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Trimester 12 > Infectologia 2 > Flashcards

Infectologia 2 Flashcards

1
Q
  1. Tipos de neumonía según lugar de adquisición
A

a. Neumonía Adquirida en Comunidad (NAC)
b. Neumonía Nosocomial (NN)
i. Asociada a ventilación
c. Neumonía asociado a cuidados de salud

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2
Q
  1. Triada clinica clasica de NAC?
A

a. Fiebre
b. Disnea
Dolor pleuritico

3. Otras manifestaciones
	a. Fremito aumentado
	b. Tos productiva purulento
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3
Q
  1. Agente causal de neumonia en adultos jovenes?
A

micoplasma

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4
Q
  1. Agente causal mas comun en todos los grupos de edad?
A

neumococo

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5
Q
  1. Patro radiografico del micoplasma?
A

interstitial bilateral

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6
Q
  1. Patron radiografico del neumococo?
A

lobal o segmentario

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7
Q

Que es una neumonia atipica?

A

a. Existe una disociacion clinico-radiografica (Walking pneumonia)

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8
Q

En el caso de nuemonia por P. jirovecii si existen manifestaciones clinicas en el paciente a pesar de ser atipico.

A

a. Tos seca
b. Hipoxia
c. PVVIH

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9
Q

Agente causal mas comun de neumonias atipicas

A

virus

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10
Q
  1. Agente causal BACTERIANO de neumonia atipica?
A

a. Micoplasma
b. Clamidofila
c. Legionella

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11
Q

¿Cuándo pienso en clamidia?

A

RN de madres con clamidia. Presentan ceguera y neumonia

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12
Q

Cuando pienso en Clamidofila?

A

a. Pacientes con datos de OMA, conjuntivitis y neumonia.

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13
Q
  1. Cuando pienso en neumonía por Legionella?
A

a. Cuando se vean muchas personas afectadas
b. Se asocia a aires acondicionados y a calentadores de agua
c. Trastornos extrapulmonares
i. TGI 50%: diarrea
ii. SNC (30%): confusión, perdida de la conciencia.

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14
Q

manejo de NAC

A

a. Manejo ambulatorio
i. Amoxicilina (1gr cada 8 o 2 gramos cada 12) y tetraciclina
ii. Betalactámico mas Macrólidos
iii. Quinolonas respiratorias
b. Manejo intrahospitalario
i. Ceftriazona mas azitromicicina
ii. Levo, metro, gatifloxacina o gemifloxacina
iii. Cefotaxima y doxiciclina

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15
Q
  1. Diagnóstico diferencial de neumonía
A

a. TB
b. Neoplasia
c. Endocarditis (derecha que emboliza a pulmón, o izquierda)
d. Enfermedades intersticiales
e. Artritis reumatoide: puede producir derrame pleural
f. Lupus: suele producir derrame pleural
g. Infarto esplénico
h. EPOC
i. Síndrome de Wegener
j. Vasculitis
k. Neumonitis por broncoaspiración

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16
Q
  1. Gérmenes asociados

a neumonia

A

a. Neumococo
b. Pseudomona (fibrosis quística y NAV)
c. Klebsiella (alcohólicos con esputo en jalea o mermelada de fresa)
d. Estafilococos aureus se asocia a infecciones por sarampión. Se ve en pacientes no vacunados contra sarampión
e. Haemophillus influenzae cuando no este vacunado
f. Virus de la influenza

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17
Q
  1. Neumonía nosocomial:
A

a. Se presenta cuando tiene 2 días ingresado

b. O 3 meses luego de egresado

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18
Q
  1. Neumonía asociado al cuidado de la salud
A

a. Pacientes geriátricos
b. Hemodiálisis
c. Terapia en el hogar
d. Familiar del médico con bacteria multirresistente
e. Tubo de alimentación
f. Pacientes con supresores gástricos (omeprazol y ranitidina)

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19
Q
  1. NAV: pseudomona y MRSA
A

a. Meropenem mas vancomicina
b. Cefepime mas tobramicina mas linezolid
c. PiperaTazo, vancomicina y ciprofloxacina

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20
Q
  1. Que se prefiere en NAV linezolid o vancomicina?
A

a. Con linezolid se sanan más rápidos, pero la mortalidad es igual.

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21
Q
  1. ¿Qué me sugiere una NAV?
A

a. Secreciones a través del tubo
b. Fiebre
c. Cambios radiográficos
d. Aumento de la pCO2
e. Alteración de la FiO2 (normal 21%)
f. Alteraciones en el hemograma con presencia de bandas
i. Plaquetas: es un criterio de severidad en sepsis

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22
Q
  1. Que laboratorios le ordeno a un NAV?
A

a. Hemograma
i. GR: para descartar anemia
ii. PLT: como criterio de severidad
b. Gases arteriales: hay que ordenarlos siempre!
c. Hemocultivo: para descartar bacteremia
d. Pruebas renales y hepáticas
e. Glicemia: es un criterio de severidad

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23
Q
  1. Factores de riesgo en Neumonía
A

a. Alcoholismo
i. Alteración del estado de conciencia
ii. Mala higiene dental
iii. Desnutrición
b. Asma
c. Inmunosupresión
d. Mayor de 70 años
e. Demencia
f. Convulsiones
g. Insuficiencia cardiaca congestiva: habrá compromiso esplénico y el bazo perderá parte de su función opsonizadora.
h. ACV
i. Tabaquismo
j. EPOC
k. Falcemia
l. Ser hombre
m. Raza negra

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24
Q
  1. Patrones radiológicos

de neumonia

A

a. Lobar: neumococo 80%
b. Atípico: virus, micobacterias, neumocystis
c. Focos múltiples (neumatocele): estafilococo aureus

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25
Q

MC de neumonia

A

a. Fiebre
b. Tos
c. Disnea
d. Atípicos: suelen afectar TGI, SNC

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26
Q
  1. Criterios de severidad: Igual a los de sepsis grave (neumonia)
A

a. Neutropenia
b. Trombocitopenia
c. Afección renal
d. FR mayor a 30
e. Glicemia mayor a 180

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27
Q

Dx de neumonia

A

a. PCR
b. Serología
c. Cultivos
d. Radiografía
e. TAC
f. Ag en orina: legionella y histoplasma

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28
Q

Criterios de hospitalización neumonia

A

a. Sociales: homeless, déficit de atención, que viva solo.
b. En RD: criterio del PEAJE
c. Enfermedades coexistentes
d. Edad mayor a 65 años
e. Fiebre, FR más de 30 min
f. TA menor a 90-60

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29
Q
  1. Recomendaciones de tx empírico neumonia
A

a. Beta lactámicos (CFs de 3ra) mas macrólidos

b. Quinolona respiratoria

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30
Q

neumonia 31. Hay casos de pacientes con CA de mama, páncreas, Mieloma Múltiple, trasplantados pueden presentar P. jirovecii.

A

a. Se ordena LDH por que esta se eleva en neumocistis

b. Cuadro: paciente con tos seca, hipoxémica que no mejoró con tx empírico de neumonía.

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31
Q

Broncoscopía +

A
  • Con 10 a las 3 Unidades formadoras de colonia es positivo
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32
Q

examen de orina +

A
  • Positivo con 10 a las 5 unidades formadoras de colonia
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33
Q
  1. Paciente con una vaginitis por el uso de Clindamicina. Cual tx recomendaría?
A

CFs de primera. Era una opción que no diera cobertura contra anaerobios.

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34
Q
  1. Paciente con hiperlipidemia, con uso de fibratos y estatina. Cual atb no puede atizar el paciente?
A

a. Daptomicina, un lipopéptidos.

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35
Q
  1. Paciente con cuadro respiratorio y hay que descartar TB, cuales fármacos no se le pueden administrar mientras se hace el diagnostico?
A

a. Quinolonas ni Aminoglucósidos

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36
Q

en px con cuadros resp. siempre

A

Siempre debo ordenar gases arteriales a pacientes con cuadros respiratorio

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37
Q

en px con diarrea oredena

A

electrolitos

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38
Q
  1. Una característica importante de la endocarditis?
A

a. Es exclusiva de hombres

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39
Q
  1. Puede desarrollarse en cualquier punto del endocardio
A

a. Las lesiones valvulares no son obligatorias en caso de endocarditis

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40
Q

Los dispositivos intracardiacos se relacionan con

A

endocarditis

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41
Q

a. Soplo con fiebre hay que pensar en endocarditis

A

piensa en endocarditis

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42
Q
  1. ¿Qué sucede en la endocarditis? Se produce un soplo por:
A

a. Ruptura de cuerdas tendinosas de las válvulas cardiacas
b. Presencia de vegetaciones
c. Daño directo de las valvular

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43
Q

endocarditis

A

infección de la superficie endocárdica

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44
Q

division de endocarditis

A

a. División
i. Válvulas nativas (Mitral > Aortica > Tricúspide > Pulmonar)
1) Aguda: curso agresivo. MO: estafilococo aureus y estreptococo agalactiae (grupo B)
2) Subaguda: Enterococo y estreptococo viridans
ii. Válvulas protésicas: MO estafilococo, bacilos gramnegativos, candida
1) Temprana (primeros 60 días): estafilococo, bacilos gramnegativos, candida, son comunes en pacientes usuarios de drogas.
2) Tardi amas de 60 dias
iii. Usuarios de drogas endovenosas: MO estafilococo, bacilos gramnegativos, candida
1) Endocarditis derecha por inyectarse en las venas.
2) Los pacientes con vía central (ej.: hemodiálisis) hacen endocarditis derecha
iv. Asociada a dispositivos intracardiacos

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45
Q
  1. Factores predisponentes

de endocarditis

A

a. Prolapso mitral (daño más común): en mujeres delgadas
b. Daño valvular reumático
c. Mala higiene dental
d. Hemodiálisis de larga evolución
e. DM
f. Colocación de dispositivos intracardiacos
g. Usuarios de drogas endovenosas

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46
Q
  1. Anteriormente el agente causal más frecuente era - endocarditis
A

estreptococo viridans

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47
Q

pacientes con reemplazo valvular, clavos ortopédicos o cualquier paciente ortopédico: se usa Rifampicina por que

A

atraviesa las biopeliculas

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48
Q
  1. La mayoría de casos - endocarditis - en la actualidad es en adultos mayores
    a. Anteriormente era
A

entre los 20-40 años por el daño valvular reumático

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49
Q
  1. ¿A qué se asocia la estenosis aortica en adultos mayores?
A

a. A sincope en pacientes mayores

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50
Q
  1. ¿Cuál manifestación puede tener un adulto mayor con estenosis aortica?
A

a. Sincope a leves esfuerzos.

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51
Q

Otros agentes y enfermedades asociados a endocarditis

A

a. Fiebre Q
b. Bartonella Henselae: arañazo de gato
c. Bartonella quintana: fiebre de las trincheras. Se transmite por artrópodos. El germen no crece en cultivo. Te lo pintan como paciente indigente que tiene y duerme con perros.
d. Brucella: asociada a quesos, lácteos y derivados.
e. Coxiella burnetti: personas en contacto con placenta animal
f. HACEK: se tratan con ceftriazona (se deja en el esquema hasta tener el cultivo a mano)

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52
Q
  1. Manifestaciones clínicas

de endocarditis

A

a. Cardiacas:
b. Extra cardiacas
i. Fiebres
ii. Escalofríos
iii. 20% presentan cuadros neurológicos
iv. Émbolos pulmonares
v. Rash cutáneo purpúrico
c. Inmunológicas
i. Hemorragias en astillas
ii. Petequias conjuntivales
iii. Nódulos de osler
iv. Manchas de Roth en la retina
Manchas de Janeway: rojas y doloras en manos y pies.

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53
Q

criterios de Duke sobre el ex de endocarditis

A

MAJOR
\ Positive blood culture for Infective Endocarditis
Typical microorganism consistent with IE from 2 separate blood cultures, as noted below:
• viridans streptococci, Streptococcus bovis, or HACEK group (what’s this?), or
• community-acquired Staphylococcus aureus or enterococci, in the absence of a primary focus
or
Microorganisms consistent with IE from persistently positive blood cultures defined as:
• 2 positive cultures of blood samples drawn >12 hours apart, or
• all of 3 or a majority of 4 separate cultures of blood (with first and last sample drawn 1 hour apart)
Evidence of endocardial involvement
Positive echocardiogram for IE defined as :
• oscillating intracardiac mass on valve or supporting structures, in the path of regurgitant jets, or on implanted material in the absence of an alternative anatomic explanation, or
• abscess, or
• new partial dehiscence of prosthetic valve
or
New valvular regurgitation (worsening or changing of preexisting murmur not sufficient)

MINOR
Predisposition: predisposing heart condition or intravenous drug use
Fever: temperature > 38.0° C (100.4° F)
Vascular phenomena: major arterial emboli, septic pulmonary infarcts, mycotic aneurysm, intracranial hemorrhage, conjunctival hemorrhages, and Janeway lesions
Immunologic phenomena: glomerulonephritis, Osler’s nodes, Roth spots (what’s this?), and rheumatoid factor
Microbiological evidence: positive blood culture but does not meet a major criterion as noted above¹ or serological evidence of active infection with organism consistent with IE
Echocardiographic findings: consistent with IE but do not meet a major criterion as noted above

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54
Q
  1. Estudio para diagnóstico

endocarditis

A

a. Hemocultivo
b. Anemia
c. Elevación de VSG
d. Proteinuria y hematuria
e. Ecocardiograma:
i. Transtorácico: 60% de sensibilidad
ii. Transesofágico: 90% de sensibilidad
1) De eleccion en válvulas protésicas
2) Complicación: mediastinitis
f. Test de VQ
g. TAC

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55
Q
  1. Tratamiento por 6 semanas- EC
A

a. Gentamicina y vancomicina
b. Si es sensible a fármacos menores, se puede cambiar
i. Gentamicina se retira luego de 2 semanas

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56
Q

Que pacientes requieren cirugía? ec

A

a. Fiebre persistente a pesar de tratamiento (5 días en USA y 10 en UK)
b. Compromiso hemodinámico debido a daño valvular: fallo cardiaco, edema, shock.
c. Válvula protésica
d. Paciente con endocarditis y fallo cardiaco.
e. Abscesos y fistulas
f. Vegetación mayor a 1cm (10mm)
g. Agentes multirresistentes

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57
Q
  1. Dx diferencial

endocarditis

A

a. Lupus: vegetaciones de lipman-sacks
b. Mixoma auricular
c. Neumonía

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58
Q
  1. Cuando pienso en endocarditis?
A

a. Soplo de nueva aparición
b. Daño valvular congénito
c. Endocarditis previa
d. Pacientes con reemplazo valvular
e. Pacientes con uso de drogas o en alto riesgo

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59
Q
  1. A quienes le doy profilaxis? ec
A 
a. Procedimientos dentales: Ampicilina, amoxicilina y/o amoxicilina con ácido clavulánico
Procedimientos urinarios (hay que cubrir enterococos): gentamicina
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60
Q

Daño más frecuente asociado a endocarditis es el

A

prolapso de la válvula mitral.

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61
Q

Por qué es más frecuente en pacientes usuario de drogas, la tos y la dificultad respiratoria?

A

Porque el paciente puede hacer tromboembolismo pulmonar recurrente. Las embolizaciones de usuarios de droga endovenosas se van a ir al pulmón. ¿Cómo diferenciar una neumonía de un tromboembolismo pulmonar radiográficamente? Es por eso que la endocarditis es un diagnóstico diferencial de neumonía. Los pacientes que hacen embolizaciones periféricas debo de pensar que está afectada la válvula mitral, que es la más frecuente

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62
Q

Cómo se llama la ruptura espontanea del esófago?

A

El síndrome de Boerhaave.

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63
Q
  1. Hipertensión intracraneal
A

a. Papiledema

b. Focalizaciones del SNC

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64
Q

Triada de meningitis

A

fiebre, rigidez de nuca y alteracion de la conciencia

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65
Q

triada de encefalitis

A

a. Fiebre
b. Rigidez de nuca
c. Focalización

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66
Q

LCR

A

a. GB: 0-5 linfocitos
i. Si aumentan linfocitos pensamos en virus, hongos, neoplasias o procesos agudos
ii. Si aumentan los neutrofilos: bacterias o ameba
b. Proteínas: 15-40mg x dl
i. Aumenta en TB meningea
c. Glucosa 40-75 mg x dl
i. Suele disminuir en infecciones virales y en LES
d. GR: 100 células?
e. Presion de salida 80-200: 180cm de H2O

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67
Q

Datos de focalización y papiledema son contraindicaciones de que?

A

a. Una punción lumbar

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68
Q

herpes virus en encefalitis

A

agente causal mas frecuente de encefalitis

a. Lesión hipodensa en lóbulo frontal

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69
Q

agente viral mas frecuente de meningitis

A

enterovirus

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70
Q

Encefalitis por toxoplasma

A

a. Pacientes con VIH con focalizaciones y menos de 100 CD4

b. Tx: Sulfadiacina mas pirimetamida (toxopirin) mas acido folínico

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71
Q

demencia, degeneración de los cordones posteriores

A

sifilis 3ria

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72
Q

vitamina A

A

a. Su déficit se asocia a ceguera nocturna
b. No debe suplementarse en la gestacion
c. Su exceso da pseudotomor cerebri

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73
Q
  1. Virus del oeste del Nilo

Hipoactividad en pediatricos se asocia a infecciones

A

….

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74
Q
  1. Signo de Brudzinsky y Kernig
A

a. Son tecnicas semiologicas para el diagnostico de meningitis

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75
Q
  1. Agente causales bacterianos más comunes
A

a. Neumococo
b. Meningococo
i. Cepa B, para esta ya existe una vacuna.
c. Haemophilus influenzae
d. Listeria: frecuente en alcoholicos, inmunocomprometidos y embarazadas
Tx: Ampicilina, gentamicina y cefotaxima

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76
Q

Agentes causales en RN (meningitis) y tx

A

a. Listeria, S. agalactiae, E. coli

i. Tx: ampicilina más gentamicina

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77
Q
  1. Si tengo un RN con neumonía bilateral en que pienso?
A

a. Clamidia. Tx: Azitromicina

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78
Q
  1. El meningococo esta en 5% de las personas en su orofaringe
A

a. Pacientes con meningoccemia hacen vasculitis
b. Sx de Waterhouse-F; necrosis hemorragica de las glandulas suprarrenal. El paciente muere por hipotension e hipoglucemia
i. Tx: fluorcortisona

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79
Q
  1. Solo el 50% de pacientes con neisseria meningitidis diseminada hace meningitis
A

V

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80
Q

Complicaciones de meningitis

A

sordera y trastornos cognitivos

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81
Q

Tratamiento de meningitis:

A

a. Duracion 14 dias
b. Profilaxis: ciprofloxacina, levofloxacina, ofloxacina, ceftriazona y rifampicina.
c. Terapia: Ceftriazona y Vancomicina

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82
Q
  1. En pacientes VIH con menos de 100 CD4
A

a. Pensar en Criptococo neoformans y en toxoplasma
b. Dx: tinta china (para criptococo)
c. Tx: Anfotericina B con 5 fluorcitosina. Fluconazol 800mg al dia

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83
Q
  1. Mucormicosis: rhizopus, absidia o mucor
A

a. Crece pH acido con elevación de glucosa. Se ve en diabeticos
b. Afecta senos paranasales
c. Proptosis
d. Ulcera negruzca a nivel del paladar suele ser la puerta de entrada
e. Tx: anfotericina B y ambulatorio pozaconazol.

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84
Q

La prolactina incremente en pacientes que

A

que convulsionan, se puede utilizar para saber si el paciente realmente convulsiono. Además se puede hacer CPK y potasio para descartar una pseudo crisis o una crisis real.

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85
Q

tipos de meningitis

A

a. Meningitis aséptica: cultivos gram y hongos negativos, glucosa y proteínas en LCR normal. De igual manera estos datos se presentan en meningitis viral.
Meningitis bacteriana: ceftriaxona y vancominica, TMP-SMZ es alternativa para paciente alérgicos a betalactamicos con meningitis. Linezolid no está aprobado en meningitis. Penicilina cristalina + gentamicina para listeria

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86
Q

que es acido folinico

A

a. El ac. folinico es por la anemia aplasica que puede causar la sulfa, no se le pone ac. fólico porque la bacteria lo pueden utilizar, mientras que el ac. folinico no.

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87
Q

La tuberculosis meníngea (micobacteria)

A

la meningitis que provoca más aumento de las proteínas. Recordando que hay dos situación en la TB que tengo que dar esteroides, la meningitis y la pericarditis por TB.

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88
Q

meningococemia

A
  1. Menigococemia produce vasculitis al igual que la listeria, sífilis y leptospira.
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89
Q

Pacientes con leptospira se mueren de

A

la segunda complicación más frecuente la cual es la hemorragia pulmonar, esto es en países donde hay diálisis ya que la primera complicación es el fallo renal, siendo esta la principal causa de muerte en países donde no hay diálisis

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90
Q

Que significa CD

A

cluster differentiation

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91
Q

Qué tipo de material genético tiene el VIH

A

ARN, convierte ese ARN en ADN utilizando la transcriptasa reversa.

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92
Q

ritizumab trabaja sobre

A

el CD20, recordando que todos los linfocitos B tienen CD19, 20, 21.

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93
Q

VIH penetracion

A

Para que el VIH penetra la célula necesita del receptor CD4 y de co-receptores que vienen en dos sabores CCR5 CCXR4, existen medicamentos que trabajan a este nivel, medicamentos que se adhieren al virus evitando que se pueda unir y medicamentos que se unen a los co-receptores específicamente CCR5, estos se llaman inhibidores de la entrada del virus.

less in white ppl - immunity

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94
Q

enfuvirtide

A

El que se une a una proteína del virus

also prevents entry

Enfuvirtide binds to gp41 preventing the creation of an entry pore for the capsid of the virus, keeping it out of the cell.[

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95
Q

El que se une en el co-receptor: (CCR5)

A

maraviden

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96
Q

La trancriptasa reversa puede inhibirse mediante 3 grupos de medicamentos diferentes solo hablaremos de dos:

A

los análogos de los nucleosidos y no análogos de los nucleosidos, estos fármacos bloquean esa enzima y no se produce ese ADN pro-viral.

El tenofovir no es un análogo de los nucleosidos, es un análogo de los nucleótidos sin embargo se agrupo en este grupo.
Dentro de los no análogos tenemos específicamente 3 en el país: nevurapina, efavirenz y ripirivirina.

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97
Q

El ADN proviral entra al núcleo de la célula donde está el ADN de la célula, el ADN viral se adhiere al ADN de la célula para mandar una señal y hacer que se multiplique esa parte que se unió y producir partículas virales, necesita la enzima integrasa para poder hacer esto. Hay un grupo de fármacos encargados de inhibir la integrasa

A

raltegravir, dorutegravir, elditegravir, esos son los 3 inhibidores de la integrasa que deben recordar.

Posterior a eso ese ARN mensajero va a ir al retículo endoplasmatico RUGOSO y producen proteínas y se forman cadenas largas de proteínas que se llaman polipéptidos, hay una enzima del virus que se llama proteasa la cual corta esos polipeptidos y le asigna funciones, la proteasa se conoce como una enzima de maduración viral.

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98
Q

Los fármacos que inhiben la proteasa viral son varios

A

indinavir, ritonavir, estas dos raras veces se utilizan solos, el atazanavir, darunavir y lopenavir son otros.
Para tratar a una persona con VIH la recomendación es usar 3 medicamentos, aunque se sabe que el uso de 2 es efectivo.

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99
Q

El VIH se identifica por primera vez en el

A

1983, en Francia o E.U aún no está claro.

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100
Q

why is VIH a lentivirus

A

Se conoce como un lentivirus porque tarda varios años antes de presentar una manifestación clínica.

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101
Q

why is VIH a retrovirus

A

Se conoce como un retrovirus por la transcriptasa reversa que convierte su ARN en ADN proviral.

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102
Q

why is VIH a linfotropic virus

A

También se conoce como un virus linfotropico humano porque se mueve donde hay linfocitos. Antes se le llamaba HTLB-3, El HTLB1 produce paraparesis espástica tropical, son pxs que tienen debilidad en las extremidades inferiores, el px tiene marchas en tijeras y es una enfermedad de transmisión sexual. El HTLB2 se asocia a leucemia de células peludas.

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103
Q

VIH en RD

A

1% de la población de R.D vive con VIH, entre 14-65 años.

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104
Q

mujer vs. hombre VIH

A

El VIH es una enfermedad predominantemente de mujeres, estas son más propensas a contagiarse por el virus por varias razones: fisiológicamente cuando el hombre eyacula le deja el VIH por 3 días, el tiempo que dura el semen viable en ella, la mujer generalmente gana menos que los hombres, la mujer se encuentra en un estado de vulnerabilidad en el uso del condón.

La relación entre homosexuales es una forma más efectiva de contagiarse del VIH pero es menos frecuente, por la tanto la razón de contagio más frecuente en el país es relación heterosexual.

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105
Q

periodo optimo

A

El uso de los anti-retrovirales los protege mejor durante las primeras 2 horas que es lo que se conoce como periodo óptimo.

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106
Q

Cantidad de virus que una persona tiene por cada cc de sangre:

A

carga viral. Mientras más virus tengo en sangre más rápido caen los CD4 de una persona.

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107
Q

Carga viral indetectable significa

A

que usted tiene una carga viral que por el método que se está utilizando usted no puede identificar el virus en sangre. Los gringos dicen que una carga viral es indetectable por debajo de 200 copias, se dice que por debajo de 200 copias la destrucción de CD4 es 0, sin embargo los métodos de detención de carga viral van desde 200 a 20 copias.
Decimos que una carga viral esta elevada generalmente si esta más de 100,000 copias, tiene riesgo de presentar una enfermedad importante ya que los CD4 solo se está dedicando a la replicación del virus. A pesar de que la carga viral elevada no es un criterio para el inicio de tratamiento en el país, si lo es en otros lugares.

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108
Q

Periodo ventana VIH

A

6wk-3meses

before then is SRA - 2-3wk
fiebre, faringoamidalitis, negative, viral elevada

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109
Q

dx differencial de mononucleuosis infecciosa

A

Persona adquiere VIH hoy, la carga viral se dispara, alrededor de 2-3 semanas como estará la prueba de VIH, negativa, mientras que la carga viral estará alta alrededor de 10,000 copias, esta persona puede tener síntomas y presentar lo que se conoce como síndrome retroviral agudo el cual es un Dx diferencial de mononucleosis infecciosa.
Síndrome retroviral agudo: prueba VIH negativa, carga viral mayor de 10,000 copias y un cuadro parecido a mononucleosis (fiebre, adenopatías y molestias amigdalinas)

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110
Q

VIH progression

A

Una persona adquiere el VIH hoy cuanto tiempo durara en enfermarse, el promedio es de 6-8 años. Mientras más bajo están los CD4 quiere dejar dicho que más anos tiene esa persona tiene viviendo con el VIH. Dio el ejemplo de un paciente que fue a consulta con 6 CD4 y que de seguro tiene toda su vida viviendo con VIH.
Menos de 350 CD4 ya comienzan a presentar infecciones oportunistas tempranas, en la mujer cándida vaginal a repetición, mujer con candida vaginal a repetición déjele de dar tratamiento al marido ya que no es una ITS, hágale prueba de VIH.
Menos de 200 CD4 aparecen las infecciones tardías oportunistas, menos de 200 CD4 esa persona ya tiene SIDA a pesar de no tener ninguna manifestación clínica, ese es el primer criterio de laboratorio, el otro criterio para SIDA es que tenga una enfermedad definitoria de SIDA.

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111
Q

Enfermedades definitorias de SIDA:

A

neumonía por jirovecci, cripotococosis, MAC, monoliasis esofágica, toxoplasma cerebral, más de un mes con diarrea por isospora o ciclospora, sarcoma de Kaposi, más de 3 episodios de neumonía en un ano,

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112
Q

4 canceres definitorias de SIDA

A

cáncer de cérvix, sarcoma de Kaposi, linfoma no hodking, linfoma primario del SNC, algunas personas mención el CA de recto.

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113
Q

Criterios para comenzar tratamiento anti-retroviral a una persona:

A

1- manifestaciones de alguna enfermedad definitorias de SIDA independientemente del conteo de CD4 o carga viral. Que prueba necesito para comenzar tratamiento a una persona con enfermedad definitoria de SIDA: ninguna
2- conteo de CD4 menor a 350 células. Una gente con un conteo entre 500-350 célula se muere igual que una gente que tenga 500. Pero entre 500-350 CD4 se enferman más. Menos de 200 CD4 el paciente ya tiene SIDA

Otros criterios son embarazadas, menores de una ano, mayores de 50, co-infeccion con hepatitis C y B en el cual hay que iniciarle tratamiento antes de que los CD4 lleguen a 350, trastornos renales sin causa aparente, cualquier persona que este casado o que tenga relaciones sexuales con otra persona VIH – (parejas discordantes) una pareja tiene VIH y el otro no, al que tiene VIH le damos tratamiento retroviral para bajarle la carga viral y así la posibilidad de transmitir la infección es menor.

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114
Q

En orden de importancia para iniciar tratamiento anti-retroviral:

A

manifestaciones de SIDA, conteo de CD4 menor de 350 o embarazadas, deseo de comenzar tratamiento.

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115
Q

Femenina 29 años de edad VIH + conocida desde hace 1 ano, en ese momento tenía una conteo de CD4 en 123 células, llega hoy una año después de esos CD4 con alteración del estado de la conciencia, sin fiebre importante, cefalea etc.

A

La respuesta era TAC debe ser siempre contrastada, vemos la imagen en anillo
No era pedir IgM e IgG para toxoplasma, no se pide IgM para toxoplasma
No era encefalopatía multifocal progresiva, no presenta alteraciones de la conciencia, esta es causada por el virus JC.

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116
Q

Que son los protozoos:

A

gérmenes unicelulares, toxoplasma gondi, criptosporidium, el criptococo es un hongo, criptococo menos de 100 CD4.

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117
Q

Dx diferencial en PPVIH con alteración de la conciencia

A

criptococosis, neoplasias del SNC.

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118
Q

Caso de una PPVIH de 24 años de edad que tenía 16 días con diarrea:

A

la respuesta era sulfa+albendazol+nitaxozamida ya que eso cubre los agentes que debemos pensar en casos de diarrea en PPVIH tales como isospora, ciclospora etc
El criptosporidium puede producir diarrea en inmunocompetentes en agua clorada ya que es resistente al cloro, no se muere con el cloro. Se ve con la tinción de Z-N.
Criptosporidium y MAC menos de 50CD4

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119
Q

Caso de un HSH, VIH+ de 9 años sin TARV, presentaba tos seca:

A

: la respuesta correcta era comenzar tratamiento con cefotaxima+azitro+TPM SMX, él dijo que se trata lo que te lo puede matar que es una neumonía bilateral.
Otras opciones era hacerle baciloscopia etc…

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120
Q

LDH aumentada sugiere infección por

A

Jirovecci. Menos de 200 CD4

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121
Q

Paciente con TB y basiloscopia + sin TARV se trata igual que

A

un PPVIH, es el mismo tratamiento, las sulfas se usa como profilaxis para toxoplasma, salmonella, criptococo, staph, isospora, ciclospora, neumococo, por eso se le da a todo PPVIH. Si es alérgico a la sulfa se le da dapsona, este también se usa en la lepra (mancha que no siente calor ni frio, el armadillo es su reservorio en E.U).

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122
Q

BG – que produce sepsis en PPVIH, el cual es definitoria de SIDA:

A

salonella

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123
Q

Cualquier persona con ITS tiene ? veces más probabilidades de padecer otra ITS, por eso se le manda hacer pruebas para otras ITS.

A

6x

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124
Q

Causas de muertes en SIDA en orden de frecuencia

A

Enfermedades definitorias de SIDA, enfermedades hepáticas, enfermedades cardiovasculares, canceres.

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125
Q

Inhibidores de transcriptasa reversa análogos

A
  • Zidovudina + lamivudina
  • Tenofovir + lamivudina
  • Abacavir + didanosina

Zidovidina= AZT Tenofovir= TDF Didanosina=DDI Lamivudina=3TC Abacavir=ABC

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126
Q

efectos adversos de los inhibidores de transcriptasa reversa analogos

A

La zidovudina produce anemia, lipodistrofia y coloración negruzca.
La didanosina es el que más se asocia a pancreatitis.
El tenofovir produce nefrotoxicidad, siempre se combina con lamividina o emcitricitabina, estos tienen actividad contra VIH y hepatitis B.
El abacavir puede provocar una reacción de hipersensibilidad tipo IV, se les manda hacer un alelo HLA, si sale + no se le puede dar.

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127
Q

Inhibidores de transcriptasa reversa no análogos

A
  • Nevirapina: el que más se asocia a hepatotoxicidad, no en hepatitis, causa rash.
  • Efavirenz: el que menos se prefiere en embarazo, produce depresión, pueden salir pruebas para varias drogas + durante su uso.
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128
Q

Inhibidor de proteasa

A
  • Atazanavir: el que menos se asocia al aumento de los lípidos.
  • ritonavir o lopinavir
  • Indinavir: causa nefrolitiasis, PPVIH que llega con hematuria, con cual anti-retroviral cree que se le estaba tratando, indinavir.
  • Darunavir: el que tiene la resistencia genética más alta, 3ra línea

se usan cunado hay resistencia a los análogos o no análogos, en pacientes así se les hace una prueba de resistencia que puede ser genotípica o fenotípica para saber si el virus hizo algún cambio y se hizo resistente.

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129
Q

Inhibidores de la integrasa

A
  • Raltegravir
  • Elvitegravir
  • Dolitegravir

Zidovudina(AZT) + Lamivudina(3TC)+ Nevirapina(NVP): primera línea
Abacavir(ABC) + Didanosina(DDI) + Indinavir\Ritonavir: segunda linea

130
Q

Se confirma que los antiretrovirales están trabajando con

A

carga viral, no los CD4

131
Q

En cuanto al fallo de TARV (tratamiento anti-retroviral):

A

primero aumenta la carga viral luego resistencia viral, disminuyen los CD4 y por ultimo aparecen las manifestaciones clínicas. Esto es importante porque si un paciente que estaba estable con sus antiretrovirales y luego de un tiempo llega con cambios clínicos, en ese paciente ya sabemos que la carga viral aumento y los CD4 cayeron, hay que cambiarle el tratamiento.

132
Q

efecto de rifampicina sobre los antiretrovirales

A

La Rifampicina disminuye los valores de todos los antiretrovirales que pertenecen a esa familia. Si alguien tiene VIH y está usando inhibidores de la proteasa se prefiere usar otra rifamicina (familia a la cual pertenece la rifampicina).

133
Q

Cual rifamicina se prefiere usar en VIH:

A

rifabutina, hay otra que se llama rifapentina pero es menos activa. En este país no hay por eso usamos rifampicina.

134
Q

Que sucede en cuando doy tratamiento:

A

primero disminuye la carga viral luego aumentan los CD4 y por ultimo desaparecen las manifestaciones.

135
Q

VIH acelera la progresión de

A

la hepatitis C.

136
Q

Paciente con CD4 en 12 pero sin síntomas necesita TARV:

A

Si, tiene SIDA, en este tipo de paciente a los cuales se les inicia TARV con los CD4 tan bajitos inicialmente harán síntomas, es decir empeoraran las enfermedades oportunistas y luego mejoraran, esto es lo que se conoce como síndrome de reactivación inmunológica.

137
Q

VER DIAPOSITIVA Y OTROS DOCUMENTOS DE VIH QUE TAMBIEN DICE COSAS IMPORTANTES Y QUE EL PREGUNTA.

A

…..

138
Q

portador sano

A

latencia clinica
portador asintomatico
NO EXISTE

139
Q

HTLV

A

human t cell linfocitic virus

3- VIH

140
Q

HTLV-1

A

paralisis spastica tropical

transmitted by blood and sex

141
Q

HTLV2

A

linfoma dte celulas “hairy”

142
Q

maraviroch vs. enfuviridine

A

enfuviridine siempre
although CCR5 is first
depends on cepa

143
Q

of particles a day VIH

A

6-7milliones al dia

144
Q

p24, CV, western blot

A

…. at 2-3 wks

++ (2/3)

145
Q

diagnostico del VIH

A

dos pruebas rapidas positivas

antigens….

146
Q

5%, 10%, 85%

A

5% 15yr lenta

85% - 6-18yr

147
Q

VIH test & tx

A

…

3 remedios to tx

148
Q

before antiretroviral tx in US

A

hemograma
genotipo
–> Klo3n –> EFV/NVP

lowers carga viral indirectly aumentas CD4

takes # to be indectable 6 meses

149
Q

antiretroviral #1

A

diminuye carga viral, aumenta CD4, desaparece MC

150
Q

A que grupos pertenece el VIH y por que?

A

a. Retrovirus: por la transcriptasa inversa que convierte el ARN viral en ADN proviral
b. Lentivirus: pues tarda mucho en presentar manifestaciones (6-10 años)
c. HTLV-3

151
Q

a que se acopla el virus VIH

A
  1. El virus tiene ciertas proyecciones que se acoplan con los receptores CD4
    1. El virus debe tambien acoplarse a los correceptores
      a. CCR5
      CXCR4
152
Q
  1. Bloqueador de correceptores?
A

a. Maraviden, inhibe la entrada del virus a la celula

Enfurvitide (Fuzeon): evita la fusion del virus al CD4

153
Q
  1. Estructuras geneticas del VIH
A

a. Gag
b. Pol: polimerasa
Env

154
Q
  1. ¿Qué hace el ADN proviral?
A

a. Se integra al ADN celular con ayuda de la integrasa para iniciar la replica viral

155
Q
  1. Cuales medicamentos inhiben la integrasa?
A

a. Rategavir
b. Dorutegavir
c. Elditegavir
10. Estos inhibidores de la integrasa son el 3er farmaco en el esquema de tx.

156
Q
  1. VN de los LT CD4
A

a. 550-1100

157
Q
  1. A las 2-3 semanas de adquirir la infeccion el paciente suele presentar?
A

a. Sindrome retroviral agudo
i. VIH negativo
ii. Mas de 10,000 copias
iii. Cuadro de mononucleosis
iv. P24 positivo
v. Western-Blot: para ser positivo debe tener 2 Acs contra proteinas del VIH

158
Q
  1. A las 6 semanas postinfeccion que ocurre?
A

a mayoria de las pruebas convenciales dan positiva

159
Q
  1. Como se diagnostica VIH?
A

a. 2 pruebas rapidas positivas
i. Con principios antigenicos distintos. Ej: gen p140, p141, gp24, gp30.

1. En niños
	a. Se utiliza ADN PCR a partir de las 6 semanas de nacido hasta los 18 meses
	b. No se usan las pruebas convencionales en niños menores de 18 meses porque estas miden Acs
	c. Se inicia tratamiento con antirretrovirales por 6 semanas desde el nacimiento
	d. A las 2 semanas de nacido se le pone sulfas
	e. No deben vacunarse con BCG o cualquiera que sea virus o bacterias vivas. 
2. Metodos
	a. ELISA
	b. Western-Blot
	c. PCR
160
Q

Evolucion de VIH positivas

A

a. Progresores rapidos: 5% evolucionan a SIDA en menos de 1 año
b. Progresores lentos: 10% evoulciona a SIDA luego de 15 años
c. 85% presentara manifestaciones de 6-8 años.

161
Q
  1. P24: positiva a
A

las 2 semanas

162
Q

indicaciones de valores de CD4

A
  1. Por debajo de 200 CD4 es SIDA
    1. Por debajo de 350 CD4 es apto para iniciar tratamiento
    2. Por debajo de 500 CD4 tienen riesgo de padecer cancer, TB, linfoma.
    3. El paciente debe estar de acuerdo con el incio del tratamiento
163
Q
  1. Pruebas a realizar previo a tratamiento en VIH
A

a. Genotipo: para ver las mutaciones del VIH que le confieren resistencia
i. Ej: K103N EFV y nevirapina

164
Q
  1. Como trabaja el tx antiretroviral?
A

a. Disminuye la carga viral hasta hacerla indetectable a los 6 meses
b. Aumenta INDIRECTAMENTE los CD4
c. Disminuye la manifestaciones clinicas

165
Q
  1. En que % es efectivo el tx antirretroviral?
A

94%

166
Q

Criterios de inicio de tx antirretroviral?

A

a. Parejas serodiscordantes
b. CD4 disminuidos
c. Cargas viral elevada

167
Q
  1. Inhibidores de la entrada
A

a. Efuvirtide: inhibe proteína gp41 e inhibe la fusión.

b. Maraviden: bloquea correceptores

168
Q
  1. Inhibidores de la transcriptasa reversa
A

a. Análogos de los nucleósidos
i. Zidovudina (AZT): anemia, lipodistrofia y coloración negruzca
ii. Lamivudina (3TC): se combina con tenofovir.
iii. Didanosina (DDI): más se asocia a pancreatitis
iv. Tenofovir (TDF): Nefrotoxicidad, actividad contra Hep B.
v. Abacavir (ABC): Rx de hipersensibilidad IV
· Zidovudina + lamivudina
· Tenofovir + lamivudina
· Abacavir + didanosina
b. No análogos
i. Nevirapina: más se asocia hepatotoxicidad y causa rash
ii. Efavirenz: no embarazadas y produce depresión.
iii. Ripirivirina
c. Análogos de los nucleótidos
i. Tenofovir

169
Q
  1. Inhibidores de la proteasa
A

se usan cuando hay resistencia

	a. Indinavir; causa nefrolitiasis y provoca hematuria
	b. Ritonavir
	c. Atazanavir: poca elevación de lípidos
	d. Darunavir: resistencia genética más alta
	e. Lopenavir
170
Q
  1. Cuando se considera efectivo o que funciona el tx antiretroviral?
A

a. Cuando la carga viral se hace indetectable a los 6 meses

171
Q
  1. Inhibidores de la integrasa
A

a. Rategavir
b. Dorutegavir
c. Elditegavir

172
Q

primera linea vs. segunda linea

A

Zidovudina(AZT) + Lamivudina(3TC)+ Nevirapina(NVP): primera línea
Abacavir(ABC) + Didanosina(DDI) + Indinavir\Ritonavir: segunda linea

173
Q

rifampicina vs. rifabutina

A

La rifampicina disminuye los valores de los AntiRV.

- Se prefiere usar rifabutina

174
Q

Enfermedades definitorias de SIDA

A

neumonía por jirovecci, cripotococosis, MAC, monoliasis esofágica, toxoplasma cerebral, más de un mes con diarrea por isospora o ciclospora, sarcoma de Kaposi, más de 3 episodios de neumonía en un ano,

175
Q

4 canceres definitorias de SIDA:

A

cáncer de cérvix, sarcoma de Kaposi, linfoma no hodking, linfoma primario del SNC, algunas personas mención el CA de recto.

176
Q

que es la diarrea

A

a. Es el incremento en la frecuencia de deposiciones en un día (3 o más) o por lo menos 200g al día. En una dieta occidental (mas grasas y carbohidratos)
b. Evacuaciones liquidas

177
Q

Cómo es la diarrea en RD?

A

a. Por contaminación de alimentos o del agua.

178
Q

Cuál germen es resistente al cloro y da brotes en USA?

A

Criptosporidium

179
Q
  1. Clasificación
    a. Según el tiempo
    diarrea
A

i. Aguda: menos de 14 días
ii. Subaguda: entre 4 días y menos de 4 semanas
iii. Crónica: más de 4 semanas
1) Definitoria del SIDA cuando es causada por protozoarios.

180
Q

classificacion de diarrea segun fisiopatologia

A

i. Osmótica: más común en países desarrollados.
1) Causas:
a) Edulcorantes (splenda)
b) Intolerancia a la lactosa (más común)
i) La lactasa esta mediada por genes y a medida que avanza la edad no se requiere mucha ingesta de leche.
ii. Inflamatoria o mucosa: mucosa intestinal inflamada
1) Mecanismos:
a) Adhesión: parásitos
b) Toxinas: E. coli enteroinvasiva
c) Clostridium difficile: degrada proteínas en la mucosa
iii. Secretora: incremento en la actividad secretora
1) Cólera: alteración de los canales de cloro.
a) La mutación para prevenir esto fue la fibrosis quística
2) Shiguella
3) Esch. Coli enterotoxigénica
iv. Trastornos de la motilidad
1) Descargas adrenérgicas
2) Hipertiroidismo
3) Lipoma en TGI
4) Feocromocitoma
Resección de ID o colónica

181
Q
  1. Causas de diarrea
A

a. Viaje a países en vías de desarrollo
i. Hepatitis A: (vía de infección es fecal oral)
ii. Hepatitis B: su principal vía es sexual, pero tambien puede ser fecal-oral.
iii. Salmonella: productos derivados de aves
1) La ampicilina la trata pero no erradica el estado de portador
2) Crece en el agar MacKonkey
3) Mascotas: reptiles
4) Produce: trombocitopenia, neutropenia. Hay que investigar la medula ósea.
iv. Amebiasis
v. Diarrea del viajero
1) Bacteriano: E. coli enterotoxigénica
2) Viral: Norovirus
a) Común en pacientes de cruceros
b. Estrés
c. Bacterias
d. Antiácidos: como el Mg
e. Picantes: chile

182
Q

Epidemiologia de diarrea

A

a. Causa #1 de muerte en menores de 5 años son las infecciones de vias respiratorias
i. Antes era la diarrea

183
Q

Historia clínica diarrea

A

a. Legionella: alteración pulmonar, diarrea y alteración del SNC
b. Pelagra (déficit de niacina): demencia, dermatitis y diarrea.
Enfermedad Crohn: artropatías, dermatitis, ulceras orales, uveítis, diarrea.

184
Q
  1. Examen físico

diarrea

A

a. Hay que valorar la hidratación
i. Piel, pérdida de peso, TA, FC, prueba de Till (ortostasis), pliegue, disminución del volumen urinario, no hay lagrimas ni sudor (resequedad)
ii. Alteración del estado de conciencia.

185
Q

Agentes causales

de diarrea

A
  1. Norovirus: más frecuente viral en EU
    1. Rotavirus: en menores de 2 años. Anteriormente era la causa número 1 de muertes.
    2. Shiguella: niños a guardería
    3. Salmonella: consumo derivados de aves
    4. Yersinia: asociado a roedores (perros de la pradera)
    5. Esch. Coli (o.157 h 7): síndrome hemolítico urémico
      a. Aumento de los azoados
      b. Aumento de la bilirrubina indirecta y LDH
      c. Se asocia a personas que comen carnes mal cocidas (McDonald´s y Burger King)
    6. Clostridium difficile: uso de atbs
    7. Ameba: afección colónica. NO SUELE CAUSAR FIEBRE
    8. Giardia (diarrea alta): causa más frecuente de diarrea crónica infecciosa.
      a. Sospechar en personas que se van acampar
      b. Provoca una mayor malabsorción que la ameba.
    9. Otros protozoos
      a. Criptosporidium: no se ve en coprológicos. Hay que hacer acido-alcohol resistente
      b. Ciclospora e isospora: en inmunocomprometidos
    10. Toxinas
      a. Staph. Aureus: diarrea, fiebre alta y vómitos a las 4 horas. Se asocia a mayonesa
      b. Bacillus cereus: arroz frito recalentado
    11. Medicamentos: laxantes y diuréticos
    12. Campylobacter: diarrea sanguinolenta en EU
      a. Tx: macrolidos
    13. Ciguatera: cuadro neurológico provocado por un protozoario que el humano adquiere al ingerir pescados.
      a. Agente causal: gambierdiscus toxicus
      b. Manifestaciones: adormecimiento de los labios, sudoración de metal, alteración de la sensación (Disestesia: lo frio lo siente caliente), molestias y dolores articulares.
      c. Complicaciones:
      i. La persona fallece del fallo respiratorio
      ii. Dolores articulares
      d. Se ve en meses cálidos (los que no tienen “R”)
186
Q

Que tumor de localización pancreática produce diarrea

A

gastrinoma

187
Q

Diagnósticos diferenciales de diarrea crónica

A

esprue tropical
unknwon cause
tx: doxiciclina mas acido folico
q ano

celiaca
personas no toleran gluten
acs anti gliadina

enf. de whipple
agenta causal - tropheryma whipplei
tincion PAS
tx: sulfas 1 ano

188
Q

Cuantas toxinas expresa el C. difficile?

A
  • Son solo 2: A y B, y ambas producen destrucción de la mucosa.
189
Q

Tratamiento de C. difficile?

A

a. Metronidazole VO
b. Metronidazole EV
c. Vancomicina VO
d. Fidaxomicina
e. Trasplante de heces
f. Hemicolectomía

190
Q

Diagnósticos de diarrea

A
  1. PCR
    1. Serología
    2. Coprológico
191
Q

Pruebas a realizar:

A
  1. Nunca olvidar hacer electrolitos

2. Presencia de GB en heces se asocia a inflamación de la mucosa

192
Q

Tratamiento en cólera:

A
  1. Doxiciclina
    1. Azitromicina en niños y embarazadas
    2. Lo más importante es hidratar
193
Q

Tratamiento de ameba:

A
  1. En diarrea: Metronidazole

Para los quistes: Paramomicina 500mg cada 8h por una semana

194
Q

Suero de preparación oral:

A
  1. Una cucharadita de sal
    1. 8 cucharaditas de azúcar
    2. 1 litro de agua
    3. 1 copa de jugo cítrico (rico en potasio)
195
Q

ATBS de eleccion:

A
  1. Campylobacter: macrólidos, pero la eritro no se emplea pues estimula los receptores de motilina más que los demás macrólidos.
    1. Bacillus cereus: no se da atbs, pues es una toxina.
      Síndrome hemolítico urémico: no se suele dar atbs
196
Q

Síndrome Escombroide

A
  1. Los pescados rojos tienen histidina. Cuando se topa con HCL se convierte en histamina y el paciente se pone rojo.
    1. Tx: antihistamínicos (bloqueadores H1)
197
Q

peritonitis

A
  1. Bacteriana espontánea:
    a. Agente causal: E. coli
    b. Se suele ver en hepatópata crónicos
    c. Dx: Paracentesis con más de 250 GB a predominio de PMN
    d. TX: Ofloxacina (teoricamente), ciprofloxacina o Cefotaxima
    1. Secundaria: BG negativos y anaerobios.
    2. Terciaria: MRSA, pseudomona y candida
198
Q

salmonela produce perforacion intestinal??

A

La salmonela produce perforación intestinal 2-3 semanas después del inicio del cuadro.

199
Q

osteomielitis

A

proceso infeccioso piogeno del hueso

200
Q

agentes causales

A

a. Estafilococo aureus
b. Salmonella
c. Pasteurella multocida: mordedura animal (gato más frecuente)
d. Capnocytophaga canimorsusMordida de perro

	a. Estafilococo aureus
	b. Estreptococo piógenas
	c. Estreptococo epidermitis (coagulasa negativos): asociado a cuerpos extraños
	d. Bacilos gram negativos
		i. Klebsiella
		ii. Pseudomona: nosocomial
		iii. Salmonella y neumococo: en Falcémicos
	e. Procesos dentales
		i. Fusobacterium
		ii. Actinomices israeilii: tambien se asocia a fistulas pélvico-abdominales por DIU
			1) Tienen azufre y por ende su coloración es amarillenta
		iii. Peptoestreptococo: mordedurasi
		iv. Prevotella
	f. Anaerobios: en mordeduras y diabéticos
	g. Bartonella Henselae: se asocia a inmunocomprometidos, tx: macrólidos
	h. Hongos:
		i. Candida: usuarios de drogas
201
Q
  1. Diagnósticos diferenciales
A

a. Tumores (líticas): MM, osteosarcoma

202
Q

classificacion de osteomielitis

A

….

203
Q

6.osteomielitis Asociación según enfermedades

A

○ Diabético: estafilococo, anaerobios y BG negativos
§ Tx: PiperaTazo, moxi, levo y metro, Cefepime y metro o clindamicina
○ Falcémicos: estafilococo, salmonella y neumococo. La localización es en maléolo externo
§ Ceftriazona o vancomicina
○ Alcohólico: estafilococo aureus y klebsiella
○ VIH-SIDA: estafilococo aureus y Bartonella Henselae
○ Usuario de drogas EV
○ Pediátrico: estafilococo aureus y neumococo
○ Cirugía implantación prótesis: estafilococo aureus y estreptococo piógenas y epidermitis
§ Mayor de 60 años con prótesis hacen infección en 50% por BG negativos

204
Q
  1. Que pruebas se hacen para ver el progreso del paciente?
A

a. RFA: para verificar si ha disminuido o no el proceso inflamatorio
b. RMN, TAC, Rx, gammagrafía ósea o biopsia

205
Q

En un radiografía simple se necesita que tiempo para ver cambios en huesos?

A

a. 21 días a 6 semanas

206
Q
  1. En una RMN o TAC se toma menos tiempos, cuánto?
A

a. En una semana se visualizan cambios

207
Q
  1. Por cuanto tiempo persisten los cambios en una RMN?
A

a. Hasta 6 meses

208
Q
  1. Duración del tratamiento de la osteomielitis aguda?
A

a. 45 días o 6 semanas

209
Q
  1. Duración del tx de osteomielitis crónicas?
A

a. 3 meses

210
Q
  1. Cuál es el atb de eleccion en osteomielitis crónica?
A

Ninguno

211
Q
  1. Esquemas de tratamiento según el paciente
A

a. Diabético: Levo y metro, cipro y clindamicina, piperatazo
b. Falcémicos (niños): ceftriazona y vancomicina, ceftriazona y clindamicina
i. No usar QUINOLONAS ni tetraciclinas en niños
c. Alcohólicos: Levo
d. VIH: Sulfas, quinolonas, y macrólidos
e. Población pediátrica
f. Cirugía e implantes: Rifampicina con cualquier atb contra estafilococo

212
Q

Cuales antibióticos alcanzan buenas concentraciones en hueso?

A

a. Vancomicina
b. Ampicilina
c. Cefepime
d. Quinolonas
e. Rifampicina
f. Fosfomicina

213
Q

Paciente falcémico con una ulcera en el maléolo externo?

A

hasta que se demuestre lo contrarito pensamos en salmonella. La razón es porque es un germen encapsulado.

214
Q

En PPVIH pensamos en Bartonella Henselae.

A

Este también es el agente más frecuente en arañazo de gato. Se trata con azitromicina, le agregamos Dicloxacilina o algo que me cubra coco gram + en osteomielitis.

215
Q

Destrucción de hueso en la cavidad oral + estructuras en crecimiento de color amarillo + gránulos de azufre?

A

Actinomyes Israelly (anaerobio de la boca), este también estará presenta en mujeres que tengan DIU por mucho tiempo sin chequeárselo, estas mujeres presentan dolor pélvico debido a fistulas en las estructuras intraabdominales.

216
Q

Tejido muerto es igual a

A

osteomielitis crónica

217
Q

está superando a la radiografía en cuanto al diagnóstico de la osteomielitis

A

resonancia
Por radiografía la osteomielitis debe tener mínimo 21 días para verse, la resonancia generalmente hasta en 1 semana ya se puede ver la alteración en el hueso.

218
Q

En qué situaciones pensamos en BG- como agente causal de osteomielitis?

A

en diabéticos, si tienen una herida penetrante. 50% de los traumas penetrantes en pacientes diabéticos se contaminan con Pseudomona.

219
Q
  1. El esquema de ceftriaxona +Azitromicina se ha demostrado que los pacientes con NAC se mueren menos, que poniéndoles otro esquema de tratamiento porque
A

la Azitromicina tiene actividad antiinflamatoria.

220
Q

Mencione dos esquemas alternativos de NAC?

A

Levofloxacino y moxifloxacino. Según la guía de los gringos los 3 esquemas de tratamiento de NAC son primero ceftriaxona/azitro, y en caso de que el paciente no pueda usar este esquema de tratamiento pudiese ser levo o moxi.

221
Q

Llega una embarazada con NAC mas una IVU, ¿la puedo ingresar con ceftriaxona/azitro?

A

si
La razón por la cual ese esquema de tratamiento es válido es porque el agente causal más frecuente en IVU de una embarazada es e. coli y la ceftriaxona (categoría B) cubre BG-.

222
Q
  1. ¿Cuántos Carbapenemicos están aprobados para su uso en los EU?
A

4

223
Q
  1. Enumere todos los monobactamicos.
A

solo 1 aztreonam

224
Q
  1. Mencione los 4 efectos adversos más temidos de los aminoglucósidos?
A

Nefrotoxocidad, bloqueo neuromuscular, ototoxicidad y Pseudosepsis.

225
Q

Mecanismo de acción del cloranfenicol?

A

Inhibe la Subunidad 50S.

226
Q
  1. Durante el embarazo, ¿qué categoría son las oxazolidinonas?
A

categoria C

227
Q

Cuáles son las oxazolidinonas?

A

Linezolid. Van aprobar el tedizolid una nueva oxazolidinona que se administra solo 1 vez al día VO

228
Q
  1. En una sola frase, ¿cómo describiría la cobertura de los lipopeptidos (daptomicina)?
A

Cocos Gram + multirresistente.

229
Q

Estaría de acuerdo con el siguiente esquema de tratamiento para una EPI? y ¿por qué? Cefoxitin +azitromicina

A

Si porque la azitro cubre atípicos (clamidia) y el cefoxitin cubre anaerobios y el gonococo.

230
Q

Mencione 3 quinolonas que cubran clamidia?

A

Levofloxacina, moxifloxacina y ofloxacina.

231
Q

En qué grupo de niños están indicados las quinolonas? En qué grupo de niños están indicados las quinolonas?

A

Pacientes con fibrosis quística.

232
Q
  1. Deben combinar a los carbapenemicos con metronidazol en perforación intestinal, ¿sí o no, y por qué?
A

No, porque los carbapenemicos cubren anaerobios.

233
Q
  1. Mencione el esquema de tratamiento de elección en una peritonitis terciaria?
A

Meropenem + Vancomicina + Fluconazol

234
Q

Mencione las 5 cefalosporina que cubren pseudomona?

A

Ceftarolina, Ceftobriprol, Ceftazidima, cefoperazona, cefepime.

235
Q

Qué quinolona es segura en el embarazo y cuál es su indicación principal

A

Ácido Nalidixico, IVU no complicada.

236
Q

Mencione 3 ATBs que cubran legionella?

A

Levo, Moxi, Doxi (parcialmente), Azitromicina.

237
Q
  1. Mencione los 3 aminoglucósidos que se consideran de 2da línea para TB?
A

Amikacina, Capreomicina, Kanamicina.

238
Q

Cuál es el macrólido que tiene mayor excreción renal?

A

Claritromicina

239
Q

Cubren las tetraciclinas stafilococo?

A

si

240
Q

La vancomicina es un ATB contra cocos gram + multirresistente, sin embargo, tiene actividad en un caso de diarrea?

A

Clostridium difficile.

241
Q

Qué categoría en el embarazo es la Daptomicina?

A

Categoría B.

242
Q
  1. Mecanismo de acción de la Mupirocina
A

Inhibe la enzima isoniacil ARNt sintetasa.

243
Q

Con cuales medicamentos psiquiátricos no se recomienda usar el linezolid concomitantemente, y por qué?

A

Inhibidores de la MAO porque inhiben la enzima MAO.

244
Q
  1. En un paciente que llega por una uretritis a la emergencia, ¿por qué combinamos una cefalosporina de 3ra con una tetraciclina
A

Por la cobertura de gonococo y clamidia.

245
Q

Cuál es el único beta-lactamico categoría C en el embarazo?

A

Imipenem

246
Q

Cuál es el único macrólido Categoría C en el embarazo?

A

Claritromicina

247
Q

Cuáles son las quinolonas que se conocen como respiratorias y por qué?

A

Levo y Moxi porque cubre neumococo y atípicos.

248
Q

Cuál cefalosporina se considera de elección en profilaxis quirúrgica?

A

Cefazolina

249
Q

Qué problemas tenemos utilizando levofloxacina en pacientes que tienen cardiopatía?

A

Aumentan el intervalo QT.

250
Q

Cuál es la dosis que utilizamos de Azitromicina con uretritis?

A

1 gr VO dosis única.

251
Q

Cuál es el ATB de elección en embarazo y toxoplasma?

A

Espiramicina

252
Q

Cuál tetraciclina prefiero en los pxs con faringo-amigdalitis estreptocócica y por qué?

A

Ninguna. Porque no elimina el estado de portador.

253
Q

Por qué razón diluimos en 100cc y pasamos en 1 hora la vancomicina?

A

Porque produce el sx del hombre rojo.

254
Q

Qué problema hay con el uso de linezolid en los pacientes que tienen osteomielitis?

A

El tratamiento se administra por 45 días y partir de los 14 días comienza a presentar toxicidad.

255
Q

En un px que tiene una neumonía por un BG- sensible a nitrofurantoina, ¿la podemos utilizar, sí o no y por qué?

A

No. Porque no alcanza concentraciones sistémicas.

256
Q

Cuál es el ATB que más se asocia a diarrea por antibiótico?

A

Clindamicina

257
Q
  1. Mencione, cual es el macrólido que tiene mayor cantidad de efectos adversos, diga dos de ellos?
A

La eritromicina, produce Prolongación del QT e hipertrofia del píloro.

258
Q
  1. Aminoglucósido de elección en NAV?
A

Tobramicina

259
Q
  1. Además de la leche, que otras cosas no administraría las quinolonas, y por qué?
A

Yogurt, antiácidos y con multivitamínico porque los iones divalentes forman complejos con el ATB interviniendo en su absorción.

260
Q

Cuál quinolona es la que tiene mayor cobertura contra neumococo?

A

Moxi

261
Q

Glucopeptido de elección para tratar procesos ambulatorios?

A

Teicoplanina

262
Q

Cuál es la indicación principal de la Demeclociclina?

A

SIADH

263
Q
  1. Que inhibidor de la betalactamasa tiene actividad contra acinectobacter?
A

sulbactam

264
Q

Fluorquinolona más activa contra pseudomona?

A

ciprofloxacina

265
Q

Por qué no se prefiere metronidazol en infecciones de vías urinarias adquiridas en la comunidad?

A

Porque no cubre e. coli.

266
Q
  1. Tratamiento de elección en un paciente que llega con diarrea y amebiasis?
A

Metronidazol

267
Q

Cuál es la proporción que tenemos de TMP y SMZ?

A

1:5

268
Q

Cuál es el ATB que cubre mayor espectro de anaerobios?

A

Cloranfenicol

269
Q
  1. ¿Cuál antimicobacteriano se asocia a trastornos visuales?
A

etambutol

270
Q

Cuál antimicobacteriano se asocia a neuropatía periférica y como se previene?

A

Isoniacida se previene con complejo B, con vitamina B6 o piridoxina.

271
Q

La cefotaxima tiene excreción mayormente biliar?

A

FALSO

272
Q

A que generación de cefalosporina pertenecen las penicilinas anti-sfaf?

A

ninguna

273
Q

Tratamiento de elección de cólera en el adulto?

A

Doxicilina 300mg VO.

274
Q

Qué enzima inhibe el trimetropin?

A

Dihidrofolato reductasa.

275
Q

Único ATB bactericida que inhibe la función del cromosoma bacteriano?

A

Aminoglucósidos

276
Q

Cobertura principal de las polimixinas?

A

BG- aerobios.

277
Q

Qué ATB se asocia al Sx del Niño Gris?

A

cloranfenicol

278
Q

Aminoglucósido mas antitóxico?

A

La estreptomicina.

279
Q

Tratamiento de elección en sífilis primaria?

A

Penicilina Benzatínica 2.4 millones única dosis.

280
Q

Cuál es el único beta-lactamico que está indicado en infecciones por mycoplasma?

A

ninguna

281
Q

Por qué razón a un atleta no le damos tx de entrada con cipro?

A

Porque produce tendinitis y se asocia a ruptura del tendón de Aquiles.

282
Q
  1. Mecanismo de acción de la Daptomicina?
A

inhibe sintesis de la pared

283
Q

Cuál es la indicación principal de la Fosfomicina?

A

IVU no complicada

284
Q

Por qué razón no utilizo la vancomicina IM?

A

Porque produce necrosis muscular.

285
Q

Qué ATB no prefiero combinar con fibratos y estatinas y por qué?

A

La Daptomicina porque aumenta la CPK.

286
Q

Cuál es la indicación principal de la mupirocina?

A

Previene estado de portador contra staf.

287
Q

Por qué mecanismo las sulfas producen kernicterus en el RN?

A

Desplazando la bilirrubina de la albumina.

288
Q

Por qué razón no prefiero la Clindamicina en perforación intestinal?

A

Porque no cubre Bacteroides fragilis.

289
Q

Cómo se vería la tinción de Gram con moraxella?

A

Cocos Gram (-).

290
Q

hepatitis B

A

Hepadnaviridae

Virus ADN

291
Q

HBsAg

A

es el antígeno de superficie del virus, si esta + indica que el paciente tiene hepatitis B, la vacuna no provoca que este antígeno de +, sáquense de la cabeza que puede estar + por la vacuna.

292
Q

HBcAg

A

es el antígeno del núcleo (core), no se mide en sangre, lo que se mide es la respuesta del organismo contra el virus, IgG e IgM. Recordando que la IgG es la inmunoglobulina de memoria si esta + indica que el paciente ha estado en contacto con el virus en cambio sí es IgM + indica hepatitis activa. Nos dice si es un proceso crónico o agudo

293
Q

Anti-HBsAg

A

anticuerpos contra el antígeno de superficie. Si esta + nos indica que el paciente presenta anticuerpos contra el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B ya sea porque ha estado en contacto con el virus o por la vacuna.

294
Q

HBeAg

A

este antígeno nos habla de replicación viral, si esta + carga viral de 10,000- 20,000 copias. Pacientes con HBeAg + tienen mayor probabilidad de contagiar a las demás personas.

295
Q

El 90% de las personas con hepatitis B se

A

curan solo, del 10% restante el 80% se cronifican. Un 20% evolucionan a cirrosis.

En los niños es lo contrario 10% se curan solos y 90% se joden.
30% de las personas con hepatitis B no se descubre la forma de contagio.

296
Q

como se transmite hep B

A

Virus de la hepatitis B, se transmite principalmente a través de las relaciones sexuales.

297
Q

vacuna de hep B

A

La vacuna de la hepatitis B es un derivado semisintetico del antígeno de superficie (HBsAg).

298
Q

hepatitis cronica

A

B,C,D

Antígeno de superficie + por más de 6 meses nos habla de hepatitis crónica. En Europa es más de 3 meses. En pacientes crónicos se recomienda el screening con medición de alfa-feto proteína y sonografia hepática por el riesgo de cáncer hepatocelular.

299
Q

periodo de ventana

A

de 3 meses/12wk

300
Q

Femenina de 23 años con HBsAg +, el esposo tiene HBsAg - que le decimos al esposo?

A

El esposo no tiene hepatitis B pero ella sí, existe la posibilidad de que él se lo pego a ella y este dentro del 90% que se curó y ella no o que ella le esté pegando cuerno y otro tigre se lo pego a ella.
Si le hacemos el antígeno del core (HBcAg) podemos saber si él se lo pego a ella y se curó o si ella le esta pegando cuerno. Si él tiene IgG + fue que se lo pego a ella y se curó ya que este indica que ha estado en contacto con el virus, en cambio si la IgG esta – nos dice que él nunca ha estado en contacto con el virus por lo tanto ella es una malvada.

301
Q

Paciente con los siguientes resultados Anti-HBsAG + e IgG HBcAg - , que tipo de paciente es?

A

Es un paciente vacunado ya que nunca ha estado en contacto con el virus pero tiene anticuerpos contra el antígeno de superficie, recordando que la vacuna es un derivado semisintetico del antígeno de superficie.

302
Q

Médico que se contamina con un paciente HBsAg +, el medico tiene HBsAg-, IgG +, IgM -. Qué hacemos?

A

La respuesta es hacer nada, ya que no tiene hepatitis B, estuvo infectado pero se curó. A este paciente si le hacemos anti-HBcAg dará +.

303
Q

Médico que se contamino con un paciente HBsAg +, el medico tiene HBsAg -, anti-HBsAg +?

A

Él no tiene hepatitis B, pero si tiene anticuerpos, necesito hacerle el antígeno del core para saber si esos anticuerpos son porque estuvo en contacto con el virus y se curó o porque fue vacunado. Si el IgG sale – indica que el paciente fue vacunado ya que tiene anticuerpos pero no ha estado en contacto con el virus.

304
Q

Femenina de 26 años G1P0C0A0 con HBsAg +, tiene mucha o poca probabilidad de contagiar al bebe?

A

Aquí se le hace el HBeAg para saber, si sale + se le pone al niño inmunoglobulina anti hepatitis B y vacuna antes de las primeras 12 horas de nacido.
A las mujeres se les piden analíticas en el primer y último trimestre, en el último porque la mujer se pone fea y el hombre tiende a pegarle cuerno (contagio tardío).

305
Q

Hombre de 38 años, anoche tuvo relaciones con pila de mujeres, él tiene anti-HbsAg - , IgM +, que hacemos?

A

Tiene una hepatitis aguda o activa, ya que el 90% de los adultos se curan solos le digo que se esté tranquilo y que vuelva después (3 meses), no se da tratamiento.
Solo el 30-40% de las personas con hepatitis B presentan síntomas.
La respuesta inmunológica es lo que rompe al hígado no el virus de la hepatitis B.

306
Q

Criterios para iniciar tratamiento para la hepatitis B

A

carga viral mayor de 10,000, embarazadas, La hepatitis B se trata en monoterapia durante 6 meses\24 semanas.

307
Q

interferon trabaja como

A

Interferón, trabaja mediante 2 mecanismos, inhibe la replicación viral y estimula la actividad lítica de los linfocitos citotóxicos.

308
Q

interferon produce

A

negativización del HBeAg, desarrollo de anticuerpos anti-HBeAg, disminución de ALT\AST, disminuye el riesgo de cáncer hepatocelular.

309
Q

interferon contraindicado en

A

caso de daño hepático avanzado, embarazadas ya que es categoría C, depresión, valvulopatias, convulsiones no controladas, trasplante de hígado.

Hepatitis descompensada nunca dar interferón, ascitis, fiebre, bilirrubina mayor de 2.5, encefalopatía, tiempo de coagulación prolongada mayor de 1.5, sangrada activa, alteración del estado de la conciencia, todos esos son datos que nos hablan de hepatitis descompensada.
El principal efectos adverso del interferón es el síndrome gripal, también están la depresión, nefrotoxicidad, hepatotoxicidad, mielotoxicidad, neurotoxicidad. Durante el tratamiento puede ocurrir una descompensación hepática transitoria por actividad inmunomediadora del IFN o interferón gamma.

310
Q

otros antivirals besides interferon

A

Además del interferón tenemos otros anti virales como lamivudina y tenofovir, recordando que estos son inhibidores de la transcriptasa análogos de los nucleosidos que usamos en VIH.
La lamivudina podemos usarla en caso de pacientes cirróticos descompensados porque no es inmunomoduladora. Es bien tolerada y como efecto adverso podemos mencionar la resistencia a esta. La lamivudina produce negativización del HBeAg, desarrollo de anticuerpos anti-HBeAg, disminución de ALT\AST, disminuye la poliarteritis asociada a VHB.
Otros análogos de los nucleosidos utilizados son el tenofovir, adenofovir, entecavir el cual es selectivo para VHB no tiene actividad frente a VIH.

311
Q

hepatitis A

A

ARN picarnovirus, se transmite por agua y comida contaminada, 70% presentan síntomas. No se cronifica, no hay portadores crónicos. Menos del 1% desarrolla hepatitis fulminante. Más frecuente en niños.

312
Q

hepatitis E

A

produce enfermedad hepática fulminante en embarazadas, se transmite por agua y comida contaminada.

313
Q

hepatitis fulminante

A

A,B,E

El virus del herpes tipo 1 también puede producir hepatitis fulminante.

314
Q

hepatitis C

A

es un flavivirus, ARN, todos son ARN menos el de la hepatitis B que es ADN. Más frecuente el contagio anal-vaginal. 75-85% cursa de manera subclínica.

315
Q

tx de hepatitis C

A

El tratamiento es interferón+ Rivabirina+ inhibidor de la proteasa (boceprevir y telapravir).

En el tratamiento de hepatitis C cuando le añadimos un inhibidor de la proteasa el paciente tienen una tasa de curación del 75%, si le añadimos un inhibidor de la RNA polimerasa tiene una tasa de curación de hasta un 90% y cuando le añadimos los demás esquemas tienen una tasa de curación de hasta un 99%.

316
Q

carga viral en hep C

A

Carga viral menor de 400,000 copias se considera baja en hepatitis C.

317
Q

crioglobulinas

A

Pacientes con hepatitis C o B hacen glomerulonefritis membrano proliferativa por la presencia de crioglobulinas, proteínas que se depositan a nivel tisular y pueden provocar insuficientica renal terminal. Por eso paciente con insuficiencia terminal se les manda hacer pruebas para hepatitis B, C y VIH.

318
Q

why hep C in egypit

A

En Egipto erradicaron la enfermedad por schystosoma utilizando jeringas reusables, por eso es uno de los países con más hepatitis C.

319
Q

hep c tx en embarazo

A

La hepatitis C es más difícil de tratar en la gestación ya que la mayoría de los medicamento`s son categoría C o X en el embarazada.

320
Q

hepatitis D

A

co- infección con el B, es un virus incompleto el cual necesita del VHB, te lo pintan como un paciente con historia de hepatitis que estaba bien y de repente se pone malo.

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