DM Flashcards

1
Q

Un paciente presenta exámenes con Glicemia de ayuno de 94 mg/dL, HOMA-IR: 4,45, Insulinemia postcarga a las 2 horas de 168 µUI/mL. ¿Qué comentarios le merece esta condición?

a. Probablemente los niveles de ácidos grasos en el plasma durante el ayuno se encontrarán dentro de rangos normales.
b. Existe un compromiso de la secreción fásica de insulina.
c. El HOMA de este paciente predice la existencia de hiperglicemia postcarga.
d. Probablemente la secreción de péptido C se encontrará por debajo de los niveles normales.

A

Respuesta correcta

Existe un compromiso de la secreción fásica de insulina

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2
Q

¿Cuál de los siguientes mecanismos induce una hiperglicemia de ayuno
en la diabetes mellitus tipo 2?
O Aumento de la producción de VLDL.
Disminución de la destinación hepática no oxidativa de glucosa.
O Disminución de la expresión de GLUT-4 en el músculo esquelético.
O Aumento del umbral renal de glucosa.

A

Respuesta correcta

Aumento del umbral renal de glucosa.

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3
Q

En un paciente que presenta disfunción de célula beta lo más característico es:

a. Hipoinsulinismo de secreción tónica de insulina.
b. Hiperactividad de la vía mitogénica de insulina.
c. Hipoinsulinismo de primera fase de secreción fásica.
d. Incapacidad de la célula beta de frenar la lipólisis

A

c. Hipoinsulinismo de primera fase de secreción fásica.

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4
Q

De los siguientes defectos metabólicos, cuál es exclusivo de un estado de diabetes mellitus (incluyendo formas prediabéticas).

a. Disminución del umbral renal de glucosa
b. Higado glucogenico de fase anabolica.
c. Lipólisis de tejido adiposo de fase postprandial
d. Disminucion de la captación muscular de glucosa.

A

Respuesta correcta

Higado glucogenico de fase anabolica

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5
Q

¿Cuál de los siguientes eventos es característico de los estados de insulinorresistencia?
OSupresión de la lipogénesis en tejido adiposo.
O Supresión de la actividad de la lipoproteina lipasa.
O Disminución de la concentración intracelular de glucosa en la célula beta.
O Aumento de la secreción de péptido C diario.

A

Aumento de la secreción de péptido C diario.

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6
Q

Un paciente presenta una curva de insulina que muestra una glicemia de ayuno normal, postcarga 120 minutos elevado en rango no diabético, hemoglobina glicosilada mayor a 6%. Con esos antecedentes, Ud. podría afirmar con seguridad que:
O El paciente presentará macroalbuminuria en menos de 5 años.
O Su producción de péptido C será mayor en un año más.
O Su masa de células beta en cinco años estará disminuida.
O Presenta actualmente insulinorresistencia hepática pero está compensada.

A

Respuesta correcta

Su masa de células beta en cinco años estará disminuida.

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7
Q

De los siguientes eventos, el de aparición más precoz en la fisiopatología de la nefropatía diabética es:
A) Aumento de la expresión de SGLT2
B) Aumento de la síntesis de colágeno inducido por angiotensina II
C) Disminución de la velocidad de filtración glomerular
D) Aumento de la excreción renal de albúmina

A

Respuesta Correcta: A

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8
Q

¿Cuál de los siguientes eventos en un diabético aumenta directamente la probabilidad de desarrollo de macroangiopatía diabética?
A) Aumento de la expresión de apoproteína B48
B) Aumento de los niveles plasmáticos de LDL
C) Aumento de la actividad de la transferasa de ésteres de colesterol.
D) Inhibición de la lipasa hepática

A

Respuesta Correcta: C

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9
Q

El efecto de la insulinotoxicidad a nivel de la célula endotelial determina:
A) Disminución de la secreción de óxido nítrico.
B) Aumento de la permeabilidad
C) Disminución de la secreción de PAI-1
D) Disminución de la captación de glucosa.

A

Respuesta Correcta: A

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10
Q

¿Cuál de los siguientes hallazgos diferencia una cetoacidosis diabética de
una cetosis de ayuno?
A) Aumento de la síntesis de ácido acetoacético
B) Aumento de la relación betahidroxibutirato/acetoacetato
C) Aumento de la traslocación de ácidos grasos a la matriz mitocondrial
D) Aumento de la lipólisis por acción de glucagón

A

Respuesta Correcta: B

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11
Q

¿Cuál de los siguientes eventos es característico de los estados de insulinorresistencia?
A) Supresión de la lipogénesis en tejido adiposo.
B) Supresión de la actividad de la lipoproteína lipasa.
C) Disminución de la concentración intracelular de glucosa en la célula beta
D) Aumento de la secreción de péptido C diario.

A

Respuesta Correcta: D

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12
Q

Un paciente presenta una curva de insulina que muestra una glicemia de ayuno normal, postcarga 120 minutos elevado en rango no diabético, hemoglobina glicosilada mayor a 6%. Con esos antecedentes, Ud. podría afirmar con seguridad que:
A) El paciente presentará macroalbuminuria en menos de 5 años.
B) Su producción de péptido C será mayor en un año más.
C) Su masa de células beta en cinco años estará disminuida
D) Presenta actualmente insulinorresistencia hepática pero está compensada

A

Respuesta Correcta: C

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13
Q

Un paciente presenta exámenes con Glicemia de ayuno de 94 mg/dL, HOMA-IR: 4,45, Insulinemia postcarga a las 2 horas de 168 μUI/mL. ¿Qué comentarios le merece esta condición?
A) Probablemente los niveles de ácidos grasos en el plasma durante el ayuno se encontrarán dentro de rangos normales.
B) Existe un compromiso de la secreción fásica de insulina
C) El HOMA de este paciente predice la existencia de hiperglicemia postcarga
D) Probablemente la secreción de péptido C se encontrará por debajo de los niveles normales

A

Respuesta Correcta: B

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14
Q

Un compromiso de la fase tónica de la secreción de insulina se expresará característicamente con la siguiente alteración:
A) Aumento de la producción postprandial de VLDL
B) Disminución de la captación muscular de glucosa
C) Hiperglucagonemia de ayuno
D) Aumento de la síntesis de proteínas

A

Respuesta Correcta: C

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15
Q

De los siguientes defectos metabólicos, cuál es exclusivo de un estado de diabetes mellitus (incluyendo formas prediabéticas):
A) Disminución del umbral renal de glucosa.
B) Hígado glucogénico de fase anabólica
C) Lipólisis de tejido adiposo de fase postprandial
D) Disminución de la captación muscular de glucosa.

A

Respuesta Correcta: B

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16
Q
¿Cuál de los siguientes estados es una condición de insulinorresistencia?
A) Sepsis.
B) Hipotiroidismo.
C) Menopausia.
D) Diabetes tipo MODY2
A

Respuesta Correcta: A

17
Q

¿Cuál de las siguientes condiciones se asociará con certeza un estado de insulinorresistencia?

a) Hipotiroldismo.
b) Hipercolesterolemia.
c) Pérdida severa de grasa subcutánea.
d) Aumento de la producción de leptina.

A

c) Pérdida severa de grasa subcutánea.

18
Q

En la paciente del caso clinico se observa que hace 7 años atrás tenia exámenes con Glicemia de ayuno de 94 mg/dL, Glicemia postcarga de 130, Insulinemia de ayuno de 15,1, Insulinemia postcarga a las 2 horas de 130 uUl/ml. ¿Qué comentarios le merece esta condición?
a) Probablemente los niveles de ácidos grasos en el plasma durante el ayuno se encontrarán dentro
de rangos normales
b) Existe una alteración de la secreción tónica de insulina
c) EI HOMA de este paciente asegura la existencia de hiperglicemia postcarga.
d) Probablemente la secreción de péptido C se encontrará por debajo de los niveles normales.

A

b) Existe una alteración de la secreción tónica de insulina

19
Q

Con respecto a la fisiopatología de insulinorresistencia, es CORRECTO afirmar que:
a) La disminución de la sensibilidad a insulina se produce fundamentalmente por un deterioro de la
fosforilación del receptor de insulina.
b) La hiperactivación de la via mitogénica en los tejidos blancos de la insulina es capaz de potenciar la insulinorresistencia.
c) Para mantener un hiperinsulinismo compensatorio se requiere de la mantención de la hiperglicemia para estimular la célula beta pancreática.
d) El evento iniciador en la insulinorresistencia Inducida por aumento en la grasa visceral es la sobrecarga de ácidos grasos esterificados en el hígado.

A

b) La hiperactivación de la via mitogénica en los tejidos blancos de la insulina es capaz de potenciar
la insulinorresistencia.

20
Q

¿Cuál de los siguientes pacientes normoglicemicos posee una mayor probabilidad de evolucionar a una DM2?

a) Una paciente de 13 años, obeso, con hipertrigliceridemia de 255 mg/dL y antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 1.
b) Un paciente de 85 años con HOMA de 3,5 con una dieta alta en carbohidratos,
c) Una paciente de 45 años, obeso, con una insulina postcarga de 400 mU/mL.
d) Una paciente de 35 años, con sindrome de ovario poliquistico y antecedente de padre con diabetes mellitus tipo 2.

A

d) Una paciente de 35 años, con sindrome de ovario poliquistico y antecedente de padre con diabetes mellitus tipo 2.

21
Q

Cuál de las siguientes alteraciones es exclusiva de un estado de diabetes mellitus tipo 2:

a) Disminución de la secreción de insulina diaria a niveles subfisiológicos.
b) Aumento de la secreción de IAPP.
c) Coexistencia de hiperglicemia con niveles de insulinemia normal.
d) Coexistencia de hiperglucagonemia con niveles elevados de glicemia plasmática.

A

c) Coexistencia de hiperglicemia con niveles de insulinemia normal.

22
Q

¿Cuál de los siguientes mecanismos induce una hiperglicemia de ayuno en la diabetes mellitus tipo 22

a) Aumento de la producción de VLDL.
b) Disminución de la destinación hepática no oxidativa de glucosa.
c) Disminución de la expresión de GLUT-4 en el músculo esquelético.
d) Aumento del umbral renal de glucosa.

A

d) Aumento del umbral renal de glucosa.

23
Q

¿Cuál de las siguientes condiciones es fundamental para la mayor incidencia de cetoacidosis en el
diabético mellitus tipo 1 (versus un diabético tipo 2)?
a) Un mayor nivel plasmático de ácidos grasos libres.
b) Una mayor captación hepática de ácidos grasos libres.
c) Una menor sintesis de malonil-CoA en el citoplasma del hepatocito
d) Una menor tasa de beta oxidación de ácidos grasos en la mitocondria del hepatocito.

A

c) Una menor sintesis de malonil-CoA en el citoplasma del hepatocito

24
Q

El efecto de la insulinotoxicidad a nivel de la célula endotelial determina:
a) Disminución de la secreción de oxido nítrico.
b) Aumento de la permeabilidad
C) Disminución de la secreción de PAI-1
d) Disminución de la captación de glucosa.

A

a) Disminución de la secreción de oxido nítrico.

25
Q

El aumento de secreción de angiotensina Il por glucolipotoxicidad induce:

a) Aumento de la vasoconstricción aferente renal.
b) Aumento de la permeabilidad endotelial en el glomerulo renal.
c) Disfunción y muerte del podocito renal.
d) Activación de la enzima NADPH oxidasa en el intersticio renal

A

d) Activación de la enzima NADPH oxidasa en el intersticio renal

26
Q

Con respecto a las complicaciones de la diabetes mellitus, es correcto afirmar que:

A

Los ácidos grasos libres son centrales en la fisiopatología de las complicaciones agudas y crónicas.

27
Q

La ausencia de dolor en relación con el infarto e un diabético se debe a:

A

Coexistencia de neuropatía autonómica.

28
Q

En el caso de una cetacidosis diabética el paciente evoluciona con gran compromiso hemodinámico. ¿Cuál de los siguientes mecanismos estaría involucrado en ese proceso?

A

Vasoplejia inducida por el efecto de la acidosis.

29
Q

El efecto de la insulinorresistencia a nivel de la célula endotelial determina:

A

Disminución de la secreción de óxido nítrico.

30
Q

La principal causa de amaurosis por retinopatía diabética en diabéticos tipo 2 es:

A

Edema macular.

31
Q

¿Cuál de los siguientes hallazgos diferencia una cetoacidosis diabética de una cetosis de ayuno?

A

Aumento de la relación betahidroxibutirato/acetoacetato.

32
Q

¿Cuál de los siguientes mecanismos da cuenta de la hiperglicemia más severa en el síndrome hiperglicémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC), en comparación con otros estados?

A

Una disminución de la carga filtrada de glucosa desde el inicio.

33
Q

¿Cuál de las siguientes condiciones es fundamental para la mayor incidencia de cetoacidosis en el diabético mellitus tipo 1 (versus un diabético tipo 2)?

A

Una menor síntesis de malonil-CoA en el citoplasma del hepatocito.

34
Q

Un paciente diabético con microalbuminuria en un examen de orina 24 horas probablemente presentará:

A

Apoptosis de pericitos en la retina.

35
Q

En un diabético de larga data, ¿cuál de los siguientes factores acelera el desarrollo de hipoglicemia?

A

Neuropatía autonómica.