Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Epidémiologie de l’insuffisance cardiaque ?

A

Prévalence dans la population générale : 1 à 2%
Augmentation de la prévalence avec l’âge.
Age moyen du diagnostic entre 75-80 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quels sont les mécanismes cardiaques compensateurs?

A

Remodelage cardiaque:

  • dilatation ventriculaire : en cas de baisse de la FEVG on a une augmentation de ce qui reste dans le VG en fin de systole : le VTS. Donc lors de la prochaine diastole le volume va être augmenté –> dilatation ventriculaire.
  • hypertrophie des paroi pour faire face à une augmentation de pression au moment du remplissage cardiaque (précharge)
  • Tachycardie (système sympathique)

Loi de Starling: l’étirement des fibres due à l’augmentation de pression s’accompagne d’une augmentation de l’inotropie du ventricule jusqu’à une certaine limite.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les mécanismes extra-cardiaque de compensation ?

A

Vasoconstriction inhomogène : activation du système sympathique et du SRAA. (elle épargne la circulation cérébrale et coronarienne au dépens de la peau muscle rate ..)

Rétention hydrosodée liée à la baisse de perfusion rénale et baisse d’excrétion sodée. Augmente la précharge.

Activation neurohormonale: Système sympathique et Système rénine angiotensine aldostérone.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qu’est-ce que la désynchronisation cardiaque?

A

Quand tous les segments myocardiques ne se contractent pas de manière synchrone du fait d’un trouble de conduction : ex le BBG
Ce phénomène aggrave une IC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Décrire l’IC à fonction systolique altérée et à fonction systolique conservée ?

A

ALTEREE: défaut de contraction et donc d’éjection du VG : le VG va se DILATER. On à une FEVG < 50%

CONSERVEE : On a un problème de remplissage le cœur se vide bien mais ne se remplit pas bien. Le VG est souvent épaissi mais pas dilaté: il est plus rigide et toute augmentation de volume va entraîner une augmentation importante de pression diastolique.
On à une FE > 50%. Mécanisme plus fréquent chez le sujet âgé et la femme souvent associé à une HTA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Décrire la classification NYHA ?

A

NYHA I : Absence de dyspnée de palpitation ou fatigue pour les efforts habituels : aucune gêne dans la vie courante.
NYHA II: Dyspnée palpitations ou fatigue pour effort importants habituels : marche rapide ou en côte, montée des escaliers >= 2 étages.
NYHA III: Dyspnée palpitation ou fatigue pour des efforts peu intenses de la vie courante, marche à plat ou montée escaliers < 2 étages.
NYHA IV: Dyspnée palpitation ou fatigue permanente de repos ou pour des efforts minimes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Symptômes respiratoires de l’IC ?

A

Dyspnée d’effort
Orthopnée
Dyspnée paroxystique nocturne: (spécifique+)

Autres trompeurs:

  • asthme cardiaque: bradypnée expiratoire avec sibilants
  • toux d’effort, décubitus
  • hémoptysie (hypertension veineuse pulmonaire)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

L’hépatalgie d’effort est un symptome d’insuffisance cardiaque droite ?

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quels sont les signes visibles en radiographie du thorax ?

A
  • Augmentation du rapport cardiothoracique > 0,5 si il y a une dilatation ventriculaire (FEVG altérée).
    Signes traduisant la stase pulmonaire:
  • redistribution vasculaire de la base vers les sommets
  • œdème interstitiel avec lignes B de kerley, aspect flou des gros vaisseaux hilaires et images réticulonodulaires prédominant aux bases.
  • œdème alvéolaire qui se traduit par des opacités floconneuses à contours flous partant des hiles vers la périphérie “aile de papillon”. Le plus souvent son bilatérales.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Le BNP et le NT pro BNP ont une bonne VPP ?

A

NON le BNP et NT pro BNP ont une bonne VPN !

Des valeurs BNP < 100pg/ml ou NTproBNP < 300pg/ml rendent l’IC très improbable.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qu’est ce que le BNP et NT pro BNP ?

A

Peptides natriurétiques synthétisés et libérés par les myocytes quand ils sont étirés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Valeurs de BNP et NT pro BNP qui orientent vers une IC ?

A

Moins de 50 ans : BNP > 300 ou NT > 450
De 50 à 75 ans : > 900
Au delà de 75 ans > 1800

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quel bilan bio standard face à une IC ?

A
Natrémie
Kaliémie
Créatinine
Bilan hépatique
TSHus
NFS
Fer sérique, Ferritine, Coefficient de saturation de la transferrine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Norme du DC moyen? de l’index cardiaque ?

A

DC moyen = 5L/min

Index cardiaque = 3L/min/m²

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelle est la première cause d’insuffisance cardiaque ?

A

Cardiopathies ischémiques.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Par quel mécanisme l’HTA provoque de l’insuffisance cardiaque ?

A

Soit : Hypertrophie + fibrose qui altèrent la fonction diastolique donc du remplissage ventriculaire –> FEVG préservée, sujet âgé.

Soit: en favorisant le développement d’une maladie coronarienne -> IDM ou atteinte des petites artères coronaires.

Intrication des deux.

Soit altération de la FEVG du à l’augmentation chronique de la post charge : la baisse de FEVG s’accompagne d’une hypertrophie des paroi.

17
Q

Cardiomyopathie dilatée: quelles en sont les causes ?

A

Atteinte du muscle cardiaque –> dilatation et baisse de la FEVG.
Peut toucher les sujets jeunes (1ère cause d’insuffisance cardiaque et de transplantation)
Nombreuses causes.

– 25% des cas : maladie familiale (2 apparentés du 1er degré atteints) : maladie monogénique.
Le plus souvent autosomique dominant, pénétrance variable, augmente avec l’âge.
Nombreux gênes peuvent être impliqués (sarcomère, cytosquelette, lamine)
– Toxique : alcool, amphétamine, drogues : cocaïne
– Myocardites virales : coxsackies, CM, HHV6, VIH ou bactériennes : brucellose borréliose. Maladie de chagas.
– Cause auto-immune : sarcoïdose, GEPA, sclérodermie lupus
– Origine endocrinienne : dysthyroïdie, phéochromocytome, hypocalcémie, hypoparathyroïdie.
– Nutritionnelle : carence carnitine, thiamine, sélénium
– Cardiopathie liée à la grossesse (péripartum)
– Origine médicamenteuse, chimiothérapie (anthracyclines)
– Cardiopathie de stress : tako tsubo
– Aucune causes retrouvée

18
Q

Cardiomyopathie hypertrophique, la décrire, causes?

A

Hypertrophie anormale des parois, le plus souvent asymétrique et prédominant sur le SIV avec cavité de taille normale ou réduite, une FEVG conservée et un trouble de remplissage cardiaque.

CMH obstructive dans 25% des cas : obstruction sous aortique lors de l’éjection du fait de l’hypertrophie qui fait saillie dans la chambre de chasse du VG et d’un gradient de pression en systole entre le VG et l’aorte.

Maladie familiale monogénique, transmission autosomique dominante avec mutation des protéines du sarcomère.
Variabilité clinique +++ (asymptomatiques, ou mort subite chez le jeune athlète, insuffisance cardiaque ou FA).

Autres causes plus rares : glycogénose comme maladie de Fabry, maladie génétique liée à un déficit de l’enzyme alphagalactosidase)

19
Q

Cardiomyopathie restrictive quelle est la cause principale ?

A

La plus fréquente est l’AMYLOSE CARDIAQUE (peut être hypertrophique aussi).
Les dépôts amyloïdes s’infiltres en extracellulaire et augmente les parois de façon diffuse qui deviennent rigides et moins compliantes  difficulté de remplissage, fonction systolique atteinte en deuxième. Pronostic sévère.

20
Q

Quelle est la première étiologie de l’insuffisance cardiaque droite ?

A

L’insuffisance cardiaque gauche.

21
Q

Dans quel cas on voit une IC à débit augmenté ?

A

Dans les anémies chroniques
Les fistules artérioveineuses
Hyperthyroïdie
Carence en thiamine (B1) : béri béri

22
Q

Tableau clinique de l’OAP ?

A
Polypnée et orthopnée
Sueurs
Cyanose
Grésillement laryngé
Toux avec expectoration mousseuse saumonée
23
Q

A quoi penser devant un OAP chez un jeun migrant avec une FA ?

A

Valvulopathie rhumatismale mitrale.

24
Q

Quels sont les principaux facteurs déclenchant d’une IC ?

A
Rupture ou observance imparfaite au traitement
Ecart de régime
Surinfection bronchique
Troubles du rythme (FA)
Anémie
EP
Dysthyroïdie
Iatrogénie: AAR, BB, AINS, Inhibiteurs calciques (non DHP: agissent les vaisseaux comme les autres et aussi sur le cœur: sont bradycardisants), diminution trop importante de la précharge (diurétique vasodilatateurs)
Poussée hypertensive
25
Q

Quelle est la forme d’insuffisance cardiaque qui représente 50% des causes d’IC chez le sujet âgé ou la femme ?

A

L’IC à FE préservée !

  • symptômes d’IC
  • fonction systolique normale à l’ETT
  • augmentation BNP ou NT pro BNP
  • augmentation des pressions de remplissage à l’ETT ou HVG ou dilatation de l’atrium gauche.
26
Q

Devant une IC à FEVG abaissée que faut il éliminer ?

A

Une ischémie +++

Faire une coronarographie ou coroscanner chez le sujet jeune.

27
Q

Quelle est la quadrithérapie de l’IC à FEVG altérée ?

A

Diurétique de l’anse
IEC ou ARA2
BB
Spironolactone ou éplérénone