). L’anticoagulation doit être maintenue pendant > 3 semaines avant la conversion ou peuvent être administrée pendant une période plus courte avant la conversion si l’échocardiographie transœsophagienne ne montre pas de thrombus auriculaire gauche. L’anticoagulation doit être maintenue au moins pendant 4 semaines après la cardioversion. De nombreux patients doivent être anticoagulés de manière chronique.
La cardioversion synchrone (100 joules, suivie de 200 et 360 joules si nécessaire) convertit la fibrillation auriculaire en un rythme normal chez 75 à 90% des patients, bien que les récidives restent cependant fréquentes. L’efficacité de la cardioversion et le maintien ultérieur du rythme sinusal une fois la procédure terminée est améliorée par l’administration au préalable (24 à 48 h) de médicaments antiarhythmiques du groupe Ia, Ic ou III. La cardioversion est plus efficace si la fibrillation auriculaire est de courte durée, est idiopathique ou a une cause réversible; elle est moins efficace lorsque l’oreillette gauche est dilatée (> 5 cm), lorsque le flux sanguin évalué dans l’auricule est faible ou que la fibrillation auriculaire est associée à une cardiopathie évoluée.
Quels sont des médicaments pouvant être utilisés pour la conversion d’une FA en rythme sinusal?
Les médicaments utilisés pour la conversion en rythme sinusal de la fibrilation auriculaire comprennent les antiarythmiques de classe Ia (procaïnamide, quinidine, disopyramide), Ic (flécaïnide, propafénone) et III (amiodarone, dofétilide, dronédarone, ibutilide, sotalol).
Tous sont efficaces chez environ 50 à 60% des patients, mais les effets indésirables sont différents. Ces médicaments ne doivent en général pas être utilisés tant que le rythme n’a pas été contrôlé par un β-bloqueur ou un inhibiteur calcique non dihydropyridinique. Ces médicaments sont également utilisés au long cours pour maintenir le rythme sinusal (avec ou sans cardioversion préalable).
Le choix dépend de la tolérance du patient. Cependant, pour la fibrillation auriculaire paroxystique qui ne se produit pratiquement qu’au repos ou pendant le sommeil, lorsque le tonus vagal est élevé, des médicaments aux propriétés vagolytiques (p. ex., le disopyramide) peuvent être particulièrement efficaces.
Une fibrillation auriculaire induite par l’exercice peut être au mieux prévenue par un β-bloqueur.
Parfois, en cas de fibrillation auriculaire paroxystique récidivante que les patients identifient par la survenue de symptômes, certains prescrivent une dose de charge orale unique de flécaïnide ou de propafénone que les patients portent sur eux et s’autoadministrent quand les palpitations apparaissent (“ approche pilule dans la poche “). Cette approche doit être limitée aux patients qui n’ont pas de dysfonction du nœud sino-auriculaire ou auriculoventriculaire, de bloc de branche, d’allongement de QT, de syndrome de Brugada ou de cardiopathie. Le danger (estimé à 1%) est la possibilité de convertir la fibrillation auriculaire en flutter auriculaire à conduction 1:1 avec une fréquence de 200 à 240 battements/min. Cette complication potentielle peut être réduite en fréquence par la co-administration d’un médicament de suppression nodale auriculoventriculaire (p. ex., un β-bloqueur ou un antagoniste du Ca non dihydropyridine).
Les inhibiteurs de l’ECA et des bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II et de l’ aldostérone peuvent réduire le développement de la fibrose myocardique support de la fibrillation auriculaire en cas d’insuffisance cardiaque. Cependant, la place de ces médicaments dans le traitement systématique de la fibrillation auriculaire doit encore être établie.
Comment tente-t-on de prévenir la thromboembolie chez les patients en FA?
Des mesures à long terme pour prévenir la thromboembolie sont prises chez certains patients présentant une fibrillation auriculaire au cours du traitement à long terme en fonction du risque estimé d’accident vasculaire par rapport au risque de saignement.
Les patients présentant une sténose mitrale rhumatismale et qui ont des valves cardiaques mécaniques artificielles sont considérés à haut risque d’un événement thromboembolique, de même que les patients présentant une fibrillation auriculaire non valvulaire qui présentent des facteurs de risque supplémentaires. Les facteurs de risque supplémentaires sont identifiés par le score CHA2DS2-VASc (photo).
Les lignes directrices du traitement antithrombotique dans la fibrillation auriculaire diffèrent dans les différentes régions. Les lignes directrices actuelles aux États-Unis sont les suivantes:
- Le traitement anticoagulant oral à long terme est recommandé chez:
- les patients présentant une sténose mitrale rhumatismale,
- chez ceux qui portent une valve cardiaque mécanique artificielle,
- chez les patients présentant une fibrillation auriculaire non valvulaire avec un score CHA2DS2-VASc ≥ 2 (recommandation de niveau I)
- Aucun traitement antithrombotique n’est recommandé chez les patients qui ont une fibrillation auriculaire non valvulaire et présentant un score CHA2DS2-VASc de 0 (recommandation de niveau IIa).
- Aucun traitement antithrombotique, par aspirine ou aucun traitement anticoagulant oral n’est recommandé chez les patients présentant une fibrillation auriculaire non valvulaire et un score CHA2DS2-VASc de 1 (niveau de recommandation IIb).
- Les patients qui ont une fibrillation auriculaire et qui portent une(des) valvule(s) cardiaque(s) mécanique(s) sont traités par la warfarine.
Chez les patients qui ont une fibrillation auriculaire non valvulaire et qui doivent être traités par un anticoagulant oral, une indication de classe I existe pour la warfarine avec un INR cible situé entre 2,0 à 3,0 (avec un niveau de preuve A), l’apixaban (avec un niveau de preuve B), le dabigatran (avec un niveau de preuve B) et le rivaroxaban (avec un niveau de preuve B).
Ces lignes directrices sont modifiées en cas d’insuffisance rénale plus importante que modérée.
L’auricule gauche peut être chirurgicalement ligaturé ou fermé avec un dispositif transcathéter lorsque le traitement antithrombotique approprié est totalement contre-indiqué.
Le risque de saignement chez un patient peut être estimé avec l’un des nombreux outils pronostiques, dont celui qui est le plus couramment utilisé, HAS-BLED. Le score HAS-BLED sert au mieux à l’identification des conditions qui, en cas de modification, réduisent le risque de saignement plutôt qu’à identifier les patients présentant un risque plus élevé de saignements qui ne doivent pas recevoir d’anticoagulation.
Que peuvent être les principales complications de la FA?
L’absence de contraction auriculaire prédispose également à la formation d’un thrombus intra-auriculaire; le risque annuel d’accidents cérébrovasculaires emboliques est d’environ 7%. Le risque d’accident vasculaire cérébral est plus élevé chez les patients âgés et en cas de valvulopathies rhumatismales, l’hyperthyroïdie, l’HTA, le diabète ou le dysfonctionnement ventriculaire gauche ou en présence d’un antécédent d’accident thrombo-embolique.
Une embolie systémique peut également entraîner un infarctus et une nécrose d’autres organes (p. ex., du cœur, des reins, de la rate, de l’appareil digestif, de l’œil) ou d’un membre.
La fibrillation auriculaire peut également diminuer le débit cardiaque; la perte de la contraction auriculaire peut réduire le débit cardiaque, pour un rythme cardiaque normal, d’environ 10%. Une telle diminution est généralement bien tolérée sauf lorsque la fréquence ventriculaire devient trop rapide (p. ex., > 140 battements/min), ou de débit cardiaque limite ou bas au départ. Dans ces cas, une insuffisance cardiaque peut se développer.
