Insuffisance mitrale Flashcards
Qu’est-ce que l’insuffisance mitrale ?
Défaut d’étanchéité de la valve: reflux de sang du VG vers l’atrium gauche de la systole.
Quelle est l’anatomie de la valve mitrale ?
2 feuillets: antérieure ou grande valve mitrale et un postérieur ou petite valve mitrale.
Ils sont inserés sur l’anneau mitral fibreux.
Les deux feuillets sont tenus par les cordages qui s’insèrent au niveau des pilliers et permettent de limiter le mouvement valvulaire au niveau postérieur.
Quelle est la classification de Carpentier ?
Classification des IM qui tient compte de la position des valves lors de la systole ventriculaire (quand elle est censée être fermée).
TYPE I : rare, valve restent dans le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire, jeu valvulaire normal.
TYPE II: une valve au moins dépasse le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire. Le jeu valvulaire est exagéré = typiquement le cas des IM dystrophiques avec un prolapsus d’une des deux valves ou des deux dans l’atrium gauche.
TYPE III: les valves restent au dessus du plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire : le jeu valvulaire est restreint:
- soit il est restrictif en systole et diastole: IIIa = rhumatisme articulaire aigu, radiothérapie, IM médicamenteuse.
- soit il est restrictif que en systole : IIIb = IM des cardiomyopathies en particulier ischémiques.
Quels sont les 3 facteurs principaux qui vont jouer le sur le volume régurgiter en systole ventriculaire ?
La taille de l’orifice régurgitant
Le gradient de pression entre le VG et l’atrium gauche
La durée de la systole
Quelles sont les conséquences en aval et en amont ?
AVAL:
- surcharge volumique du VG : car augmentation du volume diastolique
- Hypertrophie du VG en réponse à la dilatation : risque de dysfonction ventriculaire avec fibrose myocardique.
AMONT :
- HTAP post-capillaire : par élévation de la pression dans l’atrium gauche (PAPO > 15mmHg)
- Dilatation de l’atrium gauche : IM chronique (maintien de la PAP normale un temps)
- HTAP importante: en cas d’IM aigue
Quelle est la différence entre une IM primitive et secondaire ?
Primitive = l’anomalie initiale se situe au niveau des feuillets valvulaires ou des cordages.
IM secondaires: anomalie au niveau des venricules ou de l’anneau qui est dilaté.
Quelle est l’étiologie d’IM la plus fréquente?
L’IM dystrophique de type II de Carpentier. C’est une insuffisance mitrale primitive.
Quelle est l’étiologie de l’IM dystrophique ?
Elongation ou rupture de cordages avec ou nonexcès de tissus valvulaire avec ballonisation responsable d’un prolapsus mitral.
Il ‘agit soit :
- d’une dégénéresence myxoïde : maladie de Barlow : excès de tissu, valves redondantes épaissies avec excès de mobilité et prolapsus –risque de rupture de cordage par traction.
- soit d’une dégénerescence fibro élastique plus fréquente : sujet âgé hommes, valve postérieure+, pas d’excès de tissus, fuite par rupture de cordage.
Possible maladie de Marfan ou Elher Danlos.
Quelles sont les 3 étiologies des IM IIIa de Carpentier : restrictives systolo-diastoliques ?
- Rhumatisme articulaire aigu: rare, souvent associée à un RM et atteinte de la valve aortique. Valves sont épaissies avec remaniement de l’appareil sous valvulaire. Risque de rupture de cordage.
- Médicaments: Dérivés d’Ergot de Seigle, anorexigènes (fenfluramine, benfluorex : MEDIATOR retirés du marché)
- IM secondaires aux lésions induites par la radiothérapie
Qu’associe une maladie mitrale ?
Association d’une sténose et d’une insuffisance mitrale.
Etiologie de l’IM IIIb systolique ?
Du à un remodelage chronique du VG post infarctus ou sur une cardiomyopathie dilatée.
Etiologie de l’IM I ?
Dilaation de l’atrium et dilatation de l’anneau mitral.
Quelles sont les IM secondaires et primitives ?
Secondaire = IIIb (ventricule), I (anneau)
Primitive = II (feuillets), IIIa (feuillets)
Lister les causes rares d’IM ?
- IM ischémique aigue par dysfonction ou rupture de pillier : choc, régurgitation sévère = urgence chirurgicale++
- CMH avec obstruction : le feuillet antérieur est aspiré
dans la chambre de chasse du VG en systole. défaut de coaptation de la valve. - Origine congénitale par fente de la valve antérieure ou canal atrioventriculaire.
- Origine traumatique consécutive à un trauma fermé du thorax.
- Dystrophies conjonctivo élastiques (Marfan, Ehlers Danlos, pseudo xanthome élastique…)
- Fibrose endomyocardique des syndrome hyperéosinophiliques
- Survenue au cours d’un lupus
- Calcifications de l’anneau mitral dégénératives
Quelles sont les causes d’IM aigues ?
- Rupture de cordage: dégénérescence myxoide ou fibroélastique, endocardite, trauma thoracique.
- -> on peut voir un OAP unilatéral avec un régurgitation sévère unidirectionnelle n’allant que dans les veines pulmonaires d’un seul poumon.
- Rupture de pillier : IDM, trauma
- Dysfonction de pilier ischémique :
Pilier POSTERIEUR: artère IVP
Pilier ANTERIEUR: artère IVA ou circonflexe - Perforation par endocardite