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3. Fisio🦆 Certamen 1 > Injuria celular > Flashcards

Injuria celular Flashcards

1
Q

Las principales condiciones del medio interno que deben estar en equilibrio dinámico son:

A
  1. PO2 y PCO2
  2. Concentración de metabolitos como glucosa
  3. Presión osmótica
  4. Concentración de iones → especialmente H+, K+, Ca2+ y Mg2+
  5. Temperatura
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2
Q

Componentes básicos del funcionamiento celular

A

Transporte de membrana, el metabolismo y la

estructura/organización celular.

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3
Q

Partes de la célula más involucradas en mantener la homeostasis intracelular

A

MP, el RER, las mitocondrias y el núcleo celular.

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4
Q

Agentes que causan daño celular

A

Hipoxia, agentes químicos (radicales libres, venenos, pesticidas, monóxido de carbono, asbesto, alcohol y drogas), agentes físicos (trauma, frío, calor), agentes infecciosos, reacciones inmunes, alteraciones genéticas y desbalance nutricional.

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5
Q

¿Por qué se produce la injuria?

A

Disminución de ATP, daño en las membranas (plasmática, mitocondrial y lisosómica, entra más agua a la célula), aumento de calcio citosólico, radicales libres y/o acumulación de sustancias.

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6
Q

¿Qué causa el aumento de calcio citoplasmático y de

los radicales libres?

A

Fragmentación de proteínas y daño en ADN

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7
Q

Causa más común de la disminución de ATP

A

Isquemia

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8
Q

Menos ATP…

A

-Bomba Na+-K+ ATPasa: Aumenta la entrada de Ca2+, H2O y Na+. Aumenta la salida de K+. Todo esto causa un edema de RE, pérdida de microvellosidades y formación de protuberancias celulares.
-Aumento de glicólisis anaeróbica: Disminuyen el glicógeno y el pH. La disminución del pH causa
condensación de la cromatina
-Salida de ribosomas desde el RE, disminuyendo la síntesis proteica. Como hay menos apoproteínas que se lleven a los lípidos, habrá un exceso de lípidos.

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9
Q

¿Por qué ocurre el daño a membranas?

A

La acción de fosfolipasas, la acción de proteasas y la

disminución en la síntesis de fosfolípidos.

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10
Q

Daño membrana mitocondrial

A

Transición a la permeabilidad mitocondrial (MPT), liberando citocromo C. Esto estimula la apoptosis.

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11
Q

Lisosomales: Los lisosomas tienen un rol fundamental en…

A

Lisosomales: Los lisosomas tienen un rol fundamental en la heterofagia (digestión de partículas).

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12
Q

Daño membrana lisosomal

A

Autofagia

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13
Q

Alteración en la homeostasis del calcio

A

Hay un ingreso masivo de Ca2+ desde extracelular, así como una gran salida de este ión desde el RE y las mitocondrias. Así, aumenta el Ca2+ citosólico, activando fosfolipasas (dañan las membranas), proteasas (rompen membranas y citoesqueleto) y endonucleasas (dañan cromatina nuclear).

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14
Q

Generación de radicales libres

A

Las ROS (el anión superóxido, el agua oxigenada, el hidroxilo) y otros radicales libres (como CCl4, que origina CCl3) pueden producir peroxidación de los lípidos de membrana, fragmentación del DNA, uniones cruzadas entre proteínas y fragmentación proteica.

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15
Q

Neutralización de radicales libres

A

Vitaminas E y A, betacarotenos, vitamina C, glutatión peroxidasa, ferritina, ceruloplasmina, SOD y catalasa.

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16
Q

Daño al RER por radicales libres

A

Ocurre principalmente por la peroxidación de
lípidos.
Se ve desprendimiento de ribosomas, disminución de la síntesis de apoproteínas y generación de esteatosis.

17
Q

Daño a las membranas por radicales libres

A

Se da porque:
✓ Se generan puentes disulfuro entre las proteínas de membrana
✓ Se separan fragmentos proteicos
✓ Se forman puentes lipídicos y hay oxidación de ácidos grasos
Una vez dañada la membrana, vemos entrada de Na+, H2O y Ca2+ → edema celular → ingreso masivo de Ca2+ → muerte celular

18
Q

Picnosis

A

Condensación extrema de los núcleos.

19
Q

Diferencias entre injuria reversible e irreversible

A

Cuando hay una injuria aparecen protuberancias celulares y se hinchan el RE y las mitocondrias. Si el estímulo desaparece, se regresa a la normalidad. Si el estímulo persiste, se pasa a una condición irreversible, donde hay mayor edema de RER, pérdida de ribosomas, ruptura de lisosomas, presencia de protuberancias en la membrana y depósito de sustancias amorfas en las mitocondrias. Todo esto conduce a muerte celular.

20
Q

Ejemplos de hipertrofia

A

Fisicoculturista: aumentan mucho el trabajo del
músculo esquelético, produciendo hormonas alfa adrenérgicas, angiotensina II, endotelina y factores de crecimiento. Esto favorece la activación de TF como c-jun y c-fos, la inducción de proteínas contráctiles y la inducción de genes embrionarios.
Sobrecarga cardiaca

21
Q

Hiperplasia

A

a) Fisiológicamente: Por estimulación hormonal (mama en lactancia) o de manera compensatoria (callos en la piel o linfonodos durante respuesta inmune)
b) Patológicamente: Por sobreestimulación hormonal:
Hiperplasia de endometrio y de próstata

22
Q

Atrofia

A
  • Desuso
  • Denervación: Como en atrofia muscular esquelética por denervación, donde el aparato contráctil se desorganiza y puede ocurrir necrosis, donde las fibras musculares son reemplazadas por tejido conectivo.
  • Disminución del aporte sanguíneo
  • Nutrición inadecuada
  • Poca estimulación endocrina
  • Envejecimiento
  • Presión
23
Q

Metaplasia

A

Metaplasia → Un tejido adulto (epitelial o mesenquimático) es reemplazado por otro tejido adulto para una mejor protección frente a estímulos del medio. Ocurre cuando:
• Se somete a las células a estímulos irritativos, como humo de cigarrillo
• Hay cálculos en la vesícula biliar y los conductos
secretores
• Hay deficit de vitamina A en el epitelio bronquial

24
Q

Displasia

A

Es un cambio adaptatibo preneoplásico. En este, el tejido se desordena.

25
Q

Esteatosis

A

Acumulación anormal de lípidos en las células.

26
Q

Acumulación anormal de sustancias

A

✓ Metabolismo anormal de alguna sustancia: Como en esteatosis hepática
✓ Problemas en el plegamiento de proteínas: Como en el mieloma múltiple
✓ Fallo de enzima(s): Como en la enfermedad de almacenamiento lisosomal
✓ Ingreso de sustancias no digeribles a la célula: Como en la antracosis, que ocurre en fumadores y personas que viven en ciudades, donde se acumula carbón en los macrófagos pulmonares

27
Q

Cambios adaptativos en el miocardio: hipertrofia

A

Valvulopatías o hipertensión permanente

28
Q

Cambios adaptativos en el miocardio: atrofia

nombre

A

Poliomielitis: Denervación de células musculares (pérdida de masa y aparato contráctil desorganizado).

29
Q

Útero grávido: fase proliferativa

A

Hiperplasia de células musculares lisas
• Factores de crecimiento IGF (insulin like growth factor) regulados por estrógenos
• Factores antiapoptóticos como BCL2

30
Q

Útero grávido: fase de síntesis

A

Hipertrofia y elaboración de matriz extracelular (ECM)
• El aumento de tamaño celular es inducido por progesterona
• Se remodelan moléculas de integrinas que forman adhesiones focales entre células

31
Q

Útero grávido: fase contráctil

A
  • Más actina y miosina (proteínas asociadas a la contracción = CAPs)
  • Más proteína quimiotáctica de monocidos (MCP-1) y dactor de transcripción AP-1
  • Más adhesión a la MEC
  • Fosforilación de factores que preparan células para el parto
32
Q

Útero grávido: fase de involución

A

• Apoptosis de las células y degradación de la MEC

33
Q

V O F: La inflamación aguda puede ser responsable de daño tisular.

A

Verdadero

Hipersensibilidad y enfermedades autoinmunes.

34
Q

¿Qué se libera de forma descontrolada en la inflamación sistémica?

A

Liberación descontrolada de mediadores

35
Q

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (identificación)

A

Se identifica SIRS al ver la presencia de al menos
2 de los siguientes criterios:
❖ Temperatura mayor a 38°C o menor a 36°C
❖ FC menor que 90lpm
❖ FR mayor que 20rpm o PCO2 mayor que 32mmHg
❖ Cuenta global de leucocitos mayor que 12x103/L o menor que 4x103/L, o bien la presencia de
más de 0,1 neutrófilos inmaduros

36
Q

¿Dónde se observa el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica?

A

Sepsis, infecciones, quemaduras, traumas, pancreatitis y shock.

37
Q

Necrosis

A

Accidental. IAM
o Pérdida de la integridad de la MP
o Depleción celular de ATP
o Edema celular y de organelos
o Colapso de la homeostasis intracelular
o Liberación del contenido celular al LEC
o Inflamación, que busca eliminar el tejido muerto

38
Q

Apoptosis

A

La muerte celular por apoptosis es programada y silenciosa. No hay inflamación, sino que hay fagocitosis de los cuerpos apoptóticos.

39
Q

Evolución IAM

A

Necrosis coagulativa incipiente
Infiltración de neutrófilos e inflamación aguda
Granulación y formación de tejido (cicatrización tisular)
Fibrosis

3. Fisio🦆 Certamen 1 (13 decks)

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